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Luis Carlos Redondo Castán

Este documento proporciona información sobre soporte vital avanzado (SVA). Resume los objetivos del SVA como disminuir la mortalidad y secuelas de la parada cardiorrespiratoria y difundir técnicas avanzadas entre profesionales médicos. También describe los procedimientos involucrados en el SVA como reanimación cardiopulmonar, desfibrilación y administración de medicamentos. Finalmente, destaca la importancia del tiempo y del equipo adecuado para llevar a cabo el SVA de manera efectiva.

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Luis Carlos Redondo Castán

Este documento proporciona información sobre soporte vital avanzado (SVA). Resume los objetivos del SVA como disminuir la mortalidad y secuelas de la parada cardiorrespiratoria y difundir técnicas avanzadas entre profesionales médicos. También describe los procedimientos involucrados en el SVA como reanimación cardiopulmonar, desfibrilación y administración de medicamentos. Finalmente, destaca la importancia del tiempo y del equipo adecuado para llevar a cabo el SVA de manera efectiva.

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Luis Carlos Redondo Castán

EN SÍNTESIS

• Disminuir la mortalidad y las secuelas que ocasiona la Parada


Cardiorrespiratoria (PCR).

• Difundir las técnicas de Soporte Vital Avanzado entre los profesionales sanitarios
titulados.

• Posibilitar que el primer interviniente se convierta en el primer agente de la


cadena de supervivencia.

• Contribuir a impulsar estrategias dirigidas a la desfibrilación temprana en el


ámbito hospitalario y extrahospitalario.

• Difundir las normas básicas para prevenir la enfermedad coronaria y de la muerte


súbita cardiaca.

• Facilitar la integración de los diferentes agentes implicados en la cadena de


supervivencia.

• Disminuir la variabilidad clínica en la respuesta a la parada cardiorrespiratoria

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Índice

1. Introducción.

2. Indicaciones para iniciar Reanimación Cardiopulmonar.

3. Parada cardiaca (PC). Variedades electrocardiográficas.

4. Utilización del algoritmo universal de Soporte Vital Avanzado (SVA).

5. Procedimientos o intervenciones terapéuticas asociadas a SVA.

6. Situaciones especiales en SVA.

7. Síndrome Coronario Agudo (SCA)

8. Bibliografía.

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1. Introducción

La Reanimación Cardiopulmonar Avanzada (RCP-A), es un conjunto de


actuaciones cuyo objetivo principal es la reinstauración de la circulación y
respiración espontáneas, haciendo uso de la RCP-B y de técnicas avanzadas
como la desfibrilación, el manejo avanzado de la vía aérea incluida la intubación
endotraqueal, optimización de la ventilación, optimización de la circulación y la
administración de medicación intravenosa.

A diferencia de la RCP-B, la aplicación de estas técnicas específicas exige la


presencia de un equipo formado y coordinado en técnicas de Soporte Vital
Avanzado (SVA). El número de personas aconsejable no debe ser inferior a tres
o cuatro, deben configurar un solo equipo dirigido por el más experto y deben
estar entrenadas para resolver el paro cardiaco (PC) y aplicar las diferentes
técnicas reseñadas. Estos equipos necesitan ser dirigidos por un líder experto y
recibir entrenamiento periódico.

Al igual que el SVB amplía el concepto de RCP-B, el Soporte Vital Avanzado


(SVA) amplía el concepto de RCP-A, si bien en la práctica tiende a utilizarse
indistintamente ambos términos. Esta ampliación del concepto se extiende a
todas las acciones de soporte necesarias para la prevención y tratamiento de
situaciones de riesgo vital, incluyendo tanto el PC, como las alteraciones
consecutivas a la postparada.

El tiempo es un factor muy importante en el Soporte Vital Avanzado. Se debe


tener constancia de los minutos transcurridos desde el inicio de la reanimación,
así como del tiempo empleado en cada ciclo.

El material empleado para el S.V.A. debe ser periódicamente revisado y


comprobado.

EL Comité de unificación internacional en resucitación es el ILCOR que es un


organismo con representantes de:

• Asociación Americana del Corazón (AHA)


• Consejo Europeo de Resucitación (ERC)
• Fundación de Corazón e Ictus de Canadá (HSFC)
• Comité de Resucitación de Australia y Nueva Zelanda (ANZCOR)
• Consejo de Resucitación de Sudáfrica (RCSA)
• Fundación Interamericana del Corazón (IAHF)
• Consejo de Resucitación de Asia (RCA)

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Dentro del ILCOR hay seis grupos de trabajo: soporte vital básico (SVB), soporte
vital avanzado (SVA), síndromes coronarios agudos (SCA), soporte vital
pediátrico (SVP), soporte vital neonatal (SVN) y formación, implementación y
equipos (FIE). Estos grupos son los encargados de identificar tópicos que
requieren evaluación de la evidencia e invitan a expertos internacionales para su
revisión estableciendo periódicamente recomendaciones para la realización de
la RCP.

El Comité Ejecutivo de ERC considera que estas nuevas recomendaciones son


las intervenciones más eficaces y fáciles de aprender que pueden ser apoyadas
por los conocimientos, investigaciones y experiencia actuales.

No definen la única manera en que puede hacerse la resucitación; simplemente


representan una visión ampliamente aceptada de cómo debería llevarse a cabo
la resucitación de forma segura y eficaz. El soporte vital avanzado es el
tratamiento definitivo de la PCR, con el fin de restablecer la circulación y la
respiración espontáneas y requiere personal entrenado y material específico.

En el año 2010 se publicaron las últimas recomendaciones sobre resucitación


del ILCOR. Este año 2015 se espera una actualización de las mismas. Los
principales cambios fueron:

• Mayor énfasis en la importancia de las compresiones torácicas de alta calidad


mínimamente interrumpidas a todo lo largo de cualquier intervención de SVA.
• Las compresiones torácicas son sólo brevemente detenidas para permitir
intervenciones específicas.
• Mayor énfasis en el uso de “sistemas de rastreo y alarma” para detectar el
deterioro del paciente y permitir el tratamiento para prevenir la parada cardiaca
intrahospitalaria.
• Aumento de la atención a los signos de alarma asociados con el riesgo potencial
de muerte súbita cardiaca fuera del hospital.
• Eliminación de la recomendación de un período predeterminado de resucitación
cardiopulmonar (RCP) antes de la desfibrilación extrahospitalaria tras parada
cardiaca no presenciada por los servicios de emergencias médicas (SEM).
• Mantenimiento de las compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador,
esto minimizará la pausa pre-descarga.
• Se disminuye el énfasis sobre el papel del golpe precordial.
• La administración de hasta tres descargas rápidas consecutivas (agrupadas) en
la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso (FV / TV) que ocurre en
la sala de cateterismo cardíaco o en el período inmediato post-operatorio tras la
cirugía cardiaca.
• Ya no se recomienda la administración de medicamentos a través de un tubo
traqueal - si no se puede conseguir un acceso intravenoso, los fármacos deben
ser administrados por vía intraósea (IO).

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• Durante el tratamiento de la parada cardiaca por FV / TV, se administra 1 mg de
adrenalina después de la tercera descarga, una vez se han reiniciado las
compresiones torácicas, y después cada 3-5 minutos (durante ciclos alternos de
RCP). Después de la tercera descarga también se administran 300 mg de
amiodarona.
• Ya no se recomienda la utilización rutinaria de atropina en la asistolia ni en la
actividad eléctrica sin pulso (AESP).
• Se reduce el énfasis en la intubación traqueal precoz, salvo que se lleve a cabo
por reanimadores con alta pericia, con mínima interrupción de las compresiones
torácicas.
• Mayor énfasis en el uso de capnografía para confirmar y vigilar de forma continua
la posición del tubo traqueal, la calidad de la RCP y para proporcionar una
indicación precoz de la recuperación de la circulación espontánea (RCE).
• Se reconoce el papel potencial de la ecografía en el SVA.
• Reconocimiento del potencial daño causado por la hiperoxemia después de
conseguir la RCE: una vez que se ha establecido la RCE y la saturación de
oxígeno en sangre arterial (SaO2) se puede monitorizar de forma fiable (por
pulsioximetría y/o gasometría arterial), la concentración de oxígeno inspirado se
ajusta para lograr una SaO2 de 94 - 98%.
• Mucha mayor atención y énfasis en el tratamiento del síndrome post-parada
cardiaca.
• Reconocimiento de que la implementación de un protocolo de tratamiento
postresucitación detallado y estructurado puede mejorar la supervivencia de las
víctimas de parada cardiaca tras la RCE.
• Mayor énfasis en el uso de la intervención coronaria percutánea primaria en los
pacientes apropiados (incluyendo los comatosos) con RCE mantenida tras
parada cardíaca.
• Revisión de la recomendación sobre el control de la glucosa: en adultos con RCE
mantenida tras parada cardíaca, deberían ser tratados valores de glucosa en
sangre >10 mmol/l (>180 mg/dl), pero debe evitarse la hipoglucemia.
• Utilización de la hipotermia terapéutica incluyendo a los supervivientes
comatosos de parada cardiaca asociada inicialmente tanto a ritmos no
desfibrilables como a ritmos desfibrilables. Se reconoce el menor nivel de
evidencia para su empleo tras parada cardiaca por ritmo no-desfibrilable.
• Reconocimiento de que muchos de los predictores de mal pronóstico aceptados
en los supervivientes comatosos de una parada cardíaca no son fiables,
especialmente si el paciente ha sido tratado con hipotermia terapéutica.

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2. Indicaciones para iniciar reanimación
cardiopulmonar (RCP)
La RCP se debe realizar SIEMPRE excepto en los siguientes casos:

• Paciente terminal de enfermedad incurable.


• Existencia de justificación escrita del paciente o de su médico de No RCP.
• Ante signos indiscutibles de muerte biológica: rigidez, lividez… (recordar que la
midriasis bilateral arreactiva por sí sola no es signo de muerte).
• PCR de más de 10 minutos evolución SIN inicio de RCP, excepto:
o Paciente potencialmente donante de órganos.
o Ahogamiento.
o Hipotermia accidental.
o Ingesta de barbitúricos.
• Las indicaciones para suspender la RCP son:
o Recuperación de circulación.
o Respiración espontánea.
• Se confirma que la PCR es consecuencia de la evolución natural de proceso
incurable.
• Se confirma que la RCP se inició con retraso superior a 10 minutos tras PCR,
excepto: ahogamiento, hipotermia accidental o intoxicación por barbitúricos.

Valoración de la efectividad de la RCP:

• Disminución de la midriasis.
• Integridad del reflejo fotomotor.
• Presencia del reflejo corneal.
• Presencia de movimientos de defensa ante estímulos dolorosos.
• Recuperación de la respiración espontánea.

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3. Parada cardiaca. Variedades electrocardiográficas

La parada cardiaca o paro cardiaco (PC), se define como el cese brusco,


inesperado y potencialmente reversible, de la actividad mecánica cardiaca
confirmado por la inconsciencia, la apnea (o respiración agónica) y la ausencia
de pulso detectable.

Esta situación de parada cardiaca puede darse con cuatro variedades


electrocardiográficas:
• Fibrilación Ventricular (FV).
• Taquicardia Ventricular (TV).
• Asistolia.
• Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP)/Disociación electromecánica
(DEM).

Para facilitar la compresión del algoritmo de soporte vital avanzado, estas cuatro
variedades electrocardiográficas se bifurcan en dos grupos:
• Ritmos desfibrilables: FV y Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP).
• Ritmos no desfibrilables: Asistolia y AESP.

4. Utilización del algoritmo universal de SVA

Las recomendaciones del ERC se han simplificado en un solo algoritmo


universal, adecuándolo para cualquiera de las situaciones electrocardiográficas
de la PC: Ritmos FV/TVSP, Ritmos No FV/TV (Asistolia y AESP).

Este algoritmo parte de la identificación o confirmación del paro


cardiorrespiratorio (PCR) siguiendo los criterios expuestos en el apartado sobre
SVB: inconsciencia, apnea y ausencia de pulso detectable. Insiste en la prioridad
de la desfibrilación, como la medida más eficaz para resolver una PCR, siendo
una técnica Clase I, que no debe ser retrasada nunca por la aplicación de otras
maniobras.

La monitorización electrocardiográfica proporciona el nexo de unión entre el SVB


y el SVA. Cuando un paciente sufre una PCR conectado a un equipo monitor
desfibrilador, la medida más eficaz es la identificación electrocardiográfica de la
arritmia letal y proceder inmediatamente al tratamiento eléctrico de la misma: la
desfibrilación, indicada en aquellos casos en que se diagnostique una FV o
TVSP (las arritmias más frecuentes del PC). Si no se dispone de información
electrocardiográfica se mantendrá a la víctima con maniobras de SVB hasta que
pueda ser monitorizado.

El método más rápido de obtener información electrocardiográfica ante una PCR


y en una víctima no monitorizada, consiste en aplicar directamente sobre el
pecho desnudo las palas del desfibrilador (infraclavicular derecho y en el ápex
cardiaco).

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Toda valoración electrocardiográfica debe ser interpretada siempre dentro de un
contexto clínico y asegurándose que no existan interferencias que puedan
simular ritmos asociados a un PCR: desconexiones, movimientos, mal contacto
de las palas o de los electrodos, etc.

Una vez obtenida la información electrocardiográfica y realizada su valoración,


el algoritmo se divide en dos ramas:

• A la izquierda se establecen los pasos a seguir en caso de ritmos


desfibrilables: FV o TVSP
• A la derecha quedan los ritmos no desfibrilables: Asistolia o AESP.

Ritmos de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:

La FV constituye la causa más habitual de PCR en adultos, y es la más


fácilmente reversible. Está establecido que cuanto más precozmente se realice
la desfibrilación (DBF) las posibilidades de restablecer la circulación espontánea
son mayores. Las probabilidades de éxito disminuyen en un 5-10% por minuto
transcurrido.

La FV suele constituir la causa más frecuente de PCR de aparición espontánea


en pacientes adultos que sufren una cardiopatía isquémica.

El éxito de revertir una FV/TVSP y, por tanto, restaurar la circulación espontánea


depende de la precocidad de la desfibrilación (Clase I).

Una vez confirmada la parada cardiaca, hay que pedir ayuda (incluyendo la
petición del desfibrilador) y empezar RCP, comenzando con las compresiones
torácicas con una relación de 30:2. Cuando llegue el desfibrilador, hay que
continuar las compresiones torácicas mientras se colocan las palas o los parches
autoadhesivos. Identificar el ritmo y tratar de acuerdo al algoritmo de SVA.

Una vez cargado el desfibrilador, se hace una pausa en las compresiones


torácicas, y se da una primera descarga (360 J en monofásico o 150-200 J en
bifásico), asegurándose de que todos los reanimadores están alejados del
paciente.

La demora entre el cese de las compresiones torácicas y la administración de la


descarga reducirá las posibilidades de que la descarga tenga éxito.

Sin valorar el ritmo ni palpar el pulso, se reanuda la RCP (relación 30:2)


inmediatamente tras la descarga, comenzando con las compresiones torácicas.
Incluso si el intento de desfibrilación ha tenido éxito en restaurar un ritmo con
perfusión, se tarda un tiempo hasta que se establece la circulación postdescarga
y es muy raro que se pueda palpar pulso inmediatamente después de la
desfibrilación.

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Se continua con la RCP durante 2 minutos, luego se hace una pausa breve para
valorar el ritmo; si persiste FV/TV, se da una segunda descarga (360 J en
monofásico o 150-360 J en bifásico). Sin revaluar el ritmo ni palpar el pulso, se
reanuda la RCP (relación 30:2) inmediatamente tras la descarga, comenzando
con las compresiones torácicas.

Se continua con RCP durante 2 minutos, luego se hace una pausa breve para
valorar el ritmo; si persiste FV/TV, se da una tercera descarga (360 J en
monofásico o 150-360 J en bifásico). Sin revaluar el ritmo ni palpar el pulso, se
reanuda la RCP (relación 30:2) inmediatamente tras la descarga, comenzando
con las compresiones torácicas. Si se ha conseguido acceso intravenoso o
intraóseo (IV/IO), una vez reanudadas las compresiones torácicas, se administra
adrenalina 1 mg y amiodarona 300 mg.

Si con esta 3ª descarga no se ha conseguido restablecer circulación espontánea


(RCE) la adrenalina mejorará el flujo sanguíneo miocárdico y puede aumentar la
probabilidad de éxito de la desfibrilación con la siguiente descarga.

Si tras la tercera descarga se ha conseguido RCE es posible que la dosis en bolo


de adrenalina produzca taquicardia e hipertensión y precipite la recurrencia de
FV.

Sin embargo, inmediatamente después de la RCE, las concentraciones


plasmáticas de adrenalina son altas de forma natural, y no se ha estudiado el
posible daño adicional causado por la adrenalina exógena. También es probable
que sea dañino interrumpir las compresiones torácicas para comprobar la
presencia de un ritmo con perfusión en medio de un ciclo de compresiones.

La utilización de la forma de onda en la capnografía puede ser capaz de detectar


RCE sin detener las compresiones torácicas y puede ser un modo de evitar la
inyección de un bolo de adrenalina tras conseguir la RCE. Dos estudios
prospectivos en humanos han demostrado que cuando se produce la
recuperación de la circulación espontánea, aparece un aumento significativo del
CO2 al final de la espiración (end-tidal CO2).

Después de cada ciclo de 2 minutos de RCP, si el ritmo cambia a asistolia o


AESP, ver “ritmos no desfibrilables” más adelante. Si existe un ritmo no
desfibrilable y el ritmo es organizado (los complejos aparecen de modo regular
o estrechos), intentar palpar el pulso. Los análisis del ritmo deben ser breves, y
la comprobación del pulso sólo debe llevarse a cabo si se observa un ritmo
organizado. Si existe cualquier duda sobre la existencia de pulso ante la
presencia de un ritmo organizado, reanudar la RCP. Si se ha conseguido RCE,
comenzar los cuidados postresucitación.

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Durante el ciclo de RCP debe procederse a la optimización del SVA:

• Asegurar RCP de calidad: frecuencia, profundidad,


descompresión.
• Planificar actuaciones antes de interrumpir RCP.
• Acceso vascular intravenoso o intraóseo.
• Administrar oxígeno.
• Dar compresiones ininterrumpidas.
• Adrenalina cada 3-5 minutos.
• Considerar la vía aérea avanzada y la capnografía.
• Corregir causas reversibles.

Todas estas maniobras no deben retrasar la siguiente descarga.

El golpe precordial va referido fundamentalmente a la situación de PC o PCR


presenciada y como predecesor de la desfibrilación, especialmente si esta va a
demorarse un poco. Consiste en aplicar un golpe seco sobre el esternón, desde
unos 20 cm., con la cara interna del puño cerrado para proporcionar una pequeña
energía eléctrica capaz de restaurar el ritmo sinusal desaparecido. Su aplicación
debe ser muy precoz, y esta acción mecánica es capaz de resolver hasta el 40%
de las TV y el 2% de las FV. No es probable que funcione si el paro dura más de
30 segundos.

Rirmos no desfibrilables: Asistolia y AESP:

Cuando el ritmo analizado no corresponda a una FV/TVSP utilizaremos la rama


derecha del algoritmo.

A diferencia de la FV/TVSP, donde existen un 80% de posibilidades de éxito por


la reversión de estos ritmos con las primeras descargas, las posibilidades de
éxito en los ritmos no FV/TVSP quedan reducidas a menos del 20%. Sin
embargo, esta diferencia de pronóstico no significa que la supervivencia no sea
posible.

Dado que, con el paso del tiempo, todos los ritmos asociados al PCR degeneran
en una asistolia, queda justificado este peor pronóstico.

Por AESP/DEM se entienden aquellas situaciones en las que se puede ver en el


monitor un ritmo compatible con pulso, pero éste no existe. Pueden existir
contracciones mecánicas, pero estas son tan débiles que no generan presión
sanguínea ni onda de pulso. Este grupo de situaciones pueden ser reversibles si
se corrige la causa que las originó, por ejemplo, el manejo de la vía aérea con
oxigenación y ventilaciones adecuadas pueden revertir una asistolia causada por
una situación hipóxica.

Si el ritmo que se detecta en una PCR es una asistolia o una PCR, se inicia de
inmediato RCP con una relación compresiones ventilación de 30:2. Se
administra 1 mg. de adrenalina tan pronto como se tenga acceso vascular.

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Tras dos minutos de RCP se vuelve a comprobar el ritmo, si persiste en asistolia
o AESP, se reinicia inmediatamente la RCP. Se administra adrenalina cada 3-5
minutos. Si aparecen signos de circulación, o en el monitor se observa un ritmo
organizado compatible con pulso se debe comprobar la existencia de éste. En
caso de existir se debe comenzar con los cuidados postreanimación.

La mayoría de los PCR asociados a ritmos FV/TPSV suelen ser estar


relacionados con la cardiopatía isquémica y con amplias posibilidades de
reversión. Sin embargo, los PCR asociados a la asistolia y AESP suelen deberse
principalmente a causas extracardiacas.

En los casos de AESP, el intentar averiguar la causa que la está originando es


de vital importancia para conseguir su reversibilidad. Las etiologías
potencialmente reversibles asociadas a la AESP, son:

Cinco “H”
• Hipoxia.
• Hipovolemia.
• Hipo-hiperpotasemia y otras alteraciones metabólicas.
• Hipotermia.
• Ion Hidrogenión (acidosis).
Cuatro “T”
• Taponamiento cardiaco.
• Tóxicos, fármacos.
• Tromboembolismo, obstrucción mecánica.
• Trombosis coronaria.
• Neumotórax a tensión.

Si en el transcurso de la RCP apareciera un ritmo FV/TVSP se pasaría a seguir


el bucle de la parte izquierda del algoritmo. Si persisten ritmos no FV/TVSP, los
bucles del lado derecho pueden continuarse cuanto tiempo se considere
necesario, aunque la reversión de una asistolia de más de 15 minutos de
duración y sin causa aparentemente reversible es excepcional.

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5. Procedimientos o intervenciones terapéuticas
asociadas al SVA
Maniobras de apertura y desobstrucción de la vía aérea

Las maniobras aconsejadas por la ERC para la apertura de la vía aérea son:

• Maniobra de Frente-mentón o de extensión de la cabeza y elevación del


mentón. Colocar la mano más próxima a la cabeza del paciente sobre su
frente e inclinar su cabeza hacia atrás, manteniendo el 1º y 2º dedos libres
para cerrar su nariz si fuera necesaria una respiración de rescate. Poner las
yemas del 2º y 3º dedos de la otra mano sobre el reborde óseo del mentón y
traccionar hacia arriba. Se realizará si es necesaria, aunque exista
traumatismo cervical, ya que la no apertura de la vía aérea conlleva un
fracaso asegurado en la RCE y el antecedente de traumatismo cervical no
siempre se asocia a lesión cervical (escasa incidencia real).

• Maniobra de elevación mandibular. Sólo se aconseja su ejecución por


personal sanitario experimentado y debe hacerse ante la sospecha de
traumatismo cervical, para mantener la alineación del eje cabeza-cuello-
tronco. Se realiza colocando una mano a cada lado de la cara a modo de
garra, de tal modo que los dedos pulgares estén localizados sobre el maxilar
y los índices bajo las ramas mandibulares, con los que se ejerce presión para
desplazar la mandíbula hacia delante. Como alternativa, puede usarse la
maniobra de tracción mandibular, en la que se coloca la mano más próxima
a la cabeza del paciente sobre su frente fijando la cabeza y sin inclinarla
hacia atrás, mientras que se introduce el primer dedo de la otra mano en la
boca, ejerciendo tracción hacia arriba.

Desobstrucción de la vía aérea

Cuando a pesar de la apertura manual de la vía aérea no se consigue una


ventilación eficaz, la vía aérea debe ser desobstruida rápidamente (en menos de
2 minutos) para permitir una ventilación adecuada, prevenir la aparición de
parada cardiaca y evitar la aparición de daños irreversibles por hipoxia cerebral.

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Las causas que con mayor frecuencia obstruyen la vía aérea son:

1) Disminución del nivel de conciencia y coma.


2) Presencia de cuerpos extraños; dentadura, secreciones, sangre.
3) Shock anafiláctico, con edema de lengua, laringe y/o espasmo de laringe.
4) Traumatismo directo sobre laringe o con distorsión anatómica por fracturas
mandibulares bilaterales, Le Fort I, II, III.
5) Otros; ahogamiento, asma, infecciones, quemaduras, inhalación de humo.

El material necesario para desobstruirla consiste en:

• Cánulas orofaríngeas. Son dispositivos rígidos, huecos, de material plástico y


forma curva que introducidos en la boca del paciente impiden que la lengua
obstruya la vía aérea sin necesidad de realizar la tracción mandibular,
permitiendo su permeabilidad en pacientes inconscientes. Están contraindicadas
en pacientes conscientes o con reflejos glosofaríngeos activos y deben retirarse
si aparecen signos de rechazo como tos o náuseas.

o Las cánulas más conocidas son las de Guedel, que se clasifican por
tamaños identificados por números desde el 000 al 5. El número
adecuado a cada paciente se selecciona colocándolas entre la comisura
bucal y el trago del pabellón auricular homolateral o el ángulo de la
mandíbula. En adultos se usan del 3 al 5. Presentan una zona
antimordedura proximal de diferentes colores, que permite la protección
del tubo endotraqueal en pacientes intubados.

o Es muy importante elegir el tamaño adecuado. Si es corta puede


aumentar la oclusión al empujar distalmente la lengua y si es larga puede
producir un espasmo de laringe. Para colocar la cánula correctamente
debe abrirse la boca del paciente, inspeccionando la cavidad bucal para
descartar cuerpos extraños e introducirla con la parte cóncava hacia
arriba hasta que la punta toque el paladar blando. Se gira 180º y se
encaja hasta que el tope contacte con los labios. Se recomienda sujetar
la mandíbula y la lengua con una mano o ayudarnos con un depresor
lingual. Una vez colocada se revisa la posición de la lengua y se sujeta
la cánula con una venda de gasa.

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• Aspirador. Es un dispositivo que genera vacío en el interior de un frasco
colector, al que se conecta un tubo con una sonda que permite aspirar
secreciones, vómitos o sangre del paciente. Hay dos tipos, dependiendo del
mecanismo de funcionamiento; por efecto Venturi, que requiere una fuente de
gas a presión que genere el vacío como una bala de O2, o por bomba eléctrica,
que utiliza un motor eléctrico accionado por baterías propias o por la instalación
eléctrica. Este motor mueve una bomba que hace el vacío en el frasco colector.
Para ser eficaz debe alcanzar una presión negativa de 200-300 mm Hg. y un
flujo de 30 l/min en circuito abierto.

o Se usa con sondas de aspiración flexibles que disponen en su extremo


proximal de un orificio que permite regular la aspiración, sin necesidad
de actuar sobre el manómetro del sistema de vacío. Cuando no lo tienen,
se puede acoplar una conexión en “T” entre la sonda y el sistema de
aspiración, que cumplirá la misma función. Tienen diferente número
según su calibre; 8 y 10 para niños, 12 y 14 para secreciones bronquiales
y 16 y 18 para secreciones y vómitos en boca. También puede utilizarse
para aspirar secreciones más espesas (exclusivamente en la cavidad
bucal) la sonda rígida de Yankauer, de tres tamaños (P, M, G).

o Para aspirar se introduce la sonda, con el orificio de regulación abierto,


hasta el lugar deseado, tapando el orificio al extraerla. En el paciente
intubado, los tiempos de aspiración a través del tubo traqueal deben ser
cortos, entre 5-10 seg. para evitar hipoxemia o atelectasias.

• Pinzas de Magill. Se utilizan para extraer cuerpos extraños sólidos de la vía


aérea, mediante visión de la laringe por laringoscopia directa. No son de utilidad
si el cuerpo extraño se encuentra alojado en glotis.

Aislamiento de la vía aérea

Las intervenciones que incuestionablemente contribuyen a mejorar la


supervivencia tras la parada cardiaca son la desfibrilación precoz y el SVB
precoz y efectivo del testigo. No obstante, a pesar de que no hay estudios que
lo avalan, se admite que la mejor técnica para el control de la vía aérea es su
aislamiento mediante la intubación.

La intubación consiste en dirigir un tubo endotraqueal (TET) mediante


laringoscopia directa, hasta alojarlo en tráquea con el fin de conectarlo al exterior
con una fuente de O2. Se hace a través de boca (intubación orotraqueal) o nariz
(intubación nasotraqueal); además de conseguir el aislamiento seguro de la vía
aérea, facilita la ventilación mecánica, la aspiración de secreciones y la
administración de algunos fármacos mientras se consigue el acceso venoso, sin
embargo, según las últimas recomendaciones se desaconseja la administración
de fármacos por vía endotraqueal. Evita también la distensión gástrica y la
broncoaspiración.

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Antes de proceder a la intubación, y previa colocación de un tubo de Guedel, se
debe ventilar y oxigenar al paciente con mascarilla y balón de reanimación con
reservorio y conectado a fuente de O2 al 100%, intentando la introducción del
tubo en un tiempo que no debe superar los 30 segundos. Realmente, si no se
detienen las compresiones hasta el mismo momento de introducir el tubo y se
reanudan nada más ver pasar el globo por las cuerdas vocales, este tiempo debe
ser inferior a 10 segundos. Así pues, esta técnica debe realizarse sólo por
personal experimentado. Si no se consigue en los tiempos referidos, se ventilará
de nuevo al paciente 1 ó 2 minutos antes de volver a intentarlo. En las últimas
recomendaciones se aconseja que en situaciones de PCR, el personal experto
debiera probar la laringoscopia sin detener las compresiones torácicas, haciendo
una pequeña pausa para pasar el tubo a través de las cuerdas. En caso
necesario y para evitar interrupciones, el intento de intubación puede ser diferido
hasta el retorno de la circulación espontánea.

El material necesario debe revisarse previamente y consiste en guantes, tubos


de Guedel, balón de reanimación con reservorio, mascarillas de distintos
tamaños, fuente de O2, pinzas de Magill, aspirador y sondas de aspiración,
laringoscopio con palas curvas y rectas de varios tamaños, jeringa de 10 cc para
inflar el balón, tubos endotraqueales de varios tamaños (para adultos, del 6 al 9),
fiador semirrígido, lubricante hidrosoluble, venda de gasa para fijar el tubo, tijeras
y fonendoscopio.

Técnicas alternativas a la IOT

La IOT sigue siendo la maniobra de elección en el tratamiento avanzado de la


vía aérea, pero en determinadas situaciones se hace necesario el uso de
dispositivos supraglóticos y faringo / esófago-traqueales que no precisan la
visualización directa de la vía aérea para su inserción y que son una buena
alternativa cuando la intubación no es posible, aunque no garantizan la absoluta
protección y aislamiento de la vía aérea.

Los dispositivos supraglóticos son la mascarilla laríngea (ML), la mascarilla


Fastrach, la mascarilla ProSeal (PLMA) y el tubo laríngeo. Los faringo /esófago
traqueales son el Combitube esofágico traqueal y Easytube.

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Ayudas para la intubación en vía aérea difícil

No son técnicas alternativas a la IOT propiamente dichas, sino ayudas para la


introducción del TET, comportándose como fiador que permite deslizar el tubo o
como equipo endoscópico que favorece la visión de la laringe.

• Frova: es un introductor para intubación que consta de un catéter, un estilete


interno, un adaptador con un conector de 15 mm y otro con un conector luer.
Existen tamaños para adultos usando un TET de diámetro interno de 5 mm
o más y para niños con diámetro interior no superior a 5 mm.

• AirTraq: Es un laringoscopio de diseño español de reciente comercialización


(2006), de un sólo uso y coste reducido, que ofrece una imagen ampliada y
angular de las estructuras anatómicas de la vía aérea durante toda la
intubación y que puede colocarse con el paciente en cualquier posición sin
necesidad de realizar la hiperextensión del cuello y con cualquier tubo
endotraqueal estándar. Consta de dos conductos: el conducto óptico con un
sistema óptico de alta definición y luz fría, y el conducto guía que conduce el
TET a través de las cuerdas vocales. Existen varios tamaños incluso
pediátricos.

Técnicas quirúrgicas de acceso a la vía aérea

Son procedimientos invasivos que a través de la membrana cricotiroidea llegan


a tráquea y que únicamente deben realizarse en pacientes con imposibilidad de
IOT por los medios anteriores ya que tienen importantes complicaciones: falsa
vía, hemorragia, hematoma local, parálisis de cuerdas vocales, perforación
traqueal, esofágica o de tiroides.
• Cricotiroidotomía
• Punción cricotiroidea (ventilación transtraqueal percutánea)

Capnografía y capnometría

Los valores capnométricos para el CO2 exhalado al final de la espiración (EtCO2)


tomados como normales, pueden variar entre 34 y 44 mm Hg, asumiendo los
diferentes sistemas existentes en el mercado y la variabilidad individual.

En cuanto a la capnografía existen una serie de consideraciones a tener en


cuenta, ya que la forma de la onda que representa dicha exhalación permite
analizar la cantidad y calidad de la misma, así como su relación temporal.
Cualquier alteración en la forma de la onda indica un problema en el análisis del
EtCO2, que ha de ser tenido en cuenta por el clínico, ya que dichos cambios
pueden preceder a la manifestación clínica y posible descompensación del
paciente, ej: trombomebolismo pulmonar, reflejándose en tiempo real y no
demorando la sospecha a otras pruebas complementarias que requieren más
tiempo.

17
Desfibrilación

La Desfibrilación se puede definir como la aplicación de impulsos eléctricos cuyo


objetivo es REVERTIR arritmias malignas que comprometen la vida del paciente
(Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin Pulso).

La FV es la arritmia más frecuente en el PCR, especialmente si el origen está en


la cardiopatía isquémica. Ya se ha comentado anteriormente que es una arritmia
reversible y su reversibilidad es más factible cuanto más precoz es la aplicación
de la desfibrilación. Sin embargo, las posibilidades de éxito disminuyen
progresivamente a medida que pasan los minutos sin aplicarse la desfibrilación.
En las recomendaciones del ERC se continúa insistiendo en la prioridad de las
descargas eléctricas ante cualquier otra intervención terapéutica. El modo más
rápido de monitorizar a una víctima previamente no monitorizada es con las palas
del desfibrilador. Una vez comprobado el registro electrocardiográfico se
procederá a administrar un único choque, en lugar de las series de tres de las
anteriores recomendaciones. La comprobación del pulso se hará exclusivamente
si cambia la morfología del trazado electrocardiográfico y este es compatible con
una eficacia cardiaca mecánica (pulso eficaz).

Características del monitor desfibrilador manual

Pantalla para la monitorización del ECG mediante palas o electrodos.

• Selector de energía graduable, desde 2 J hasta 360 J. Este selector se puede


localizar en el frontal, en las palas o en ambos.
• Interruptores de descarga, uno en cada pala.
• Palas, que se colocan en el tórax. Es recomendable que se puedan adaptar
palas pediátricas.
• Sincronizador. Evita que la descarga caiga sobre la onda T.

18
Técnica de desfibrilación

1) Despejar el pecho del paciente.


2) Conectar el desfibrilador.
3) Cubrir las palas con gel conductor (Gasas con suero Fisiológico) o placas de gel.
4) Aplicar las palas sobre el tórax del paciente, una en la región infraclavicular
derecha paraesternal y la otra en la zona del ápex cardiaco.
5) Comprobar en el monitor que el ritmo es desfibrilable (FV, TVSP).
6) Seleccionar la carga.
7) Comprobar que no haya puentes de pasta conductora entre las palas.
8) Oprimir el interruptor de carga.
9) Presionar fuertemente las palas sobre el tórax.
10) Avisar de descarga comprobando que no hay nadie en contacto con el paciente.
11) Pulsar simultáneamente los dos interruptores de descarga.
12) Comprobar que la descarga se ha producido (Contracción muscular del
paciente).
13) Confirmar que el ritmo que aparece en el monitor ha cambiado y es compatible
con la existencia de pulso, comprobando éste en la zona carótida.
14) Seguir el Algoritmo para la toma de decisiones.

Cuando las descargas sucesivas no tienen éxito debe revisarse las posibilidades
de errores más frecuentes como un contacto deficiente de las palas con la pared
torácica, la falta de gel conductor o una posición incorrecta de las palas del
desfibrilador. Revisados los errores y comprobada la correcta aplicación de las
descargas eléctricas puede considerarse la utilización de otras posiciones como
la ápex-posterior. La polaridad de las palas durante la desfibrilación transtorácica
no es importante.

Precauciones

• Retirar los parches de Nitroglicerina, cadenas y medallas, para evitar


quemaduras.

• No se deben colocar las palas sobre los parches de marcapasos.

Administración de fármacos

Durante las maniobras de RCP de cada bucle se puede intentar el acceso


venoso, vía de elección para la administración de fármacos durante el SVA.

Si el acceso intravenoso es difícil o imposible, considerar la vía intraósea. La


inyección intraósea de fármacos consigue concentraciones plasmáticas
adecuadas en un tiempo comparable a la inyección a través de un catéter venoso
central.

19
Fármacos específicos en el SVA

• Adrenalina. La utilización de la adrenalina en el SVA permanece sin cambios.


Se continúa recomendando la dosis de 1 mg cada 3-5 minutos. Actualmente no
se recomiendan dosis elevadas de adrenalina.

Fármacos antiarrítmicos. La utilización de amiodarona en FV refractaria


a la descarga mejora el resultado a corto plazo de supervivencia al ingreso
en el hospital. Si la FV/TV persiste después de tres descargas, administrar
300 mg de Amiodarona en bolo. Se puede dar una dosis posterior de 150
mg, seguida de una infusión de 900 mg en 24 horas.

Si no se dispone de amiodarona, se puede utilizar como alternativa


lidocaína, 1 mg/kg, pero no usar lidocaína si ya se ha administrado
amiodarona.

• Magnesio. La utilización rutinaria de magnesio en la parada cardiaca no


aumenta la supervivencia y no se recomienda salvo que se sospechen torsades
de pointes.

• Bicarbonato. No se recomienda la administración rutinaria de bicarbonato


sódico durante la parada cardiaca y la RCP ni tras la RCE. Hay que dar
bicarbonato sódico (50 mmol) si la parada cardiaca se asocia con hiperkalemia,
sobredosis de antidepresivos tricíclicos o alcohol. Se puede repetir la dosis
según la condición clínica y el resultado de las gasometrías seriadas. En caso
de administración sin control gasométrico previo, se sugiere no administrarlo si
no han transcurrido por lo menos 10 minutos de maniobras de RCP.

Vía intrósea

Es una vía a tener en cuenta en caso de shock, PCR, politraumatizados,


convulsiones irreductibles sin vía venosa canalizada, grandes quemados, sepsis
severa, etc.

Contraindicaciones para instaurar una vía intraósea (VIO):

• Fractura ósea en la extremidad de punción.


• Infección.
• No debe intentarse más de una vez en cada extremidad.
• Osteoporosis y osteogénesis imperfecta.

20
Técnica de inserción:

1. Se utilizará una aguja intraósea manual, automática o de motor.

2. En primer lugar, se limpiará la zona con povidona yodada y se usará material


estéril (guantes quirúrgicos, paños de campo...).

3. Se colocarán toallas o sábanas en la fosa poplítea para estabilizar el miembro


durante la punción.

4. Posteriormente se localizará el punto de punción: fémur, tibia, húmero...

5. Se anestesiará con lidocaína al 1% las partes blandas y el periostio (en PCR no


es necesario).

6. A continuación, se presionará con la punta de la aguja hasta perforar la corteza


ósea.

7. Por último, se confirmará que la aguja está colocada dentro de la médula ósea,
aspirando con una jeringa. Una vez confirmada la ubicación de la aguja y se
fijará.

8. Localización del punto de punción VIO:


• La tibia proximal es el lugar de elección en menores de 6 años, y el
punto de punción se sitúa en el punto medio entre la tuberosidad tibial y
el borde interno de la misma, a 1-2 cm por debajo. En recién nacidos o
lactantes pequeños, la punción debe hacerse sobre la misma tuberosidad
tibial o ligeramente distal a la misma, sin llegar a la distancia que
recomienda la literatura para otros niños, por riesgo de fractura ósea.
Después de los 6 años, no se recomienda este lugar de punción, ya que
la superficie se vuelve dura y aumenta el grosor.
• La tibia distal es el lugar idóneo para colocar la intraósea en adultos y
niños mayores de 6 años. La punción se realizará perpendicular a la cara
interna del tobillo, a 3-5 cm por encima del maléolo interno.
• El fémur distal no se utilizará como primera indicación, ya que en adultos
es muy difícil su abordaje por la presencia de abundante grasa y músculo
entre el hueso y la piel; indicado sólo en niños pequeños. El lugar de
punción se encuentra a 2-4 cm por encima del cóndilo externo.
• Otros lugares a tener en cuenta son la cabeza anterior de húmero y la
metáfisis distal del radio.

21
Profundidad de inserción:

• Tibia proximal: lactantes y niños menores de 3 años: 0.5 - 0.7 cm. Niños
de 3 a 6 años: 1 – 1.5 cm.
• Tibia distal: Niños mayores de 6 años: 1 cm.
• Adulto: 2 cm en maléolo interno, 1.5 cm en radio distal, 2.5 cm en húmero.

Complicaciones vía intraósea:

• Fractura ósea.
• Extravasación de líquidos.
• Necrosis de la piel, osteomielitis.
• Infección.
• Tromboembolismo pulmonar por grasa o médula ósea.

6. Situaciones especiales en SVA

Denominamos “Situaciones Especiales en SVA” a una serie de diferentes


procesos que pueden facilitar el desarrollo de situaciones de emergencia, e
incluso de paro cardiorrespiratorio, y que requieren la modificación o extensión
de las técnicas convencionales de soporte vital.

Hipotermia

La hipotermia se presenta cuando la temperatura corporal central está por


debajo de 35ºC, y actualmente se clasifica arbitrariamente en ligera (35-32ºC),
moderada (32-28ºC) y severa (menos de 28ºC). La hipotermia puede darse en
pacientes con termorregulación normal expuestos a ambientes fríos, en
particular en condiciones de humedad o viento, o tras la inmersión en agua fría.
Cuando la termorregulación está afectada, por ejemplo, en los ancianos o niños
pequeños, la hipotermia puede derivar de una ligera exposición al frío. El riesgo
de hipotermia también aumenta por la ingestión de drogas o alcohol,
enfermedad, lesión o negligencia. Se necesita un termómetro de lecturas bajas
para medir la temperatura central y confirmar el diagnóstico.

Se define la hipotermia accidental grave o severa, como la situación clínica en la


que se presenta una temperatura central inferior a 28ºC acompañándose de una
gran disminución de la circulación sanguínea y de las demandas metabólicas de
las células cerebrales, reducción del gasto cardíaco y el descenso de la tensión
arterial. Con frecuencia no es diagnosticada con precisión al carecer de los
termómetros adecuados, o a la dificultad de encontrar los pulsos y las
respiraciones ya que las víctimas pueden parecer clínicamente muertas. La
posibilidad de reanimación completa sin daños cerebrales es posible, aunque
difícil; su tratamiento presenta peculiaridades, algunas de ellas todavía en fase
de investigación y de discusión.

22
SVB

El soporte vital básico (SVB) debe comenzar lo antes posible con la reanimación
cardiopulmonar básica (RCP-B), si la víctima no respira. Todas las
recomendaciones de aseguramiento de la escena en SVB o SVA, son de
aplicación en el paciente hipotérmico. Se emplea la misma relación de
ventilación y compresión que en normotermia, teniendo en cuenta que para
detectar el pulso y la respiración deben dedicarse unos tiempos mayores a los
habituales, empleando 30-45 segundos para poder confirmar esa gran
bradicardia y bradipnea. Si la víctima está sin pulso se deben iniciar las
compresiones torácicas inmediatamente, y si hay duda acerca de si hay pulso,
se inicia la RCP. Las frecuencias de compresión y ventilación serán las mismas
que en un paciente normotérmico. Tendremos mucho cuidado con la pérdida de
calor corporal, quitaremos las ropas mojadas o húmedas, protegiendo al
paciente de las corrientes de aire y haciendo la ventilación con oxígeno
humidificado caliente. Se aplicarán compresas calientes en cuello, axilas e ingles
y se envolverá en mantas aluminizadas, todo esto en el lugar de la asistencia.

Al mover al paciente lo haremos siempre en posición horizontal y con mucho


cuidado para evitar el agravamiento de la hipotensión o la aparición de una
fibrilación ventricular (FV).

SVA

El tratamiento en una PCR debido a una hipotermia presenta algunas


peculiaridades como:

• La dificultad que tiene el corazón de responder a los fármacos cardioactivos, a


la estimulación de la desfibrilación o del marcapasos y el metabolismo muy
disminuido de los fármacos, pudiéndose acumular llegando a niveles tóxicos si
se usan como en las pautas de una RCP-normotérmica.

Por ello, si la víctima estuviera en parada cardiopulmonar (PCR), nuestra pauta


será realizar maniobras de RCP, administrar fluidoterapia con líquidos
templados, monitorización cardiaca y suministrar la medicación según las pautas
estándares pero con los intervalos de tiempo más largos (el doble que en
normotermia (35ºC), si la temperatura es >30ºC y <35ºC. Si la temperatura es <
30º C, no se recomienda la administración de fármacos y si el paciente estuviese
en FV se le desfibrilará dando un máximo de tres choques; si la fibrilación no
revierte se continuará con RCP y recalentamiento vigoroso hasta conseguir una
temperatura > 30ºC. Durante el recalentamiento los pacientes requieren gran
aporte de fluidos, debido a la vasodilatación consecuente al aumento de
temperatura. Lógicamente los sueros que se administran deben estar calientes.

Hay que controlar de manera continua, el recalentamiento.

23
Decisión de reanimar:

Hay que tener mucho cuidado al diagnosticar la defunción en un paciente


hipotérmico dado que, como se ha dicho anteriormente, el frío puede producir un
pulso muy lento e irregular y una presión sanguínea no registrable. La hipotermia
protege el cerebro y los órganos vitales y las arritmias asociadas son reversibles
tanto antes como durante el recalentamiento. Las pupilas dilatadas pueden
deberse a diferentes agresiones y no deben tomarse como signo de muerte. No
se puede diagnosticar la muerte hasta que el paciente ha sido recalentado o
hasta que los intentos de subir la temperatura central han fracasado; puede ser
necesaria una reanimación prolongada. En el ámbito prehospitalario la
reanimación debería pararse sólo si el paciente tiene lesiones letales obvias o si
el cuerpo está completamente congelado haciendo imposibles los intentos de
reanimación.

Ahogamiento

El ahogamiento no es una causa infrecuente de muerte. Según datos de la OMS


se estima en 450.000 el número de muertes debidas a ahogamiento cada año,
siendo una causa frecuente de muerte accidental en Europa. La consecuencia
más importante y lesiva del ahogamiento es la hipoxia. La duración de la hipoxia
es el factor crítico determinante del resultado de la víctima. Por tanto, la
oxigenación, ventilación y perfusión deberían ser restauradas tan rápidamente
como sea posible. La reanimación inmediata en el escenario es esencial para la
supervivencia y la recuperación neurológica tras el ahogamiento.

Esto precisa que el testigo presencial proporcione RCP con activación inmediata
del SEM.

Desde las recomendaciones dadas en el año 2005, el Comité Internacional


Coordinador sobre Reanimación (ILCOR) propuso nuevas definiciones
relacionadas con el ahogamiento. El ahogamiento propiamente dicho se define
como un proceso que produce un deterioro respiratorio primario consecuencia
de sumersión/inmersión en un medio líquido. Va implícito en esta definición que
una interfase aire/liquido está presente a la entrada de la vía aérea de la víctima,
impidiendo a esta respirar aire. La víctima puede vivir o morir tras este proceso,
pero independientemente del resultado, ha estado implicada en un incidente de
ahogamiento. Inmersión significa estar cubierto por agua u otro fluido. Para que
ocurra ahogamiento, por lo menos la cara y la vía aérea deben haber sufrido
inmersión. Sumersión implica que el cuerpo entero, además de la vía aérea, está
bajo el agua u otro fluido.
El ILCOR recomienda que los términos que se citan a continuación y que se
usaban antes, no deberían seguir usándose: ahogamiento seco y húmedo,
ahogamiento activo y pasivo, ahogamiento secundario y casi-ahogamiento.

24
SVB

El rescate y la recuperación de la víctima se hará siempre priorizando la


seguridad de los rescatadores y minimizando el riesgo para estos y la víctima. El
primer tratamiento que debe recibir el ahogado es la respiración de rescate (tras
la apertura de la vía aérea) que debe hacerse lo antes posible, siempre que el
reanimador y la víctima estén en lugar seguro (agua superficial si el reanimador
es experto o fuera del agua). La técnica más adecuada es el boca a boca en
agua superficial, y si es fuera del agua el boca a boca o boca mascarilla.

Si se sospechase lesión cervical, mantendremos a la víctima a flote y en tendido


supino con el cuello en posición neutra (sin flexión ni extensión). En la medida
que sea posible haremos estas maniobras con mucho cuidado, tanto los giros
de la víctima en el agua como a la hora de sacarla de ella; si se puede se hará
con ayuda de otra persona, empleando alguna tabla y siempre manteniendo el
eje cabeza cuello y tronco en línea. No obstante, a pesar de la potencial lesión
espinal, las víctimas que están sin pulso y en apnea deberían ser sacadas del
agua lo más rápidamente posible (incluso si no hay un apoyo de espalda)
mientras se intenta limitar la flexo-extensión del cuello.

En los ahogamientos suele haber algún grado de hipotermia. Por ello los
trataremos como ahogamiento e hipotermia combinados y seguiremos las
recomendaciones de la hipotermia.

El masaje cardíaco no es practicable en el medio acuático. En cuanto se saque


a la víctima del agua se le debe palpar el pulso carotideo no más de 10 segundos
e iniciar el masaje cardíaco en caso de PCR confirmada.

Actualmente no se recomiendan ni las maniobras de Heimlich ni el drenaje


postural, para sacar el agua de las vías respiratorias, pues no mejoran los
resultados de la resucitación y, sin embargo, pueden producir vómitos y
aspiración, complicando aún más la situación. Para reducir este riesgo se
recomienda la aplicación de la maniobra de Sellick durante la práctica de la
ventilación artificial. Tampoco es necesario aspirar la vía aérea, ya que la
mayoría de las víctimas aspiran una cantidad moderada de agua, que además
se absorbe rápidamente y no es posible extraer mediante la aspiración.

Si hubiera evidencia de obstrucción de la vía aérea, algunos autores


recomiendan la realización de compresiones torácicas, aplicadas en el punto
medio del esternón desde un lateral semejando la posición de RCP.

25
SVA

En el ahogado es muy importante la ventilación, por lo que se recomienda la


intubación endotraqueal precoz y la administración de oxígeno a través de ella a
altas concentraciones, pudiendo requerirse el uso de PEEP. Durante el traslado
a un centro hospitalario, se intentará emplear respiradores a presión positiva, y
monitorización electrocardiográfica continua. Por lo que respecta al soporte
circulatorio se seguirán los protocolos estándar de SVA. Si hay asociada
hipotermia severa, se limitará los intentos de desfibrilación a tres y se evitarán
las drogas IV hasta que la temperatura corporal suba por encima de 30ºC.
Durante la inmersión prolongada, las víctimas pueden hacerse hipovolémicas
por la presión hidrostática del agua sobre el cuerpo; en esta situación se
administrarán líquidos IV para corregir la hipovolemia, pero evitando el exceso
de los mismos para no causar edema pulmonar.

Por último, indicar, que la decisión de suspender los esfuerzos de reanimación


en una víctima de ahogamiento es muy difícil, ya que se ha informado de
supervivientes neurológicamente intactos en víctimas sumergidas durante más
de 60 minutos.

PCR en la embarazada

La RCP de la mujer embarazada requiere unas consideraciones especiales, ya


que los cambios fisiológicos y anatómicos que el embarazo provoca en la mujer
gestante, y el hecho de que estén involucradas dos vidas, hace que tengamos
que plantearnos dichos cambios en el momento de realizar las maniobras de
S.V.B. y S.V.A.

En el embarazo normal, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo aumentan


más de un 50 %. También aumentan la frecuencia cardíaca, la frecuencia
respiratoria y el consumo de oxígeno, la capacidad funcional residual pulmonar,
la resistencia vascular periférica y pulmonar. Todas estas alteraciones juntas
hacen a la mujer embarazada más frágil y menos flexible a los cambios
cardiovasculares y respiratorios. Otro aspecto a tener en cuenta, es que cuando
la mujer está en decúbito supino, el útero grávido por encima de la 20 semana
de gestación puede comprimir los vasos ilíacos, la vena cava inferior y la aorta
abdominal produciendo hipotensión y reducción de hasta un 25 % en el gasto
cardíaco.

Otras alteraciones fisiológicas destacables en la embarazada son las que


afectan al aparato digestivo, que presenta demora en el vaciamiento e
hipomotilidad del tracto intestinal, lo cual favorece el íleo, los vómitos y en
determinadas situaciones, la broncoaspiración.

Las causas más frecuentes que pueden precipitar un paro cardíaco durante el
embarazo incluyen la embolia pulmonar, el traumatismo, la hemorragia periparto
con hipovolemia, la embolia de líquido amniótico, las cardiopatías congénitas y
adquiridas, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva e infarto de miocardio, así
como cualquier otra causa que la mujer no embarazada del mismo grupo de
edad.

26
SVB

Si antes de la 24ª semana de gestación la embarazada sufriese un PCR, el


principal objetivo de los reanimadores será salvar la vida de la madre, ya que
tiene muchas más posibilidades de sobrevivir que el feto, que a partir de esta
fecha es cuando se estima que puede ser viable. Los protocolos de RCP-B que
se deben aplicar, son los generales establecidos por el grupo de trabajo del
ILCOR sin modificaciones. Más allá de la 24ª semana de gestación ha de
considerarse, junto con la de la madre, la vida del feto como potencialmente
viable.

Para determinar la edad gestacional, si no se conoce con exactitud la misma, se


realiza la 1ª Maniobra de Leopold, correspondiendo a una gestación de 24-26
semanas cuando el fondo uterino está a dos traveses de dedo por encima de la
cicatriz umbilical.

Como ya se ha comentado antes, la posición de decúbito supino en las gestantes


puede causar una reducción del gasto cardíaco de hasta un 25 % e hipotensión,
por ello y según las nuevas Recomendaciones (2010) realizaremos las
maniobras de SVB asegurando compresiones efectivas con las menos
interrupciones posibles. Asimismo, desplazaremos manualmente el útero hacia
la izquierda para evitar la compresión de la vena cava, y si es posible, se colocará
un dispositivo como una cuña que permita el decúbito lateral izquierdo con un
ángulo de 15-30 º, que permita la realización de compresiones efectivas.

El masaje cardíaco y las ventilaciones se realizarán de la forma que recomienda


el ILCOR.

SVA

En la embarazada, el riesgo de aspiración pulmonar del contenido gástrico es


elevado por los cambios anatomo-fisiológicos comentados anteriormente. Por
ello, se realizará la intubación traqueal precoz con presión correctamente
aplicada en el cartílago cricoides disminuyendo así este riesgo. El diámetro del
tubo endotraqueal (TET) a emplear será 0.5-1mm menor que una mujer no
embarazada, por el edema/inflamación durante la gestación.
Si se produce FV se desfibrilará siguiendo el protocolo habitual. La
administración de fármacos se hace siguiendo las recomendaciones aceptadas
para la RCP-A, incluso teniendo en cuenta sus posibles efectos negativos sobre
el feto, como por ejemplo los vasopresores (adrenalina, dopamina, etc.) que
producen vasoconstricción intraplacentaria con el consiguiente sufrimiento fetal.

27
A la hora de tomar la decisión de realizar cesárea perimortem, algunos autores
recomiendan que la extracción del feto se haga en los primeros 5 minutos del
paro; para ello es necesario que los reanimadores comiencen la histerotomía no
más tarde de 4 minutos tras la parada cardiaca. Con este planteamiento se
aumentan las posibilidades de supervivencia de la madre y del niño. Se cree que
la extracción del feto, anula los efectos de la compresión de la aorta y la cava y
permite recuperar el retorno venoso hacia el corazón. También hay informes de
casos de supervivencia de neonatos intactos, después de más de 20 minutos de
paro materno total.

Se mantienen las Recomendaciones en relación a la edad gestacional y la


extracción fetal. En edades gestacionales < 20 semanas, la cesárea urgente no
tiene que ser considerada, dado que el útero grávido de este tamaño es poco
probable que comprometa significativamente el gasto cardiaco materno. En edad
gestacional de 20-23 semanas, está indicada la histerotomía de emergencia para
permitir la reanimación con éxito de la madre, no por la supervivencia del lactante
extraído que es poco probable a esa edad gestacional. En edad gestacional de
24-25 semanas, se indica la cesárea de emergencia para salvar la vida tanto de
la madre como la del lactante.

• Realice RCP con la paciente rotada hacia su lado izquierdo. Use algo de lo
siguiente:

- Una almohada, sábanas enrolladas o toallas.


- Desplazamiento manual.
- Cuña de Cardiff (dispositivo sólido de construcción especial).
- Cuña humana (muslos de un segundo rescatador).

• Proporcione desfibrilación, intubación y fármacos de la forma usual.

• Considere la posibilidad de operación cesárea si no se ha recuperado el pulso


en 4 a 5 minutos. Los factores que se deben considerar en esta situación son:

- Viabilidad fetal potencial.


- Personal entrenado para el procedimiento.
- Apoyo adecuado para la madre y el neonato después del procedimiento.

Desobstrucción de la vía aérea en la embarazada

La desobstrucción de la vía aérea en la embarazada, sigue las recomendaciones


generales según la gravedad de la misma (animar a toser, golpes en la espalda
o RCP), teniendo en cuenta que no se aconsejan las compresiones abdominales,
por lo que en el caso de la embarazada, varios autores recomiendan la
realización alternativa de compresiones torácicas, aplicadas en el punto medio
del esternón en las víctimas conscientes (abrazando el tórax desde atrás) y en
las inconscientes desde un lateral semejando la posición de RCP. Algunos
autores consideran arriesgada esta recomendación para pacientes conscientes.

28
Electrocución y Fulguración

Electrocución:

Uno de los motivos más habituales de accidentes domésticos y laborales es la


electrocución accidental. Aunque, afortunadamente, pocas veces es la causa de
lesiones graves o mortales. Sus víctimas padecen desde una pequeña
sensación molesta y pasajera cuando la exposición es breve a una corriente de
poca intensidad, hasta el paro cardíaco instantáneo.

Las lesiones del choque eléctrico son producidas por los efectos directos de la
corriente sobre las membranas celulares y el músculo liso vascular. La energía
térmica asociada con la electrocución de alto voltaje, puede causar también
quemaduras.

Las causas que establecen la naturaleza y gravedad de una electrocución son


la magnitud de la energía recibida, el voltaje, la resistencia al paso de la corriente
eléctrica, el tipo de corriente, la duración del contacto con la fuente y el recorrido
que realiza al atravesar el cuerpo. Los autores que con más frecuencia producen
una PCR son la magnitud y la duración de la corriente eléctrica. El recorrido de
la corriente al atravesar el tórax es muy importante, por ejemplo: mano a mano,
que es con mayor frecuencia mucho más peligroso que mano a pie o el de pie a
pie. La corriente alterna de 220 voltios, es generalmente mucho más peligrosa
que la corriente continua, del voltaje que sea, pues la corriente alterna tiene una
frecuencia repetitiva de 60 ciclos por segundo, aumentando la exposición del
miocardio durante su ciclo cardíaco haciéndolo más vulnerable, pudiendo
precipitar una FV. La corriente alterna también puede originar contracciones
tetánicas de la musculatura, impidiendo que el paciente pueda soltarse de la
fuente de electricidad.

29
Las lesiones más frecuentes en una electrocución son:

• P.C.R.
• Isquemia miocárdica, producida por espasmo de las arterias coronarias.
• Arritmias.
• Insuficiencia cardiaca.
• Alteraciones en el ECG.
• Crisis hipertensivas.
• Neurológicas: síndrome posconmocional, cefalea, edema cerebral, todo tipo
de focalidad motora, sensitiva y cerebelosa, trastornos medulares, trastornos
psiquiátricos, neuropatías periféricas, etc.
• Óseas: fracturas, luxaciones, necrosis óseas.
• Musculares.
• Renales: destaca la insuficiencia renal aguda similar a la del síndrome de
aplastamiento, que requiere la administración muy precoz de fluidos
intravenosos.
• Hematológicas.
• Oculares.
• Gastrointestinales.
• Pulmonares.
• Endocrinas, etc.

PCR: En la electrocución la primera causa de muerte inmediata es la PCR, y


puede sobrevenir por una fibrilación ventricular o asistolia como resultado directo
de la descarga eléctrica.

La fibrilación ventricular es más frecuente con la corriente alterna y la asistolia


con la corriente continua. La exposición a corriente de bajo o alto voltaje puede
producir otras arritmias cardiacas graves incluyendo TV, que puede degenerar
en FV.

El paro respiratorio secundario puede ocurrir en:

1) Corriente eléctrica que pasa por el cerebro y causa inhibición de la función del
centro respiratorio bulbar.
2) Contracción tetánica del diafragma y de los músculos de la pared torácica
durante la exposición a la corriente.
3) Parálisis prolongada de músculos respiratorios que puede continuar durante
varios minutos después de que ha terminado la corriente.

Si persiste el paro respiratorio, puede producirse paro cardíaco hipóxico.

30
SVB: Es muy importante que el socorrista se proteja y no actúe mientras la
víctima siga en contacto con la fuente eléctrica, o que utilice como protección un
material aislante no conductor; menos cuando la fuente sea de alta tensión por
el riesgo de arco eléctrico, por lo que se deberá evitar la aproximación a la
víctima hasta que se interrumpa la corriente. Ya que la mayoría de las víctimas
de una descarga eléctrica que no sufren un paro cardíaco inmediato logran
sobrevivir, cuando estén implicadas varias víctimas en el mismo suceso, se
deberá tratar antes a las que parecen clínicamente muertas que a aquellas que
presentan signos vitales conservados, siendo esta una clara excepción a las
normas internacionales de triage.

En ausencia de respiración o circulación espontáneas, deben iniciarse de


inmediato las técnicas de SVB. Y tan pronto como sea posible, asegurar la
permeabilidad de la vía aérea, proporcionar ventilación y oxígeno
complementario. Si la electrocución se produce en una zona de difícil acceso, la
respiración de rescate debe iniciarse de inmediato y se debe llevar a la víctima
a un lugar seguro lo más rápido posible. En las víctimas con paro cardíaco,
deben instaurarse de inmediato las maniobras de reanimación cardiopulmonar
habituales. Mientras llevamos a la víctima a un lugar seguro, si hay alguna
posibilidad de traumatismo cráneo-encefálico, debemos proteger la columna y la
región cervical inmovilizándolas, así como controlar la vía aérea. Quitaremos la
ropa quemada, calzado y cinturones para prevenir lesión térmica adicional.

SVA: El manejo de la vía aérea puede ser difícil si hay quemaduras eléctricas
alrededor de la cara y cuello. La intubación traqueal precoz es necesaria en estos
casos, dado que se puede desarrollar un edema extenso de los tejidos blandos
produciendo obstrucción de la vía aérea. Puede haber traumatismo craneal o
espinal tras la electrocución. Se debe inmovilizar la columna hasta que pueda
hacerse una valoración específica.

La parálisis muscular, especialmente tras alto voltaje, puede persistir durante


bastantes horas; es necesario soporte ventilatorio durante este periodo.

Se realizará monitorización electrocardiográfica tan pronto como sea posible, ya


que hay un alto riesgo de arritmias, y se aplicarán las técnicas y protocolos de
SVA estándar o si hay patologías secundarias los específicos a estas, según el
caso.

Después de la recuperación de la actividad cardíaca espontánea si hay shock o


necrosis tisular importante, se instaurará fluidoterapia vigorosa con control de
presión arterial, flujo urinario y presión venosa central, con el fin de reponer las
pérdidas y prevenir la insuficiencia renal por mioglobinuria y/o pérdidas al tercer
espacio.

La electrocución puede producir lesiones graves y profundas de los tejidos


blandos con lesiones cutáneas relativamente pequeñas, dado que la corriente
tiende a seguir las ramas neuromusculares; buscar cuidadosamente las
características clínicas del síndrome compartimental que podría necesitar
fasciotomía.

31
Fulguración

Las lesiones por rayo son de baja incidencia, no obstante, se estima que causan
unas 1.000 muertes al año en todo el mundo. La mortalidad de las lesiones por
fulguración es tan alta como del 30%, y hasta un 70% de supervivientes sufren
una morbilidad significativa.

PCR: La fulguración produce una descarga violenta e instantánea de corriente


continua, habitualmente de una intensidad de 12.000 a 20.000 amperios, que
causa una despolarización del miocardio ocasionando en la mayoría de las
ocasiones una asistolia y pocas veces una FV. Las causas de muerte más
frecuentes suelen ser por lesión cerebral difusa, asistolia o FV. Otro motivo
puede ser un paro respiratorio de origen central o periférico. Las víctimas de una
fulguración que no sufran al principio una parada cardíaca, muy difícilmente lo
harán después, por lo que el triage da mayor prioridad también a estos casos,
así las víctimas con parada cardíaca y/o respiratoria serán las primeras en
atenderse.

SVB: En las víctimas con paro cardiopulmonar, las medidas de SVB y avanzado
deben instaurarse de inmediato. El objetivo es oxigenar las células del cerebro y
del corazón lo antes posible hasta que se restablezca la actividad cardiaca. Las
víctimas con paro respiratorio pueden requerir sólo ventilación y oxigenación
para evitar el paro cardíaco secundario por falta de oxígeno. La reanimación en
estas víctimas tiene más posibilidades de éxito que en pacientes con otras
causas de paro cardíaco, aunque el tiempo transcurrido antes de la reanimación
sea prolongado. Las pupilas dilatadas o arreactivas nunca deberían usarse como
signo pronóstico en los pacientes que sufren una fulguración por rayo.

SVA: Tanto el SVA incluyendo las indicaciones de la desfibrilación, así como la


dosificación y administración de medicación son los mismos que para las
víctimas de paro cardíaco de otras causas. Al igual que en la descarga eléctrica,
las víctimas por rayo requieren monitorización cardiaca y hacer un
reconocimiento completo para buscar lesiones secundarias en la cabeza,
columna, tórax o abdomen y fracturas o luxaciones. Las víctimas por rayo a
diferencia de las víctimas de descarga eléctrica, tienen pocas veces lesiones
cutáneas importantes y destrucción de tejidos subyacentes, por lo que no es
necesaria una reposición masiva de líquidos, más bien conviene que sea escasa
para evitar el aumento del edema cerebral y de la hipertensión intracraneal.

PCR relacionado con traumatismo

La parada cardíaca secundaria a lesión traumática tiene una mortalidad muy alta,
con una supervivencia actual de aproximadamente entre el 5-6%. Los resultados
demuestran que las tasas de supervivencia en los últimos 5 años son mayores
que en los anteriores sin que se sepa el motivo de estos resultados. En los
pacientes que sobreviven, la discapacidad neurológica es común, no
presentándola únicamente el 1.6% de los que sufren parada cardiorrespiratoria
traumática (PCRT).

32
Las causas de PCRT incluyen:

1. Lesión neurológica central grave con colapso cardio-vascular secundario.


2. Hipoxia resultante de lesión neurológica.
3. Obstrucción respiratoria, gran neumotórax abierto o aplastamiento
traqueobronquial grave.
4. Lesión directa y grave de estructuras vitales.
5. Problemas médicos subyacentes.
6. Neumotórax a tensión o taponamiento pericárdico.
7. Hemorragia masiva que produzca severa hipovolemia.
8. Traumatismos complicados con hipotermia secundaria grave.

Como se ha citado anteriormente, en la PCR de los grandes traumatismos las


posibilidades de que la víctima conserve la vida son escasas, sin embargo, en el
paciente lesionado sí se puede conseguir una supervivencia a largo plazo
mediante el control intenso y tratamiento precoz de las alteraciones que
aparezcan en vía aérea, ventilación, circulación y neurológicas (control del A, B,
C, D).

Cuando una víctima traumatizada con una hemorragia masiva se queda sin
pulso a consecuencia de ésta, la supervivencia a largo plazo es prácticamente
imposible, excepto cuando se identifica y se controla con rapidez dicha
hemorragia (tiene prioridad, al inicio de la RCP), mediante compresión de los
grandes vasos y la recuperación del volumen circulatorio, administrando
fluidoterapia con sueros y transfusiones sanguíneas. En el caso de una
hemorragia interna no dominada, se debe priorizar el traslado con la mayor
rapidez posible a un servicio de urgencias que cuente con una rápida respuesta
quirúrgica. Si la hemorragia proviene de múltiples órganos, casi siempre se
alterará el estado neurológico, dificultando la supervivencia de la PCR causada
por un traumatismo.

En el paciente traumatizado grave es imprescindible una asistencia


extrahospitalaria inmediata, para garantizar la supervivencia de la víctima hasta
el tratamiento definitivo hospitalario de las lesiones que ponen en peligro su vida.

Tratamiento

En el lugar del accidente, el tratamiento debe consistir en un SVB y SVA de


buena calidad, así como en el diagnóstico y rápido tratamiento de las causas
reversibles. Existe una correlación entre la supervivencia en caso de parada
cardiorrespiratoria traumática, la duración de la RCP y el periodo de asistencia
prehospitalaria.

Según las nuevas recomendaciones (2010), se mantiene llevar a cabo sólo las
intervenciones salvadoras esenciales en el escenario y, si el paciente tiene
signos de vida, transferirlo rápidamente al hospital apropiado más cercano, así
como no retrasar el traslado por realizar maniobras de indicación desconocida o
dudosa.

33
Las nuevas recomendaciones priorizan el tratamiento de las causas reversibles:
hipoxemia, hemorragia, neumotórax y taponamiento cardiaco mediante la
administración de una correcta oxigenación y ventilación, compresión de las
hemorragias externas, descompresión torácica y toracotomía inmediata
respectivamente.

Consideraciones a tener en cuenta desde las Recomendaciones ILCOR:

1) Manejo de la Vía Aérea: El manejo efectivo de la vía aérea, es esencial para


mantener la oxigenación del politraumatizado grave. La intubación traqueal de
las víctimas de traumatismos es un procedimiento difícil. Se aconseja usar las
maniobras básicas de manejo de la vía aérea y dispositivos alternativos de la
misma, para mantener la oxigenación si la intubación traqueal no puede ser
conseguida inmediatamente. Si esas medidas fallan, está indicada una vía aérea
quirúrgica.

2) Ventilación: En estados de bajo gasto cardíaco, la ventilación con presión


positiva causa depresión circulatoria añadida o incluso parada cardíaca al
impedir el retorno venoso al corazón. Se debe monitorizar la ventilación con
capnometría y ajustarla para conseguir la normocapnia. Esto permitirá disminuir
la frecuencia respiratoria y utilizar unos volúmenes tidal menores con el
consiguiente descenso de la presión transpulmonar, aumentando así el retorno
venoso y el gasto cardíaco.

3) Control de las hemorragias: El control precoz de las hemorragias es vital. Se


debe manejar al paciente con cuidado en todo momento para prevenir la rotura
de los coágulos que evitan el resangrado. Hay que aplicar compresión externa y
férulas de pelvis y miembros cuando sea apropiado. Los retrasos en la
hemostasia quirúrgica, son fatales para los pacientes con traumatismos
exanguinantes.

4) Pericardiocentesis: En los pacientes con taponamiento cardíaco relacionado


con traumatismo, la pericardiocentesis con aguja probablemente no es un
procedimiento útil. No hay evidencia de beneficio en la literatura. Puede
aumentar el tiempo en el escenario, producir lesión miocárdica y retrasar las
medidas terapéuticas efectivas, como la toracotomía de emergencia.

5) Líquidos y fluidoterapia “in situ”: Evidencias limitadas y el consenso general


apoyan un abordaje más conservador a la infusión IV de líquidos, con
hipotensión permisiva hasta que se consigue la hemostasia quirúrgica. Las
últimas recomendaciones incluyen dar bolos de 250 cc. de cristaloides hasta que
sea palpable el pulso radial y no retrasar eltransporte rápido de las víctimas por
la infusión de líquidos en el escenario.

6) Toracotomía reanimadora: Deberá ser tenida en cuenta si la intervención


quirúrgica no puede ser llevada a cabo en los 10 minutos tras la pérdida de pulso
en pacientes con lesión penetrante torácica.

34
Por último, indicar que basados en una serie de estudios, el Colegio Americano
de Cirujanos y la Asociación Nacional de Médicos de SEM elaboraron unas
recomendaciones sobre la no reanimación, recomendando no reanimar en:

• Víctimas de traumatismo cerrado atendidas en apnea, sin pulso y sin


actividad ECG organizada.

• Víctimas de traumatismos penetrantes encontradas en apnea y sin pulso tras


una valoración rápida de signos de vida como los reflejos pupilares,
movimientos espontáneos o actividad ECG organizada.

Un estudio retrospectivo reciente cuestiona estas recomendaciones: en una


serie de 184 víctimas de PCRT, algunos supervivientes tenían los criterios de no
reanimación.

También, referir que actualmente se abren nuevos horizontes tanto en el ámbito


diagnóstico como terapéutico con la aplicación de la ecografía prehospitalaria en
los pacientes politraumatizados. Ya es posible efectuar ecografías
prehospitalarias, aunque sus beneficios aún no han sido demostrados.

Commotio Cordis

Para acabar este apartado de PCRT describiremos brevemente la Commotio


Cordis, situación muy poco frecuente, pero de gran dramatismo dado la edad de
los pacientes a los que generalmente afecta.

La Commotio Cordis puede definirse como la muerte súbita cardiaca que


aparece en corazones estructuralmente normales, desencadenada tras un
impacto de escasa energía, en ocasiones aparentemente trivial, localizado en la
región precordial; este produce una fibrilación ventricular (FV) y una PCR.

Las víctimas suelen ser, por lo general, personas jóvenes (niños y adolescentes).
Habitualmente se produce en el contexto de prácticas deportivas, aunque
también se ha descrito su aparición durante actividades cotidianas.

La patogenia parece estar relacionada con un fenómeno de “R sobre T” en un


instante particularmente vulnerable de la repolarización cardiaca, que
desencadena una PCR por fibrilación ventricular. El tratamiento consiste en la
aplicación de maniobras de RCP de forma precoz y desfibrilación tan pronto
como sea posible (mejores tasas de supervivencia si estas maniobras se realizan
en los tres primeros minutos tras la PCR).

35
R.C.P. en intoxicaciones

Las intoxicaciones representan una patología muy frecuente, cuyas


manifestaciones clínicas están en función del mecanismo fisiopatológico a través
del cual actúa el tóxico, de la dosis absorbida y de la presencia de
complicaciones. Ello condiciona que la situación en la que nos podemos
encontrar a un intoxicado, puede variar desde presentar una serie de síntomas
leves a una situación de P.C.R.

Soporte vital básico y rescate

Se priorizará la seguridad de los rescatadores (intoxicaciones por humo, gases,


riesgo de explosión...etc.).

Una vez se esté en un lugar seguro, se iniciarán las maniobras de R.C.P. básica
según protocolos. Se intentará establecer la naturaleza de la intoxicación, tipo
de tóxico, tiempo transcurrido desde la intoxicación y antecedentes personales
del intoxicado.

Se debe evitar realizar el boca a boca en pacientes con sospecha de intoxicación


por determinadas sustancias como cianuro u organofosforados.

Se debe medir la temperatura corporal porque algunas sustancias producen


alteraciones importantes de la misma.

SVA: Dentro de la R.C.P. Avanzada describiremos la Evaluación inicial y las


prioridades terapéuticas ante un intoxicado grave (vía aérea, ventilación,
oxigenación, circulación y S.N.C.) como pasos de prevención a la parada
cardiorrespiratoria, lo cual se enfatiza en las recomendaciones de 2010.

Evaluación inicial

Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico deben ser sometidos
a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales, a un apoyo sintomático
de las funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a
medidas de tratamiento específico y de descontaminación.

Se intentará siempre identificar el tóxico responsable, pero esto no retrasará


nunca, el inicio de medidas terapéuticas que pueden ser vitales para el paciente.

Vía aérea

La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la comprobación


de que la vía aérea se encuentra libre, ya que puede producirse obstrucción de
la misma por bajo nivel de consciencia y paso de contenido gástrico. La
comprobación de la permeabilidad de la misma, así como las maniobras de
apertura y desobstrucción serán las habituales según protocolos.

36
Ventilación y Oxigenación

La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio


por efecto de fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o disolventes clorados.
También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición
pueden provocar hipoventilación.

Puede haber hipoxemia secundaria a hipoventilación, broncoaspiración,


atelectasia, o edema agudo de pulmón. También puede haber hipoxia tisular sin
hipoxemia según el tipo de tóxico (ácido sulfhídrico o cianhídríco).

El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intubación


traqueal y posterior ventilación mecánica. Se dispone de antídotos que pueden
revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de opiáceos (Naloxona)
o de benzodiacepinas (Flumazenilo).

El tratamiento de la hipoxemia es la oxigenoterapia, aplicada por los métodos


convencionales. En ocasiones, el oxígeno constituye un antídoto de
extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como en el
caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes,
ácido sulfhídrico o cianhídrico.

El paciente puede presentar distrés respiratorio, casi siempre por


broncoaspiración y, en ocasiones, provocado por el propio tóxico (heroína,
paraquat), con hipoxemia refractaria, que requiera ventilación mecánica con
PEEP.

Circulación

La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las


intoxicaciones. Su tratamiento habitual incluye la corrección de una eventual
hipoxemia, la posición en Trendelemburg, la canalización venosa y la perfusión
de cristaloides (suero salino) o de expansores del plasma a los que
generalmente hay buena respuesta. En casos refractarios habrá que emplear
fármacos vasoactivos (Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina).

En las taquiarritmias graves se procede a la cardioversión sincronizada.

En el paro cardiaco están indicadas las medidas habituales de reanimación, pero


mantenidas durante un periodo de tiempo más prolongado (hasta 2 horas).

37
Sistema Nervioso Central

Dos situaciones que traducen la afectación del S.N.C. por tóxicos, requieren
particular atención: el coma y las convulsiones.

Coma: Frente a un coma supuestamente de origen tóxico, se ha de establecer


una valoración del grado de coma (escala Glasgow) y hacer un diagnóstico
diferencial. Sospechando un coma tóxico exógeno, pero sin poder determinar el
agente causante, está indicada una triada terapéutica compuesta por:

• Glucosa 50%: 50 cc/IV (adultos) 1 cc/kg/IV (niños).

• Tiamina: 100 mg/IM, después de administrar la glucosa. Sólo en adultos.

• Naloxona: 0,01-0,02 mg./kg (0,4- 2 mg. IV/ adultos). La naloxona se puede


administrar con las siguientes dosis iniciales: IV 0,4 mg; IM 0,8 mg; SC 0,8
mg; 2 mg intranasal o 1-2 mg intratraqueal, repitiéndose estas dosis tantas
veces como sean necesarias según la situación del paciente; si tras la
administración de 3-5 ampollas no revierte la situación hay que replantearse
el diagnóstico. Hay que tener presente que la vida media de los opiáceos es
mayor que la de la naloxona, por lo que tras una mejoría una vez
administrada la misma puede reaparecer la situación de coma y depresión
respiratoria. Para evitarlo, la naloxona se administrará en perfusión.

Aparte de su posible acción terapéutica, si hay reversión del coma, se confirma


el diagnóstico de hipoglucemia o sobredosis por opiáceos según que la
respuesta haya sido a una u otra sustancia. La administración de Glucosa y
Tiamina no tiene contraindicaciones (salvo alergias a la B1). No obstante, en la
actualidad, la administración de glucosa hipertónica sin que haya hipoglucemia
está desaconsejada ya que esta aumenta el deterioro neuronal ya existente. Por
lo tanto, la glucosa hipertónica sólo está indicada cuando se constate mediante
tira reactiva la presencia de hipoglucemia.

A pesar de que últimamente se había unido a esta triada el Flumazenilo, desde


las recomendaciones del 2005, no se recomienda el uso rutinario de este
fármaco en el paciente comatoso con sobredosis.

• El Flumazenilo (0,3 mg. en bolo IV/cada minuto hasta un total de 2 mg., si es


preciso, en adultos) está indicado en la intoxicación por benzodiacepinas,
pero hay que tener presente que la reversión de la intoxicación por
benzodiacepinas con Flumazenilo se asocia con toxicidad significativa en
pacientes con dependencia de las benzodiacepinas o ingesta concomitante
de medicaciones pro-convulsionantes, como los antidepresivos tricíclicos.
Por tanto su uso no debe ser indiscriminado ante cualquier sospecha de
coma tóxico sin agente causal conocido. Antes de aplicarlo debe descartarse
que entre los posibles tóxicos implicados en el coma haya convulsivantes
(antidepresivos cíclicos, cocaína y otros simpaticomiméticos).

38
Convulsiones: La convulsión generalizada o el estado convulsivo inducido por
diversos tóxicos debe tratarse en esta etapa prioritaria de la reanimación por los
riesgos que comporta. Se tratará con Diazepam (10-20 mg/IV adulto) o
clonazepam (1-2 mg/IV adulto). Debido a su acción anticonvulsivante de corta
duración, si hay recurrencia de las convulsiones se administrará Fenitoína
(perfusión 25-30 mg/minuto).

Hay dos intoxicaciones inductoras de estado convulsivo, que tienen un


tratamiento específico de elección, a través de dos antídotos reanimadores:

• Piridoxina (B6). Efectivo en la intoxicación por Isoniacida. Dosis de 1.000


mg/IV adulto por cada gramo de Isoniacida ingerido; en perfusión a pasar en
30 minutos. Si no se conoce la cantidad de Isoniacida ingerida, se
administran 5 gramos de B6 en perfusión a pasar en 30 minutos.

• Glucosa 50%: 50 - 100 cc/IV adulto en la sobredosis de insulina o


antidiabéticos orales.
-
Toxicidad por cocaína: dado el creciente aumento de su consumo y de las
complicaciones relacionadas con el mismo, haremos referencia especial a la
toxicidad por esta sustancia. La hiperestimulación simpática asociada a la
toxicidad por cocaína puede causar agitación, taquicardia sintomática, crisis
hipertensiva, hipertermia e isquemia miocárdica con angina. La nitroglicerina y
la fentolamina revierten la vasoconstricción coronaria inducida por la cocaína, el
labetalol no tiene efecto significativo y el propanolol lo empeora. Pequeñas dosis
de benzodiacepinas IV (Midazolam, diazepam) son drogas efectivas de primera
línea. Los nitratos se utilizan como tratamiento de segunda línea en la isquemia
miocárdica. El labetalol (bloqueante alfa y beta) es útil para el tratamiento de la
taquicardia y las emergencias hipertensivas secundarias a la toxicidad por
cocaína, aunque hay autores que lo desaconsejan por su mayor efecto beta
pudiendo causar efectos indeseables

39
Conceptos claves:

• Primordial la seguridad de los reanimadores.


• Es importante valorar las posibles situaciones peri-parada.
• La primera prioridad terapéutica son las medidas de soporte y reanimación.
• La protección de la vía aérea y el soporte de la ventilación son las medidas
de mayor importancia por el origen de la PCR.
• La reanimación en toxicología no difiere básicamente de la que se aplica ante
cualquier urgencia vital.
• Tratar de averiguar el tóxico causante, sin demorar las medidas de
reanimación.
• La medicación habitual de la R.C.P. hay que ampliarla con antídotos
reanimadores.
• Medir la temperatura corporal debido a la hipo-hipertermia asociada a
sobredosis de algunas sustancias.
• En caso de paro cardiaco por fármacos cardiotóxicos, la R.C.P. debe
prolongarse hasta los 120 minutos.
• Consultar con Instituto Nacional de Toxicología cuando se considere
necesario.

Anafilaxia

Reacciones de hipersensibilidad mediadas por Ig E, que producen liberación de


diversos mediadores químicos procedentes de las células cebadas y de los
basófilos. Se caracteriza por la afectación multisistémica, incluyendo la vía
aérea, el sistema vascular, el tracto gastrointestinal y la piel.

Los principales agentes causantes de anafilaxia son fármacos, venenos de


insectos, medios de contraste y algunos alimentos. La incidencia de reacciones
fatales se estima en 1 fallecido por millón de habitantes y año.

Fisiopatología y clínica

La liberación de mediadores químicos tales como histamina, leucotrienos,


prostaglandinas, tromboxanos y bradikininas produce aumento de las
secreciones de las membranas mucosas, aumento de la permeabilidad capilar y
una intensa reducción del tono del músculo liso vascular. Todo ello condiciona
la aparición de la sintomatología clínica, y más si la liberación es masiva,
produciendo angioedema, broncoespasmo e hipotensión. En ocasiones, las
manifestaciones se centran en un sólo órgano pudiendo causar un cuadro agudo
e irreversible de broncoespasmo, o un edema laríngeo sin otras manifestaciones
generales.

Síntomas acompañantes son: urticaria, rinitis, conjuntivitis, dolor abdominal,


vómitos, diarrea y sensación de “muerte inminente”. El compromiso
cardiovascular se debe fundamentalmente a vasodilatación y disfunción cardiaca
por hipotensión.

40
Tratamiento

Consideraciones en relación con el tratamiento:

• La adrenalina en opinión general es la droga más importante para cualquier


reacción anafiláctica grave. Como agonista alfa revierte la vasodilatación
periférica y reduce el edema. Sus propiedades agonistas beta dilatan las vías
aéreas, aumentan la fuerza de contracción miocárdica y suprimen la liberación
de histamina y leucotrienos.

• La adrenalina es más efectiva cuando se administra precozmente tras el inicio


de la reacción, pero no sin riesgos, particularmente cuando se da por vía IV.

• Cuando se administra vía I.M. la adrenalina es muy segura y los efectos


adversos son muy raros.

Medidas Generales:

• Todas las víctimas deben colocarse en una posición confortable.

• Aislar al paciente del agente desencadenante. Suspender la administración del


fármaco inmediatamente, si es el caso.

• Administrar Oxígeno a alto flujo (10-15 l/min.). Administrar Adrenalina IM ya que


esta es la vía considerada más segura, a todo paciente con signos de shock,
edema en vía aérea o dificultad respiratoria. Actualmente se recomiendan las
siguientes dosis:

• Hasta los 6 años 150 μg IM.


• Mayor de 6 años y hasta los 12 años 300 μg IM.
• Mayor de 12 años- adulto 500 μg IM.

• Repetir la dosis si no hay respuesta pasados 5 minutos, en algunos casos


pueden ser necesarias múltiples dosis, en particular si la mejoría es transitoria.
La vía IM se prefiere a la administración subcutánea dado que la absorción es
más rápida en el shock.

41
• La adrenalina IV (en una dilución de por lo menos 1:10.000; nunca 1:1.000) tiene
sus riesgos y debe reservarse para pacientes con shock profundo con riesgo
vital inmediato y para indicaciones especiales, por ejemplo, durante la anestesia.
El manejo de la adrenalina IV debería llevarse a cabo bajo monitorización ECG.
La administración de adrenalina IV se realiza si tras 3 administraciones de
adrenalina IM no se consigue controlar el cuadro, a dosis de 50 -100 μg cada 2
minutos hasta controlar los síntomas. Aunque actualmente no se recomienda la
vía intratraqueal para la administración de fármacos, si no se dispusiera de
acceso venoso, en pacientes intubados otra alternativa es la de administrar
adrenalina vía traqueal a dosis de 3-5 ml al 1:1000. También se administrarán
antihistamínicos H1 y H2 IV (Dexclorfeniramina y Ranitidina). Si hay presencia
de broncoespasmo, se administrará Salbutamol inhalado.

• Por último, si la hipotensión es severa y no remite con la Adrenalina, infundir 1 a


2 litros de cristaloides en adultos y 20 ml/kg en niños y colocar al paciente en
posición anti shock, monitorizar la respuesta y repetir si fuera necesario. Los
corticoides están indicados para prevenir recidivas (Metilprednisolona a 1-2
mg/kg IV o Hidrocortisona 7-10 mg/kg IV o IM; se prefiere la hidrocortisona por
su acción más rápida). Se deberá ingresar al paciente durante 24 horas para
observación y remitirse posteriormente al alergólogo para poder determinar la
causa, disminuir el riesgo de posibles futuros episodios y poder educar al
paciente a tratarse en el caso de que estos se presenten.

La P.C.R. debida a anafilaxia se produce generalmente por asistolia. Sus causas


precipitantes son la hipoxia y la depleción de volumen intravascular.

Pueden surgir dificultades con la ventilación de estos pacientes (considerar


técnicas alternativas). Se recomienda la rápida expansión de volumen con
cristaloides, y el uso de altas dosis de Adrenalina en los pacientes que no
respondan a ella con rapidez, así como la realización de maniobras durante más
tiempo (RCP prolongada). También se recomienda el uso de antihistamínicos y
corticoides. Por lo demás, el manejo de la P.C.R. será el habitual.

42
8. SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en países
industrializados. Entre ellas, la enfermedad coronaria arterial es la manifestación
más prevalente.

Los pacientes con dolor torácico, que se ven en un servicio de urgencias, son
una proporción muy alta del global de atendidos. Entre las causas de dolor
torácico está el dolor torácico de origen isquémico por enfermedad coronar.

La identificación de pacientes que tienen síndrome coronario agudo (SCA)


dentro de los pacientes que consultan por dolor torácico, supone un reto
diagnóstico para el equipo de urgencias, sobre todo cuando los síntomas no son
claros y el ECG no presenta hallazgos.

Entendemos por SCA un dolor torácico en el que sospechamos altamente origen


cardiaco.

El concepto de SCA surge con objeto de ser rápidos en la detección de estos y


consiste en adelantarnos en el diagnóstico, establecer el riesgo en cada
momento de la valoración y la observación, y administrar el tratamiento más
adecuado según el tipo de SCA para reperfundir, en los casos posibles y para
frenar la evolución de la enfermedad.

Hace años los tratamientos que se administraban, cuando se detectaban


alteraciones diferentes a la elevación del ST, en pacientes con dolor torácico
eran sintomáticos y el papel de las plaquetas – piedra angular del fenómeno
trombótico – simplemente se intentaba bloquear por medio de la administración
de aspirina (AAS). Se realizaban análisis, y se detectaba el infarto sin elevación
del segmento ST cuando ya había ocurrido.

Posteriormente se han ido incorporando al tratamiento de estos pacientes


antiagregantes (clopidogrel, y recientemente Ticagrelor y Prasugrel) que han
demostrado en múltiples estudios, que bloquean la agregación disminuyendo
eventos nuevos y mortalidad, respecto al uso de AAS sola.

Se añadieron también anticogulantes y surgió el papel de la revascularización,


con el uso cada vez más extendido de la angiografía y la revascularización
coronaria en este tipo de pacientes.

Con todo ello la esperanza de vida de estos pacientes ha mejorado.

Cuando se realiza triaje de un paciente que consulta por dolor torácico, se debe
realizar ECG en menos de 10 minutos tras el contacto y éste debe ser valorado
por un médico con experiencia, lo antes posible.

En pacientes diabéticos, con enfermedad renal, ancianos, y mujeres las


características de dolor pueden ser banales o diferentes por lo que se debe
realizar ECG también, aunque no impresione de isquémico.

43
Tras la realización del ECG seremos capaces de establecer una primera
clasificación:

Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente del segmento


ST

• (>20 min) SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST


• (SCACEST) Refleja una oclusión completa y aguda de una de las arterias
coronarias.

Es el cuadro que clásicamente se denominaba INFARTO AGUDO

Pacientes con dolor agudo, pero sin elevación del segmento ST

• En estos hay una depresión transitoria o persistente del ST o una inversión


de la onda T o pueden tener ECG normal.
• UBICACIÓN: Una vez realizado el triaje, el paciente con SCA debe ser
atendido de forma precoz. Sobre todo si el dolor persiste la atención médica
debe ser inmediata.

En caso de SCASEST de forma urgente

• Se trasladará a un box de críticos, para monitorización con desfibrilador


accesible y comenzar el tratamiento farmacológico, estableciendo estrategia
de reperfusión farmacológica (fibrinólisis) o mecánica (angioplastia) según
las características del enfermo y la posibilidad de realización de esta técnica.
• El objetivo terapéutico en el SCACEST (IAMCEST) es realizar una
reperfusión rápida, completa y persistente mediante angioplastia primaria o
tratamiento fibrinolítico.

En SCASEST

• La estrategia inicial es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar en área


de observación con ECG seriados y repetir las determinaciones de
marcadores de necrosis miocárdica. En el momento de aparición de los
síntomas, el diagnóstico inicial será de SCASEST; según el resultado de la
determinación de troponinas y la evolución electrocardiográfica.
• Cambios con dolor y sin dolor, en el ECG, persistencia de alteraciones, etc)
el diagnóstico final será de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACION ST (IAMSEST) o ANGINA INESTABLE.
• En algunos pacientes, se excluirá cardiopatía isquémica, tras observación,
como causa de síntomas o bien precisarán ingreso para estudiar, en casos
de duda diagnóstica en planta de cardiología. Por ejemplo, un paciente
consulta por dolor de 9 h de evolución, que impresiona de isquémico, si las
determinaciones de enzimas cardiacas son negativas, descartaremos origen
cardiaco y tendremos que plantear otros diagnósticos.

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El diagnóstico se basa en tres pilares fundamentales, no siendo imprescindible
que estén todos presentes.

1. CLÍNICO: El síntoma más importante es el dolor torácico, generalmente


de perfil isquémico. A veces puede manifestarse sin dolor, o manifestarse en
forma de insuficiencia cardiaca en algunos pacientes con manifestaciones
atípicas. Según características del dolor:
a. ANGINA TÍPICA: Molestia retro-esternal con duración y calidad típica +
dolor provocado por ejercicio o estrés emocional + mejora con reposo o
nitroglicerina.
b. ANGINA ATÍPICA O PROBABLE: cumple 2 criterios anteriores. También
es atípico la epigastralgia, el dolor torácico pleurítico o la disnea
creciente.
c. ANGINA NO PROBABLE: cumple una o ninguna de las características
típicas de angina.
d. Exploración física: fundamental la toma de tensión arterial desde el
primer contacto. Puede ser normal. No existe un signo de exploración
patognomónico de la cardiopatía isquémica. Más bien la exploración
ayuda a descartar si hay complicaciones asociadas o secundarias.

2. ELECTROCARDIOGRAFÍA: Debe realizarse en primeros minutos de


contacto en urgencias y en 10 minutos debe ser valorado. Se debe repetir, a las
6-9 horas y en cada recurrencia de dolor y cuando haya cesado este. Para que
tengan valor diagnóstico las alteraciones han de aparecer en 2 derivaciones
contiguas.

3. BIOMARCADORES: Reflejan daño celular miocárdico, inflamación y


activación plaquetaria y activación neurohumoral. De rutina, ante un paciente
con SCASEST se debe realizar hemograma, bioquímica (que incluya función
renal, iones, CK y Troponina) y coagulación.

TROPONINA T-I: son los marcadores de elección y los más específicos.


Predicen IAM y muerte a corto y largo plazo (30 días y 1año). Sirven de
diagnóstico y pronóstico:

• Identifica grupo de muy alto riesgo, aunque no debe ser el único


criterio.
• Han de valorarse en el contexto clínico adecuado, puesto que pueden
elevarse por otros muchos motivos.
• Se comienzan a elevar a partir de 3 horas y se mantienen elevadas
hasta 15 días. Se deben realizar al ingreso y repetir a las 6-9 horas.
• Pueden elevarse por otras causas, no coronarias.
• Existe un test de alta sensibilidad (troponina ultrasensible) que es más
rápido y en 3 horas es capaz de descartar o identificar pacientes de
riesgo. Sin embargo, su precio elevado impide que sea una
herramienta habitual.

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CREATINCINASA (CK) Y SU ISOENZIMA MB (CK-MB): es diagnóstica
de infarto cuando se eleva a más del doble del límite máximo y la CK-MB
igual o superior a 6% del total. Su elevación comienza a las 5-6 horas,
llegando al máximo a las 18 horas.
Pro-BNP: identifica disfunción ventricular. Son útiles en urgencias para
distinguir causas cardiacas de no cardiacas en dolor torácico o disnea.
Son marcadores de pronóstico a largo plazo, con valor limitado en
estratificación inicial del riesgo en SCASEST.

Estratificación del riesgo: una vez el paciente con dolor torácico, tras ECG, se
cataloga de SCASEST, ingresa en área de observación. Preferiblemente
monitorizado de forma continua, o con realización de ECG seriados, sobre todo
si persisten crisis de dolor.

Las analíticas se deben seriar también. Se realiza una evaluación cuantitativa


del riesgo, útil para la toma de decisiones clínicas. Esta evaluación es un proceso
dinámico. El riesgo, según se van añadiendo datos cambia. A veces con las
primeras determinaciones enzimáticas ya se puede establecer riesgo muy alto
en primera hora, y otras veces a lo largo de la observación cambia la
estratificación.

Es imprescindible la aplicación de ESCALAS DE RIESGO, para decidir qué


estrategia terapéutica se va a seguir, en cada paciente. Hay tres recomendadas
para pacientes con SCASEST
1) ESCALA TIMI.
2) ESCALA GRACE.
3) ESCALA CRUSADE.

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