LEISHMNIASIS
Historia:
La primera descripción de leishmaniasis fue hecha por El-Razy de Iraq, alrededor del año
1500 d. C. En 1898, el médico ruso Piotr F. Borovsky hizo la primera descripción del
agente etiológico presente en las lesiones cutáneas de un paciente, pero su publicación,
hecha en ruso, pasó prácticamente inadvertida por los científicos occidentales.
En 1901, William Boog Leishman, durante el examen de muestras patológicas del bazo de
un paciente que había muerto de leishmaniasis (kala azar) se observaron cuerpos ovales y
publicó acerca de ellos en 1903. Charles Donovan del Indial Medical Service Independent
encontró que dichas entidades se hallaban en otros pacientes de kala azar; ahora se conocen
como cuerpos de Leishman-Donovan. Lo identificaron como el protozoo que causa el kala
azar, Leishmania donovani. Sinónimos para el kala azar incluyen ahora la leishmaniasis.
Nombre de Leishman fue grabado en la historia de la parasitología por Sir Ronald Ross,
quien quedó impresionado por el trabajo de Leishman y clasificó el agente etiológico de
kala azar diferenciándolo en género Leishmania.
Epidemiología:
Prevalente en regiones tropicales que albergan mosquitos del género Lutzomya (hemisferio
occidental) o Phlebotomus (hemisferio oriental).
Agente causal:
Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por
diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. La enfermedad
es transmitida por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies de
flebótomos o lutzomyias, y el reservorio son animales vertebrados. Estas enfermedades se
caracterizan por comprometer la piel, mucosas y vísceras, según la especie de leishmania y
la respuesta inmune del huésped.
CLASIFICACION:
LEISHMANIASIS VISCERAL: (también conocida como Kala azar): es mortal si
no se trata, se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso,
hepatoesplenomegalia y anemia. Es altamente endémica en el subcontinente indio y
áfrica oriental.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA: (LC) es l forma más frecuente de leishmaniasis, y
produce en las zonas más expuestas del cuerpo del cuerpo lesiones cutáneas, sobre
todo ulcerosas, que dejan cicatrices de por visa y son causas de discapacidades de
por vida.
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA: conduce a la destrucción parcial o completa
de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta.
PUERTA DE ENTRADA
En la lesión correspondiente a la entrada del parasito se inicia una reacción inflamatoria en
el tejido conectivo y se forma una pápula ulcerada con exudado seroso con fondo limpio de
aspecto granular y bordes hiperémicos y engrosados. Al desarrollarse la inmunidad se
produce necrosis de la dermis y ulceración. En el borde de la ulcera se encuentran los
parásitos dentro de los macrófagos acompañados de células inflamatorias, Los macrófagos
parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos, En algunos caso hay invasión de las
mucosas y pueden causar lesiones extensas y destructivas.
Si los parásitos son fagocitados por neutrófilos, se destruyen en los fagolisosomas, pero no
los que entran a los macrófagos. Estas celulas, migran a los nódulos linfáticos para
presentar los antígenos del parasito a los linfocitos T, invadiendo los conductos linfáticos.
( M.PEREZ.2020)
MODO DE TRANSMISIÓN
El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para
alimentarse, e ingiere macrófagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel. La
transformación del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48 horas.
Los promastigotes se multiplican activamente por división binaria longitudinal. La
localización del parásito en el intestino varía de acuerdo a cada especie de vector y de
leishmania. La saliva del mosquito tiene un rol en el establecimiento de la infección, debido
a que reduce la producción del óxido nitroso por los macrófagos activados(14,17-19). En
los vectores excesivamente infectados, la proboscis está congestionada, lo que hace difícil
alimentarse, por lo que el mosquito realiza múltiples picaduras e inoculaciones. Los
promastigotes no migran activamente hacia los macrófagos, permanecen en el espacio
intercelular y activan el complemento por una vía alternativa, que inicia la acumulación de
neutrófilos y macrófagos. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos
polimorfonucleares, unos pocos se transforman en amastigotes en las células del sistema
reticuloendotelial, en un periodo de 3 a 4 horas en promedio(17), permanecen en estadio
estacionario por 36 horas aproximadamente y, luego, empiezan a reproducirse . La
adhesión entre el parásito y los macrófagos es una etapa fundamental para la invasión de las
células del huésped. Sobre la superficie de la Leishmania han sido identificados numerosos
receptores, entre los más importantes la glicoproteína 63 (gp63) y el lipofosfoglicano
(LPG), que son usados por los parásitos para adherirse a los macrófagos(20). Las especies
de Leishmania han desarrollado varios mecanismos para resistir la actividad digestiva y
antimicrobiana de las células fagocíticas.
SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
La leishmaniasis se presenta en alta incidencia en zonas rurales, principalmente en grupos
ocupacionales que trabajan en zonas boscosas, con una susceptibilidad probablemente
general en la población. Toda la población es susceptible de contraer la enfermedad, el
riesgo es mayor en la medida que habite o trabaje dentro o en la inmediata contigüidad de
los focos, ya sea de manera permanente o esporádica. Después que una persona es picada
por un mosquito infectado puede tardar desde una semana a varios meses para que aparezca
la lesión (Dr. Carlos D'Suze, 1993).
La forma antroponótica de la leishmaniasis visceral, puede afectar a todas las edades. Las
personas sanas no son particularmente susceptibles a la forma zoonótica de esta
enfermedad. Las infecciones asintomáticas son frecuentes y la enfermedad tiende a
presentarse principalmente en niños pequeños o en las personas desnutridas o
inmunodeprimidas. La tasa de letalidad para la enfermedad no tratada es de 75-95%. Los
parásitos probablemente persisten después de la curación clínica y los síntomas pueden
reaparecer si existe inmunosupresión. Aunque reciban un buen tratamiento,
aproximadamente la mitad de los pacientes infectados con HIV sufren recaídas 1 mes a 3
años después (De Lima H, 2009).
Desde el punto de vista inmunológico, se ha establecido que la leishmaniasis visceral está
asociada con anergia celular, tal como lo indican las pruebas cutáneas negativas a antígenos
de leishmaniasis, el control de la leishmaniasis visceral depende de la magnitud de la
respuesta Th1 (o linfocitos T helper 1) y de las citoquinas liberadas tempranamente en el
curso de la infección (Dra. J. Mendoza, 2004).
Bibliografía susceptibilidad del huésped:
http://revista.svderma.org/index.php/ojs/article/viewFile/734/714
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/leishmaniasis-es.pdf
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/dermatologia/v14_n2/pdf/a02.pdf
BIBLIOGRAFIA:
https://www.docsity.com/es/leishmania-4/2820912/
https://www.minsalud.gov.co/Documents/Salud%20P%C3%BAblica/Ola
%20invernal/Clinica%20Leishmaniasis.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322010000300009
