HIERRO, ÁCIDO FÓLICO Y VITAMINA B12

ÁCIDO FÓLICO
 Generalidades:
- Ácido pteroiglutámico y vitamina B9
- Actúa como transportados de grupos hidroximetilo y formilo
- Esencial para la síntesis de purina y timinas necesarias para formar el ADN
- Esencial para la replicación de los genes celulares
- Estimula el crecimiento
- Evita que la medula espinal del feto se cierre completamente en el embarazo, es
decir, ayuda a la formación normal del tubo neural.

- Se consume buen ácido fólico en verduras verdes, algunas frutas y las carnes
especialmente el hígado.

- El ácido fólico es fisiológicamente inactivo hasta que se reduce a ácido

dihidrofólico (forma activa del ácido fólico)

- Es muy lábil en la cocción, es decir, no puede ser muy larga.

- Tiene problemas en la absorción en intestinos, que es el síndrome esprue tropical o

celiaco

- Su derivado es el folato.

- Vitáremos: se puede encontrar de dos formas folato de la dieta o el ácido fólico en

suplementos

- Absorción intestinal: principalmente en el yeyuno, pero también se puede hacer en

el duodeno asociado a un transportador (glucosa-sodio) y se absorbe más el ácido
fólico que los folatos.

o El ayuno aumenta un 100% de la absorción del ácido fólico y el 50% de los

folatos en la dieta normal.

o Nunca las pastillas reemplazaran la alimentación.

o Hay una absorción pasiva de un medio de mayor concentración como el

intestino al intersticio.

- Disminuyen la absorción intestinal:

 o Medicamentos que se recetan cuando el paciente tiene trastornos en el perfil
lipídico, como la colestiramina.
o Muy común cuando se emplean medicamentos desinflamatorios como el
ibuprofeno y aspirina (en consumo crónico).
o Medicamentos anti convulsivos.

- DEFICIT DE FOLATO:
o Ingesta inadecuada, mala absorción, alteraciones del metabolismo
o La demanda la aumenta el embarazo y lactancia y se duplica la producción
para evitar defectos del tubo neural, bajo peso al nacer y parto prematuro,
además en el lactante se evita la disminución del ritmo del crecimiento,
o Alcoholismo, mala absorción, diálisis y hepatopatías.
o La deficiencia genera glóbulos rojos incapaces de sintetizar la metionina y el
eritrocito aumenta de tamaño y causa la anemia megaloblástica, son
glóbulos rojos de membranas frágiles y son destruidas de manera precoz y es
una célula hinchada y se aumenta la cisteína por déficit de folatos.

VITAMINA B12
 Generalidades:
- Es conocida como cobalamina porque tiene un cobalto
- Es la misma estructura de la hemoglobina solo que no tiene hierro sino cobalto
- Es importante para la síntesis de ácidos nucleicos y la producción de glóbulos rojos
- Es importante para reciclar los folatos y entren de nuevo en el ciclo de formación de
glóbulos rojos.
- En la homocisteina, la vitamina b12 y el ácido fólico son cofactores para que la
homocisteina se convierta en metionina.
- Es sintetizada exclusivamente por bacterias
- Está ausente en todos los vegetales
- Está concentrada en el hígado de los animales en tres formas: metilcobalamina,
adenosilcobalamina e hidroxicobalamina.
- Y su factor intrínseco es la absorción intestinal, necesario como transportador de
íleo distal y la vitamina b12 se absorbe si hay factor intrínseco
- Si se consume la carne, la cobalamina se libera en el estómago por acción del ácido
clorhídrico, donde la célula parietal produce el factor intrínseco para que se de la
absorción que se da por endocitosis.
- La excreción por la bilis y se hace una circulación henteroepática.
 Estomago:
1. Se consume el alimento, se mastica
2. Llega al estomago
3. Se libera el factor intrínseco
- La vitamina B12 tiene unas proteínas que la acompañan que vienen de los
hepatocitos, se denomina la haptacorrina (porteina R) que se produce en el hígado.
 Intestino:
1. En el duodeno se una la vitamina B12 con el factor intrínseco
2. El factor intrínseco se une al receptor en íleon distal, cuando se unen se absorbe
tanto el factor intrínseco como la vitamina B12.
3. en el enterocito se degrada la proteína R y queda la vitamina B12.
4. Esta vitamina se transporta en la transcobalamina tipo II y sale al plasma, para
dirigirse al hígado.
 Hígado:
- Ocurren otro tipo de situaciones.
 Deficiencia:
- Solo se encuentran en pescados, lácteos y carnes, hígado y riñón.
- Deficiencia puede causar la anemia perniciosa que sus síntomas pueden ser,
fatiga, estreñimiento, pérdida de peso, diarrea, síntomas neurológicos,
entumecimiento y hormigueo, perdida equilibrio, confusión, trastornos de estado de
ánimo y demencia. Es parte de las anemias megaloblásticas, muchas veces no se
sabe si es causada por la ausencia de folatos o B12
o puede generar un cuadro autoinmune unitario
o en cirugías gástricas y bariátrica y producen muy poco factor intrínseco
o en el alcoholismo genera una atrofia gástrica muy severa y deficiencia en la
producción de factor intrínseco.
o enfermedad de Crohn, intestinal que tiene que ver con la absorción especifica del
ácido fólico, vitamina b12 que generan atrofia gástrica y mala absorción de factor
intrínseco.
HIERRO
 Generalidades:
- ion entre 4 y 5 gr en el organismo
- el 65% forma la hemoglobina
- 4% mioglobina
- 1% en el compuesto hemo que favorecen la oxidación intracelular.
- 0,1% combinado con la transferritina que es una proteína del transporte plasmático.
- 15-30% almacenado en forma de ferritina y tiene una unión lábil (cuando el
organismo lo necesite vuelve y lo convierte en hierro) y se almacena en el sistema
retículo endotelial (defensa) y en el hígado.
 Absorción:
o Hierro hemo y hierro no hemo
o Deficiencia se le llama anemia ferropénica y es una deficiencia en el consumo
nutricional.
o El exceso de hierro genera una hemocromatosis
o Absorción es baja: 10 al 20% y mucho más baja en el hierro hemo
o Y la principal fuente es la carne o alimentos ricos en hierro
 Hierro no hemo:
- Se puede tener en hierro férrico o ferroso
- La mejor absorción es del férrico
- La vitamina c puede aumentar la absorción del hierro
- En el duodeno hay una limitación en la absorción; en la membrana luminal se va a
tener un cotransportador hierro ferroso-hidrogenión que se conoce como
transportador de metales divergentes (DMT1), cuando ingresa a la célula el férrico
se convierte en ferroso.
- Enterocito: el hierro ferroso se une a una proteína llamada mobilferrina que
moviliza al hierro y lo lleva desde la membrana luminal hasta la basolateral.
- Intersticio: se oxida el ferroso y lo convierte el férrico, gracias a una enzima
llamada ferroxidasa hefestina.
- Torrente sanguíneo: al hierro lo coge la transferritina
- Deposito en todos los tejidos: la transferritina lo lleva y lo empieza a depositar
especialmente en el hígado y en el sistema del retículo endotelial.
- Se almacena en forma de ferritina o hemosiderina, este hierro se asocia a una
proteína llamada apoferritina y así se almacena.
 Hierro hemo:
- Se encuentra en la proteína hemo, es decir, en la hemoglobina y la mioglobina.
- Se absorbe en el borde en cepillo por endocitosis.
- Ingresa a la célula gracias a la hemoxigenasa y el hierro cuando se libera se absorbe
y genera hierro libre, monóxido de carbono en biliverdina.
- La célula convierte la biliverdina en bilirrubina
- La absorción depende de los depósitos de hierro que tiene el organismo.
- En el riñón, se encuentra la proteína R que está presente en los hepatocitos y es la
responsable de reducir la absorción duodenal del hierro y la expresión de la
ferroportina (FPN1) que es un exportador del hierro.
 Como se transporta y se almacena el hierro:
- Se almacena unido a una beta-globulina, la apotransferritina se une al hierro
(cuando se unen forman la ferritina) a partir de la transferritina y esto es una unión
débil.
- Se almacena en las células hepáticas y en las células del sistema retículo endotelial.
- Se puede almacenar en forma de ferritina o en hemosiderina que es en mínima
concentración.

 Regulación del hierro corporal total:

- Cuando se destruye el glóbulo rojo se libera la hemoglobina que es fagocitada por
células monocitomacrófagas y este hierro se almacena en ferritina.
- El metabolismo del hierro que es muy estricto, depende de las necesidades.
- La saturación completa del hierro ocurre cuando todas las moléculas de apoferritina
tienen hierro asociado y cuando esto sucede disminuye la absorción intestinal.
- En el déficit de hierro la absorción intestinal aumenta entre 5 y 10 veces.
- Se modifica de acuerdo a la velocidad de ingreso o de salida de las necesidades
corporales en cuanto al hierro.