FISIOLOGÍA RESPIRATORIO

EMBRIOLOGÍA

Semana 4 y 7
 El divertículo respiratorio sale del Intestino anterior
 Tejido respiratorio como tejido digestivo proviene del endodermo
 Luego aparece el tubo laríngeo traqueal y el esófago unidos por un divertículo
 Hasta la semana 7 el tubo laríngeo traqueal se subdivide, pero todo representa la porción conductora.

FASE PSEUDOGLANDULAR
 Los bronquios segmentarios (terminales) a partir de la 6ta semana empiezan a inducir a todo el tejido
conjuntivo del tejido embriológico que está circundante para que se diferencie en parénquima pulmonar.

FASE CANALICULAR
 Comienza la diferenciación del bronquiolo terminal en bronquiolo respiratorios que ya tienen capacidad
para respirar porque tienen suficiente contacto con los capilares.
 Empieza a formarse el sáculo terminal
 Comienza a formarse el surfactante para que no colapse las vías más distales pulmonares.
 A partir de la aparición del bronquiolo respiratorio ya existe respiración

FASE SACULAR TERMINAL

 Se identifica las estructuras bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, sáculo terminal

FASE ALVEOLAR
 El pulmón y el riñón son órganos que maduran después del nacimiento
 El pulmón madura hasta los 8 años, por eso el niño es más susceptible de enfermarse
 El sáculo terminal se ha subdividido a alvéolos. Esto se completa hasta los 8 años.
ESTRUCTURA

 Tráquea – cartílagos en forma de C. Para contener la presión alta de una respiración profunda
 Bronquio primario – cartílago en anillo. Porque es su esqueleto. La única forma que tiene para sostenerse es
en anillo.
o Principal estructura de sostén del árbol bronquial (pregunta)
o Derecha: corto, ancho y vertical. Existe aspiración
o Izquierda: Largo y horizontal

 Bronquios secundarios – tienen en placas su cartílago. Para que manejen la presión y el volumen. Quien hace
la resistencia es el músculo.
o Se encarga de conducir la presión para que pase sin hacerse daño, porque cuando se estira debido a
que el cartílago está en placa le permite una expansión y el músculo impide que se estire demasiado.
 Sirve porque aunque ingreses ventiladas a grandes presiones el aire va a fluir
tranquilamente.

 Bronquiolo terminal – tiene músculo liso

o No tiene cartílago, no tiene células mucosas, pero si tiene cilios
o Si requiere de surfactante, porque al no haber cartílago pueden colapsar.

 Bronquiolo respiratorio – tiene insignificantes cantidades de músculo liso.

o Por eso, el asma solo ocurre hasta los bronquiolos y bronquiolos terminales ya que hasta ahí se
observa suficiente cantidad de músculo liso.
o No se compromete en el ASMA porque no tiene cantidad suficiente del músculo liso para hacer
constricción
o ASMA. ¿Cómo se llama la medida en el asma para ver esta parte conductora distal (bronquiolo y
bronquiolo terminal)? FEV 25-75% se mide la vía pequeña
o Es importante porque se produce la hematosis. La transfusión del oxígeno del medio ambiente a la
sangre. Tiene células en contacto estrechos con los vasos
 Neumocito tipo I
 Neumocito tipo II

 Zona respiratoria inicia con el bronquiolo respiratorio

 Parte conductora hasta el bronquiolo terminal:
o Porción conductora es en serie hacia el bronquiolo principal: existencia de mayor presión-alta
presión
o Luego se vuelve en un sistema en paralelo: menor presión – presión baja

 La presión que maneja el árbol distal es mínima, no hay resistencia. Porque todo el sistema está dividido en
paralelo
o La única forma para que este sistema ofrezca resistencia es una constricción muscular activa
o En el asma existe una vasoconstricción distal activa
o La estructura que opone resistencia en estas vías es el músculo liso.

 Las células mucosas que están en mayor cantidad desde la laringe hasta el bronquiolo secundario sirven para
detener el detritus y las bacterias. Atrapan a las bacterias y detritus y las botan.
o Si un paciente está tosiendo con expectoración productiva – está botando. Tomar agua para
producir más moco
o Evita que baje los microorganismos hasta los alvéolos

 Los cilios. Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado Expulsar todo el moco. Impulsa el movimiento de
expulsión del moco. Desde la laringe hasta el bronquiolo terminal.
o Bordetella pertusis (coqueluche). La toxina paraliza los cilios. Cuando se paraliza se irrita las
terminales nerviosas e induce la tos.
VENTILACIÓN PULMONAR

PROCESO DE LA RESPIRACIÓN

1. Ventilación. Es Mecánica. Desde la Presión atmosférica y presión alveolar (P ATM y PALV) para poder mover el
aire.
- El paso del aire depende de un cambio de presión atmosférico y alveolar. P ATM y PALV
- La Presión alveolar. Cambia su presión al actuar con el parénquima (la pleura) por eso esta
relacionado con la Presión pleural: la pleura visceral que envuelve todos los alvéolos
- La pleura visceral esta pegado a la pleura parietal y esta pegado a la caja. Por eso la ventilación
pulmonar depende de la presión transpleural. INSPIRACIÓN
- La caja jala a la pleura parietal, esta a su vez a la pleura visceral, y de esta forma todo el parénquima
empieza a expandirse. La expansión depende de la presión transpleural. ESPIRACIÓN
- La principal presión para botar el aire es la presión que hace el pulmón retráctil. El que hace al
pulmón regresar a su forma normal las fibras retráctiles que están en el intersticio del alvéolo
- En resumen. La expansión es la caja (INSPIRACIÓN) y la contracción es el propio pulmón
(ESPIRACIÓN). Este es el equilibrio de la VENTILACIÓN NO FORZADA
 Presión transpleural (de la caja) – INSPIRACIÓN
 Enfermedades de caja: escoliosis, lordosis, esclerosis, xifosis, escoliosis, problemas
de caja, de espalda van a ocasionar problemas de INSPIRACIÓN
 Retractilidad del pulmón – ESPIRACIÓN
 La fibrosis y cualquier problema parenquimal ocasionan problemas a la ESPIRACIÓN
- Un paciente recibe un cuchillo y se le rompe la pleura e ingresa aire a la zona transpleural, se
compromete la INSPIRACIÓN porque la presión transpleural ha sido alterada, ya no hay una
mecánica que los contacte porque ha ingresado aire.
 Condición esencial para que exista una presión transpleural que los contacte: presión
negativa: pleural parietal y pleura visceral. Esta presión negativa se genera desde el periodo
embrionario, el tejido se reabsorbe y genera una presión negativa.
 El líquido pleural. Se encarga de sellar esa presión negativa
 2. Hematosis. Mecánica. Es originada por la variación de las presiones: P O2 y PCO2
 Es el paso de un gas de un lugar a otro mecánicamente, pero en este caso no depende de la presión
transpleural, sino de la variante PO2 y PCO2 entre el ALVÉOLO y la SANGRE: Gradiente
alveoloarteriolar
 En esta variación de presión, el Oxígeno pasa a la sangre y el CO2 a los alvéolos. Para que esto ocurra
las presiones en el alvéolo y sangre deben ser:
- ALVÉOLO: Altas presiones de O2 y baja presiones de CO2 (↑PO2 y ↓PCO2)
- SANGRE: Bajas presiones de O2 y altas presiones de CO2 (↓PO2 y ↑PCO2)
- El O2 fluye simplemente porque entro aire fresco, mientras que el CO2 no fluye mientras no
ventiles.
- Por eso, todo lo que tiene que ver con ALVÉOLO (↑PO2 y ↓PCO2) está
relacionado con VENTILACIÓN (V)
- Y todo lo que tiene que ver con SANGRE (↓PO2 y ↑PCO2) está relacionado
con FLUJO (Q)
- Por ello, en la hematosis se estudia relación V/Q (ventilación/flujo)

3. Respiración de la Sangre. Viaje del O2 y CO2 a su lugar de destino y de regreso

 El O2 tiene que viajar. No se necesita al O 2 ni al CO2 en el pulmón, el pulmón puede vivir solo con el
O2 que respiramos, el neumocito vive con el O 2 que inspiramos. Son los otros órganos los que
necesitan el O2, por ello, es importante que VIAJE el O2 por la sangre para que llegue a esos órganos.
 O2 – Transportador: Hb (“carrito”)
 CO2 – Transportador: Plasma a través de HCO3 (bicarbonato) (“carrito”)
 El flujo sanguíneo es necesario para que estos puedan transportarse (el flujo es como la “pista”) que
depende del corazón.

4. Mitocondria. En el complejo IV de la cadena transportadora de electrones. Es el último aceptor de electrones

VENTILACIÓN PULMONAR

 INSPIRACIÓN: Para inspirar hay que aumentar la presión

transpleural de tal manera que se vuelva más negativa.
o El aumento de volumen se da:
 Aumento Vertical. “El diámetro de la
respiración tranquila” por el diafragma
La inspiración es ACTIVO
 Aumento Anteroposterior: esto se logra
porque las costillas aumentan su espacio, y
de la apariencia caídas se vuelven horizontal
para ampliar el espacio. Este diámetro es de
RESERVA.
 Intercostales externos, pectoral menor, escalenos, elevador de la escápula,
esternocleidomastoideo.

 ESPIRACIÓN: Los intercostales internos y todos los músculos de la prensa abdominal (FORZADA)
o La espiración es un proceso PASIVO
o La elasticidad. La reticulina del pulmón. Colágeno de tipo III. Que hace que vuelva de forma pasiva.

CAPACIDADES Y VOLUMENES
  Reflejo Hering Brever (Tipo apnea). Es un reflejo que detiene la respiración cuando inspiras muy rápido.
Reflejo de apnea por una respiración muy violenta. Es un reflejo donde las vías pequeñas se dilatan con
tanta presión que mandan una señal al cerebro para que se detenga para evitar que reviente el alvéolo.

o Ocurre en la ventilación. Cuando ventilas a un paciente de manera incorrecta que no tiene la válvula
de escape induce una inspiración violenta que es detenida por este reflejo para evitar que reviente
los pulmones. Cuando has metido mucha presión de ventilación

 En el adulto el volumen residual: 1200 – 1500. (pregunta ENAM) Este aire se que queda porque si no habría
vacío y eso provocaría el colapso. Siempre y cuando en el nacimiento haya respirado porque es ahí cuando
es adquirido
o Si el niño nace muerto carece del volumen residual. Su pulmón se hunde en el agua por carecer de
este oxígeno.

PRESIÓN

 A medida que aumenta presión, aumentara el

volumen hasta un tope.
 La complace pulmonar. La cantidad de volumen
que el pulmón resista a cierta presión.
Capacidad de un contener para aumentar
volumen a medida que aumentas presión.

 Una persona puede respirar hasta donde pueda extenderse el

pulmón y la pared torácica. Para ello se juntan las 2 curvas y da como
resultado la curva roja.

 Se observan las presiones cercanas al CERO porque está en contacto

con la atmósfera.
o Pleura. Presiones negativas
o Alvéolo. Presiones positivas. El alvéolo tiende a
colapsarse porque tiene el agua de superficie
(agua steering). Los puentes de hidrógeno siempre
van a hacer que las sustancia colapsen. Para que
este abierto el alvéolo es necesario el surfactante
y la presión negativa transpleural.
 Un paciente con un cuchillo en el tórax, su
pulmón va a colapsar (se hace un muñón),
todos los alvéolos colapsan. Han
colapsado porque ya no existe la presión
negativa transpleural.
 Con una presión pleural a -5 tienes una
presión alveolar 0 para poder respirar

 Cuando uno inspira aumenta el volumen de la caja:

 o La presión de la pleura se hace más negativa, eso hace negativo al alveolo. “Hace expandirse al
alvéolo?” y esto hace que llene el alvéolo de aire.
o Entonces quien hace que la presión transpleural se vuelva más negativa es la contracción del
diafragma que aumenta el volumen de la caja que lo vuelve más negativo.

 Cuando se relaja el diafragma:

o Todos los alvéolos que quieren colapsar empiezan a jalar porque ya se relajo el diafragma, como se
relajo el diafragma, ya no hay quien lo habrá.
o Ya no hay presión negativa y todo el aire se va, la presión de la pleura se hace menos negativa.
o La retractilidad del pulmón (Alvéolo que se colapsa y la reticulina) hace que la presión transpleural
vuelva a su presión normal.

 Paciente que no tiene alvéolos para retractar o no tiene reticulina de calidad

o El paciente INSPIRA normal (Porque eso depende de la caja) PERO no puede ESPIRAR (ya que eso
depende de los alvéolos y de la reticulina). Tiene problemas para expulsar el aire
o Enfermedades obstructivas “No se puede botar aire”

 Paciente que tiene problemas de caja. Entonces tendrá problemas para la INSPIRACIÓN.
o Enfermedades restrictivas “No se puede meter aire”

 Es un sistema HISTÉRICO. Es la capacidad de un sistema de ser dinámico en respuesta a sustancias sobre el

músculo liso.
o Músculo liso se contrae. Ese pulmón va a ser más difícil para expulsar el aire. Ejm el Asma, ya cuando
es avanzado incluso en inspirar.

ESPACIOS

 Toda la porción conductora = 150 ml. ESPACIO MUERTO ANATÓMICO. Porque no hace intercambio gaseoso.
 Volumen efectivo es 350 ml de los 500 ml del volumen que hemos inspirado

CIRCULACIÓN PULMONAR

ANATOMÍA
  Sangre venosa (porque tiene saturación de O 2 baja) que llega mediante la vena cava superior e inferior a la
AD y luego al VD y luego se dirige hacia la ARTERIA PULMONAR (porque sale del pulmón) con sangre venosa
(Baja saturación de O2)
o La arteria y vena es en función si salen o llegan al pulmón: Arteria (sale) y vena (entra)
o La sangre venosa y arterial es en función de su saturación. Venosa (Baja saturación O 2) y Arterial
(Alta saturación O2)
 En la parte troncal de los bronquios primarios y secundarios no tiene una hematosis importante, y por eso,
se produce el shunt fisiológico.
 Toda la sangre venosa que sale por la arteria pulmonar llega al pulmón y regresa por la vena pulmonar la
sangre arterial (oxigenada).

PRESIONES Y FLUJO

 Cuando el sistema es en paralelo se pierde presión

 Cuando es en serie se mantiene, solo se pierde por la
resistencia (fricción)
 VD y VI manejan los mismos flujos

 Del VI sale la sangre con presiones de 120/80 (en el

sistema arterial)
o OJO. En el VI la presión es 120/0, no 120/80.
Porque la presión diastólica no hay en el VI,
sino que es generada por la Aorta y los vasos
grandes.
 Por el sistema arterial se pierde presión (por resistencia) porque el sistema es lineal. En el sistema venoso la
presión es baja.

 El VD solo necesita 25/0 de presión para expulsar la sangre. ¿Por qué necesita tan poca presión? Porque los
capilares pulmonares son tan distribuidos (frondosos), es tan dividido, que la presión “la tiran al suelo”
o ¿Por qué el sistema arterial pulmonar manejas presiones medias de 15, que son muy bajas? El lecho
(plexo) capilar pulmonar que es mucho más dividido que el sistémico.
o Pequeños cambios es este sistema pulmonar van a estresar al VD
o El VD derecho puede tener menores presiones que el VI, pero ambos manejan el mismo volumen
por minuto. Contiene una gran cantidad de volumen y se ayuda de su división en paralelo
o Ejm. Si existe un “trombito” en el sistema pulmonar el VD no puede ofrecer resistencia, ya que
manejar presiones bajas. Tromboembolismo pulmonar es letal ☹
 Por eso, cambios mínimos en la presión capilar pulmonar o en la presión arteria pulmonar
son liquidante para el VD.
  Con el tiempo, cuando hay hipertensión pulmonar (EPOC, asma, fibrosis) puede el VD
hipertrofiarse y soportar.
o En cambio el VI “te pelea” contra hipertensos (presiones de 160,180) y se hipertrofia

RELACIÓN V/Q
Se puede dividir al pulmón en 3 componentes:

ZONA 1 – APICAL
 ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO
 Las PALV > PCAPILAR por lo tanto colapsa el capilar. Por lo que no
hay hematosis.
 Marcada ventaja del V (ventilación) sobre el Q (flujo): V > Q
 Relación V/Q es alta

ZONA 2 – MEDIA
 La presión V y Q tienen intervalos. Puedes ver al capilar
colapsado y normal por intervalos.
 Depende de la sístole y la diástole
o En sístole vence al alvéolo
o En diástole cede al alvéolo
ZONA 3 – BASAL
 Las PALV < PCAPILAR por lo tanto no se colapsa el capilar
 Q > V El flujo es contante
 Relación V/Q = 0.7

 En el pulmón V/Q nunca es 1. El promedio tiende a 1 excepto por el shunt que hace el V/Q sea: 0.85 – 0.9
o Shunt. Es la sangre arterial bronquial que no pudo pasar por la hematosis. Sangre perfundida pero
no ventilada. Entonces el V/Q = 0.85 – 0.90 porque hay una porción de sangre (Q) que no va a estar
ventilada (V) por eso la relación de un “poquito” más de Q va a ser que la relación sea < 1
o Si no se contará con el shunt fisiológico entonces el promedio de V/Q tendería a 1. El volumen que
esta entrando de sangre sea igual al volumen que está entrando de aire.

 Cuanto menos trabaje un pulmón va a tener áreas perfundidos pero no ventiladas, pero cuanto más respire
un pulmón va a tender al equilibrio
o El pulmón de un deportista es mejor que un sedentario, tiene una mejor regulación, menos espacio
muerto fisiológico, y prácticamente todos los alvéolos está trabajando.
 Se puede alterar el flujo sanguíneo (Q) mediante el corazón en función de los requerimientos de ejercicio en
donde se detecta O2 y CO2.
 Se puede alterar el flujo ventilatorio (V) mediante el pulmón: constricción y dilatación.
 La ventilación (V) y perfusión(Q) aumenta del vértice a la base. Se tiene ahí por la gravedad y porque hay
mayor tejido.

GASTO CARDÍACO

 El GC = 5 o 6L, entonces la presión se mantiene para mantener un mismo

gasto ventilatorio y gasto cardíaco:
o Cuando el GC cae, entonces la presión arterial pulmonar cae
o Cuando el GC sube, entonces la presión arterial pulmonar aumenta
 o Existe un margen en donde la relación GC y P arterial pulmonar es casi directamente proporcional.
o A partir de cierto valor ya se hace exponencial (aumento) o cae
o Así que, el pulmón puede regular su presión en función del GC
o Pulmón regula su presión para acomodar volumen.

o Principal regulador de la presión pulmonar arterial es el OXÍGENO (O 2)

 Hipoxemias contraen los vasos para que no haya un shunt V/Q. “El pulmón no quiere dejar
pasar sangre cuando hay hipoxemia”
 Función: La sangre que ingresa debe ser ventilada para llevar oxígeno a los tejidos
 Si recibe más sangre de la que puede ventilar, entonces el pulmón devuelve sangre
mal ventilada (“sangre azul”, “sangre venosa”) esto produce un shunt V/Q
 Entonces el pulmón ante el ingreso de mucho volumen expulsado por el corazón se
constriñen los capilares pulmonares (para evitar ventilar mal la sangre). Aumenta
(“dispara”) su presión pulmonar, baja su flujo pulmonar y se trata de oxigenar lo que
pueda.
 El corazón derecho se ve afectado porque no puede expulsar sangre ya que el
pulmón no se lo permite debido a que ha aumentado su presión.

 A diferencia de lo que pasa en el sistema periférico, que cuando existen hipoxemias los
vasos se dilatan.

CAPILAR Y ALVÉOLO

 Por la presión de Franz Starling:

o La sangre del capilar va a
tender a salir y el alvéolo
tiene una presión negativa
lo jala. Y se elimina por
evaporación.
 En el caso que se tenga un flujo de
salida de líquido capilar más
abundante entonces se acumula en
el espacio. Esto genera edema de pulmón. Las causas más
frecuentes:
o Obstrucciones alveolares (Inflamación del alvéolo: no se puede eliminar por evaporación porque
esta todo taponeado)
o Obstrucciones en el drenaje linfático
o Aumento de las presiones capilares

INTERCAMBIO GASEOSO

PRESIONES

 Presiones de oxígeno: 21% - FiO2 = 21%

 El nitrógeno es un gas que circula libremente por todas las vías conductoras y respiratorios. Es un gas inerte
o Cuando se bucea y se profundiza, y si rápidamente se sube a la superficie el nitrógeno se convierte
en burbujas y haces émbolos gaseosos.
o Cambios bruscos de presión hacen que se contraigan las moléculas de nitrógeno en nuestro cuerpo y
generen bolas de gas.

 El aire es humidificado porque se tiene 47 mmHg de H2O (vapor de nuestra vía conductora)
o Es importante para que nuestro tejido no sufra los cambios de temperatura
o El aire frío ingresará a la nariz, a la laringe y faringe y se irritará, pero no entrará a la tráquea hacia
abajo porque se tiene un vapor de agua caliente (como un “sauna”). Este aire está a temperatura
corporal 37°C.
 o Este vapor de agua le ofrece cierta resistencia al oxígeno, por ello, cae un poco su valor en el aire
humidificado.

 En el aire alveolar ha disminuido el oxígeno porque se ha consumido, es 104 (Pregunta examen)

 En el aire espirado el oxígeno aumenta porque se encuentra con el aire de la región conductora.

 En cambio el CO2 aumenta muchísimo desde un 0-3 40 en el aire alveolar. Este incremento se debe al CO 2
que ha eliminado de la sangre.
 Datos que hay que memorizar. Aire alveolar (mmHg): O2 (104), CO2 (40), H2O (47)
 La presión del sistema = Suma de la presión parcial de cada gas
 La total presión de aire atmosférico (que ingresa) es igual al aire espirado (mmHg) = 760mmHg

 Ejm. Un paciente que necesita oxígeno: aumentará la presión parcial del O 2: le aumentarás el ¿PiO2
o Solamente subiendo la presión inspiratoria del O2 (PiO2) puedes desplazar a los demás gases para
que le llegue más O2 al alvéolo
o La única manera de perder CO2 es ventilando debido a que se encuentra en el alvéolo.

 El PO2 = 40mmHg que llega del sistema venoso, apenas tiene contacto con los alvéolos aumenta hasta
104mmHg y sale de nuestro pulmón con 104 mmHg, pero existe una caída, shunt fisiológico.
o Porque hay un pedazo de sangre de los bronquios que nunca pasaron por la hematosis, las
arterias bronquiales y otras arterias del parénquima pulmonar nunca pasaron por hematosis.
o Que ocurre porque en su desarrollo embrionario no eran parte de la yema que se encargaban de
forma capilares y alvéolos
o Ese pedazo de tejido hace un pequeño shunt y mezcla sangre oxigenada con no oxigenada.
 Entre 100 y 98 mmHg se dirige hacia toda la sangre arterial
 Todo el sistema capilar consume el O2 y llega al sistema venoso con 40 mmHg
  La curva que se hace en los capilares pulmonares de PO2 se explica: ¿Por qué es curva y no lineal?
o Por seguridad
o Ejm. Si el corazón aumenta el volumen minuto, aumenta a 7L, 10L. El pulmón es capaz de amortiguar
este exceso de volumen porque el pulmón tiene “guardado” 2/3 de su capacidad para poder
oxigenar
 Factor de seguridad

 Factor de seguridad
o La sangre llega con 40 mmHg y rápidamente se oxigena a 104
mmHg en el 1/3 del pasaje por el capilar.
o Los 2/3 que siguen es el Factor de Seguridad

 La PO2 que proviene del espacio aéreo va cayendo a través del espacio muerto y el alvéolo llega a 104 mmHg
 El PCO2 de 0.03% va subiendo hasta llega a 40 mmHg
o Esto quiere decir que respiramos mucho O2 y
poquito CO2 y al final todo se nivela en:
 PO2 de 104 mmHg y PCO2 de 40 mmHg:
que son el equilibrio contante de las
presiones de O2 y CO2. “Todos
nuestros alvéolos tienen el equilibrio
104/40, por más que respires lo que
respires”
 El volumen Tidal es de 500 ml

HEMOSTASIS
 Los gases tienen que ser liposolubles: O2 y CO2
 La barrera alvéolo arterial tiene que ser la más delgada posible
o Surfactante (“grasa”)
o El fluido (“agua de superficie”)
o Neumocito tipo I: delgada y plana
o Membrana basal
o El intersticio (que parecen unas tiras)
o Capa basal del endotelio de los vasos sanguíneos
o Endotelio
o Membrana del eritrocito
  Cuando se afecta algunas de estas capas se dificulta principal la difusión del O 2. El CO2 no mucho ya que es
muy difusible.

NEUMOCITO

 Neumocito tipo II. Principales

funciones:
o Producir el surfactante
o Defensa inmunológico
o Célula madre para dividirse
en caso de daño:
reepitelización
 La glucosa proviene de la sangre, se
convierte en grasas (ácido
palmítico), también ingresar grasa
directamente desde la sangre, se
sintetiza en dipalmitoil lecitina, esto
se junta con proteínas de los
ribosomas (apoproteínas) y se
genera el surfactante.
 Surfactante: es un acumulo de lipoproteínas: dipalmitoil lecitina + apoproteína
 Los glucocorticoides promueven la liberación de los cuerpos laminares, pero no hace que se sinteticen. Por
eso hay que esperar hasta la semana 24 en la cual se forma surfactante. Antes no funciona.
TRANSPORTE DE GASES

TRANSPORTE GLOBAL DE OXÍGENO

 El (PaO2 x 0.00311): Oxígeno diluido (es despreciable). Por ello, se
considera que la principal forma de transportar oxígeno es la Hb.
 Glóbulo rojo: saco de hemoglobina
 SaO2: saturación arterial de oxígeno: cantidad en porcentaje de la Hb
que está unida a oxígeno.
o La Hb formada por 4 globinas. Cada una puede fijar 1
oxígeno
o Esta 100% saturada cuando las 4 globinas están con oxígeno
o Se dice que la SaO2 en sangre es de 98-99%, esto es porque
hace referencia a la totalidad de las Hb, no se refiere a solo 1
Hb

 CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) – cantidad arterial de oxígeno (en ml de oxígeno)

o 1,34 es la cantidad en ml de oxígeno por molécula de Hb. Cada molécula de Hb transporta 1,34 ml de
oxígeno.
o Hb – son los “carritos”
o 1,34 – es el “espacio del carrito” “para 4 pasajeros”
o SaO2 – “cuántos pasajeros se suben”

 DO2 = GC x CaO2 – Transporte global del oxígeno-- (“ En pocas palabras: Hb + Flujo sanguíneo = O 2”)
o GC es el flujo (“la pista del carrito”)
o GC = VS x FC. Volumen de sangre expulsado en un tiempo determinado
o El transporte de oxígeno no depende de la presión, sino del GC y cantidad de O2
 La presión sirve para controlar el GC. PAM = GC x RVP
 El GC va a encontrar oposición de la RVP, entonces la única manera de vencer la RVP
es aumentando la PRESIÓN (PAM). La PAM sirve para mantener el GC

GRADIENTE ALVÉOLO ARTERIOLAR

  La presión alveolar de oxígeno (V)– La presión arterial de oxígeno (Q) =
Gradiente alvéolo arteriolar
 El valor normal < 15 - 20 mmHg
o Si esta resta se pasa de 15 a 20 mmHg esto quiere decir que es
una alteración en la relación V/Q, esto significa que no esta
habiendo un buen intercambio de oxígeno.
o Gradientes alvéolo-arteriolar (GAa) elevadas solo significan
enfermedad: encontramos las IRA tipo I. Todas estas te alteran la gradiente alvéolo arterial.
o PaO2: se calcula en la máquina
o PAO2: se calcula con la fórmula: PAO2 = [FiO2 x (PB -PH2O)] – PaCO2 (Pregunta ENAM)
 Se le resta PaCO2 porque es el CO2 que esta saliendo y se le opone al O2 que está ingresando
 La GAa depende del FiO2 …………………………………. (V) Este puede ser modificado
 Puede cambiarse en altura y en la costa: en los tienen igual Fi O2 = 21%
o Lo que los diferencia es que en la altura las personas desarrollan mayor
capacidad de captación de O2
o El gran responsable de la adaptación al manejo crónico de la hipoxemia es la
Hb
 Si te dan oxígeno externo aumentas el FiO2
 Si te ubicas en un ambiente sin oxígeno bajas el Fi O2
 La GAa depende de dónde vives (PB) ……………….. (V) Este puede ser modificado
 En altura disminuyes la PB
 En la costa, a nivel del mar, aumentas la PB
 La GAa depende del vapor de agua (P H2O) ….…….(V) Este no se puede modificar. El vapor de
agua del pulmón de la parte conductora.

HEMOGLOBINA – CURVA DE DISOCIACIÓN DE HB

 Es una molécula que sirve para captar O2

 1Hb tiene 4 globinas y c/u tiene un grupo HEM que tiene al
medio un Fe que se encuentra en estado ferroso.
o Este es el que capta al oxígeno
o Si se oxida y se convierte en férrico ya no capta
(metahemoglobina) – Hemoglobina reducida
 Cuando tiene oxígeno atrapado por el ferroso
(Oxihemoglobina)
 Cuando no tiene oxígeno, el ferroso lo libera
(Desoxihemoglobina)

 Cuando las presiones de oxígeno son baja la Hb adquiere una curva alta
o Existe baja cantidad oxígeno entonces la Hb tiende a liberar oxígeno
 Cuando las presiones de oxígeno son altas la Hb adquiere una curva aplanada
o Existe gran cantidad de oxígeno entonces el Hb tiende a captar oxígeno.
 La molécula de Hb cambia su afinidad al O 2 en relación con la cantidad de O2.
 La Hb suele captar o liberar 1 oxígeno de las 4 globinas que tiene.
o “juega con ¼ oxígenos que tiene”
 (pregunta de examen)
 Hb que se va hacia la derecha  tiene menos afinidad al oxígeno  se libera oxígeno
o ↑ H+ y T° es el ejercicio
o ↑PCO2: El efeto Bohr menciona que el CO2 altera la conformación molecular de la Hb y hace que
pierda oxígeno.
o En estados de hipoxemia: como en altura, en el ejercicio. En los tejidos periféricos
 Hb que se va a la izquierda  tiene más afinidad al oxígeno  se capta oxígeno
o En el pulmón. Es debido a que es altamente alcalino

“si el oxígeno fuera como la plata, cuando todo aumenta, es decir, cuando todo es caro, la plata se gasta
(oxígeno se libera)””Sistemas capitalistas hacia la derecha, sistema socialista hacia la izquierda”

HEMOGLOBINA

 OJO
o Hgb. CO2 –
carbaminohemoglobina. El CO2 no
esta en el hierro sino esta en una
parte de la globina
o Hb.CO – Carboxihemoglobina.
Cuando te intoxicas por monóxido
de carbono. Cuando se unió un CO
al hierro.
o La oxihemoglobina es cuando el
oxígeno está en el ferroso
o La desoxihemoglobina es cuando se
separa del ferroso
o La metahemoglobina HHgb es
porque se unió al ferroso, hidrógeno convirtiéndose en férrico. Cuando aumenta demasiado el CO 2
se forma metahemoglobina y le da color azul. La cianosis es la metahemoglobina.

 El CO2 es formado en el ciclo de Krebs como residuo

  El mejor buffer es el bicarbonato HCO3-. Para ello se necesita la enzima anhidrasa carbónica Este se forma
dentro del glóbulo rojo, no en el plasma. Cuando pasa al plasma se intercambia por el Cl-. El bicarbonato en
el pulmón se convierte en CO2 y lo exhalamos
o Entonces la enzima anhidrasa carbónica se encuentra en el glóbulo rojo para formar HCO 3- y en el
pulmón para desagregar el HCO3- en CO2.
o La enzima anhidrasa carbónica se encuentra en el pulmón y el glóbulo rojo.
 En pH ácido (en el Glóbulo rojo) empieza a formar bicarbonato HCO 3-
 En pH alcalino (en el pulmón) genera CO 2

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

 La respiración es un proceso:
o Inconsciente: Mediante quimiorreceptores que envían
su señal al bulbo
o Consciente
 La acidosis estimula la respiración … (F) es el CO 2 quien es
detectado por los quimiorreceptores, luego este CO 2 se vuelve
ácido.
o Cuando aumenta el PCO2 se dispara la ventilación
o Cuando aumenta el pH no aumenta tanto la
ventilación
o Porque el pH no atraviesa la barrera hematoencefálica, el P CO2 si lo hace

 El CO2 es el único que atraviesa la barrera hematoencefálica, se junta

con agua y luego una anhidrasa carbónica lo transforma en bicarbonato
y H+ (ácido) que es detectado por el receptor a nivel del bulbo
o El ácido (H+) los estimula pero del CO2 en sangre.

 Estimulan a la zona inspiratoria dorsal. Se respira en forma espontánea

o Centro apnéustico. Se encarga de la inspiración prolongada
o Centro neumotáxico. Inhibe al centro apnéustico
 Zona ventral es inspiratoria y espiratoria.
o Lo normal es que por la estimulación del vago y el glosofaríngeo que se estimula por los
quimiorreceptores se comience a ventilar. (en condiciones basales)
 Estimular  inspiras (ACTIVO)
 Dejas de estimular  espiras (PASIVO)
o Es un área de emergencia. En condiciones de acidosis se activan
 Cuando el PCO2 este constante en 40 mmHg:
o Solamente cuando cae de 60 mmHg dispara la ventilación,
antes no
o Cuando se bucea lo importante es que el buzo expulse el
CO2 sino la ventilación se estimula.
o En cambio en el O2, se tendría que llegar a hipoxemia para
estimular la ventilación
o El estimulo principal para la ventilación es el CO 2
 Pequeñas retenciones de CO2 generan ventilaciones
elevadas