QUEMADURAS EN PEDIATRIA

Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por la acción de
diversos agentes físicos, químicos o biológicos. Tales lesiones varían desde un
simple enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras afectadas.

EPIDEMIOLOGIA

Los accidentes continúan siendo la primera causa de mortalidad en los niños de

entre 1 y 14 años de edad en nuestro medio.
Los accidentes por quemaduras en la infancia representan la segunda causa de
muerte, después de los de tráfico, por debajo de los 4 años y la tercera en los
niños de 5 a 14 años
Más común en varones 2:1
La gran mayoría de los casos se producen en el hogar y muchas veces con los
padres en presencia del niño. Los niños más pequeños sufren escaldaduras con
líquidos y muy frecuentemente en la cocina. Los niños más mayores suelen
quemarse con fuego directo y otros agentes fuera del domicilio. No hay que olvidar
que, de todos los niños maltratados, un 10% presenta quemaduras y la más
frecuente es la escaldadura por inmersión.

ETIOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS

Los agentes causales son muy variados y se agrupan básicamente en cuatro
categorías:
– Las quemaduras térmicas o físicas : son las más frecuentes (85% de los
casos) son aquellas en las que un material candente entra en contacto con la piel.
Suelen ser quemaduras bien circunscritas, de poca extensión, pero profundas.
Planchas o estufas, carbón de piedra o leña.
Líquidos Hirvientes (agua, aceite, sopa, etc.)
Vapor
Llamas
Cuando se producen en un espacio cerrado pueden asociarse a lesiones
pulmonares por inhalación de humo o substancias tóxicas producidas en la
combustión.

– Las quemaduras químicas: producidas por exposición a agentes químicos

corrosivos que su acción sobre los tejidos provocan destrucción de tipo corrosivo.
De ahí su denominación de quemaduras corrosivas o químicas
Las quemaduras suele ser serpiginosas, con rápida aparición de edema e
inflamación de los tejidos subyacentes. Suelen ser profundas y progresan si no se
elimina el agente precozmente.
Oxidantes (hipoclorito de sodio)
Ácidos (clorhídrico, sulfúrico, acético)
Cáusticos (soda, cal viva)
Corrosivos (fósforo, metal sódico)
Adherentes (alquitrán)

– Las quemaduras eléctricas: se producen por el paso de la corriente a través

del organismo. Son casi siempre lesiones profundas en las que el porcentaje de
superficie corporal quemada no es indicativo del daño real existente y pueden
asociarse a lesiones por electrocución. Aunque infrecuentes, presentan una
elevada
morbimortalidad. En niños pequeños pueden producirse lesiones orofaciales por
mordedura de cables eléctricos.
Son, en general, de poca extensión, pero de gran profundidad.
Dependerán tanto de la intensidad de la corriente, como de la resistencia del
propio individuo.

– Las quemaduras por radiación: (actínicas). Son aquellas originadas en

todas las fuentes productoras de energía radiante: están producidas
fundamentalmente por los rayos ultravioleta tras las exposiciones solares (Solar,
suele ser superficial) y elementos de aplicación terapéutica (radium, rayos X),
liberación de energía nuclear (explosiones atómicas).
CLASIFICACIÓN

 Según su profundidad

1er Grado: Son superficiales, sólo afectan a la epidermis. Se manifiestan en forma

de eritema; son dolorosas debido a la irritación de las terminaciones sensitivas
Sin ampollas ni lesiones exudativas, edema mínimo. Existe dolor e
hipersensibilidad. No suelen infectarse, Curan en 3-7 días sin dejar cicatriz.
El ejemplo clásico es la quemadura solar

2do Grado:
Segundo grado superficial
Las quemaduras de segundo grado superficial afectan hasta la dermis papilar y se
caracterizan por la existencia de eritema claro o rojo brillante con dolor, formación
de flictenas y aspecto húmedo producido tras la lesión vascular; suelen ser
dolorosas.
El proceso de curación dura 7-10 días pudiéndose producir una mínima cicatriz o
hipopigmentación

Segundo grado profundo

Las quemaduras de segundo grado profundo la lesión afecta a la dermis reticular,
el aspecto de la piel es de color rojo oscuro o blanco moteado y son indoloras
debido a la afectación total y la destrucción de las terminaciones nerviosas.
Habitualmente necesitan injertos. Precisan de 2-3 semanas para la curación con
riesgo importante de retracciones y sobreinfección

3er Grado:
Las quemaduras de tercer grado afectan a todo el espesor de la piel pudiendo
también afectar fascia, músculo y hueso y el color que presentan es variable
puede ser blanco perlado o carbonizada.
Con una consistencia parecida al cartón, inelástica. Debido a la destrucción de las
terminaciones nerviosas, este tipo de quemadura es anestésico.
No epitelizan y requieren, casi siempre, la realización de injertos cutáneos.
  Según la extensión

Es importante realizar una estimación cuidadosa del porcentaje de superficie

corporal quemada (SCQ), ya que ésta será un factor pronóstico y un valor
importante para el cálculo de los fluidos de reposición en la fase aguda.
La superficie corporal de los niños varía con la edad. En niños mayores de 15
años se utiliza la regla de los nueves para el cálculo de la extensión de la
quemadura, pero en los menores de 15 años se emplea una modificación
realizada por Lund y Browder que se basa en las de los segmentos corporales del
niño

Clasificación de Lund y Browder

La extensión de las quemaduras pequeñas puede calcularse utilizando como
guía el tamaño de la palma de la mano del propio paciente, que corresponde
aproximadamente al 1% de superficie corporal total.

 Según la gravedad
Determinadas las dos variables anteriores (profundidad y extensión de la lesión),
podemos ubicar a los pacientes según su gravedad, LA ASOCIACIÓN
AMERICANA DE QUEMADURAS ha propuesto la siguiente clasificación
asándose en los siguientes criterios: edad, agente causal, condición de salud
previa, extensión, profundidad y localización de las quemaduras así como también
lesiones asociadas:

• Quemadura Menor:
- 15% de SCQ o menos de 1° o 2° grado en adultos
- 10% de SCQ o menos de 1° o 2° grado en niños
- 2% SCQ o menos de 3° grado en niños o adultos
(Que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
Tratamiento.- Ambulatorio, en niños o ancianos es posible hospitalización para
observación por 48 horas

• Quemadura Moderada:
-15-25% de SCQ de 2° grado en adultos
- 10-20% de SCQ de 2° grado en niños
- 2-10% de SCQ de 3° grado en niños o adultos
(Que no afecten ojos, orejas, cara o genitales)
Tratamiento.- Admitir a un hospital general. Puede necesitar centro especializado
• Quemadura Mayor:
-> 25% de SCQ de 2° grado en adulto
- > 20% de SCQ de 2° grado en niños
- > 10% de SCQ de 3° grado en niños o adultos
-Todas las quemaduras que involucran ojos, oídos, orejas, cara, mano, pies,
periné y genitales
-Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras
- Quemaduras eléctricas
- Quemaduras y trauma concurrente
- Quemaduras en pacientes de alto riesgo; diabetes, embarazo, EPOC, cáncer,
etc.
- Pacientes psiquiátricos
Tratamiento.- Ingresar a un Centro Especializado de Quemaduras

FISIOPATOLOGÍA

La piel tolera el contacto por un periodo breve a una temperatura de hasta 40°
centígrados, pero de allí en adelante el aumento de la temperatura sin duda la
lesiona y por cada grado centígrado que aumente, asciende drásticamente la
injuria. Cuando una persona se expone a temperaturas mayores de 70 se produce
una destrucción inmediata por necrosis de la epidermis. La lesión por quemaduras
rompe la homeostasis del organismo y entre más extensa sea ésta, puede llegar a
afectar todos los órganos de la economía. La severidad de la lesión por una
quemadura se relaciona con la transferencia de calor. El índice del traspaso
térmico depende de la capacidad de calor del agente, de la temperatura del
agente, de la duración del contacto, del coeficiente de transferencia de calor y de
conductividad específicos a los tejidos. 4,6 Las quemaduras producen destrucción
de las membranas celulares y una respuesta inflamatoria local y/o sistémica de
acuerdo a su extensión.
La respuesta del cuerpo a una quemadura se divide en local y sistémica.

 Alteraciones locales
Las quemaduras localmente producen necrosis coagulativa de la epidermis y de
los tejidos más profundos, la profundidad de la quemadura depende de la
temperatura a la cual se exponga la piel y de la duración a esta exposición. El
agente causal también influye en la profundidad de la quemadura
La lesión cutánea producida por una quemadura se divide en tres zonas:
La zona de coagulación es el área de máxima lesión Es donde se recibe el
impacto y se caracteriza por la coagulación de las proteínas de la piel provocando
lesiones irreversibles en los tejidos.
La zona de estasis es el área que rodea la zona de coagulación y se caracteriza
grado moderado de lesión con una perfusión disminuida del tejido, daño vascular y
aumento de la permeabilidad vascular. Ésta zona puede recuperarse restituyendo
la perfusión al tejido o también puede evolucionar a necrosis si lo último no se
cumple.
La zona de hiperemia es la zona más periférica se caracteriza por aumento de
la perfusión tisular. Ésta región presenta una importante vasodilatación, contiene
tejido claramente viable que no está en riesgo de necrosis y generalmente se
recupera sin mayor dificultad
La pérdida de la integridad microvascular favorece la vasodilatación y el aumento
de la permeabilidad capilar que conduce a extravasación de líquido y proteínas al
espacio intersticial dando como resultado el edema de la fase aguda.

• Alteraciones sistémicas
Las quemaduras extensas se asocian con una liberación masiva de mediadores
inflamatorios hacia la circulación, produciendo una respuesta inflamatoria
sistémica. Estos mediadores producen un aumento en la permeabilidad vascular,
con extravasación de líquido hacia el intersticio y aparición consecuente de edema
La consecuencia directa de la extravasación de liquido es la hipovolemia que
genera disminución en la perfusión y aporte de oxigeno a los tejidos.
Como resultado, las quemaduras tienen la capacidad de alterar casi todos los
sistemas corporales en proporción directa con su extensión. Algunas alteraciones
son de corta duración, pero otras persisten hasta que se restablece
completamente la cubierta cutánea.
 • Alteraciones cardiovasculares
La vasoconstricción refleja inicial es sustituida rápidamente por vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular las cuales son inducidas por varios grupos
de moléculas entre las que se encuentran neuropéptidos como la sustancia P y la
calcitonina. También participan la serotonina, histamina, bradikinina,
prostaciclinas, leucotrienos y específicamente el tromboxanoA2.6 Esto favorece a
una extravasación de líquido hacia un tercer espacio a nivel local y/o sistémico
provocando finalmente hipovolemia.
La extravasación de líquido al espacio intersticial disminuye el retorno venoso y
por lo tanto compromete el gasto cardiaco. La respuesta cardiovascular inmediata
a la quemadura es una disminución del gasto cardiaco, con un aumento en la
resistencia vascular periférica. Adicionalmente hay un aumento de la fracción de
eyección ventricular y de la velocidad de contracción miocárdica.

De doce a dieciocho horas posteriores al trauma, el gasto cardiaco empieza a

aumentar y permanece elevado hasta la cicatrización de todas las heridas. La
resistencia vascular periférica, que inicialmente se encuentra elevada debido a
vasoconstricción, hiperviscosidad sanguínea e hiperfibrinogenemia; finalmente
disminuye

La destrucción de la piel, lleva a un gran aumento de las pérdidas hídricas por

evaporación. Este aumento de las pérdidas, asociado a la alteración de la
permeabilidad capilar puede llevar rápidamente al paciente a un shock
hipovolémico.

• Alteraciones hematológicas
El shock inicial de la quemadura puede verse exacerbado por hemólisis aguda,
ésta hemólisis tiene principalmente dos causas, la primera, es una destrucción de
eritrocitos directamente por contacto con el calor, la segunda, se debe a una
disminución en la vida media de los eritrocitos afectados, ya sea por daño directo
al eritrocito, o por una anemia hemolítica microangiopatica que puede persistir
hasta por dos semanas

A pesar que la masa eritrocitaria puede disminuir entre un 3% y un 15% en las

quemaduras extensas, el paciente inicialmente se encontrará hemoconcentrado,
con un aumento del hematocrito de aproximadamente un 60%. Esto se debe a que
la pérdida de líquido intravascular es mayor a la pérdida de masa eritrocitaria.
Veinticuatro a treinta y seis horas (24-36 horas) posterior al trauma inicial, se hace
evidente una anemia microcítica hipocrómica aunque con una resucitación
adecuada, se recupera parcialmente el volumen intravascular.1 Ésta disminución
de la masa eritrocitaria tiene varias causas entre las cuales se encuentran, causas
hemolíticas ya mencionadas, disminución de la eritropoyesis, aglutinación de los
glóbulos rojos en la microcirculación con estasis y hemólisis intravascular por
aumento en la fragilidad eritrocitaria e hiperfibrinólisis que puede conducir a una
coagulación intravascular diseminada (CID)6.

Los pacientes con quemaduras extensas pueden desarrollar alteraciones de la

coagulación gracias a dos mecanismos, trombocitopenia y depleción y/o síntesis
inadecuada de factores de la coagulación. La CID asociada a sepsis pude producir
una depleción de los factores de la coagulación. Esta puede ser manejada con
plasma fresco congelado o crioprecipitados6.

La trombocitopenia es frecuente como resultado de la excisión de una herida por

quemadura. Recuentos de plaquetas inferiores a 50.000 son comunes y no
requieren tratamiento. Solo cuando el sangrado es difuso y proviene de sitios de
venopunción debe considerarse la administración de plaquetas. Paradójicamente
se ha encontrado que los pacientes con quemaduras extensas se encuentran en
un mayor riesgo de complicaciones trombóticas y embolicas relacionadas
probablemente por la inmovilización. Las complicaciones de la trombosis venosa
profunda están asociadas con una edad avanzada, sobrepeso y extensión de la
superficie corporal quemada. En éstos pacientes se recomienda la profilaxis
antitrombótica si no hay contraindicaciones para la misma9.

• Alteraciones renales
Los pacientes quemados presentan una disminución del flujo renal y de la tasa de
filtración glomerular, debido a una disminución del volumen sanguíneo y del gasto
cardiaco.

La angiotensina, la aldosterona y la vasopresina también provocan disminución del

flujo renal.10, 25 Estos cambios llevan al paciente a oliguria, que de no ser tratada
puede producir necrosis tubular aguda y falla renal. La hemólisis cuando es
extensa, o la rabdomiolisis en las quemaduras eléctricas, dan lugar a depósitos de
hemoglobina y mioglobina en el túbulo renal, ocasionando taponamiento de los
mismos con posterior necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda.
Se debe mantener un gasto urinario de 1 cc/Kg/hora en los niños, el monitoreo de
la diuresis debe ser estricto especialmente durante las primeras 72 horas
postquemadura.

• Alteraciones pulmonares
Son la mayor causa de muerte como complicación de una quemadura y resultan
de una combinación de daño directo por inhalación, por complicaciones de un
problema generalizado debido a una quemadura muy extensa o como parte de la
falla multisistémica.
La quemadura pulmonar directa más frecuente es la ocasionada por la inhalación
de partículas incandescentes, esto ocurre cuando el paciente permanece atrapado
en un lugar cerrado bajo el fuego
Cuando se inhala monóxido de carbono, éste desplaza el oxígeno de la
hemoglobina y produce carboxihemoglobina; la reducida afinidad del oxígeno por
la carboxihemoglobina reduce el aporte de oxígeno a los tejidos. Para eliminar el
monóxido de carbono es necesario aumentar la concentración de oxígeno
inhalado. La intoxicación con monóxido de carbono se manifiesta con hipoxemia y
ansiedad.

El trauma directo de las vías aéreas, produce un aumento del flujo sanguíneo
bronquial, edema de la vía aérea y aumento de las secreciones bronquiales, el
edema y las secreciones bronquiales obstruyen parcialmente la vía aérea. La
lesión a los alveolos produce aumento de la permeabilidad endotelial y edema del
espacio intersticial y alveolar. La obstrucción mecánica de la vía aérea por el
edema es más peligrosa para la vida del paciente que la intoxicación por
monóxido de carbono

La lesión por inhalación puede producir atelectasias y colapso alveolar. A los

pocos días del trauma, se inicia la separación de capas de mucosa dañada, éstos
detritus pueden agravar la obstrucción de la vía aérea y producir mayor edema

• Alteraciones hidroelectrolíticas
Como ya se menciono, inicialmente hay un aumento de la permeabilidad capilar
con paso de líquido entre los compartimentos.

El período inicial de resucitación (primeras 36 horas) se caracteriza por

hipernatremia e hiperkalemia, del día 2 al 6 de quemadura predomina la
hipernatremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia.

La hiperkalemia es causada por lisis celular y/o necrosis de los tejidos. La

hipokalemia es más frecuente luego de las primeras 48 horas postquemadura y
puede deberse a un aumento en las pérdidas (orina, heces o vómito). La
hipomagnesemia aparece en el tercer día postquemadura y generalmente coexiste
con hipocalcemia e hipokalemia

• Alteraciones gastrointestinales
La hipovolemia en el paciente quemado provoca una vasoconstricción esplácnica
para redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos principales: Cerebro, corazón
y pulmón, dejando hipoperfundido el sistema gastrointestinal y vulnerable a
complicaciones principalmente íleo paralítico y úlceras gastroduodenales.

El tracto gastrointestinal responde a las quemaduras extensas con atrofia de la

mucosa, alteraciones en la absorción y aumento de la permeabilidad intestinal. La
mucosa intestinal se atrofia dentro de las primeras 12 horas postquemadura, hay
pérdida de las células epiteliales por aumento de la apoptosis, con atrofia del
borde en cepillo, hay disminución en la absorción de glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos, por una actividad disminuida de la lipasa del borde en cepillo. El
intestino del paciente quemado está sometido a isquemia y a la falta de alimentos,
estos factores favorecen la proliferación bacteriana y la producción de grandes
cantidades de toxinas, que al ser liberadas, pueden pasar al torrente circulatorio y
ocasionar daño a órganos distantes como el pulmón.
Localmente los macrófagos localizados en las placas de Peyer se activan y
liberan enzimas, radicales libres de oxígeno y mediadores químicos, que
contribuyen a aumentar de la respuesta inflamatoria. En el paciente quemado, la
alimentación temprana es el factor más importante en la prevención de la
translocación bacteriana y sus efectos adversos. Los pacientes quemados tienen
una incidencia de íleo paralítico del 30% o más11, este generalmente ocurre en
los dos primeros días post quemadura. Estas alteraciones desaparecen
generalmente en 48 a 72 horas. El aumento de permeabilidad de la mucosa
gástrica permite el ingreso de algunas macromoléculas que en una situación
fisiológica normal serían repelidas. Ésta permeabilidad patológica aumenta aun
más cuando las quemaduras se infectan y es una fuente frecuente y poco tenida
en cuenta de sepsis de origen gastrointestinal. Las alteraciones gastrointestinales
tienen una relación directa con el porcentaje de superficie corporal quemada11,20.

Las úlceras multifactoriales de Curling aparecen generalmente en la primera

semana post quemadura, sin embargo pueden aparecer dentro de las primeras
tres semanas. Estas úlceras pueden comprometer cualquier parte del tracto
gastrointestinal, sin embargo se encuentran más frecuentemente en el duodeno,
seguido en orden de frecuencia por el estómago, esófago, yeyuno y colon.

• Alteraciones metabolicoendocrinas
El paciente quemado presenta un estado hipermetabólico caracterizado por
taquicardia, aumento del gasto cardiaco, aumento del consumo de oxígeno,
proteólisis y lipólisis.
Estos pacientes presentan una respuesta hipercatabólica máxima al estrés donde
se liberan múltiples mediadores inflamatorios. El hipercatabolismo es generado
por Beta estimulación con aumento de catecolaminas, cortisol, glucagón y demás
hormonas catabólicas. Las catecolaminas actúan de una forma directa o indirecta
para aumentar los niveles de glicemia a través de gluconeogénesis, glucogenólisis
y lipólisis. La estimulación Beta adrenérgica de las catacolaminas sobre el
páncreas produce una mayor liberación neta de glucagón en comparación con la
insulina. La respuesta inflamatoria también ayuda a provocar el estado de
hipercatabolia.

El consumo de oxígeno se ve incrementado como consecuencia de la pérdida de

calor por evaporación.

Los depósitos de glucosa del paciente se agotan rápidamente en 4 a 6 horas y el

organismo tiene que utilizar la gluconeogénesis a expensas principalmente de
aminoácidos de origen muscular
Finalmente se produce hiperglicemia por resistencia periférica a la insulina. La
glucogenólisis esta exacerbada disminuyendo los depósitos de glucógeno
hepático. Hay aumento de la gluconeogénesis a expensas de proteínas que se
obtienen del catabolismo del músculo (rabdomiolisis). El catabolismo proteico
conlleva a un balance nitrogenado negativo.
Las hormonas tiroideas T3 y T4 se encuentran disminuidas con una Hormona
Estimulante de la Tiroides, TSH elevada o normal. Los pacientes presentan una
importante pérdida de peso debido al catabolismo proteico y de grasa corporal6.

Las necesidades energéticas que demanda éste estado máximo de hipercatabolia

son las más altas que se puedan ver en cualquier tipo de paciente traumatizado y
fácilmente se acerca al doble de las necesidades habituales. Por esta razón es
fundamental en el manejo del paciente quemado suministrarle los requerimientos
nutricionales necesarios.

• Alteraciones inmunológicas
El paciente quemado presenta una inmunosupresión generalizada y por lo tanto
un mayor riesgo de adquirir infecciones entre las que se destacan, colonización e
infección de la quemadura, infección en sitios de venopunción o de accesos de
catéteres, etcétera (en pacientes hospitalizados), neumonías, infección de las vías
urinarias, infecciones virales, micóticas, entre otras. La susceptibilidad a las
infecciones es multifactorial y se ven favorecidas principalmente por destrucción
de la barrera mecánica (lo cual expone inmediatamente los tejidos a gérmenes
potencialmente lesivos), una función celular deprimida a todo nivel y translocación
bacteriana por daño a la mucosa gastrointestinal.
La alteración del sistema inmune es directamente proporcional al porcentaje de
superficie corporal quemada. Inicialmente hay leucocitosis y aumento de la
Proteína C Reactiva (PCR), el conteo de neutrófilos se encuentra elevado debido
a una disminución de la apoptosis de estas células en particular, el factor de
necrosis tumoral causa liberación de neutrófilos de la médula ósea, marginación
de los mismos y activación de los macrófagos para liberar oxidantes y producir
otras citokinas; a pesar de la neutrofilia, estos neutrófilos presentan disfunción en
la diapédesis, quimiotaxis y fagocitosis lo que los vuelve inefectivos.
Luego de 48 a 72 horas postquemadura los niveles de neutrófilos disminuyen.
Igualmente las quemaduras alteran la función de los linfocitos T ayudadores y
citotóxicos, aumentando el riesgo de infección por hongos y virus. Las
inmunoglobulinas A, G y M están depletadas y hay disminución de los factores del
complemento C3, C3a y C5a que son responsables del proceso de opsonización.
Hay activación de la cascada de complemento con reducción de C4, C5. Los
niveles de inmunoglobulinas regresan a su estado previo en dos a tres
semanas13.

Debido a que las escaras son avasculares, estas se comportan como un medio de
cultivo para bacterias u hongos, por ello se acepta que es inútil administrar
antibióticos profilácticos a las quemaduras
La IL-1 existe adherida a la membrana celular y su función consiste en aumentar
la proliferación de células T y la inducción del factor estimulante granulocito-
macrófago (GM-CSF) por la médula ósea. La IL-2 es un inmuno-estimulante,
induciendo la inmunidad mediada por las células y estimulando la función
citotóxica de las células T. El Interferón gamma es un agente importante en la
función de los macrófagos.

A la producción de prostaglandinas PGE por el sistema nervioso central, se le

atribuye la fiebre que presentan los grandes quemados después de la quemadura
y la síntesis de PGE es probablemente inducida por la IL-113.

La infección en el paciente quemado es producida generalmente por bacterias

endógenas. Datos preliminares de estudios de identificación de la flora bacteriana
de las heridas por quemadura sugieren que inicialmente las quemaduras son
colonizadas principalmente por gram positivos, sin embargo, a medida que pasa el
tiempo los gram negativos empiezan a predominar.
Las Pseudomonas tienen una gran capacidad de invasión y con facilidad pasan a
través de la escara y producen diseminación sistémica. En contraste, los
Staphylococcus usualmente permanecen superficiales y localizados. Entre los
signos clínicos para identificar una quemadura infectada se encuentran:
Coloración oscura, profundización de una quemadura de espesor parcial a
espesor total, color verdoso de la herida o de la grasa subcutánea, aparición de
vesículas en quemaduras de espesor parcial, separación rápida de la escara,
entre otros. La única forma de diferenciar la colonización de la quemadura de una
infección franca, es por medio de una biopsia de tejido. Al evidenciar signos
clínicos de infección, el mejor tratamiento es el desbridamiento temprano.

EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DE UN NIÑO CON QUEMADURAS

MANEJO INICIAL

El quemado debe ser tratado como un paciente politraumatizado, por lo que es

necesario a la hora de la llegada del paciente a la emergencia realizar el ABCDEF
del politraumatizado.

A) Vía aérea:
 Evaluar si existe compromiso de la vía aérea o respiratoria.
La exposición directa al calor produce generalmente lesión de la vía aérea
superior
(Edema o laceración de la mucosa)
Valorar estado de la vía aérea (mucosa nasal y oral). Debemos sospechar lesión
por inhalación en caso de fuego en espacios cerrados, esputo carbonaceo,
quemadura en la cara, lengua, faringe, cuello, quemaduras circunferenciales del
tórax y si existe estridor, roncus o sibilancias
 Inmovilización cervical si se sospecha lesión cervical.
B) Ventilación:
 Se iniciará oxigenoterapia con mascarilla reservorio al 100% con
monitorización de saturación de oxígeno, fundamental en inhalaciones de
monóxido de carbono.
 Preparar intubación, traqueotomía y ventilación mecánica.
- Intubación endotraqueal: Se valorara intubación precoz si las quemaduras
son faciales, en cejas, ante la presencia de esputo carbonáceo, disfonía,
estridor, estertores, sibilancias, alteración del estado de conciencia o cianosis
 La inhalación de aire caliente puede provocar edema y obstrucción de la vía
aérea en las primeras 24-48 horas, Si se retrasa la intubación en estos casos
puede dar problemas serios en la misma o que sea imposible.
- Realizar traqueotomía si la intubación naso-orotraqueal no es posible.

C) Circulación:
Después de evaluar la vía aérea y la respiración, la siguiente prioridad es evaluar
y tratar las alteraciones cardiovasculares comúnmente asociadas a las
quemaduras

-Los pacientes quemados precisan de la canalización de dos vías periféricas de

buen diámetro en las extremidades superiores preferentemente
- o central si no es posible; en niños menores de cinco años valorar la vía
intraósea. La inserción del catéter se hará en la zona menos quemada.
-El inicio de fluidoterapia en las primeras horas, reduce la mortalidad y el fallo
multiorgánico.
Durante las primeras 24 horas se emplea Ringer lactato y se debe asegurar una
diuresis igual o mayor de 1 ml/kg/h.
Se administran 20ml/kg de solución de Ringer lactato en los primeros 30 minutos
luego se utilizan las fórmulas para restituir en quemados que se apliquen en el
servicio, ya sea parkland o Carvajal (Carvajal en este caso)

D: Deficit neurológico:
Valorar el nivel de consciencia. La hipoxia o la hipovolemia pueden producir
irritabilidad
E: Exposición:
Para evaluar la gravedad de las lesiones debemos:
– Retirar la ropa que retiene el calor y los productos químicos; para ello se moja
previamente y se retira con cuidado, cortándola si fuera necesario.
Posteriormente, se retiran los cuerpos extraños con pinzas estériles.
– A continuación se lava con abundante agua o suero estéril. Las quemaduras por
ácidos deben ser irrigadas con agua a chorro durante 30 minutos y en las
producidas por álcalis puede ser necesaria hasta una hora de lavado.
En caso de quemaduras oculares se realizará lavado prolongado con agua.
Si el agente químico fuera polvo, debe retirarse previamente con un cepillado
suave.
– Se cubre la zona quemada con un paño estéril o una sábana limpia y se
mantiene abrigado al niño para evitar la hipotermia.
– La aplicación de frío local (nunca hielo) disminuye el dolor y la extensión de la
lesión.
quitar anillos, relojes y cualquier cosa que pudiese actuar como torniquete
-Clasificar la quemadura de acuerdo a profundidad y extensión (Laund-brauder)

F: manejo del dolor:

Hay que suministrar medicamentos para el dolor por vía intravenosa.
Las inyecciones intramusculares o subcutáneas son ineficaces en víctimas con
quemaduras.
El control del dolor es un pilar básico del tratamiento, en quemaduras poco
extensas se debe emplear paracetamol vo/iv (15 mg/kg/dosis) o metamizol iv (20-
40 mg/kg). En pacientes con mayor extensión de la quemadura o profundidad se
empleará cloruro mórfico (0,1 mg/kg iv) o fentanilo (1 μg/kg iv) c/6h si existe
estabilidad hemodinámica.

Evaluación secundaria:
Es importante al realizar la historia clínica, y el examen físico completo por
segmentos corporales

 Colocar sonda nasogástrica con el objeto de evitar el vómito y la aspiración

en pacientes con quemaduras >20% ya que con frecuencia presentan íleo
paralítico; cuando existen lesiones asociadas o taquipnea marcada

 Fluidoterapia:

Fórmula de Carvajal
Según esta fórmula se deben administrar:
-Las primeras 24 horas (1er día)
5000ml x m2 SCQ + 2000ml x m2 SC total, donde:
La mitad del volumen se debe pasar en las primeras 8h y la otra mitad en las
siguientes 16h
-las siguientes 24 horas: (2do día)
3.750ml X m2 SCQ + 1.500ml x m2 SC total
Primero debemos calcular la superficie corporal en m2

Formula para calcular superficie corporal

EJEMPLO: PX 40kg
(40x4) + 7/40+90
160+7/130
167/130: 1,2m2 de SCTOTAL

Luego debemos calcular el porcentaje de SCQ en m2

Para ellos hacemos una regla de 3:
100% – 1,2
50% - : 0,6m2 de SCQ
Entonces:
5000ml x m2 SCQ + 2000ml x m2 SC total
5000ml x 0,6SCQ + 2000ml x 1,2SC total
3000+ 24000
5.400ml
1eras 8horas: 2700ml
2da 16horas 2700ml restantes
Nota: restar los bolos de la expansión

2do día:
3.750 x 0,6 + 1.500 x 1,2:
2.250 + 1.800 ml: 4.050ml distribuidos homogéneamente durante las 24 horas

-Los líquidos deben ser manejados en base a las necesidades del niño para
mantener parámetros clínicos adecuados (diuresis sobre 1ml/kg/h) pulso, presión,
llenado capilar

FORMULA DE PARKLAND
Recomendado a pacientes con mayor del 50% de SCQ) 4 ml x kg x %SCQ
Se administra la mitad en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16 horas
restantes.
 Coloca sonda de Foley para monitorear diuresis

 Profilaxis de ulceras de curling Debe administrarse un protector gástrico,

bien ranitidina a 1,5 mg/kg/dosis/ 6h/IV u omeprazol 1 mg/kg/d c/8h Debido
a la susceptibilidad a la ulceración gástrica,

 Profilaxis antitetánica: en general todo paciente quemado debe

administrarse toxoide tetánico (0.5ml/IM) y debe considerase el uso de
inmunoglobulina antitetánica (100-250u/IM). Si el paciente no ha sido
vacunado previamente
  Antibióticos sistémicos: sólo deben utilizarse si existe una infección
establecida y según antibiograma. No deben utilizarse antibióticos
profilácticos, excepto si existe alto riesgo de infección por Streptococcus
beta hemolítico (penicilina a bajas dosis) o si precisa escisión de las
lesiones (cefazolina 50-100mg/kg/día y tobramicina o gentamicina 5
mg/kg/d) para la escisión de las lesiones.

Es importante el inicio de la alimentación precoz en las primeras 4-6 horas por

sonda nasogástrica o transpilórica para prevenir la aparición de íleo paralítico. Las
necesidades calóricas se calcularán de forma individualizada. Se aportarán
proteínas entre 2-3 gramos/kg/día, siendo entre un 20-25% del aporte calórico
total. El empleo de aminoácidos como arginina y glutamina puede ser útil en estos
pacientes. Entre un 60- 70% de 202 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de
Urgencias Pediátricas SEUP-AEP las calorías totales se administrarán en forma
de hidratos de carbono con controles periódicos de glucemias. Se administrarán
oligoelementos y vitaminas, con monitorización de niveles sanguíneos de
magnesio y fósforo, que se suplementarán si fuera preciso

Las proteínas deben formar hasta 20 a 25% de las calorías totales; los
carbohidratos 40 a 50% y el resto de las calorías deben ser grasas.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES

El tratamiento de las quemaduras se dirige a evitar la infección, promover la
curación y prevenir o evitar las secuelas.
Al iniciar la cura del quemado, debe ser trasladado a un área aséptica, donde
repose el paciente sobre una camilla con su lencería estéril, se debe contar con
todo el material necesario para la cura previamente abiertos y el personal que va a
realizar la cura con sus implementos estériles y de protección.
La cura será realizada con la siguiente secuencia:

Antes de iniciar la cura local se debe asegurar una adecuada analgesia.

– Limpieza y desbridamiento: la zona se lava con agua y jabón suave, sin
utilizar antisépticos colorantes.
-De modo aséptico debe retirarse el tejido necrótico, incluidas las flictenas
que pueden romperse; en caso de duda, las ampollas pequeñas no se
eliminan.
– Aplicación de antibióticos tópicos: los fármacos más utilizados incluyen
sulfadiacina de plaa, bacitracina y nitrofurazona.
Se cubre con gasas estériles y se aplica un vendaje no compresivo, adaptándolo a
las diferentes zonas.
Los dedos de las manos y los pies se vendan separadamente.
– Las curas deben renovarse cada 12 horas a 3 días según el antibiótico utilizado.
- Inmovilizar las extremidades quemadas en posición funcional y elevadas
para disminuir el edema
-Ante sospecha de inhalación: Solicitar gases arteriales y Rx de tórax y hacer
laringoscopia directa (decidir intubación orotraqueal)
-Examen de laboratorio al ingreso: Ch, creatinina, electrolitos, Cpk, ckmb, ekg
(quemaduras eléctricas).