Neonatología 4

Programa de Actualización Continua en Neonatología


C COORDINADOR
Dr. Javier Mancilla Ramírez

AUTORES
Dr. Fernando Ramírez Andrade
Dr. Abraham Torres Montes
Dr. Javier Mancilla Ramírez
Libro 6
Nutrición del prematuro
Edición revisada y actualizada

COORDINADOR
Dr. Javier Mancilla Ramírez
AUTORES
Dr. Fernando Ramírez Andrade
Dr. Abraham Torres Montes
Dr. Javier Mancilla Ramírez

C
Copy­right © 2016/ In­ter­sis­te­mas S.A. de C.V.

Di­se­ña­do y pro­du­ci­do por:

PAC® Neonatología-4 / Libro 6 / Reanimación neonatal. Edición revisada y actualizada

Derechos reservados © 2016 In­ter­sis­te­mas, S.A. de C.V.

To­dos los de­re­chos re­ser­va­dos. Es­ta publicación es­tá pro­te­gi­da por los derechos de au­tor. Nin­gu­na par­te de la misma
pue­de re­pro­du­cirse, al­ma­ce­narse en nin­gún sis­te­ma de re­cu­pe­ra­ción, inventado o por inventarse, ni trans­mi­tirse de nin­gu­na
for­ma ni por nin­gún me­dio, elec­tró­ni­co o me­cá­ni­co, in­clu­idas fo­to­co­pias, sin au­to­ri­za­ción escrita del edi­tor.

ISBN 978-607-443-552-8 PAC® Neonatología 4 / Edición completa

ISBN 978-607-443-592-4 PAC® Neonatología 4 / Libro 6

Advertencia
Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben
verificarse en forma individual. El (los) autor(es)y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la
aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

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Créditos de producción
Dirección editorial: Dra. María del Carmen Ruíz Alcocer
Diseño de portada / Coordinación de producción: LDG. Edgar Romero Escobar
Diseño y formación de interiores: LDG. Marcela Solís Mendoza
Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  3 

C
 Autores

• Dr. Fernando Ramírez Andrade

•
Médico Pediatra, Neonatólogo
•
Médico Emérito del Servicio de Neonatología,
MESA DIRECTIVA
2015-2017 Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto, San Luis Potosí
•
Profesor invitado de pregrado y posgrado de Pediatría, Hospi-
PRESIDENTE tal Central Dr. Ignacio Morones Prieto; Facultad de Medicina,
Dr. Jorge Santiago Guevara Torres Universidad Autónoma de San Luis Potosí
• Director General (2009-15) del DIF Estatal de San Luis Potosí
VICEPRESIDENTE • Académico Titular de la Academia Mexicana de Pediatría
Dr. Raúl Villegas Silva • Presidente Honorario (1987-89) y Socio activo de la Asociación
Potosina de Neonatología, FNNM;
SECRETARIO Presidente (1993-95) y Socio activo del Colegio de Pediatría de
Dra. Martha Esther Guel Gómez San Luis Potosí ; Presidente (2004-06) y Socio activo de la
Sociedad Potosina de Estudios Médicos ; Secretario (1995-97)
TESORERO de la Asociación Mexicana de Profesores de Pediatría
Dr. Macario Berrones Guerrero • Socio activo de la Sociedad Mexicana de Pediatría y de la Aso-
ciación de Médicos del Hospital Infantil de México Federico Gómez
PROTESORERO • Presidente (1991-93) y Socio Fundador de la Federación Nacio-
Dra. Edna Rocely Reyna Ríos nal de Neonatología de México
• Presidente (1999-2001) del Consejo Mexicano de Certificación
COORDINADOR GENERAL en Pediatría, Sección Neonatología
PAC® NEONATOLOGÍA • Certificación vigente en Pediatría y Neonatología
Dr. Javier Mancilla Ramírez [email protected]

4  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Autores

Dr. Abraham Torres Montes

• Médico Pediatra, Neonatólogo
• Subdirector de Calidad, Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto, San Luis Potosí
• Profesor de pregrado y posgrado de Pediatría, Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto; Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de San Luis Potosí
• Expresidente y Socio activo del Colegio de Pediatría de San Luis Potosí; de la Sociedad Potosina de Estudios Médi-
cos; de la Asociación Potosina de Neonatología
• Presidente (2007-09) y Socio Fundador de la Federación Nacional de Neonatología de México
• Certificación vigente en Pediatría y Neonatología
[email protected]

Dr. Javier Mancilla Ramírez

• Coordinador, Compílador y Autor
[email protected]

Coautores
Dra. Mariela Bernabe García
• Licenciatura en Nutrición, Maestría y Doctorado en Ciencias de la Salud
• Investigadora, Unidad de Investigación Médica en Nutrición, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional
Siglo XXI, IMSS
• Tutor del Programa de Maestría en Ciencias Médicas, Odontológicas y de la Salud, UNAM. Profesor Aso-
ciado de Seminario de Investigación para Residentes, Hospital de Pediatría, CMN Siglo XXI, IMSS
• Socia activa de American Society for Nutrition (ASN); International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids
(ISSFAL) y del Colegio Mexicano de Nutriólogos
• Top New Investigator Award 2010 y 2012 por ISSFAL; Premios de Investigación 2009 y 2011 de la Federación
Nacional de Neonatología de México
• Certificada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos
[email protected]

Dra. Olga Isabel Caamaño Andrade

• Médico Pediatra, Maestría en Administración con enfoque en factor humano
• Adscrita al Servicio de Neonatología del Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud, Ciudad de México
• Profesor Adjunto de la Especialidad de Neonatología, Hospital de la Mujer-UNAM
• Profesor de Ciclos clínicos de Pediatría de Pregrado, Hospital de la Mujer-ESM, IPN
• Socio activo de la Sociedad Mexicana de Pediatría
• Certificación de Secretaría de Salud en Reanimación Neonatal vigente
• Certificación vigente en Pediatría
[email protected]

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  5 

C
Autores

Dra. Norma del Carmen Galindo Sevilla

• Maestría y Doctorado en Ciencias Biomédicas en Inmunología
• Postdoctoral Research in Geographical Medicine and Infectious Diseases, New England Medical Center Hospi-
tals, Tufts University, Boston, Massachusetts, EUA
• Investigador en Ciencias Médicas, Departamento de Infectología e Inmunología, Instituto Nacional de Perinatología
• Investigador Nacional Nivel 1, Sistema Nacional de Investigadores
• Profesor y Tutor de posgrado, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional
• Socio activo de la American Society for Microbiology, de la American Society of Tropical Medicine and Hygiene,
de la World Association of Perinatal Medicine y de la International Society The Fetus as a Patient; de la Sociedad
Mexicana de Parasitología, de la Sociedad Mexicana de Inmunología y de la Asociación Mexicana de Infec-
tología y Microbiología Clínica
[email protected]

Dra. Ingrid Yolanda Kühn Córdova

• Médico Pediatra, Neonatóloga
• Directora General del Centro de Atención, Desarrollo y Cuidado Infantil (KADECI), San Luis Potosí
• Instructora del Programa Nacional de Reanimación Neonatal
• Socia activa del Colegio de Pediatría de San Luis Potosí; de la Asociación Potosina de Neonatología,
Federación Nacional de Neonatología de México
• Certificación vigente en Pediatría y Neonatología
[email protected]

Dra. Victoria Lima Rogel

• Médico Pediatra, Neonatóloga, Maestría en Ciencias en Biología Molecular
• Investigadora en Ciencias Médicas A, Secretaría de Salud
• Profesor de pregrado y posgrado en Pediatría y Neonatología, Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto;
Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
• Académica Numeraria y Coordinadora de la Región Noreste de la Academia Mexicana de Pediatría
• Socia activa del Colegio de Pediatría de San Luis Potosí; de la Sociedad Potosina de Estudios Médicos; de la
Asociación Potosina de Neonatología, Federación Nacional de Neonatología de México
• Certificación vigente en Pediatría y Neonatología
[email protected]

Dra. Gloria Elena López Navarrete

• Médico Pediatra
• Investigador adscrito a la Clínica de Obesidad y Enfermedades Crónico-Degenerativas del Instituto Nacional
de Pediatría
• Profesor de enlace en la Especialización de Pediatría, Instituto Nacional de Pediatría, Facultad de Medicina, UNAM
• Académica Numeraria y Coordinadora Académica (2015-17) de la Academia Mexicana de Pediatria
• Socia activa de la Asociación Médica del Instituto Nacional de Pediatría; de la Asociación Mexicana de Pedi-
atría; y de la American Academy of Pediatrics
• Certificación vigente en Pediatría
[email protected]

6  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Autores

Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz

• Médico Pediatra, Neonatóloga
• Adscrita al Servicio de Neonatología del Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud, Ciudad de México
• Profesor Adjunto de la Especialidad de Neonatología, Hospital de la Mujer-UNAM
• Profesor de Ciclos clínicos de Pediatría de Pregrado, Hospital de la Mujer-Escuela Superior de Medicina
(ESM), Instituto Politécnico Nacional (IPN)
• Instructor Nacional de Reanimación Neonatal
• Socio activo de la Federación Nacional de Neonatología de México
• Certificación de Secretaría de Salud en Reanimación Neonatal vigente
• Certificación vigente en Pediatría y Neonatología
[email protected]

Dr. Arturo Perea Martínez

• Médico Pediatra Internista
• Coordinador de la Clínica de Obesidad y Enfermedades Crónico-Degenerativas y de la Clinica de Adolescen-
tes del Instituto Nacional de Pediatría
• Profesor de enlace en la Especialización de Pediatría, Instituto Nacional de Pediatría, Facultad de Medicina,
UNAM
• Profesor y Tutor de Posgrado, ESM, IPN
• Profesor y Tutor de la Licenciatura en Nutrición, Universidad Intercontinental; y de la Maestría en Obesidad
y comorbilidades, Universidad Iberoamericana
• Académico Numerario y Presidente (2015-17) de la Academia Mexicana de Pediatria
• Certificación vigente en Pediatría
[email protected]

LNC Lilia Mayrel Santiago Lagunes

• Licenciada en Nutrición
• Colaboradora de la Clínica de Obesidad y Enfermedades Crónico-Degenerativas del Instituto Nacional de
Pediatría
• Certificada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos
[email protected]

Dra. Gicela Villalobos Alcázar

• Médico Pediatra, Neonatóloga
• Maestría en Ciencias Médicas, Universidad Nacional Autónoma de México
• Médico adscrita a la Unidad de Cuidados Intermedios Neonatales del Instituto Nacional de Perinatología
• Profesor adjunto del Curso de Especialización en Neonatología, Instituto Nacional de Perinatología,
Facultad de Medicina, UNAM
• Instructor del Programa Nacional de Reanimación Neonatal
• Socia activa de la Asociación de Médicos Neonatólogos del Distrito Federal y Valle de México, Federación
Nacional de Neonatología de México
• Certificación vigente en Pediatría y Neonatología
[email protected]

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  7 

C
Autores

Dr. Raúl Villegas Silva

• Médico Pediatra, Neonatólogo
• Jefe del Servicio de Neonatología, Hospital Infantil de México Federico Gómez
• Académico Titular de la Academia Mexicana de Pediatría
• Vicepresidente (2015-2017) de la Federación Nacional de Neonatología de México
• Presidente (2011-13) del Consejo Mexicano de Certificación en Pediatría, Sección Neonatología
• Socio activo de la Asociación Mexicana de Pediatría
• Certificación vigente en Pediatría y Neonatología
[email protected]

Coordinador y compilador
Dr. Javier Mancilla Ramírez
• Médico Pediatra, Neonatólogo, Infectólogo; Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas
• Profesor Investigador Titular C, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional;
Profesor de Posgrado, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México
• Adscrito al Hospital de la Mujer, Secretaría de Salud, Ciudad de México
• Investigador Nacional nivel 2, Sistema Nacional de Investigadores
• Académico Titular de la Academia Nacional de Medicina; Académico Correspondiente de la Real Academia
de Doctores de España
• Académico Titular y Vicepresidente (2015-17) de la Academia Mexicana de Pediatría
• Editor (2015-16) de la Revista Mexicana de Pediatría
• Presidente (2011-13) de la Federación Nacional de Neonatología de México
• Presidente (2007-09) del Consejo Mexicano de Certificación en Pediatría, Sección Neonatología
• Secretario Adjunto (2012-15) y Vocal del Comité de Educación (2015-17 de la World Association of Perinatal Medicine
• Premio Doctor Miguel Otero Arce 2013, del Consejo de Salubridad General, México ; Premio Jalisco en
Ciencias de la Salud, 2004
[email protected]

8  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
Contenido

Avances en la nutrición del neonato pretérmino  .................................................................................... 13

Introducción  .......................................................................................................................................... 13
Objetivos  ............................................................................................................................................... 13
Aspectos relevantes de los requerimientos nutricios y del soporte energético del neonato pretérmino  ........ 14
Nutrición parenteral  .............................................................................................................................. 15
Lípidos  ................................................................................................................................................. 15
Proteínas  .............................................................................................................................................. 16
Hidratos de carbono  .............................................................................................................................. 16
Alimentación enteral  .............................................................................................................................. 16
Efectos a largo plazo de la nutrición en el neonato pretérmino  .................................................................. 18
Nutrición en el recién nacido pretérmino tardío  ....................................................................................... 20
Consideraciones al egreso del neonato  ................................................................................................... 20

Proteínas en la dieta del recién nacido prematuro. Algunas reflexiones alrededor

de la evidencia científica  ......................................................................................................................... 22
Introducción  .......................................................................................................................................... 22
Aminoácidos y proteínas en el crecimiento fetal y posnatal  ....................................................................... 22
Proteínas esenciales para el crecimiento del recién nacido prematuro  ...................................................... 23
Aspectos del metabolismo de las proteínas in vivo en el recién nacido prematuro extremo
y/o en el de muy bajo peso al nacer  ......................................................................................................... 24
Acción de la insulina y regulación del crecimiento fetal y neonatal  ............................................................ 25
Los riesgos de un aporte insuficiente de proteínas  ................................................................................... 25
Los objetivos de la nutrición en los infantes prematuros  ........................................................................... 25
Estrategia de nutrición intravenosa para el recién nacido prematuro  ......................................................... 26
La evidencia científica apoya el aporte nutricional temprano 
de proteínas por vía parenteral para los prematuros de peso muy bajo al nacer  ......................................... 26
Aporte elevado de proteínas en la nutrición del prematuro  ¿Representa un riesgo para el desarrollo
de obesidad y de enfermedades crónico degenerativas en la vida posnatal?   .............................................. 26
Conclusiones  ......................................................................................................................................... 28

C
Contenido

Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la nutrición del neonato pretérmino  ....... 30
Introducción  .......................................................................................................................................... 30
Definición de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y omega 6  ............................................................... 30
Transferencia placentaria de lípidos y acreción tisular de ácidos grasos  .................................................... 31
Digestión, absorción y metabolismo de lípidos y ácidos grasos  .................................................................. 32
Mecanismos y funciones de los LC-PUFAs  .............................................................................................. 33
Beneficios clínicos de los LC-PUFAs  ....................................................................................................... 33
Enterocolitis necrosante  ........................................................................................................................ 33
Displasia broncopulmonar (DBP)  ............................................................................................................ 34
Retinopatía del prematuro  ..................................................................................................................... 34
Crecimiento  .......................................................................................................................................... 35
Desarrollo cognitivo y agudeza visual  ...................................................................................................... 35
Beneficios en el recién nacido a término  ................................................................................................. 35
Alergias y respuesta inmune  .................................................................................................................. 36
Recomendaciones de lípidos, LA, ALA, DHA y AA para neonatos y fuentes alimenticias para enriquecerlos
en la leche humana  ............................................................................................................................... 37
Recomendaciones de lípidos  ................................................................................................................... 37
Fuentes alimenticias de AL, ALA, AA y DHA para la madre  ....................................................................... 39
Recomendaciones de DHA y AA para neonatos  ........................................................................................ 39
Conclusiones  ......................................................................................................................................... 41

Nutrición en el prematuro clínicamente estable  .................................................................................... 43

Introducción  .......................................................................................................................................... 43
Acreción de proteínas y energía  .............................................................................................................. 43
Leche humana  ....................................................................................................................................... 44
Proteínas  .............................................................................................................................................. 44
Lípidos  .................................................................................................................................................. 44
Hidratos de carbono  ............................................................................................................................... 44
Micronutrientes y vitaminas  .................................................................................................................... 45
Otros componentes  ................................................................................................................................ 45
Métodos de alimentación enteral   ........................................................................................................... 45
Sonda orogástrica o nasogástrica  ........................................................................................................... 45
Succión  ................................................................................................................................................ 45
Datos de intolerancia a la alimentación  .................................................................................................. 45

10  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Contenido

Fortificadores  ........................................................................................................................................ 46
Nutrición parenteral precoz  .................................................................................................................... 46
Proteínas  .............................................................................................................................................. 46
Hidratos de carbono  .............................................................................................................................. 46
Lípidos  ................................................................................................................................................. 46
Aporte de micronutrientes y vitaminas  .................................................................................................... 47
Condicionamientos a largo plazo  ............................................................................................................ 48

Componentes inmunológicos de la leche materna  ................................................................................ 49

íntroducción  .......................................................................................................................................... 49
Células  ................................................................................................................................................. 49
Inmunoglobulinas  .................................................................................................................................. 50
Citocinas  ............................................................................................................................................... 50
Proteínas bioactivas antipatogénicas  ....................................................................................................... 51
La leche materna como vector de transmisión de enfermedades infecciosas  ............................................. 52

Leche materna, origen de la vida

Bases moleculares   ................................................................................................................................. 53
Introducción  .......................................................................................................................................... 53
Objetivo  ................................................................................................................................................. 54
Moléculas bioactivas  .............................................................................................................................. 54
Oligosacáridos   ..................................................................................................................................... 54
Factores de crecimiento  ......................................................................................................................... 55
Factor de crecimiento vascular endotelial  ............................................................................................... 55
Factor de crecimiento epidérmico  .......................................................................................................... 55
Factores de crecimiento neuronales  ....................................................................................................... 56
Factor de crecimiento similar a la insulina   ............................................................................................. 56
Factores que regulan metabolismo  y la composición corporal  .................................................................. 57
Leptina, adiponectina, resistina y grelina  ................................................................................................ 57
Insulina  ................................................................................................................................................ 58
Prolactina  ............................................................................................................................................. 58
Eritropoyetina  ........................................................................................................................................ 59
Cortisol  ................................................................................................................................................. 59
Factores estimulantes de crecimiento  ..................................................................................................... 59

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  11 

C
Contenido

Factor estimulante de colonias de granulocitos   ....................................................................................... 60

Conclusiones  ......................................................................................................................................... 60

Probióticos en el recién nacido pretérmino   ........................................................................................... 61

Introducción  .......................................................................................................................................... 61
Mecanismo de acción ............................................................................................................................ 62
Colonización intestinal en el recién nacido  .............................................................................................. 63
El recién nacido hospitalizado  ................................................................................................................ 63
Probióticos en el recién nacido  ............................................................................................................... 63
Probióticos y riesgo de infección  ............................................................................................................. 64
Seguridad y efectos secundarios  ............................................................................................................ 64
Conclusión  ............................................................................................................................................ 65

Antropometría neonatal   ......................................................................................................................... 66

Peso  ..................................................................................................................................................... 66
Longitud supina  .................................................................................................................................... 66
Perímetro cefálico  ................................................................................................................................. 67
Perímetro braquial (PBR)  ....................................................................................................................... 67
Perímetro del muslo (PM)   ..................................................................................................................... 67
Panículos   ............................................................................................................................................. 68
Cálculo de indicadores   .......................................................................................................................... 69
Índices antropométricos   ....................................................................................................................... 69
Peso para la edad gestacional  ................................................................................................................ 69
Índice ponderal  ..................................................................................................................................... 71
Índice perímetro braquial/perímetro cefálico (PBR/PC)  ............................................................................ 71
Índice perímetro de muslo/perímetro cefálico  ......................................................................................... 71
Índices que combinan dos mediciones de cambio lento   ........................................................................... 71
Índice de Miller  ..................................................................................................................................... 72
Índice segmento superior en relación al segmento inferior  ...................................................................... 72
Indicadores antropométricos en neonatos sin desnutrición intrauterina  .................................................... 72
Índices antropométricos de adiposidad  ................................................................................................... 72
Índice de masa corporal abdominal   ....................................................................................................... 72
Utilidad de los índices antropométricos   .................................................................................................. 73
Referencias  .............................................................................................................................................. 75

12  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
Avances en la nutrición del neonato pretérmino
Dr. Fernando Ramírez Andrade
Dr. Abraham Torres Montes
Dra. Ingrid Yolanda Kühn Córdova

INTRODUCCIÓN La mayor supervivencia de los neonatos prematuros

en los últimos años anotada líneas arriba, en particu-
En la actualidad, la prematurez continúa siendo un lar aquellos de muy bajo peso, los VLBW por sus siglas
problema de salud pública al que debe prestarse en inglés (Very Low Birth Weight), menores de 1500 g
atención, se ha reportado que de los 2 a 9 millones de con edad gestacional igual o menor de 30 semanas y
muertes neonatales anuales en todo el mundo, las tres los extremadamente prematuros de peso bajo, ELBW
principales causas son: infecciones, complicaciones por sus siglas en inglés (Extremely Low Birth Weight),
en el periodo intraparto y complicaciones de los na- menores de 1000 g con edad gestacional es de 28 a 30
cimientos prematuros. La prematurez y los pequeños semanas y los ahora denominados microprematuros
para su edad gestacional (hipotróficos), representan ya antes mencionados, con 27 o menos semanas de
más de 80% de los factores de riesgo para la muerte edad gestacional y con peso aproximado de 750 a 800
neonatal y también aumentan el riesgo de mortalidad g o menos, han permitido hacer estudios comparativos
posnatal. Incluso RN a término hipotróficos tienen en relación con su nutrición y crecimiento posnatal in-
riesgo de disminución en el crecimiento y posterior- mediato, a sus requerimientos nutricionales, su neuro-
mente en el adulto, así como incremento en proble- desarrollo e incluso su repercusión en la etapa adulta.
mas metabólicos.1 Aunado a lo anterior, el incremen-
to en la supervivencia en los neonatos de poca edad El enfoque del presente trabajo es eminentemente clíni-
gestacional (de 25 a 27 semanas ), los denominados co y el manejo que se plantea es producto de la revisión
neonatos micropretérmino, generalmente con peso al de la literatura actual al respecto y de la experiencia de
nacer menor de 800 g.2 En la literatura internacional neonatólogos clínicos e investigadores que tienen que
se informa que en prematuros de 25 semanas la atender día con día a estos neonatos, así como la pro-
supervivencia es del orden de 30% y ésta se incremen- pia de los autores al aplicar estrategias de alimentación
ta hasta 96.8% en RN pretérmino de 32 a 34 semanas tratando de establecer un ambiente que permita un cre-
sin morbilidad grave.3,4 cimiento extrauterino semejante al del feto in utero.6

En México la prematurez es la principal causa de La nutrición para el prematuro es importante puesto

mortalidad neonatal, con 28.8% de los casos registra- que varios estudios a largo plazo de Brandt y Lucas
dos por el Instituto Nacional de Estadística y Geografía han demostrado disminución en el perímetro cefálico
(INEGI) en 2012, le siguen defectos al nacimiento con y en el coeficiente intelectual cuando el aporte ener-
22.1%, las infecciones con 19.5%, hipoxia/asfixia 11%, gético es insuficiente en la primera semana de vida.7,8
mientras que 18.6% de los casos se asocia con otras
causas perinatales. En relación con los neonatos pretér- OBJETIVOS
mino de menor edad gestacional, las cifras reportadas
por Fernández Carrocera y colaboradores en un hospi- Revisar las bases nutriológicas de la alimentación
tal de tercer nivel refieren hasta 59.7% de mortalidad del neonato pretérmino, en particular aquellos de
en menores de 750 g y 45.7% en menores de 1000 g.5 muy bajo peso.

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  13 

C
Nutrición del prematuro

• Los requerimentos nutricios y energéticos. relacionado al respecto en los neonatos más peque-
• Nutrición parenteral. ños y de menor edad gestacional.
• Alimentación enteral.
• Efectos a largo plazo de la nutrición en el neonato En los RN de muy bajo peso al nacer el riesgo de
pretérmino. pérdida de peso es multifactorial pues tan sólo la ya
• Nutrición en el recién nacido (RN) pretérmino tardío. conocida pérdida posnatal de 7 a 20%, secundaria
• Consideraciones al egreso del neonato. principalmente a pérdida de líquido extracelular en
la primera semana de vida, con recuperación poste-
En las Secciones posteriores se revisa: rior del peso al nacimiento en estudios previos se lo-
Proteínas en la dieta del RN prematuro graba entre los 11 a 18 días de vida. De acuerdo con
Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena estudios más recientes, de una manera general se ha
larga en la nutrición del neonato prematuro propuesto que se puede reducir la pérdida de peso
Alimentación del prematuro clínicamente estable con un soporte nutricional parenteral adecuado des-
Componentes inmunológicos de la leche materna de el primer día en neonatos prematuros menores de
Bases moleculares de la leche materna 1500 g y en cuanto sea posible, la alimentación en-
Probióticos en el recién nacido pretérmino teral mínima o trófica de acuerdo con la evolución
Antropometría neonatal clínica, permitiendo la reducción de la pérdida a 8%
y la recuperación del peso del nacimiento en la pri-
ASPECTOS RELEVANTES mera semana de vida como objetivo principal.10,12
DE LOS REQUERIMIENTOS
NUTRICIOS Y DEL SOPORTE Neonatos con peso de 1500 a 2000 g (32 a 35
ENERGÉTICO DEL NEONATO semanas de edad gestacional), si no tienen pro-
PRETÉRMINO blema cardiorrespiratorio, pueden iniciar direc-
tamente alimentación enteral, como se verá más
El principal objetivo de la nutrición neonatal en los adelante. 13
RN pretérmino es lograr que su crecimiento pos-
natal sea lo más semejante posible al crecimien- En el estudio de Senterre y Rigo10,12 se encontró que aún
to fetal a la edad gestacional que le corresponde; en neonatos de muy poca edad gestacional VLBW y
sin embargo, los neonatos muy pequeños para su EPT, al recibir una nutrición adecuada de acuerdo con
edad gestacional y sobre todo los ya menciona- las más recientes recomendaciones, no presentaron
dos, extremadamente prematuros, con frecuencia restricción en su crecimiento posnatal ni alteraciones
no reciben la suficiente cantidad de nutrientes, metabólicas posteriores, lo que se logró optimizando
en especial proteínas, para su crecimiento ade- la ingesta de proteínas y los requerimientos energéti-
cuado, lo que resulta en un déficit y restricción cos necesarios a través del aporte nutricional precoz.
del crecimiento posnatal, lo cual ya se ha de-
mostrado, afecta su estatura, el desarrollo de sus Los requerimientos mínimos calóricos para evitar el
órganos, déficit neuronal con problemas posterio- balance nitrogenado negativo y entrar en catabolis-
res en su cociente intelectual y de conducta.9-12 mo en prematuros varían de 40 a 60 kcal/kg/día, para
crecimiento, los requerimientos mínimos son 80 kcal/
En el presente libro se comentarán los estudios más kg/día con un aporte de proteínas mayor a 2 g/kg/día
recientes en relación con la necesidad de proporcio- y para un crecimiento adecuado en prematuros el
nar los elementos nutrientes necesarios lo más tem- aporte calórico debe alcanzar 100 a 110 kcal/kg/día
prano posible después del nacimiento y en especial lo con un aporte de 3.5 g/kg/día.14

14  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Avances en la nutrición del neonato pretérmino

Recomendación de nutrientes (por 100 kcal) para el neonato pretérmino

Cuadro 1

Tsang et al.
Nutriente Unidad ESPGHAN <1000 g > 1000 g LSRO * WHO > 1000 g
al nacer Nacimiento a 7 días
Proteínas g 3.2 a 4.1 2.5 a 3.4 2.6 a 3.8 2.5 a 3.6 1.3 a 4.0
Lípidos g 4.4 a 6.0 4.1 a 6.5 4.1 a 6.5 4-1 a 6.5 0.7 a 4.8
Hidratos de carbono g 10.5 a 12 6.0 a 15.4 5.4 a 15.5 5.4 a 15.5 6.7 a 26
Modificada de Tudehope D. AM,MBBS FRACP et al. Nutritional Needs of the Micropreterm Infant, 2013. Referencia 21
*
Life Sciences Research Office

En el Cuadro 1 se puede apreciar la divergencia de tancia; motivo por el cual en varios centros de Esta-
opiniones en relación con el aporte de nutrientes dos Unidos (Texas, California, Boston) administran
que debe recibir el neonato prematuro. Ver tabla de las soluciones nutricionales de inicio denominadas
Nutrientes según diferentes grupos. “Starter TPN” que contienen solución glucosada al
10% y solución de aminoácidos a 3.5, lo que per-
Se ha reportado que las cantidades de ácido decosa- mite el iniciar la nutrición parenteral y aporte de
hexanoico (DHA) que actualmente se usan tanto en aminoácidos desde las primeras horas de vida en
la alimentación enteral como en la parenteral son in- prematuros menores de 30 semanas de gestación
suficientes en los prematuros de peso muy bajo y en (SDG) y con peso menor de 1200 g.16 En nuestro
los extremadamente prematuros, en los cuales los re- medio, con los centros de preparación de nutrición
querimientos son dos o tres veces mayores para com- parenteral total (NPT) que existen, en ocasiones la
pensar la malabsorción intestinal que tienen y que NPT no está disponible hasta las 24 horas o más
además son indispensables para su adecuado desa- después del nacimiento. Es importante promover
rrollo neurológico; aunque se menciona también que el desarrollo de soluciones parenterales de inicio
son necesarios más estudios para determinar las can- ya preparadas (“Starter TPN”) con aminoácidos en
tidades adecuadas para cada grupo de prematuros.15 centros de segundo y tercer nivel de atención para
no retrasar el inicio de NP en los RN prematuros
Por lo anterior, se considera necesario que cada UCIN menores de 1500 g.
debe efectuar una evaluación cuidadosa de sus pro-
pios programas nutricionales para RN pretérmino y Lípidos
establecer un programa de seguimiento para evaluar
las condiciones posteriores de los neonatos. Los lípidos intravenosos utilizados se encuentran
al 20%, proveen ácidos grasos y 50% de ácido li-
NUTRICIÓN PARENTERAL noleico. La recomendación de administrar 1 a 3 g/
kg/día, empezando con 1 g/kg/día es la más acep-
Se conoce como nutrición parenteral a toda aque- tada. Sin embargo, en neonatos de menos de 700 g
lla que se realiza por vía diferente a la enteral, ya o 25 SDG se recomienda iniciar con 0.5/kg/día (2.5
sea por vía periférica o central. El inicio de la nutri- mL/kg/día), con incrementos progresivos hasta
ción parenteral, como se menciona previamente, en las cantidades mencionadas, aunque los aumen-
prematuros menores de 1200 g es de suma impor- tos son difíciles de lograr, se recomienda durante

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  15 

C
Nutrición del prematuro

varios días administrar 0.1 mL/h para alcanzar riférica. En neonatos menores de 1000 g, en ocasiones
los 0.5 g/kg/día.16 se logran adecuados niveles de glucemia con aportes
de 3.5 a 4.5 mg/kg/día. Con alimentación parenteral se
Es conveniente efectuar determinación de los niveles acepta ir aumentando en forma progresiva hasta ad-
de triglicéridos en plasma antes de cada incremento ministrar 12 a 13 mg/kg/min (18 g/kg/día) por vía cen-
hasta un máximo de 3 g/kg/día y una vez alcanzada tral, cuidando no exceder la concentración de 20%.14, 21
esa cifra, la determinación de triglicéridos puede ha- Es importante monitorear los niveles de glucemia evi-
cerse cada 48 horas y después cada semana mien- tando el desarrollo de hiperglucemia.
tras se estén administrando. En caso de incremento
de los niveles de triglicéridos, se disminuirán los lí- ALIMENTACIÓN ENTERAL
pidos a 1 g/kg/día y es conveniente continuar con al
menos 0.5 g/kg/día, con el fin de prevenir deficiencia Antes de iniciar el tema es importante determinar
de ácidos grasos.17 que existen diferencias entre la alimentación enteral
en el paciente de riesgo, el prematuro de bajo peso
Proteínas y de muy bajo peso al nacer, así como el prematuro
sano. En forma general en RNPT de bajo peso y muy
La recomendación en relación con el aporte protei- bajo peso al nacer, la alimentación enteral debe ini-
co varía de 3.5 hasta 4.5 g/kg/día desde su inicio de ciarse tan pronto sea posible entre las primeras 6 a12
acuerdo con los diferentes consensos.14,16 El mayor horas de vida en un bebé clínicamente estable, es
aporte de proteínas y de energía en los primeros días decir, prematuros sin descompensación cardiorres-
de vida en los neonatos extremadamente prematu- piratoria. En estos casos en los RN prematuros con
ros, ha demostrado su mejor neurodesarrollo y creci- nutrición parenteral, se utiliza la nutrición enteral
miento a los 18 meses de vida.18 mínima que es aquella que no tiene mayor soporte
nutricional; sin embargo, juega un papel importan-
La administración de cantidades apropiadas de pro- te en el trofismo y fisiología de la mucosa intesti-
teínas durante las primeras semanas de vida al neo- nal, permitiendo una adecuada madurez intestinal
nato pretérmino, favorece que su crecimiento sea sin aumentar el riesgo de enterocolitis necrosante
semejante al que tiene in utero y sea mejor su neuro- (ENC). Esta técnica consiste en utilizar volúmenes
desarrollo debido al papel que desempeña el factor pequeños de 5 a 20 mL/kg/día por 3 a 5 días con
de crecimiento semejante a la insulina (Insulin-like incrementos paulatinos posteriores hasta lograr el
growth factor, IGF I), el cual tiene un papel importan- volumen de 100 mL/kg/día y lograr suspensión de
te en la composición corporal del niño. Una limitante NP, como se muestra en el Cuadro 2.11,22
cuando se excede el ingreso proteico es el riesgo de
desarrollar síndrome metabólico en etapas posterio- En neonatos pretérmino de menos de 32 semanas
res de la vida, aunque se requieren más estudios al de gestación o de peso muy bajo al nacimiento,
respecto en el neonato pretérmino.19,20 menores de 1500 g, aun en aquellos sin complica-
ciones, se retarda el inicio de la alimentación ente-
Hidratos de carbono ral por varios días debido al riesgo de intolerancia
a la alimentación y de presentar ECN; en estudios
Los hidratos de carbono constituyen la principal fuente recientes de Cochrane se demostró que la introduc-
de energía del recién nacido. El aporte recomendado ción de alimentación enteral después de los cuatro
varía entre 4 a 6 mg/kg/día, y es importante no exce- días de vida no reducía el riesgo de ECN en relación
der 12.5% cuando se administra la glucosa por vía pe- con neonatos que iniciaron alimentación enteral

16  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Avances en la nutrición del neonato pretérmino

Esquemas sugeridos de alimentación enteral para el neonato pretérmino

Cuadro 2

Peso (kg) Volumen Tiempo recomendado Progresión

de inicio para progresión* recomendada
mL/kg/día mL/kg/día
< 1.250 15 a 20 Mantener por 3 días 10 a 20
1.250 a 1.500 20 Si hay buena tolerancia progresión en 24 a 48 horas 20
1 500 a 2 000 20 Si hay buena tolerancia progresión en 24 a 48 horas 25 a 40
2 000 a 2 500 25 a 30 Progresión diaria 25 a 40
> 2500 estables 50 Progresión diaria 25 a 40
Bebés con cardiopatía 20 Mantener alimentación trófica de acuerdo a condición 25 a 40
clínica
Modificado de Guidelines for acute care of the neonate, Edition 22, 2014-2015.
Referencia 16
*
De acuerdo a la condición clínica y el protocolo de alimentación de cada Institución se puede disminuir el tiempo
de progresión para la alimentación

progresiva antes de ese tiempo (4 días ). En este mis- presencia de componentes específicos que favorecen
mo estudio se menciona que estos resultados no son la maduración de la mucosa intestinal, la protección
totalmente concluyentes para neonatos extremada- contra bacterias y la modulación de la inflamación y
mente prematuros o de extremo bajo peso, por los de la motilidad intestinal.25
pocos casos de neonatos con estas características
que se incluyeron en el estudio.23 En todos los casos, la leche humana (LH), por sus
propiedades inmunológicas, hormonales, enzimá-
Lo anterior es relevante por la importancia de pro- ticas, así como por su composición nutricional y
porcionar una nutrición adecuada a este grupo de digestibilidad sigue siendo la ideal para inicio de
prematuros por encontrarse en la etapa crítica de su alimentación. De este modo, independiente del peso
desarrollo; se ha reportado que en neonatos extrema- al nacer y edad gestacional, la LH es la mejor pre-
damente prematuros, al cumplir 36 semanas de EG parada biológicamente para el RNP ya que favorece
corregida, 89% se encontraban con peso por abajo de un crecimiento óptimo, disminuye el riesgo de infec-
la percentila 10 y a los 18 y 22 meses de edad corregi- ción, enterocolitis necrosante y malabsorción.11,12
da, 40% estaban por abajo de la percentila 10 en peso,
estatura y perímetro cefálico.24 La administración temprana de calostro favorece el
funcionamiento y desarrollo del tracto gastrointesti-
Se refiere que en microprematuros la leche humana nal y evita la atrofia intestinal pues aumenta la activi-
no modificada y en particular la de madre donado- dad de la maltasa e induce cambios en las expresiones
ra, es poco probable pueda cubrir sus requerimien- genéticas de los genes relacionados con el desarrollo
tos nutricionales en relación con el aporte proteico, de los tejidos.26,27
de energía, sodio, calcio, fósforo, magnesio, aunque
sin duda alguna se reconocen sus grandes ventajas, Existen pocas contraindicaciones para alimentación
entre otras, su capacidad de absorción de las grasas, enteral en neonatos prematuros sin malformaciones
de oligoelmentos, su carga renal de solutos baja, la de tubo digestivo, entre las que podemos mencionar:

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  17 

C
Nutrición del prematuro

Progresión de alimentación en prematuros menores de 1 250 g

Cuadro 3

Día Kcal/oz leche humana Vía enteral Nutrición Lípidos Cantidad total
o fórmula de prematuro (mL/kg/día) parenteral total (mL/kg/día) de líquidos
(mL/kg/día) (mL/kg/día)
1 20 15 a 20 90 a 100 5 a 10 120
2 20 15 a 20 95 a 105 10 a 15 130
3 20 15 a 20 115 a 120 15 150
4 20 40 95 15 150
5 20 a 40 (agregar fortificadores) 60 75 15 150
6 20 a 40 (agregar fortificadores) 80 5 a 70 15 o suspender 150
7 20 a 40 (agregar fortificadores) 100 50 0 150
8 24 (fórmula prematuro) 100 50 0 150
9 24 (fórmula prematuro) 120 Suspender 0 120 Suspender
NPT o IV
10 24 (fórmula prematuro) 140 0 0 140
11 24 (fórmula prematuro) 150 0 0 150 Total
enteral
Modificado de Guidelines for acute care of the neonate, Edition 22, 2014-2015.
Referencia 16.

• Sepsis con hipotensión En los Cuadros 3, 4 y 5 se muestran los esquemas que

• Hipoxia persistente sugiere uno de los grandes centros de atención pediá-
• Dosis elevadas de aminas trica y neonatal de los Estados Unidos de América,
• Asfixia para la progresión de la alimentación enteral y pa-
• Conducto arterioso sintomático renteral de acuerdo con la edad gestacional y peso.

La presencia de catéteres umbilicales no limita o EFECTOS A LARGO PLAZO

contraindica la alimentación enteral y es controver- DE LA NUTRICIÓN EN EL NEONATO
sial la alimentación durante terapia con indometa- PRETÉRMINO
cina o ibuprofeno.
Como se ha mencionado antes, cada vez es mayor
A pesar de que la leche humana tiene los benefi- la supervivencia de los neonatos extremadamente
cios antes mencionados y es la de elección para prematuros y de peso muy bajo al nacer (menor de
inicio de alimentación, en todos los casos es nece- 1500 g) y se ha encontrado que el riesgo de presentar
sario suplementarla en los RNPT menores de 1800 déficit en su crecimiento es mayor en este grupo, défi-
g para completar los requerimientos de proteínas, cit que puede permanecer durante su infancia y hasta
lípidos y oligoelementos necesarios. Al llegar al vo- la adolescencia, lo cual se traduce en menores posibi-
lumen de 100 mL/kg/día se recomienda el inicio de lidades de desarrollo.
fortificadores a razón de 2 a 5 g por cada 100 mL
de leche humana, con lo cual se consigue un aporte Por las diferentes situaciones de salud que se presen-
proteico de 4 a 4.5 g de proteína y aporte calórico tan en estos neonatos, no siempre es posible propor-
de 110 a 135 kcal.28 ,29 cionar los requerimientos energéticos y de proteínas

18  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Avances en la nutrición del neonato pretérmino

Progresión de alimentación en prematuros de 1 250 a 1 500 g

Cuadro 4

Nutrición parenteral
total proteínas
(% aminoácidos)
Día Kcal/oz leche Vía enteral Nutrición Vía Vía Lípidos Cantidad total
humana o (mL/kg/día) parenteral periférica central (mL/kg/ de líquidos
leche de total día) (mL/kg/día)
donadora (mL/kg/día)
Antes de 0 0 75 3 4 5 80
vía oral
1 20 20 70 3 4 10 100
2 20 40 65 3 4 15 120
3 20 a 24 60 55 3 4 15 130
(fortificadores)
4 20 a 24 80 50 3 4 Suspender 130
(fortificadores)
5 20 a 24 100 50 3 4 0 150
(fortificadores)
6 24 a 26 100 50 3 4 0 150
7 24 a 26 120 Suspender 0 0 0 120
8 24 a 26 140 0 0 0 0 140
9 24 a 26 150 0 0 0 0 150
Modificado de Guidelines for acute care of the neonate, Edition 22, 2014-2015. Referencia16.

Progresión de alimentación en prematuros 1 500 a 2 000 g

Cuadro 5

Día Kcal/oz leche humana o Vía enteral Líquidos IV Cantidad total de líquidos
fórmula de prematuro (mL/kg/día) (mL/kg/día) (mL/kg/día)
1 20 a 24 20 60 80
2 20 a 24 50 30 80
3 20 a 24 80 30 110
4 20 a 24 110 Suspender IV 110
5 24 (fortificadores) 110 0 110
6 20 a 24 130 0 130
7 20 a 24 150 0 150
8 20 a 24 150 0 150
Modificado de Guidelines for acute care of the neonate, Edition 22, 2014-2015. Referencia16.

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  19 

C
Nutrición del prematuro

necesarios para su adecuado desarrollo, lo anterior mentación, mayor riesgo de reinternamiento una vez
aunado a dispersion de los criterios que se utilizan en dados de alta.31,32
cada UCIN, los cuales varían en distintas regiones de
un mismo país y de un país a otro, lo anterior implica La alimentación al seno materno tan necesaria en
que a la fecha no existen consensos universales para estos neonatos, puede ser difícil de proporcionar por
el manejo de estos neonatos, especialmente los extre- encontrarse somnolientos, con disminución del tono
madamente prematuros. muscular y de maduración neurológica, con pobre
succión y deglución.
Es fundamental encontrar acuerdos para el manejo
uniforme de la nutrición de los neonatos, ya que se Se ha reportado mayor riesgo de tener peso bajo en
ha reportado que con el aporte adecuado de calo- los RN pretérmino tardíos en relación con los neona-
rías y proteínas desde la primera semana de vida, se tos a término a los 12 y 24 meses de edad.33
ha encontrado menor afectación en su crecimiento y
un mayor índice de desarrollo mental a los 18 meses Todo lo anterior compromete su estado nutricional en
de vida.30 el período neonatal afectando su desarrollo neuroló-
gico y posteriormente su rendimiento escolar, por lo
Los estudios de Brand y Lucas ya mencionados que deben considerarse en forma particular.
también, demostraron la relación de la nutrición en
la etapa neonatal temprana y la disminución en el CONSIDERACIONES
perímetro cefálico y del cociente intelectual de los AL EGRESO DEL NEONATO
recién prematuros.
Con los nuevos conocimientos acerca del RN pretér-
El impacto de los conocimientos vertidos tiene rela- mino, cada vez se atienden neonatos con menor edad
ción con la salud pública y el progreso de los países; gestacional y peso dada su mayor supervivencia,
debido a las limitaciones en el desarrollo infantil se pero se requiere que también tengan mayor calidad
consumen grandes recursos que pudiesen ser inver- de vida, previniendo déficit nutricional y alteración
tidos en otros apartados de la salud. Por otro lado, consecutiva en su desarrollo físico y mental.
se ha mencionado que insistir en la alimentación
con leche humana debe de constituirse en una es- A su egreso hospitalario, el reto es mantener el sopor-
trategia de desarrollo. Todo lo anterior se traduce en te nutricional que tuvieron durante su hospitalización,
una población con mayor capacidad para la educa- para lo cual se requiere proporcionar la alimentación
ción, que generará mejores condiciones de vida. que logre ese objetivo.

NUTRICIÓN EN EL RECIÉN NACIDO Actualmente son pocas y aún controvertidas las

PRETÉRMINO TARDÍO guías de manejo en su domicilio, sobre todo para
los prematuros de muy bajo peso al nacimiento y
Los neonatos con esta denominación, también lla- los extremadamente prematuros.
mados “casi a término”, y que comprenden neonatos
de 34 a 36.6 semanas de gestación, representan 8.8 Se ha mencionado que los neonatos pretérmino, en
a 10% de los RN vivos, con un mayor riesgo de mor- particular los de muy bajo peso al nacer alimentados
talidad y morbilidad perinatal que los RN a término, con leche humana después de su egreso institucional,
morbilidad que incluye hipotermia, hipoglucemia, están en mayor riesgo de tener peso bajo, por lo cual
ictericia, dificultad respiratoria, intolerancia a la ali- se debe continuar con la suplementación de la leche

20  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Avances en la nutrición del neonato pretérmino

humana utilizando los fortificadores de leche antes su alta presenten déficit en su peso de acuerdo a la
mencionados, pues esto favorece el crecimiento y de- edad gestacional corregida con riesgo de presentar
sarrollo psicomotor para los 18 meses de vida.34 después falla en su crecimiento, dar leche humana
fortificada y en caso de administrar fórmula, debe
En estudios de Cochrane se menciona que es induda- ser especial, con alto contenido de proteínas, mi-
ble el efecto positivo del adecuado soporte nutricio- nerales, oligoelementos y LCPUFAs (ácidos grasos
nal temprano en los RN pretérmino por su beneficio poliinsaturados de cadena larga, por sus siglas en
posterior en cuanto a su estado de salud y desarro- inglés) no sólo hasta completar las 40 semanas co-
llo posterior.35 rregidas sino hasta las 52 semanas. Aunque se hace
énfasis en que aún se requieren más estudios para
Es muy importante la vigilancia estrecha del peso, determinar los requerimientos nutricionales espe-
talla y perímtero cefálico (PC) después del alta cíficos para recién nacidos antes del término y que
hospitalaria con el fin de detectar en forma tem- han sufrido restricción en su crecimiento durante su
prana, disminución del crecimiento esperado para hospitalización y sobre todo después de su egreso,
identificar aquellos que requieran soporte nutricio- para evaluar los efectos de las intervenciones nu-
nal adicional, adaptando su alimentación con base tricionales en su crecimiento a largo plazo, en su
en ello, para evitar sobrealimentación y cuando a neurodesarrollo y su salud en general.36

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  21 

C
Proteínas en la dieta del recién nacido prematuro.
Algunas reflexiones alrededor de la evidencia científica
Dr. Arturo Perea Martínez
Dra. Gloria Elena López Navarrete
LNC Lilia M. Santiago Lagunes

INTRODUCCIÓN betes mellitus tipo 2 (DM2) y la enfermedad cardio-

vascular (ECV).2,3
Las proteínas de la dieta, igual que otros macronu-
trimentos sirven como constituyentes estructurales, El objetivo principal de este capítulo es analizar al-
precursores de enzimas, hormonas, promotores de gunos aspectos relevantes alrededor de la cantidad
anabolismo y en algunos casos se especula que son un ideal que debe recibir un recién nacido prematuro.
componente importante de moléculas de señalización La descripción de las aseveraciones clínicas y epide-
(por ejemplo, ácido gamma amino butírico –GABA– en miológicas vertidas en la literatura universal, a la
este caso la serina; derivados fenilpropanoides – de fe- par con el análisis biológico que dé soporte o no a
las mismas, facilitará al lector la toma de decisiones
nilalanina –) tanto en mamíferos como en plantas.1
en su práctica cotidiana.
En su infancia y particularmente en la etapa de lac-
tancia, el ser humano requiere de un soporte nutricio-
AMINOÁCIDOS Y PROTEÍNAS
nal que cumpla con la suficiente calidad que garanti-
EN EL CRECIMIENTO FETAL
Y POSNATAL
ce un estado anabólico que favorezca su crecimiento
y desarrollo. De particular importancia es la cantidad
Las estimaciones del crecimiento fetal normal en
de proteínas contenida en la dieta de un recién nacido,
la especie humana son derivadas de estudios en
la cual dependerá de la edad gestacional al momen-
animales, indican que los infantes prematuros ge-
to del nacimiento y es siempre mayor en el bebé pre-
neralmente requieren más aminoácidos de lo que
maturo. Al respecto, diversas aportaciones científicas
tradicionalmente se ha ofrecido a estos lactantes al
destacan el debate en torno a la cantidad y calidad momento de nacer. A la mitad de la gestación los
de la proteína que debe consumir un recién nacido fetos animales requieren de 3.5 a 4.6 g/kg/día para
prematuro alimentado con una fórmula que sustituye mantener tasas normales de síntesis de proteínas y
la leche humana. El tema es y probablemente seguirá crecimiento.4,5 Ziegler y colaboradores a través del
siendo un tópico de gran debate. A las reflexiones al- método factorial han estimado que el feto normal
rededor de la cantidad ideal de proteínas que permita en la mitad de la edad gestacional, requiere 4 g/kg/
al bebé un crecimiento corporal óptimo y un neurode- día.6 Esta tasa de requerimiento de proteínas sigue
sarrollo normal, sin ofrecer el riesgo de efectos como siendo tema de debate; sin embargo, lo que es cla-
acidosis, uremia, aminoacidemias específicas y otras, ro es el potencial riesgo que ofrece la suspensión de
la última década adiciona la preocupación por un po- aporte de proteínas al momento de nacer, derivado
sible efecto promotor del proceso denominado como de una prescripción médica conservadora y proba-
programación metabólica (conocido también como blemente cuestionable, debido a que son aproxima-
bioprogramación), en el cual un exceso de proteínas damente dos semanas las que pasan después de su
durante los primeros meses de lactancia podría lle- nacimiento, para que un prematuro logre consumir
var en el corto y largo plazo al desarrollo temprano la cantidad de proteínas que podría estar recibiendo
de desórdenes metabólicos como la obesidad, la dia- in utero. El temor al uso de aminoácidos y los su-

22  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Proteínas en la dieta del recién nacido prematuro. Algunas reflexiones alrededor de la evidencia científica

puestos riesgos que conlleva, derivan en un balance acúmulo de proteínas, derivado de la cantidad correc-
negativo de aminoácidos esenciales y un exceso de ta y el tiempo ideal de su aporte.
los no esenciales, estos con sus potenciales efectos Entre la semana 24 y la 30, los requerimientos de
de toxicidad. Recientes propuestas terapéuticas han aminoácidos son 3.6 a 4.8 g/kg/día. De la semana 30
contrarrestado este patrón terapéutico y dan me- a la 36, la tasa de crecimiento disminuye, por lo que
jor sustento a la importancia de dar un suplemento los requerimientos de proteína para el crecimiento
temprano de aminoácidos, sin la preocupación de son 2 a 3 g/kg/día. Al final de la gestación, los re-
promover un riesgo de toxicidad.7,8 Estas revisiones querimientos de proteínas disminuyen y se estima
adicionan el concepto de seguridad contra el su- que serán en infantes alimentados al seno materno,
puesto riesgo de elevar el nitrógeno ureico en san- entre 1.5 y 2 g/kg/día.11
gre con el suministro de aminoácidos, situación que
es explicada a través de un proceso de homeostasis PROTEÍNAS ESENCIALES
mediado por la oxidación de aminoácidos, que tan- PARA EL CRECIMIENTO
to en el RN a término como en el pretérmino es una DEL RECIÉN NACIDO PREMATURO
respuesta de contención al desarrollo de uremia. El
neonato prematuro saludable (sin asfixia o compro- Las proteínas y su contenido de aminoácidos son
miso renal), logra este equilibrio a través de la de- esenciales para el crecimiento del prematuro y ade-
rivación del metabolismo de aminoácidos hacia el más para la síntesis de proteínas, la señalización ce-
ciclo de la urea, aspecto viable en un hígado fetal o lular sistémica y el almacén de proteínas en toda la
neonatal sano. A propósito de esta aseveración, se economía. 3.5 a 4 g/kg/día son necesarias para pro-
reitera la excepción en aquellos casos en los que si- ducir un balance proteínico y un crecimiento normal
multánea a la condición de prematuridad, existiera en el bebé prematuro, particularmente el de peso y
una reducción prerrenal del flujo glomerular o de la prematuridad extremos.
tasa de filtración glomerular, como ocurre en aque-
llos casos en los que los infantes han sufrido de un Los intentos de promover crecimiento proteínico con
daño hipóxico-isquémico por una situación de asfi- insulina lleva a diversos problemas, es inefectivo
xia perinatal, lo que incrementaría potencialmente además de contribuir al depósito de grasa de dife-
los niveles de urea y un riesgo de toxicidad por oxi- rentes órganos y en el tejido adiposo, aspecto que ha
dación de aminoácidos.9,10 sido considerado como un factor de riesgo para desa-
rrollar obesidad, resistencia a la insulina, intoleran-
A la par con el conocimiento previo, diversos es- cia a la glucosa y diabetes. Este escenario ocurre en
tudios han demostrado con resultados muy cla- apariencia con mayor posibilidad en bebés que son
ros que existe un incremento lineal tanto en la alimentados con un patrón que favorece ganancias
oxidación de aminoácidos como en la síntesis de rápidas y excesivas de peso después de nacer, sin to-
proteínas, en relación directa con el acúmulo de mar en cuenta su peso al nacimiento. Los infantes con
ésta, aspecto este último dependiente del aporte retraso del crecimiento intrauterino y con falla en el
de aminoácidos, al menos de 3.5 g/kg/día. La cla- crecimiento posnatal se encuentran en alto riesgo
ve, por lo tanto, para prevenir la toxicidad de ami- para desarrollar esta evolución, mientras que los fe-
noácidos manteniendo la cantidad necesaria para tos con obesidad in utero, como ocurre en los hijos de
lograr síntesis de proteínas y crecimiento en el feto madres diabéticas, son otro grupo más con este posi-
o en el neonato prematuro, es la tasa de almacén y ble pronóstico.12-14

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  23 

C
Nutrición del prematuro

ASPECTOS DEL METABOLISMO DE Los autores concluyen que la administración de AA

LAS PROTEÍNAS IN VIVO EN EL en dosis alta se puede incluir en forma segura desde
RECIÉN NACIDO PREMATURO el nacimiento en adelante, con un resultado anabólico
EXTREMO Y/O EN EL DE MUY BAJO adecuado.16
PESO AL NACER
Una revisión sistematizada que compara la administra-
Aunque se dispone de muchos datos sobre el impacto ción precoz versus tardía de aminoácidos en los recién na-
que tiene la administración de nutrientes en la salud cidos prematuros que reciben nutrición parenteral, esta-
infantil, más allá de la influencia que tienen las proteí- blece que el retraso en la administración de aminoácidos
nas sobre el crecimiento del bebé, el nivel de los ami- podría dar lugar a un estado de catabolismo proteico y
noácidos plasmáticos y en el equilibrio de nitrógeno tener un impacto en el crecimiento y el desarrollo. Esta
en los recién nacidos y los lactantes en crecimiento, revisión evalúa el efecto de estos patrones de administra-
siguen existiendo imprecisiones en el papel que pueden ción, en particular la de tipo temprano en recién nacidos
jugar en otros aspectos específicos de la salud del pre- prematuros y el impacto que tiene sobre el crecimiento, el
maturo. Al respecto, son relativamente pocos los estu- desarrollo neurológico, la mortalidad y los efectos secun-
dios que han examinado cuidadosamente los aspectos darios clínicamente importantes. El estudio incluyó como
dinámicos del metabolismo de las proteínas in vivo y concepto de administración precoz de aminoácidos,
en particular en el prematuro extremo y/o de muy bajo cuando fueron suministrados en forma aislada o en com-
peso al nacer. Algunos de esos estudios muestran que binación en una nutrición parenteral total (NPT) dentro
los bebes muy prematuros, ya sea por causa de la in- de las primeras 24 horas del nacimiento, mientras que se
madurez o de alguna enfermedad intercurrente, tienen definió de inicio tardío cuando la administración aisla-
altas tasas de rotación de las proteínas y de la degra- da con NPT se realizó después de las primeras 24 horas
dación de estas. Esta elevada tasa de proteólisis no posteriores al nacimiento. En ambos grupos se evaluaron
suele ser tan sensible a la administración de nutrientes. parámetros de crecimiento, resultado en el desarrollo
Las estrategias de intervención destinadas a promover neurológico y la mortalidad a los 28 días. El efecto del
la retención de nitrógeno, tales como insulina, hormo- tratamiento se expresó como diferencia de medias para
na de crecimiento humana, o la glutamina, no suelen las variables continuas y como diferencia de riesgo y el
motivar un mayor acúmulo de proteínas y crecimiento, riesgo relativo para las variables dicotómicas, todos los
lo que podría estar atribuido a limitantes en la entrega resultados incluyeron intervalos de confianza del 95%.
de calorías y nitrógeno en forma adecuada.15 Te Bra- Los siete ensayos controlados incluidos en la revisión
ake y colaboradores describen la seguridad sistémica mostraron una tendencia pero no resultados consisten-
del infante prematuro ante el suministro de aminoá- tes. Un ensayo controlado aleatorio no informó diferen-
cidos inmediatamente después del nacimiento. En un cias en la longitud total para el perímetro cefálico en los
ensayo aleatorizado, compararon el comportamiento primeros diez días. Por su parte, cuatro ensayos que reclu-
del balance nitrogenado, crecimiento y tolerancia a la taron casi 100 bebés, mostraron balances nitrogenados
administración de glucosa sola vs. glucosa y proteínas positivos. Cuatro ensayos más mostraron una diferencia
2.4 g /kg/día desde el nacimiento. Los resultados del significativa en el nivel de nitrógeno ureico en sangre en
estudio demuestran que los lactantes suplementados las primeras 48 horas (P < 0.00001). La administración
con aminoácidos (AA) no mostraron mayores efectos precoz no dio lugar a acidosis metabólica. Lo anterior no
secundarios adversos. Sus niveles de urea en sangre ofrece evidencia contundente para distinguir el beneficio
fueron más altos, el balance de nitrógeno resultó posi- sistémico de un aporte temprano sobre el tardío; sin em-
tivo tras la administración de los AA y la concentración bargo, es fuertemente consistente y contundente la segu-
de estos últimos se mantuvo en rangos de referencia. ridad del bebé ante el suministro de proteínas.17

24  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Proteínas en la dieta del recién nacido prematuro. Algunas reflexiones alrededor de la evidencia científica

ACCIÓN DE LA INSULINA nutrientes, es la insuficiencia nutricional de proteínas en

Y REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO etapas críticas del desarrollo, la que ha sido relacionada
FETAL Y NEONATAL en el largo plazo a estatura corta, falla en el crecimiento
orgánico y además un déficit en el número de neuronas
Un dato importante en la regulación del crecimien- y de sus conexiones dendríticas, lo que además tendrá
to fetal y neonatal, es la acción de la insulina como un efecto negativo sobre el desarrollo cognitivo y con-
la principal hormona anabólica en el feto, que incre- ductual del infante. Aún más, los estudios de seguimien-
menta la síntesis de proteínas y reduce la proteólisis. to clínico han demostrado que entre los infantes que no
La producción de insulina inicia tan temprano como reciben leche materna y que deben ser alimentados con
el segundo trimestre (alrededor de la semana 15 de la fórmula, el contenido nutricional de ésta, se encuentra
gestación), incrementando conforme avanza el em- relacionado en forma directa y positiva con el pronósti-
barazo. La ausencia de insulina en el feto, así como co del desarrollo mental y motor en etapas posteriores
en infantes con agenesia del páncreas, enlentece pero de la vida. Por si fuera poco, algunas tendencias y patro-
no detiene el crecimiento, demostrando que la insuli- nes terapéuticos muy arraigados en el manejo nutricio-
na es muy importante pero no esencial para el creci- nal de los primeros días de vida de estos infantes, (por
miento. El aporte extra de insulina por sí mismo y sin ejemplo, prescripciones conservadoras y graduales de
incrementar la cantidad ideal de proteínas y energía, la cantidad de grasas e hidratos de carbono) adiciona
no logra promover más crecimiento. No hay eviden- circunstancias que dificultan optimizar los objetivos se-
cia, por lo tanto, de que la infusión de insulina favo- ñalados en cuanto a nutrición, crecimiento y desarrollo.
rezca el valor de la nutrición (intravenosa o enteral)
de los infantes prematuros, aun los de peso extrema- Debe resaltarse que el bebé al nacer no sólo mantiene las
damente bajo o extremadamente prematuros, por el demandas nutricionales que venían siendo cubiertas por
contrario puede sujetarlos a importantes riesgos.18-20 la madre, ahora agrega además la demanda nutricional
derivada del estrés al que ahora se encuentra sujeto por
Acorde con Hay, las estrategias para la nutrición ideal la dependencia de sí mismo para enfrentar la vida pos-
de un bebé prematuro deben estar orientadas en obte- natal, lo que le generará mayores demandas energéticas.
ner una tasa de crecimiento posnatal que se aproxime
al que podría haber obtenido en un estado fetal normal LOS OBJETIVOS DE LA NUTRICIÓN
y en correspondencia a su edad gestacional. Infortuna- EN LOS INFANTES PREMATUROS
damente, la mayoría de los infantes, especialmente los
nacidos en extrema prematuridad y con un peso muy La mayoría de los neonatólogos han aceptado las reco-
bajo, no logran consumir la cantidad suficiente de nu- mendaciones que han sido propuestas por la Academia
trientes que les permita lograr esta tasa deseable de cre- Americana de Pediatría (AAP) para el crecimiento pos-
cimiento, teniendo como un resultado final importantes natal del infante prematuro desde hace tres décadas,
limitaciones en este ítem de su bienestar biológico.21 mismas que por su soporte y sentido, no han sufrido mo-
dificaciones relevantes. Tanto los índices antropométri-
LOS RIESGOS DE UN APORTE cos como la composición corporal del neonato prema-
INSUFICIENTE DE PROTEÍNAS turo, deberán semejar a las logradas por el feto dentro
del útero y conforme a la edad gestacional correspon-
La restricción del crecimiento es un problema significa- diente.22 Sin embargo, es claro entender que diversas cir-
tivo y al respecto, numerosos estudios han demostrado cunstancias en el contexto del cuidado del recién nacido
estadísticamente el efecto negativo que tiene la subnu- prematuro en sus primeras semanas de vida, pueden
trición sobre aquél. En específico, del grupo de los macro- hacer una línea de crecimiento divergente y lejana de

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  25 

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Nutrición del prematuro

la recomendación establecida, por lo que es importante versamente relacionadas con la edad gestacional y en
aceptar que las recomendaciones realizadas por la AAP el caso de los recién nacidos de peso muy bajo al nacer,
constituyen una guía, mas no un requerimiento.23 la pérdida de proteínas endógenas alcanza 1 a 2% del
total corporal por día, mientras reciben sólo suministro
Sin embargo, a pesar de que una guía no se establece de glucosa. Por el contrario, el aporte de aminoácidos
como un requerimiento, los estudios alrededor de los por vía intravenosa a los bebés prematuros enfermos en
posibles efectos de no obtener una tasa de crecimien- la etapa posnatal temprana, mejora el equilibrio de las
to semejante a la fetal, establece un riesgo elevado de proteínas y logra favorecer la síntesis y el almacén de
un crecimiento restringido y limitado, además de un proteínas. Se estima que la provisión de 1 g/kg/día de
potencial impacto en la supervivencia del infante. La aminoácidos dará como resultado un balance neto de
nutrición en términos de reducir este elevado costo, proteínas cercano a cero, mientras que el suministro de
establece el mejor instrumento de protección para un 3 g/kg/día logrará acreción de proteínas.25-26
recién nacido prematuro, en particular para el prema-
turo extremo y de peso muy bajo, tanto para la obten- Estudios observacionales y también algunos ensayos
ción de un adecuado crecimiento, como un potencial clínicos aleatorizados apoyan de manera abrumado-
neurodesarrollo normal. ra la seguridad a corto plazo y la eficacia del aporte
temprano de aminoácidos para revertir la pérdida
ESTRATEGIA DE NUTRICIÓN de proteínas en el prematuro.27-29
INTRAVENOSA PARA EL RECIÉN
NACIDO PREMATURO Son menos los estudios acerca de los efectos que ten-
drá la administración precoz de aminoácidos en el
Sobre la base de los requerimientos nutricionales re- largo plazo en parámetros como es el crecimiento y el
feridos con anterioridad, la cantidad de nutrimentos desarrollo neurológico de los bebés extremadamente
se relaciona y se calcula con la edad gestacional y el prematuros. Acorde con lo anterior, la evidencia dis-
peso del prematuro. En el Cuadro 6 se describen los li- ponible señala la importancia de proporcionar de 2.5
neamientos que son sugeridos para una nutrición pre- a 3.5 g/kg/día de aminoácidos por vía intravenosa al
coz y de mantenimiento en el recién nacido, particular- bebé prematuro de peso muy bajo, tan pronto como
mente en los extremadamente prematuros.24 sea posible después del nacimiento.30,31 La evidencia
es inconclusa respecto al beneficio de 3 a 3.5 g/kg/día
LA EVIDENCIA CIENTÍFICA APOYA de aminoácidos y su influencia sobre el crecimiento
EL APORTE NUTRICIONAL y desarrollo neurológico en el largo plazo.32-33
TEMPRANO DE PROTEÍNAS
POR VÍA PARENTERAL PARA APORTE ELEVADO DE PROTEÍNAS
LOS PREMATUROS DE PESO EN LA NUTRICIÓN DEL PREMATURO.
MUY BAJO AL NACER ¿REPRESENTA UN RIESGO PARA
EL DESARROLLO DE OBESIDAD Y
Como se mencionó, el crecimiento posnatal del pre- DE ENFERMEDADES CRÓNICO DE-
maturo de peso muy bajo al nacer suele ser deficiente GENERATIVAS EN LA VIDA
y no se aproxima a la tasa de crecimiento en el útero. POSNATAL?
Existe evidencia de que las primeras deficiencias en pro-
teínas pueden ser un importante contribuyente a los Acorde con este cuestionamiento, tendrían que con-
resultados limitados en el crecimiento de esta clase de siderarse varios aspectos interesantes en relación
pequeños. Las pérdidas de proteínas al nacer están in- con los determinantes del bienestar fetal y neonatal,

26  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Proteínas en la dieta del recién nacido prematuro. Algunas reflexiones alrededor de la evidencia científica

Nutrición fetal versus nutrición del recién nacido extremadamente prematuro

Cuadro 6

La nutrición fetal normal se ajusta a algunas características particulares

a.  Los aminoácidos son bombeados hacia el feto en tasas y cantidades tan altas como el feto puede utilizarlas
b.  El exceso de aminoácidos es oxidado para síntesis de energía
c.  La glucosa es recibida y utilizada para solventar las necesidades energéticas
En contraste, los patrones acostumbrados de nutrición en prematuros
a.  La glucosa es bombeada al infante en tasas y concentraciones que son usualmente más altas de lo que puede
utilizar
b.  El exceso de glucosa lleva generalmente a hiperglucemia
c.  Los aminoácidos son provistos en tasas que están por debajo de las necesidades habituales para lograr las tasas
normales de crecimiento
Por lo tanto, para mejorar la nutrición precoz del infante prematuro y adecuar estrechamente los requerimientos míni-
mos que logren establecer un patrón deseable de crecimiento normal del infante conforme a la tasa de crecimiento que
hubiese desarrollado in útero, la propuesta es:
a.  Bombear aminoácidos hacía el infante en tasas y concentraciones, justo en lo más alto que el infante puede utili-
zar: por ejemplo: 3 a 4 g/kg/día en infantes con < 30 semanas de gestación
b.  El exceso de aminoácidos será oxidado para producir energía útil
c.  Proveer la cantidad justa de glucosa conforme a las necesidades de la misma
(6 a 10 mg(k/min = 27 – 42 kcal/k/día)
d.  Proveer la cantidad justa de lípidos que permitan alcanzar las necesidades de energía
(y de ácidos grasos esenciales) (2 a 3 g/kg/día = 18 a 36 Kcal/kg/día)
Hay, WW, Jr. Intravenous nutrition for the extremely preterm infant. In: Pereira, G., editor. Nutrition of the Premature Infant.
Rio de Janeiro: Medbook Editora Cientifica; 2008. p. 141-178.

que, según la hipótesis propuesta por Barker, presu- do el neonato vive en un medio ambiente saludable.
me la influencia que tiene el estado nutricional ma- Estos estudios han permitido asentar conceptos que
terno en la llamada programación fetal, proceso que si bien tienen una observación previa a las realizadas
reconoce una respuesta adaptativa del feto ante un por Barker y Lucas, hoy en día tienen un soporte cien-
estado de malnutrición de la gestante. Dicha respues- tífico suficiente.34-36
ta es dependiente del momento del daño ambiental
representado por el desajuste nutricional, la duración Relacionando conocimientos, los factores genéticos
e intensidad del mismo, y el feto sufre de distintos que determinan el tamaño corporal, las competen-
procesos que inciden para la conformación de una cias metabólicas y la capacidad funcional de un
impronta estructural y/o funcional, ante un ambien- individuo, suelen contener o extender su potencial
te posnatal de riesgo, detonará en el desarrollo tem- de expresión, bajo una dependencia de la respuesta
prano de una enfermedad degenerativa, particular- que muestre el individuo ante las experiencias am-
mente enfermedad cardiovascular. Interesante es el bientales in utero y después del nacimiento. A través
complemento aportado por Lucas, quien demuestra del curso de la vida, las interacciones de los genes y
en estudios experimentales realizados con modelos los factores del fenotipo determinarán la respuesta
gestantes, los efectos adaptativos del feto, con la del cuerpo a los retos ambientales entre los que se
diferencia que además de corroborar el riesgo para puede mencionar el estrés, la dieta y los patrones de
desarrollar enfermedad metabólica y cardiovascular, vida. La importancia y la capacidad de influir es igual
distingue la oportunidad de evitar su expresión, cuan- para los factores prenatales y posnatales, así que la

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  27 

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Nutrición del prematuro

incidencia de cualquiera dependerá del momento, la la dieta de los RN a término les predispone al desa-
intensidad y el tiempo de su presentación. Además, rrollo de obesidad. El proceso metodológico de esta
la influencia puede ser aditiva, de tal forma que las investigación realizada en cinco países europeos, es
interacciones de ambos grupos de factores, antes y observable desde varios puntos de vista, el más im-
después de nacer, son capaces de modular y estable- portante es que no se efectuó el estudio de composi-
cer asociaciones. Al respecto y gracias a la hipótesis ción corporal en las poblaciones estudiadas, lo que
de la bioprogramación fetal, ha sido probada la aso- cuestiona de entrada el componente estructural de
ciación entre peso bajo al nacer con el desarrollo de los infantes, ¿estaban constituidos por mayor canti-
enfermedades crónicas en la vida posnatal. Tres tipos dad de masa grasa?, ¿el efecto de la proteína podría
de perfiles son plausibles: inducir la ganancia de grasa?, el enunciado hipoté-
1. Retraso del crecimiento al nacer como factor de vul- tico de Koletzko se centró en un efecto adipogénico
nerabilidad o riesgo a través del catch-up durante favorecido por el factor de crecimiento semejante a
la infancia, lo que significa un reto a lo largo del insulina tipo 1 (IGF-1 por sus siglas en inglés -insulin-
tiempo. like growth factor 1-).37 En este sentido, también cabe
2. Retraso del crecimiento al nacer con un mayor ries- hacer diversas observaciones, tales como: ¿por qué
go de desarrollar obesidad en la vida futura, lo cual la proteína tiene que inducir adipogénesis? La ruta
lleva a un excesivo catch-up en el que existe una re- metabólica lógica es que los aminoácidos inducen
lación inversa entre el peso al nacer y el índice de una respuesta anabólica de crecimiento basada en
masa corporal (IMC) en la vida posnatal. miogénesis, no en adipogénesis. Al respecto, un es-
3. Retraso de crecimiento al nacer que puede incre- tudio reciente realizado en Francia por Putet y co-
mentar el riesgo para desarrollar obesidad en la laboradores, demostró que IGF-1 no tiene influencia
infancia o en la vida tardía, en cuyo caso la interac- diferente sobre el crecimiento independiente al con-
ción es observada con grandes diferencias acorde al sumo de una fórmula con mayor o menor cantidad
tamaño al nacimiento. de proteínas; por el contrario, los lactantes alimen-
tados con una fórmula con un menor contenido de
Además de estos patrones que señalan el factor de proteínas, no alcanzaron el mejor desarrollo al ubi-
riesgo prenatal, en la última década, el trabajo se ha carlos en las curvas porcentilares de talla y períme-
centrado en la oportunidad de contener la expresión tro cefálico por abajo del grupo de mayor consumo
y riesgo de desarrollar obesidad y enfermedades cró- de proteínas.38 Lo anterior da cauce a una conclusión
nico degenerativas (ECD), con algunas propuestas de preliminar, en el infante prematuro y particularmen-
prevención en la vida temprana. La hipótesis de la te en el prematuro de peso bajo, el aporte de pro-
proteína temprana, emitida por Koletzko, presume el teínas no debe restringirse, pues existe la necesidad
efecto que puede tener el aporte elevado de proteínas de encontrar un estado anabólico que garantice un
durante los primeros meses de la vida en la ganan- crecimiento magro, que no influya negativamente
cia de peso. En su estudio inicial investiga en un es- en el crecimiento y neurodesarrollo del lactante pre-
tudio comparativo, el peso ganado por un grupo de maturo, aspecto de suma importancia.
lactantes alimentados con una fórmula con un alto
contenido de proteínas, comparando con otro gru- CONCLUSIONES
po de lactantes que recibieron una fórmula con un
menor contenido de proteínas. El resultado obteni- 1. El recién nacido prematuro requiere de un aporte
do reveló que los lactantes del primer grupo tenían temprano de proteínas.
un mayor tamaño y también un mayor peso, lo 2. Las prácticas conservadoras que limitan la prescrip-
que sugiere que el aporte elevado de proteínas en ción precoz de proteínas por el riesgo de acidosis,

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 Proteínas en la dieta del recién nacido prematuro. Algunas reflexiones alrededor de la evidencia científica

uremia y otras complicaciones, no tiene un sustento, 4. El aporte de proteínas en el infante prematuro es una
excepto en los casos de coincidencia con asfixia peri- necesidad para promover su anabolismo y limitar el
natal que comprometa la función renal del infante. riesgo de un impacto negativo en el crecimiento ge-
3. En los lactantes que nacen con prematuridad, el neral y el neurodesarrollo. En este caso en particular,
proceso de bioprogramación por factores prenata- su prescripción en la nutrición del lactante, no parece
les, se asocia a un crecimiento uterino retrasado. influir en el riesgo de promover obesidad o ECD.

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Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga
en la nutrición del neonato pretérmino
Dra. Mariela Bernabe García
Dr. Raúl Villegas Silva

INTRODUCCIÓN al neonato, en algunos casos desde la gestación a

través de la madre, mejora el desarrollo cognitivo,
Los lípidos son conocidos como los macronutrimen- la agudeza visual y mejorando la evolución clíni-
tos que aportan la mayor densidad energética por ca durante su hospitalización. Como lo mencionó el
gramo de nutrimento en la dieta (9 kcal/g de lípidos). Dr. Mauricio Carmona en la primera edición de este
En el neonato pretérmino tienen mayor impacto, ya PAC Neonatología, la adecuada nutrición en el perio-
que aportan entre 40 y 50% de la energía que reciben do temprano, incluso durante la gestación, tendrá su
a través de la leche humana o sucedáneo de leche recompensa en el futuro.2 El propósito de esta revisión
humana, mientras que en la alimentación parenteral es informar las bases fisiológicas, mecanismos de
aportan 11 kcal por gramo de lípidos. Los lípidos en la acción y efectos benéficos de los lípidos y ácidos
dieta están formados por 98% de triacilgliceroles que grasos en la evolución clínica de los neonatos y
contienen ácidos grasos saturados, monoinsaturados lactantes, así como las recomendaciones internacio-
y poliinsaturados; los primeros no presentan dobles nales para su prescripción.
ligaduras, los segundos presentan una doble ligadura
y los últimos tienen al menos dos dobles ligaduras, DEFINICIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
respectivamente. Los ácidos grasos también se clasi- POLIINSATURADOS OMEGA 3
fican por su extensión, se denominan de cadena corta Y OMEGA 6
si su longitud va de 2 a 6 carbonos, de cadena media
si contienen de 6 a 12 carbones, de cadena larga de Los ácidos grasos poliinsaturados se caracterizan por
13 a 21 carbonos, y de cadena muy larga (long-chain contener al menos una doble ligadura a partir del ter-
polyunsaturated fatty acids, LC- PUFAs) por contener cer carbono para la familia n-3 o del sexto carbono
≥ 22 átomos de carbono y ≥ 3 dobles ligaduras. La para la familia n-6, contando a partir del grupo me-
calidad de los lípidos aportados en la alimentación tilo terminal de la cadena hidrocarbonada. El ácido
en forma temprana son determinantes del crecimien- linoleico (LA) y el ácido alfa linolénico (ALA) son los
to, desarrollo y de efectos a largo plazo en la salud precursores de las familias n-3 y n-6, respectivamen-
del individuo.1 te, a través de procesos de elongación y desaturación
donde participan las elongasas ELOVL 2 y 5 y las
Los ácidos grasos de la familia omega 3 y 6 son de desaturasas 5 y 6, (también denominadas FADS 1 y
particular relevancia debido a que forman parte 2) respectivamente; los metabolitos resultantes son
de estructuras del sistema nervioso central y de la llamados colectivamente ácidos grasos poliinsatura-
retina, por lo que son cruciales para el desarrollo dos de cadena larga (long-chain polyunsaturated fatty
adecuado; además tienen efectos potenciales en la acids, LC- PUFAs). Los metabolitos más importantes
modulación de procesos, al actuar como segundos debido a sus funciones son el ácido araquidónico (AA,
mensajeros, afectan el crecimiento, la composición 20:4n-6) derivado del LA, mientras que de los produc-
corporal, la respuesta inmune y respuesta a alergias, tos derivados del ALA son el ácido eicosapentaenoi-
así como a enfermedades crónicas relacionadas a la co (EPA, 20:5 n-3), el ácido docosapentaenoico (DPA,
nutrición. La suplementación de estos ácidos grasos 22:5 n-3), y el ácido docosahexaenoico (DHA, 22:6

30  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

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 Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la nutrición del niño pretérmino

n-3). El LA y el ALA son considerados como ácidos requeridos para alcanzar la tasa de acreción pro-
grasos indispensables, debido a que los mamíferos medio puede usarse para estimar el requerimien-
son incapaces de sintetizarlos, por la ausencia de las to mínimo del lactante. Si además existen datos de
desaturasas –15 y –12.3,4 la absorción relativa a partir de la leche humana o
fórmula y la tasa de oxidación o pérdidas, se puede
El uso de alimentación parenteral total o NPT sin lí- hacer una recomendación, considerando la cantidad
pidos expuso la necesidad de estos ácidos grasos en mínima de la absorción para dar una tasa de reten-
la dieta del ser humano, debido a que su deficiencia ción neta similar a la tasa de acreción intrauterina.
conduce a un síndrome caracterizado por piel seca, Durante la gestación, el DHA y AA son selectivamente
retardo del crecimiento, pérdida de cabello, trastor- transferidos y biomagnificados por la placenta, de la
nos de la coagulación, descamación y dermatosis hi- circulación materna a la circulación fetal con una se-
perqueratósica.3,5 Aunque los neonatos son capaces lección que favorece la transferencia del DHA sobre los
de elongar y desaturar a los precursores de ambas otros ácidos grasos, incluyendo el AA. La acreción más
familias de ácidos grasos a edades tan tempranas alta de DHA y AA se alcanza durante el último trimestre
como a las 28 semanas de gestación, esta conversión de la gestación, periodo del crecimiento acelerado y
a LC-PUFAs es limitada considerando sus necesida- desarrollo del feto, que explica su mayor necesidad. La
des elevadas. La biotransformación del ALA al DHA acreción de LC-PUFAs durante la gestación ocurre en
va desde 0.04% hasta 5% en neonatos a término y de el siguiente orden: LA>AA>DHA, siendo las últimas 5
pretérmino.6,7 semanas el período de mayor acreción.11 La estima-
ción de la tasa de acreción fetal en el último trimes-
La síntesis endógena en un infante pretérmino al mes tre es de106 mg/kg/día para el AL, 4 mg/kg/día para
de edad para el DHA es de 13 mg/kg/día, mientras el ALA, 212 mg/kg/día para el AA y de 43 mg/kg/día
que para AA es de 27 mg/kg/día, por lo que el DHA en para el DHA, pero es probable que esta acumulación
plasma y en las membranas celulares disminuye rá- no sea lineal.12 Aunque el AA se acumula en mayor
pidamente en la primera semana de nacimiento, y de- cantidad en el organismo fetal que el DHA, este últi-
nota que depende en gran medida del aporte exógeno mo representa 23% en el tejido cerebral a las 40 se-
por medio de la leche o de suplementos.1,8,9 De hecho, manas, mientras que el AA ocupa 11%.1,11
la falta de aporte de los precursores de las familias n-3
y 6, el ALA y LA a través de la alimentación aún entre El DHA es el ácido graso predominante en los fosfo-
3 a 7 días, puede resultar en la manifestación clínica lípidos de las membranas de neuronas en la corteza
de su deficiencia.1,10 cerebral y de los fotorreceptores de la retina, su acre-
ción durante la vida fetal ocurre durante el periodo de
TRANSFERENCIA PLACENTARIA génesis y diferenciación neuronal, aproximadamente
DE LÍPIDOS Y ACRECIÓN TISULAR a partir del sexto mes de gestación, así como en el de-
DE ÁCIDOS GRASOS sarrollo de la sinaptogénesis y mielinización intensa
durante el periodo posnatal temprano, que continúa
La transferencia de lípidos y de ácidos grasos es crí- al menos los primeros dos años de vida. El AA y el
tica para el desarrollo fetal, no sólo porque forma DHA aumentan casi 30 veces en la zona frontal del
parte de las estructuras, también como parte de las cerebro humano durante la vida fetal y los primeros
reservas de energía que le ayudan a sobrevivir una 6 meses de vida posnatal. Por lo anterior, el DHA se
vez que el aporte de nutrimentos es interrumpido asocia a estructuras cerebrales importantes en el de-
debido al nacimiento. Cuando se conocen los datos sarrollo de funciones cognoscitivas y en la función
de acreción intrauterina, la cantidad de nutrimentos visual.13-16

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  31 

C
Nutrición del prematuro

DIGESTIÓN, ABSORCIÓN son transferidas a los sitios extrahepáticos, donde

Y METABOLISMO DE LÍPIDOS Y a nivel del endotelio se hidrolizan por la lipopro-
ÁCIDOS GRASOS tein-lipasa, donde se liberan ácidos grasos libres
que son captados por los tejidos o que reingresan
La vía de alimentación preferida en el neonato es la a la circulación unidos a albúmina. En una segun-
enteral. Debido a que los lípidos de la leche mater- da vía, las partículas de la emulsión de lípidos
na y sucedáneos están formados principalmente por sufren un intercambio éster entre triacilgliceroles-
triacilgliceroles (una molécula de glicerol unida a tres colesterol mediado por la proteína de transferencia
ácidos grasos), éstos son hidrolizados a través de lipa- éster-colesterol. El remanente que resulta de los
sas. La lipasa lingual y gástrica están presentes en el triacilgliceroles-ésteres de colesterol es depurado
neonato de pretérmino y pueden realizar hasta 30% del plasma por el hígado o tomado por el tejido ad-
de la digestión de los lípidos de la alimentación oral yacente sin lipólisis adicional. Los factores que de-
o enteral. La mayor parte de la digestión de los lípidos terminan la depuración plasmática dependen del
se realiza en el lumen del intestino delgado donde las tamaño de la partícula de grasa y la razón de los
grasas son emulsificadas por las sales biliares e hi- fosfolípidos-triacilgliceroles. Los niveles elevados
drolizadas por la lipasa pancreática y la lipasa esti- de fosfolípidos pueden deteriorar la depuración de
mulada por sales biliares, que resulta en la formación triacilgliceroles, conduciendo a hipertrigliceride-
de micelas que contienen ácidos grasos libres, digli- mia, hipercolesterolemia e hiperfosfolipemia; por
céridos y monoglicéridos. Éstos entran al enterocito, lo que las razones elevadas de fosfolípidos-triacil-
donde son re-esterificados en triacilgliceroles y em- gliceroles son indeseables. Típicamente, a mayor
pacados junto con colesterol, fosfolípidos y apolipo- concentración de lípidos menor es la razón fosfo-
proteínas en quilomicrones que son secretados a la lípidos-triacilgliceroles. Derivado de lo anterior, el
circulación linfática, mientras que los ácidos gra- uso de emulsiones parenterales al 20% son más
sos de cadena media son transportados a través recomendadas comparadas con las emulsiones
de la circulación portal.1,17 al 10%.1

Los quilomicrones entran a la circulación sanguínea El porcentaje de la absorción intestinal del AL, ALA,
para realizar la distribución de los lípidos a los tejidos AA y DHA a través de la leche humana sin fortificar
mediante la hidrólisis de la lipasa hepática, lipopro- en RN de pretérmino, se ha reportado en promedio
tein lipasa o la lipasa endotelial. El destino de esta de 88, 90, 81y 78%, respectivamente. Estos porcen-
entrega puede llevar a: 1) su corporación en membra- tajes bajan ligeramente cuando se aportan a tra-
nas celulares mediante uniones ésteres en la posición vés de fórmulas suplementadas con estos ácidos
sn-1 o sn-2 de la membrana de los fosfolípidos; 2) en- grasos en forma de triacilgliceroles que provienen
trar a B- oxidación en la mitocondria y peroxisomas de microorganismos como microalgas a 68% para
como combustible para obtener energía, o 3) regresar AL, 90% para ALA, 80% para AA y 80% para DHA.
al “pool” circulante donde los ácidos grasos son re- La absorción de AA y DHA se reduce 4% adicional
esterificados para su almacenamiento, principalmen- en promedio cuando se administran con leche hu-
te en el tejido adiposo, hígado y músculo.1 mana fortificada. Se ha sugerido que la oxidación
de DHA en promedio es de 15%, pero se incrementa
Cuando la vía de alimentación es parenteral, los cuando el aporte de energía no cubre los requeri-
glóbulos de grasa se unen a las apolipoproteínas y mientos.9,18

32  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

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 Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la nutrición del niño pretérmino

MECANISMOS Y FUNCIONES dos en la retinopatía del prematuro, además de los

DE LOS LC-PUFAs mecanismos antiinflamatorios mencionados, se ha
reportado que el DHA reduce la vaso-obliteración
Los LC-PUFAs, AA, DHA y EPA intervienen en buena par- inducida por oxígeno, y las neovascularización anor-
te de las propiedades funcionales de las membranas mal asociada oxígeno. Esto es mediado en parte
celulares como permeabilidad, flexibilidad, propieda- mediante la producción de neuroprotectinas y resolvi-
des de transporte, actividad de receptores, captación y nas que disminuyen el efecto vasoconstrictor del trom-
liberación de sustancias, transducción y conducción de boxano A2.25
señales, así como flujo de iones de calcio y sodio. Los
LC-PUFAs también tienen un efecto en la expresión de BENEFICIOS CLÍNICOS
genes, regulados a través de factores de transcripción DE LOS LC-PUFAs
como los receptores activados del proliferador de pe-
roxisoma (PPAR α, γ), o en la translocación del factor Los beneficios de estos ácidos grasos podría dividir-
nuclear κB (NFκB) para activar genes que sintetizan se en los neonatos a término y los pretérmino en re-
moléculas inflamatorias como las citocinas (TNF, IL-1, lación con la falta de acreción en los nacidos antes
IL-6, IL-8, etc.) y moléculas de adhesión. Adicionalmen- del término de la gestación.
te, el DHA y el EPA participan en la regulación de me-
diadores de inflamación como sustratos para la síntesis En el RN pretérmino:
de eicosanoides de serie 3 y 5, a quienes se les atribuyen El perfil de ácidos grasos alterado en reservas tisulares
una menor potencia biológica para inducir la vasocons- se ha relacionado a mecanismos responsables de co-
tricción, bronco-constricción, quimiotaxis plaquetaria morbilidades.26 El efecto benéfico de la leche humana
y dolor comparados con los derivados del AA de se- en el desarrollo del neonato pretérmino se explica en
rie 2 y 4 como PGE2, PGI2, PGD2, PGF2α; tromboxanos parte por la presencia de los ácidos grasos omega 3,
TXA2 yTXB2, y leucotrienos LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4. por lo que su administración puede modificar la mor-
El DHA y EPA también son sustratos para la síntesis de bilidad temprana, al reducir el riesgo y severidad de
resolvinas, protectinas y maresinas que modulan a la enfermedades neonatales moduladas por la respuesta
baja, la producción de citocinas inflamatorias, el do- inflamatoria, coagulación, recuperación/daño y re-
lor, la magnitud de la respuesta inflamatoria, y favo- paración celular después de hipoxia, por lo que puede
recen el proceso de resolución de la inflamación. Por lo contribuir a mejorar la evolución del paciente. Lo ante-
anterior, los LC-PUFAs n-3 también tienen efectos so- rior se debe a la acción de los ácidos grasos omega 3
bre la respuesta inmune alérgica e inflamatoria a ni- relacionados a eicosanoides, docosanoides y citocinas,
vel local y sistémico, en coagulación, así como en la mediadores de inflamación que son atenuados por el
reactividad vascular y bronquial.19-23 Debido a que el DHA, por lo que los autores recomiendan aportar el
RN pretérmino no alcanzó a realizar el depósito intra- DHA preformado.27 De hecho, un estudio observacional
uterino en el último trimestre, se puede beneficiar de reportó que la reducción del DHA en el periodo neona-
un aporte alto de DHA para cubrir sus requerimientos tal se ha asociado a aumento en el riesgo de displasia
que se deben al desarrollo del sistema nervioso central, broncopulmonar y a sepsis tardía en RN pretérmino.28
al desarrollo visual, organogénesis, ontogenia in-
mune, angiogénesis, además de la regulación de la Enterocolitis necrosante
inflamación.1 Adicionalmente, se ha encontrado aso-
ciación entre el contenido de AA en eritrocitos y el Se han reportado varios estudios promisorios en
crecimiento.24 Respecto a los mecanismos involucra- modelos animales, pero los realizados en humanos

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  33 

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Nutrición del prematuro

muestran evidencia no concluyente.25 En una revisión Otro estudio que también evaluó la administración de
sistemática por Zhang y colaboradores, que incluyó ácidos grasos omega 3 sobre DBP en neonatos pre-
varios ensayos clínicos bien diseñados, comparables, término quienes recibieron SMOFLIPID (EPA + DHA;
se buscó identificar a la población con mayor riesgo n= 54) por vía parenteral por al menos 7 días compara-
de enfermedad. En 900 neonatos menores de 32 se- do con un grupo que recibió Intralipid (n = 75), encontró
manas de gestación se encontró una tendencia a fa- que el grupo que recibió SMOFLIPID presentó menor
vor del uso de DHA suplementario en su dieta con OR incidencia de displasia broncopulmonar (5.6 vs. 22.7%,
de 0.5, al compararlo con placebo, con un IC 95% de p= 0.012), menos fostatasa alcalina sérica y mayores
0.23-1.10; cuando se incluyeron neonatos con mayor niveles de HDL comparado con el grupo que recibió In-
edad gestacional, los resultados no mostraron dife- tralipid al egreso del hospital. Otro resultado evaluado
rencias significativas.28 en este estudio fue la colestasis, pero no encontraron di-
ferencias en su indicencia entre el grupo que SMOFLIPID
Displasia broncopulmonar (DBP) y el control (7.4 vs. 13.3%, P = 0.39).31

En el metanálisis de Zhang y colaboradores, también Retinopatía del prematuro

se evaluó el efecto del suplemento de DHA exclusi-
vo o junto con otros ácidos grasos poliinsaturados En relación con la retinopatía del prematuro, no se en-
como el AA, encontrando en los RN con mayor riesgo contró beneficio en la revisión sistemática de Zhang y
de displasia broncopulmonar (DBP) una tendencia colaboradores, (RR = 1.10, IC 95% 0.91-1.33) aunque
hacia el beneficio con un RR de 0.88 y un IC 95% de se debe considerar que la edad gestacional de mayor
0.74 a 1.05 en 1156 neonatos; cuando se administró el riesgo son los neonatos de menos de 30 semanas de
DHA exclusivo como suplemento, el efecto fue similar gestación y en este estudio la variabilidad es hasta
con un RR de 0.84 y un IC 95% de 0.66 a 1.07. Ningu- 32 semanas, lo que puede influir en los resultados y
no de los 12 ensayos clínicos analizados reportó un tampoco tuvo un grupo grande de estudio en RN de
aumento en el riesgo de DBP.28 En un estudio multicén- alto riesgo por la edad gestacional.28 En dos ensayos
trico que se incluyó en el metanálisis, se administró una clínicos se sugiere un efecto benéfico del DHA. Pawlik
dosis de DHA al 1% del total de ácidos grasos en la y colaboradores, realizaron un ensayo clínico en dos
leche materna (mediante 500 mg de DHA ingeridos grupos de neonatos pretérmino de menos de 32 se-
por la madre) y se comparó con un grupo que recibió manas de edad gestacional y con peso menor a 1250
fórmula suplementada con dosis estándar de DHA, gramos en el que suplementaron por dos semanas
reportando que los RN con peso al nacer menor de entre 42 a 144 mg/kg/día de DHA + 66 a 228 mg/kg/
1500 g tuvieron menor incidencia de DBP.30 día de ácido eicosapentaenoico (EPA) con Omegaven
provenientes del aceite de pescado con la nutrición
En todos los trabajos existen variaciones de la con- parenteral total, mientras que el grupo control reci-
centración de DHA administrada y el suplemento de bió Clinoleic una emulsión con aceite de oliva. Estos
leche humana, lo que crea una diversidad de posibi- autores reportaron una disminución en la frecuencia
lidades en los resultados. De los trabajos analizados de ROP en el grupo que recibió Omegaven (n = 16) en
además de las diferencias en dosis, también existen grupo DHA comparado con el grupo control (n = 28,
diferencias en fuente de los PUFAS (algunos provie- P = 0.056).32
nen de microalgas, otros de aceite de pescado y otros
de fosfolípidos de huevo), forma de administración y En un segundo estudio en neonatos con peso
la edad de gestación promedio en los grupos.25,29 de 1000 a 1500 g, donde se comparó el efecto de dos

34  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

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 Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la nutrición del niño pretérmino

emulsiones de lípidos por vía parenteral, la interven- hubo efecto en peso, longitud o perímetro cefálico en
ción fue 20% SMOF-Lipid por 14 días, y la fuente de los RN mayores de 1250 g al nacer.37
DHA fue el aceite de pescado, con una dosis de 20 a
60 mg/kg/día de DHA + 30 a 90 mg/kg/día de EPA, Desarrollo cognitivo y agudeza visual
mientras que el grupo control recibió 20% Intralipid
(sin DHA+EPA) por el mismo periodo, cuya fuente fue Existen trabajos que apoyan y otros que no muestran
el aceite de soya. Los autores concluyeron que los lac- resultados concluyentes, las revisiones sistemáticas
tantes, cuya alimentación había incluido la emulsión no muestran diferencias consistentes; sin embargo, la
con aceite de pescado, desarrollaron menos eventos sensibilidad de las pruebas aplicadas, las edades en el
y gravedad de ROP en comparación con el grupo momento de estudio y las dosis de DHA han sido muy
control (n = 2 en grupo experimental comparado diversas, algunas de ellas relacionadas a la edad de
con n = 13 del grupo control, P = 0.001).33 inicio de la suplementación, a la tolerancia enteral o
a la cantidad de leche humana que consumieron el
Crecimiento grupo de intervención y el grupo control.25,29,35

En relación con el crecimiento corporal, la evidencia En varios estudios de cohortes se observaron efectos
ha sido controversial, en neonatos estables no se en- benéficos de la ingestión de pescado o de LCPUFA n-3
contraron diferencias en los estudios de metanálisis, sobre el desarrollo y cognición de los niños hasta los
aunque queda la duda de que las dosis de DHA ad- 14 años de edad.38 Pero los resultados de ensayos clí-
ministradas, no siempre son las óptimas para los lac- nicos muestran inconsistencias. Un metanálisis de 11
tantes de pretérmino.34-35 ensayos clínicos que incluyó a 5 277 participantes no
encontró diferencias en pruebas de calificación psico-
En trabajos previos, se encontró un aumento de ta- métrica para desarrollo cognitivo, lenguaje o desa-
maño corporal en los recién nacidos, a cuyas madres rrollo motor en los hijos de madres quienes recibieron
les dieron suplemento de DHA durante la gestación, suplementación durante el embarazo, por lo que no
considerándose que el beneficio se relaciona a la dis- se encontró evidencia concluyente sobre los benefi-
minución de la frecuencia de ruptura prematura de cios de la suplementación durante el embarazo y/o
membranas y con esto prolongar la gestación al tér- la lactancia en desarrollo cognitivo temprano o en la
mino más frecuentemente en el grupo suplementa- agudeza visual.39 Sin embargo, otro metanálisis que
do.36 En otro estudio donde se administraron el DHA y evaluó el efecto de la suplementación de LCPUFAs en
AA mediante fórmula a lactantes de pretérmino, Carl- fórmulas infantiles sobre la agudeza visual, encontró
son y colaboradores reportaron que el AA contenido que los LCPUFAs tuvieron un efecto benéfico en la
en eritrocitos a los 2, 4 y 6 meses de edad se asoció agudeza visual de los lactantes a los 2, 4 y 12 meses
con el peso y longitud al año de vida del que nació de de edad evaluado por potenciales evocados y a los
pretérmino.24 Posteriormente, Collins y colaboradores 2 meses cuando se utilizaron métodos de conducta.40
reportaron que la administración de AA al 0.4% de los
ácidos grasos totales y DHA al 1% desde la primera Beneficios del RN nacido a término
semana de vida hasta la fecha probable de parto, au-
mentó la longitud de los RN con edad < 33 semanas Los estudios de neurodesarrollo que han sido más
de edad gestacional y peso al nacer ≥ 1250 g al nacer sistématicos, usando la prueba Índice de Desarrollo
a los 4 meses de edad corregida (EC), y tuvieron ma- Mental (MDI) y el Índice de desarrollo psicomotor
yor peso y longitud a los 12 y 18 meses de EC, pero no (PDI), muestran diferencias cuando se administra

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  35 

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Nutrición del prematuro

una dosis de 0.34% como suplemento en los RN a terapia intensiva, evaluado por la escala SNAP-II. En
término con resultados de un aumento de 7 puntos los neonatos con sepsis no se observaron eventos de
en esta escala.41 intolerancia enteral, vómito o sangrado como poten-
ciales efectos adversos.44
Aunque los demás estudios tienen diferentes escalas
y pruebas de desarrollo, el trabajo original fue un Otro estudio de nuestro grupo, evaluó el efecto del
estudio comparativo de niños que se siguieron desde DHA sobre los niveles de citocinas IL-1 beta y TNF-
el nacimiento con medición de sus niveles de DHA y alfa, así como en el apetito en lactantes progra-
AA en sangre de cordón, después de esto se dividieron mados a recibir por primera vez la vacuna DPTH
en dos grupos, uno alimentado con leche humana y (Difteria, tétanos, pertussis y Haemophilus influen-
otro con fórmula, según las preferencias de las ma- zae tipo b). Un grupo se alimentó únicamente con
dres. El grupo de fórmula se subdividió en un grupo leche humana desde el nacimiento, un segundo
con fórmula adicionada con DHA 0.47% y otro con grupo recibió fórmula desde el nacimiento, pero
fórmula estándar. El estudio a los 9 años de edad no en el mes previo a la vacunación recibió una fór-
mostró diferencias en los tres grupos. Sin embargo, mula suplementada con DHA (0.17-0.21 g de DHA/
estos investigadores realizaron un análisis de acuerdo 100 g de grasa) y el tercer grupo recibió fórmula sin
con los niveles de DHA en sangre de cordón y encon- suplementar desde el nacimiento. Las dos citocinas
traron que los que tuvieron niveles más bajos de DHA inflamatorias aumentaron en los tres grupos y se
en sangre de cordón presentaron más alteraciones asociaron a la disminución de apetito; sin embargo,
consideradas como alteraciones moderadas del neu- la reducción en la ingestión de energía en el grupo
rodesarrollo, en las que se considera que existe dis- que recibió la fórmula suplementada fue intermedia
función de dos actividades motoras sin repercusión (-11.8 ± 5%, P = 0.007) a la reducción en energía obser-
en el resto del neurodesarrollo; en este grupo las al- vada en el grupo de consumo de leche humana (-5.2
teraciones más frecuentemente encontradas eran en ± 4%, P = 0.27) y el grupo de fórmula sin suplementar
el tono muscular y disquinesia. Los autores sugieren (-18 ± 4%, P = 0.02); por lo que se concluyó que el
que la acreción del DHA en el tercer trimestre brinda DHA tiene efecto protector contra la anorexia.45
protección al cerebro para evitar las lesiones moto-
ras reportadas y que posiblemente la administración De acuerdo a los reportes anteriores existe un mayor
postnatal no fue en el “tiempo crítico” suficiente para riesgo para el RN pretérmino si se presenta una defi-
evitar este daño.42 ciencia de DHA en el periodo neonatal que adminis-
trarlo preformado en su alimentación.
Estudios de nuestro grupo han demostrado que la ad-
ministración de DHA sin AA, a neonatos con sepsis re- Alergias y respuesta inmune
duce el deterioro del estado nutricio cuando se admi-
nistró por 14 días a partir del diagnóstico, al preservar En una revisión sistemática de 5 ensayos clínicos
su masa libre de grasa y aumentar su masa grasa, su que analizó el efecto de los LC-PUFAs n-3 duran-
peso y tendencia estadística a una mayor longitud en te el embarazo, encontró que la suplementación
el grupo que recibió el DHA comparado con el grupo la prevalencia a 12 meses de las pruebas cutáneas
control;43 lo anterior se derivó de la disminución de las positivas a huevo y del asma en la niñez, y redu-
citocinas inflamatorias circulantes, y por tanto jo los niveles de IL-13 en la sangre de cordón um-
de la respuesta inflamatoria sistémica, lo que mejo- bilical.46 Después de éste, se ha reportado que la
ró la evolución clínica durante su hospitalización en suplementación con LC-PUFA o el consumo de dos

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 Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la nutrición del niño pretérmino

porciones de pescado graso a la semana durante el RECOMENDACIONES DE LÍPIDOS,

embarazo, mejoró la respuesta inmune materna y LA, ALA, DHA Y AA PARA NEONATOS Y
neonatal con atenuación de la inflamación alérgi- FUENTES ALIMENTICIAS
ca. Los lactantes también mostraron menos tasas PARA ENRIQUECERLOS
de eccema atópico al año de edad. Los hijos con EN LA LECHE HUMANA
riesgo, de mujeres que extendieron la suplementa-
ción por los primeros 3 a 4 meses posparto, mostra- Recomendaciones de lípidos
ron menos alergia alimentaria y menor incidencia
acumulada de enfermedades asociadas a IgE en los El requerimiento absoluto de lípidos en la especie
primeros 2 años de vida.38 humana es la cantidad de ácidos grasos indispen-
sables para mantener una composición de ácidos
La FDA (Food and Drug Administration) consideró grasos óptima en los tejidos, para la síntesis de eicosa-
el DHA como GRAS (Por sus siglas en inglés: Genera- noides y de surfactante. El aporte de lípidos se conside-
lly Recognized As Safe) en dosis de hasta 1.25% para ra necesario para asegurar la energía adecuada para
su uso en fórmulas infantiles desde el 12 de febrero apoyar el crecimiento y la utilización óptima del apor-
del 2004.47 te de proteína con baja osmolaridad. Además, las gra-
sas son un factor de saciedad y facilitan la absorción
Estudios en adultos que recibieron dietas altas en y transporte de las vitaminas liposolubles.17,53
aceite de pescado sugieren un riesgo potencial con
el uso de ácidos grasos omega 3, debido a la ge- El aporte de lípidos enterales varía entre asociaciones
neración del tromboxano A3 derivado del EPA que internacionales, en el neonato pretérmino con inter-
causa la reducción de la generación del tromboxano valo de 3.6-6.5 g/kg/día y en el neonato a término
A2 que participa en la quimiotaxis plaquetaria.48,49 enfermo es de 4.4-6.0 por 100 kcal (Cuadros 7 y 8).
Sin embargo, para que esto ocurra se requeriría de
la retroconversión de EPA a DHA, la cual se estima Los lípidos parenterales son una fuente de energía en
es menor a 3% de acuerdo a resultados de babui- bajo volumen y con baja osmolaridad. Su uso dismi-
nos neonatos.50 Esto se evaluó en neonatos pretér- nuye la producción de bióxido de carbono compara-
mino humanos, quienes recibieron por vía enteral do con la NPT que tiene alto contenido de hidratos
0.65% de EPA + 0.35% de DHA (total de 1% de LC- de carbono. El aporte de glucosa por arriba de 18 g/
PUFA n-3), con peso al nacer entre 1000 a 1500 g, kg/día tiende a inducir lipogénesis, por lo que se re-
quienes tuvieron tiempos de sangrado y conteo de comienda evitar exceder dicha cantidad. La máxima
plaquetas dentro de parámetros normales y sin di- oxidación de grasas ocurre cuando los lípidos intra-
ferencia con el grupo control.51 Adicionalmente, una venosos proveen 40% de las calorías no proteicas en
revisión sistemática reportó que no hay evidencia el recién nacido y 50% en los lactantes, por lo que
de efectos adversos a dosis de 315 mg/día que re- generalmente se recomienda entre 25 a 40% de las
cibe un lactante a través de la leche de una madre calorías no proteicas como lípidos para los pacientes
con alto consumo de pescado.52 No obstante, se que reciben alimentación parenteral total.10 Las reco-
recomienda vigilar estrechamente los parámetros mendaciones para el aporte parenteral en el prema-
hematológicos en auqellos que lo reciben y contra- turo van de 3 a 4 g/kg/día. El inicio es de 0.5 g/kg/día
indicarlos en pacientes que reciben anticoagulan- con aumentos de 0.5 g/kg/día cada día hasta llegar
te como parte de su tratamiento o que presenten al máximo recomendado, cuidando que no exceda de
hemorragias persistentes. 250 mg/100 mL, mientras que en el RN a término la

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  37 

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Nutrición del prematuro

Recomendaciones internacionales del aporte de lípidos enterales y parenterales para neonatos pretérmino
Cuadro 7

Vía enteral
American Academy of Pediatrics, 2009
Peso al nacer 1 000-1 500 g 5.3-7.2 g/kg/día o 4.1-6.5 g en 100 kcal*
Peso al nacer < 1 000 g17 6.2-8.4 g/kg/día o 4.1-6.5 g en 100 kcal*
European Society for Pediatric Gastroenterology, 4.8-6.6 g/kg/día o 4.4-6.0 g en 100 kcal, de los cuales†
Hepatology, and Nutrition, 201018 <40% provienen de los ácidos grasos de cadena media
Sociedad Iberoamericana de Neonatología, 201153 3.6-5.8 g/kg/día o 4.4-6.0 en 100 kcal
Vía parenteral
ASPEN Y ESPEN, 200510 Inicio e incrementos de 0.5 g/kg/día
Máximo de 3.0 g/kg/día o 250 mg/100 mL
German Society for Nutritional Medicine, 200954 3.0-4.0 g/kg/día
American Academy of Pediatrics, 2009
Peso al nacer 1 000-1 500 g 3.0 - 40 g/kg/día o 3.0 - 4.4 g por 100 kcal*
Peso al nacer < 1000 g 17
3.0 - 4.0 g/kg/día o 2.6-3.8 g por 100 kcal*
* 
Clínicamente estables y en crecimiento
† 
Cálculo según una ingestión de energía mínima de 110 Kcal/kg de peso

Recomendaciones internacionales del aporte de lípidos enterales y parenterales para neonatos de término
Cuadro 8

Vía enteral
Sociedad Iberoamericana de Neonatología, 201153 4.4-6.0 por 100 kcal, o 40-55% de la energía total
Vía parenteral
ASPEN Y ESPEN, 200510 Inicio e incrementos de 0.5 g/kg/día
Máximo de 3-4 g/kg día o 0.13-0.17 g/kg/hora

German Society for Nutritional Medicine, 200954 3.0-4.0 g/kg/día

American Academy of Pediatrics, 2009
Peso menor a 10 kg17 0.5 - 4.0 g/kg/día

recomendación de lípidos parenterales es de 0.5 a 4.0 ción general, pero lo trascendente es el tipo de lípi-
g/kg/día.10,17,18,54 En el neonato pretérmino que requie- dos que deben contener LC-PUFAs omega 3 y 6, más
re de NPT, se puede prevenir la deficiencia de ácidos que la cantidad de lípidos total en la dieta.1
grasos indispensables con la administración de 0.25
a 0.5 g/kg/día de una emulsión lipídica y en el RN a Las prácticas nutricias actuales fallan para cubrir
término con la administración de 0.1 g/kg/día.1,10 las recomendaciones de LC-PUFAs AA y DHA, cuyas
cantidades fueron elegidas para producir las mis-
El consumo de energía proveniente de lípidos en la mas concentraciones que la leche de término. Esto
dieta materna recomendada es similar a la pobla- podría ser apropiado para los RN a término, pero

38  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

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 Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la nutrición del niño pretérmino

inapropiado para los neonatos de pretérmino y en Con relación a las fuentes alimenticias de la familia
particular para los RN extremadamente pretérmino, omega 3, las semillas y aceites derivados de éstas,
cuyos requerimientos de LCPUFAs y otros nutrimen- son buenas fuentes de ALA como canola, soya, nuez
tos exceden a lo que se provee normalmente por los de castilla y linaza, mientras que alimentos marinos
pequeños volúmenes que son capaces de tolerar, lo como algas, mariscos, pescados grasos y aceites de-
que podría resultar en cantidades insuficientes de rivados son la principal fuente de EPA y DHA. Para
DHA preformado durante la alimentación parente- aumentar el contenido de DHA en la leche materna,
ral y enteral. Derivado de lo anterior, es posible que se le recomienda a la madre consumir atún aleta
se requieran mayores cantidades de forma rutinaria amarilla, salmón, bacalao, sardinas, cangrejo azul,
para compensar por la malabsorción intestinal, la trucha, anchoas y merluza. Sin embargo, la mujer
oxidación del DHA y el déficit posterior al nacimien- embarazada y lactante debe evitar el consumo de
to.9,26 No obstante, el aporte se podrían cubrir al ad- peces depredadores que pueden ser fuentes de dio-
ministrar 1% de los ácidos grasos totales como DHA xinas, bifenilos policlorados y metil-mercurio, entre
a través de la leche humana suplementando a la otros contaminantes. Este último es el que tiene el
madre, de no ser posible se recomienda utilizar una mayor potencial tóxico para el desarrollo del cerebro
fórmula suplementada.38 Sin embargo, las fórmulas y el crecimiento del feto y el neonato. El contenido
infantiles en México tienen un contenido relativa- de metil-mercurio en los peces depende de su edad
mente bajo, entre 0.2 a 0.35% de los lípidos totales.55 y de la contaminación ambiental. En Estados Unidos
se ha reportado que los peces con mayor conteni-
Dado que el alimento ideal para el neonato es la do de metil-mercurio son el tiburón, el pez espada,
leche de su propia madre, ésta es la fuente ideal lucio, marlin, makeral rey y mero dorado del Gol-
para que reciban los ácidos grasos necesarios. Des- fo de México. Aunque el EPA y DHA se encuentran
afortunadamente, el contenido de DHA en la leche en mayores cantidades en los alimentos marinos
humana es relativamente bajo, con una concentra- y suplementos de aceite de pescado, la razón en-
ción promedio a nivel mundial de 0.32 ± 0.22 %/peso tre éstos difiere: en general el pescado tiene mayor
(0.06 a 1.4%) en madres de RN a término, por lo que contenido de DHA, mientras que los suplementos
se puede recomendar a la madre el consumo de ali- de aceite de pescado contienen más EPA.60-62
mentos con alto contenido de omega 3 para aumen-
tar sus concentraciones en la leche humana.56,57 Las recomendaciones para la ingestión de DHA en mu-
jeres lactantes en forma de suplementos son de al me-
Fuentes alimenticias de AL, ALA, AA nos 200 mg al día, que pueden alcanzarse si consumen
y DHA para la madre dos porciones de pescado graso a la semana.38,56

Las fuentes del precursor de la familia omega 6, el Recomendaciones de DHA

AL se encuentran en una gran diversidad de alimen- y AA para neonatos
tos vegetales como semillas y aceites derivados de
piñones, semilla de calabaza, maíz, cártamo, girasol, Las recomendaciones de la FAO para el aporte de
almendras, nuez de Brasil, excepto coco y palma; DHA para lactantes a término con edad de 0 a 6 me-
la carne roja y el huevo son buenas fuentes de AA, ses va de 0.1 a 0.18% y para AA es de 0.2 a 0.3% de la
aunque es poco probable que se requiera aumentar ingestión de energía basada en la ingestión de leche
dichas fuentes, debido a que la dieta occidental tiene humana. Para lactantes con edad mayor de 6 meses,
un alto consumo.58-60 el aporte de DHA es de 10 a 12 mg/kg/día sin especifi-
car el requerimiento para AA.63

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  39 

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Nutrición del prematuro

En el neonato pretérmino, aunque se ha recomenda- Adicionalmente, cuando se administran altas dosis

do que se administre entre 12 a 60 mg de DHA/kg/ de DHA, la dosis de AA que ha demostrado apoyar
día y de 18 a 45 mg/kg/día de AA, estudios recientes el crecimiento y un adecuado estatus de AA es de 45
sugieren que la administración de dosis altas de DHA, mg/kg/día. Con relación al EPA, hay datos limitados
similares al 1% de DHA del total de los ácidos grasos para identificar si existen beneficios para incluirlo en
totales y que corresponden a 55 a 60 mg/kg/día, pa- la dieta; por lo tanto, se recomienda que la ingestión
recen preferibles para compensar por el bajo aporte no exceda 20 mg/kg/día, que corresponde al prome-
que ofrece la leche humana o la fórmula aún después dio más una desviación estándar de EPA provisto en
de haber alcanzado la alimentación enteral comple- la leche humana cuando se alimenta al lactante con
ta (42 a 75 mg/día), absorción baja, la oxidación del 180 mL/kg/día.9 La recomendación para el aporte de
DHA como fuente de energía y por el déficit de 44% LA de 385 a 1540 mg/kg/día y de > 55 mg/kg/día.18,38
que presentan al mes de edad, relacionado a que no
alcanzaron a hacer su acreción in utero. Para el apor- En los Cuadros 9 y 10 se muestran las recomendacio-
te alto de AA se ha recomendado entre 35 a 45 mg/ nes que se han reportado por consensos de expertos y
kg/día (0.6 a 0.75% del total de ácidos grasos.9,18,25,38 de instancias internacionales.

Recomendaciones internacionales del contenido de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3 y n-6
Cuadro 9

en neonatos pretérmino
FAO/WHO, 199464 40 mg DHA/kg y 60 mg AA+LC-PUFA ácidos grasos totales
∼ 0.6% DHA y ∼0.9% AA
FDA y Life Sciences Research Office, 200265 ≤ 0.6% AA de lípidos totales
≤ 0.35% DHA de lípidos totales
Razón AA:DHA 1.5-2.0:1
ESPGHAN, 201018 12 - 30 mg/kg/día DHA
18 - 42 mg/kg/día AA
Razón AA:DHA 1.0 - 2.0:1 (peso/peso),
EPA ≤ 30% DHA.
Early Nutrition Academy, 201438 18-60 mg/kg/día DHA y 18-45 mg/kg/día AA
50-60 mg/kg/día (~1% de ácidos grasos)
y 35-45 mg/kg/día de AA (~0.6-0.75%)
EPA ≤ 20 mg/kg/día
DHA: Ácido docosahexaenoico
AA: Ácido araquidónico
EPA: Ácido eicosapentaenoico
LCPUFAs: ácidos grasos poliinsaturados (Long chain polyunsaturated fatty acids)

40  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Lípidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la nutrición del niño pretérmino

Recomendaciones internacionales del contenido de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3 y n-6
Cuadro 10
en neonatos de término
FAO/ WHO, 199464 20 mg DHA /kg y 40 mg AA/kg de ácidos grasos ∼0.35% DHA
y 0.7% AA
Food and Drug Administration (FDA), 200147 1.25% DHA de ácidos grasos
ESPGHAN, 2005 66
0.5% DHA de ácidos grasos
AA ≥ DHA, EPA ≤ DHA
Commission of the European Communities, 200667 De ácidos grasos LCPUFA n-3, 1% (DHA ≥ 2%
y EPA ≤ DHA LCPUFA n-6, ≤ 2%
(1% AA)
International Society for the Study of Fatty Acids and De ácidos grasos: AA 0.5%; DHA 0.35%
Lipids (ISSFAL), 200868
WAPM y Early Nutrition Academy and Child Health LC-PUFA con leche materna o fórmulas suplementadas
Foundation, 200856 De ácidos grasos DHA 0.2-0.5% EPA ≤ DHA
AA ≥ DHA
Razón AA:DHA 1:1
FAO, 201056 0-6 meses DHA 0.1-0.18% y 0.2-0.3%
> 6 meses DHA 10-12 mg/kg/día
EFSA, 201469 2% de n-6 LCPUFAs de ácidos grasos
1% de n-3 LCPUFAs de ácidos grasos; AA 1% de ácidos gra-
sos; DHA ≤ LCPUFAs n-3; EPA ≤ DHA
Early Nutrition Academy, 201438 100 mg DHA/día y 140 mg/día de AA
6 a 12 meses 100 mg DHA al día
DHA: Ácido docosahexaenoico
AA: Ácido araquidónico
EPA: Ácido eicosapentaenoico
LCPUFAs: ácidos grasos poliinsaturados (Long chain polyunsaturated fatty acids)

CONCLUSIONES países occidentales con dieta pobre en pescado se

han encontrado niveles bajos de DHA en la leche.
Los ácidos grasos de cadena larga poliinsatura- Los beneficios de un aporte suplementario de DHA y
dos son necesarios para funciones estructurales de AA, se han estudiado ampliamente, sobre todo en lo
membranas en todo el organismo y además par- referente al desarrollo cerebral, visión, en ECN, DBP,
ticipa en múltiples funciones en cerebro, retina y ROP, encontrando resultados no concluyentes. Los
modulando la inflamación, entre otras. La acreción trabajos que se pueden agrupar en metanálisis, son
constante que se da en la vida fetal, aumenta du- difíciles de evaluar, ya que se han administrado a
rante el tercer trimestre, por lo que los RN de pre- lactantes con diferente edad gestacional, dosis va-
término no logran obtener todo el DHA y AA que riable, vías de administración y fuentes diversas del
requiere el recién nacido. La forma más apropiada DHA, por lo que los resultados aún son insuficien-
de administrar estos ácidos grasos es a través de tes para que permitan una recomendación única.
la leche materna; sin embargo, ésta tiene una con- La evidencia es suficiente en mejorar cociente de
centración de PUFAS que depende de la dieta de desarrollo mental, disminuir frecuencia de altera-
la madre. En nuestro país, así como muchos otros ciones neurológicas y en la modulación del proceso

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  41 

C
Nutrición del prematuro

inflamatorio en diferentes enfermedades infecciosas les para aumentar el DHA de los adultos y niños,
e inflamatorias de otro tipo. Los beneficios son ma- considerando que la concentración de estos ácidos
yores en los niños neonatos de pretérmino que en grasos en leche materna cambia dependiendo de
los RN a término, probablemente por el mecanismo la dieta, por lo que debe favorecerse el aumento
de favorecer la acreción en un organismo con alto de consumo con mayor concentración de DHA en
déficit. Se hace énfasis en los alimentos que son úti- toda mujer embarazada y durante la lactancia.

42  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
Nutrición en el prematuro clínicamente estable
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz
Dr. Javier Mancilla Ramírez

INTRODUCCIÓN El crecimiento es un indicador de salud posnatal,

las medidas clínicas para su evaluación son el peso,
El parto prematuro es una emergencia nutricional, la talla y el perímetro cefálico. Se ha demostrado
por ello todos los nutrientes que el feto venía reci- una mayor incidencia de retraso en el crecimiento
biendo deben ser aportados de manera exógena y intrauterino posnatal (91%) que prenatal (22%) en
tan rápido como sea posible. recién nacidos pretérmino (RNPT) de MBPN.4

Los avances en Neonatología han permitido que La AAP, la OMS, WHO determinan como primer
los bebés prematuros con muy bajo peso al nacer alimento y de manera exclusiva la leche materna por
(< 1 500 gramos) y extremadamente bajo peso al un mínimo de 4 meses pero preferentemente hasta
nacer (< 1 000 gramos) puedan sobrevivir. Sin em- los 6 meses, y complementada con otros alimentos
bargo, la morbilidad y las secuelas a largo plazo, hasta el primer año de vida.5 Sin embargo, el prema-
en especial las relacionadas con neurodesarrollo y turo extremo, en ocasiones, no podrá ser alimentado
crecimiento óptimo continúan siendo un desafío.1 eficazmente por días, semanas e incluso meses.6

La nutrición adecuada en el recién nacido de muy ACRECIÓN DE PROTEÍNAS

bajo peso al nacer (MBPN) es difícil de conseguir, Y ENERGÍA
debido a factores de riesgo alimenticios espe-
cíficos: incremento en los requerimientos nutri- La acreción de energía fetal es de 24 kcal/kg/día en-
cionales para el desarrollo de tejidos y órganos, tre las semanas 24 a 28, y se incrementa lentamente
mal control de la temperatura, incremento del en el resto de la gestación hasta 28 kcal/kg/día. Así,
catabolismo, pérdidas insensibles elevadas, en- un balance energético (ingreso-consumo) de 25 a 30
fermedades asociadas; alteración en la función kcal/kg/día es adecuado en el prematuro, y es espe-
de órganos por inmadurez, gastrointestinal, re- cífico para una tasa de acreción de proteínas y gra-
nal y metabólico; baja reserva de nutrientes por sa.7 El aporte energético es necesario para mantener
la suspensión repentina del aporte placentario el metabolismo basal, la temperatura corporal nor-
que interrumpe el crecimiento natural, retraso mal y el crecimiento corporal. La tasa metabólica
en el inicio de apoyo nutricional; 2 patrones de en reposo para el prematuro es de 40 kcal/kg/día en
alteración de alimentación como incoordinación la primera semana y aumenta a 50 kcal/kg/día ha-
succión-deglución-respiración, ayuno prolonga- cia las 2 a 3 semanas; sin embargo, sus pérdidas son
do, displasia pulmonar, retraso en el crecimiento, más altas, por lo que el aporte debe ser mayor, se
osteopenia de la prematurez, enterocolitis necrosan- recomienda 120 a 130 cal/kg/día.8
te, procedimientos médicos que aumentan el gasto
energético basal, etc.3 Estos factores contribuyen Las proteínas son necesarias para la neoformación
al riesgo de que la nutrición postnatal sea inade- de tejidos y su reparación, el prematuro no meta-
cuada o insuficiente. boliza todos los aminoácidos por lo que un aporte
excesivo aumenta la concentración de aminoácidos,

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  43 

C
Nutrición del prematuro

amonio e hidrogeno; no procesa cisteína, taurina y cantidades de nitrógeno, sodio, cloro, calcio, zinc,
glicina. Si el aporte de energía es bajo, la utilización cobre y folatos que la leche para un RN a término.11
de las proteínas no será eficiente resultando en una
menor retención de nitrógeno, y el exceso de ca- Leche madura. Se produce después de 2 semanas
lorías resultará en aumento del tejido adiposo. La posparto y su composición es variable de acuerdo a
acreción de proteínas al principio del tercer trimes- la edad gestacional.
tre es de 2 g/kg/día y disminuye progresivamente
hasta 1 a1.5 g/kg/día.8 Proteínas

La tasa de ganancia ponderal en el medio intraute- El contenido proteico de la leche humana es bajo
rino es de 21 g/kg/día entre las 23 a 27 SDG y dismi- pero esencial: 0.9 a 1.2 g/100 mL, de los cuales,
nuye paulatinamente hasta 12 g/kg/día a las 35 a 70% es suero y 30% caseína, su principal proteína
37 SDG, por lo tanto, se considera adecuada una ga- es la alfa-lacto albúmina, de fácil digestión por el
nancia ponderal de 20 g/kg/día en RN < 35 semanas intestino del prematuro y promueve el vaciamiento
de gestación y 15 g/kg/d en el prematuro extremo.9 gástrico, contiene también grandes cantidades de
fenilalanina, tirosina y metionina; el suero de la LH
LECHE HUMANA contiene taurina, alfa-lactoalbúmina, lactoferrina,
lisozimas e IgA secretada que mejoran la respuesta
Se han demostrado los beneficios de la ingesta de le- inmunológica del prematuro.12
che humana (LH) en RNPT a corto y largo plazo, entre
los que se encuentran: mejoría del estado nutricional, Lípidos
de la función gastrointestinal, brinda mecanismos de
defensa inmunológicos, protege contra padecimien- Proveen aproximadamente 50% de la energía nece-
tos agudos (diarrea, otitis media, infección urinaria, saria para el prematuro e incluyen los ácidos grasos
enterocolitis necrosante, septicemia, botulismo), dis- de cadena larga (ácido palmítico, linoleico y lino-
minuye la mortalidad infantil, mejora el neurodesa- lénico); ácido araquidónico (ARA) y ácido dicosa-
rrollo, disminuye el riesgo de enfermedades crónicas hexaenoico (DHA), derivados del ácido linoleico y
de la infancia como diabetes mellitus insulinodepen- linolénico respectivamente, constituyen la membra-
diente, enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, na fosfolipídica de las neuronas cerebrales y de la
alergias, leucemia y linfoma.10 retina, por lo tanto se asocian con mejoría de la agu-
deza visual y el neurodesarrollo; y los gangliósidos
El contenido de nutrientes puede cambiar con el que permiten al RN de MBPN, la absorción de mayor
curso de los días, con el tipo de alimentación cantidad de grasa respecto al lactante alimentado
materna y es diferente en cada mujer. por fórmula (sólo si la leche humana que recibe no
es pasteurizada).13
Calostro. Es el fluido prelácteo rico en inmunoglo-
bulinas y células inmunológicas, se produce en las Hidratos de carbono
primeras 24 a 48 horas posparto.
Lactosa y oligosacáridos. Los neonatos de bajo
Leche de transición. Se produce entre los días 3 a 14 y peso al nacer absorben más de 90% de la lactosa
es rica en grasa, lactosa y vitaminas. En el prematu- de la leche humana y la que no es absorbida per-
ro extremo, la leche de transición contiene mayores manece en el tracto gastrointestinal para suavizar

44  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Nutrición en el prematuro clínicamente estable

las heces, mejorar la absorción de minerales y me- ción enteral mínima, también llamada alimentación
jorar el crecimiento de la flora intestinal benéfica. trófica o alimentación no nutritiva, con volumen de 12
Los oligosacáridos son polímeros de carbohidratos a 25 mL/kg/día y 12 a 20 mL/kg/día en el prematuro
(incluyendo glicoproteínas) que simulan estructu- extremo, durante 1 a 2 días.9 Realizar incrementos de
ras antigénicas bacterianas específicas, evitando 20 a 30 mL/kg/día para los RN de 1000 a 1500 g18 y
la unión de las bacterias a la mucosa intestinal y de 10-15 mL/kg/día para los menores de 1000 g.19,20
previniendo así la infección sistémica y la presen-
cia de enterocolitis, 10 a 15% de los oligosacári- MÉTODOS DE ALIMENTACIÓN
dos que permanecen en el tracto gastrointestinal, ENTERAL
actúan como prebióticos facilitando el crecimien-
to de las bifidobacterias. La leche humana tam- Sonda orogástrica o nasogástrica
bién contiene inositol (en especial el calostro)
importante en la transducción de señales.14 Se recomienda para RN < 32 SDG o < 34 SDG con al-
teración en la succión y coordinación succión-deglu-
Micronutrientes y vitaminas ción-respiración, RN con frecuencias respiratorias
superiores a 60 por minuto, se puede utilizar cuando
Las concentraciones de calcio y fósforo son bajas, se requiera menor gasto de energía o disminuir el
pero con mejor biodisponibilidad que en las fórmu- riesgo de aspiración de contenido alimentario.
las lácteas. La concentración de hierro, zinc y cobre
disminuye a través del tiempo de lactancia, sin em- Succión
bargo se adapta a los requerimientos hasta los 6
meses de edad, excepto la concentración de hierro, Se recomienda iniciar entre 32 y 34 SDG de edad
por lo que se sugiere iniciar suplemento para preve- corregida, al tener succión coordinada y patrón de
nir anemia por deficiencia de hierro. Contiene vita- respiración adecuado. Se recomienda apoyo nutri-
minas A, E, y C. El contenido de vitamina K y vitami- cional parcial si el RN tarda > 30 minutos para pre-
na D también es bajo.11 venir el gasto excesivo de energía y valorar el inicio
de succión al seno materno,21 se recomienda tener
Otros componentes en cuenta las contraindicaciones absolutas para la
lactancia: galactosemia en el RN, madres infecta-
La LH contiene factores tróficos (factor 1 de creci- das con VIH y conteo viral elevado o falta de control
miento similar a insulina, factor de crecimiento epi- médico, lesiones herpéticas en el pecho, tratamiento
dérmico y factor de crecimiento transformador alfa) con quimioterapia y toxicomanías.17
que promueven el desarrollo del tracto gastrointes-
tinal; contiene lipasas que promueven la lipolisis y Iniciar la vía enteral en bolos mejora el vaciamien-
absorción de grasas; glutatión peroxidasa que pre- to gástrico y permite satisfacer el hambre-saciedad,
viene la peroxidación lipídica;15 macrófagos, linfo- se recomienda dar cada 2 a 3 horas.21
citos polimorfonucleares, linfocitos T y B, factores
antimicrobianos, proteínas de unión a B12 y folatos, Datos de intolerancia a la alimentación
complemento, fibronectina, glutamina, mucina y
factores antivirales.11,16 Distensión abdominal o de la circunferencia, vómito,
sangre positiva en evacuaciones, peristalsis dismi-
La alimentación enteral debe iniciarse en las primeras nuida, episodios crecientes de apnea o bradicardia
48 a 72 horas de vida. Se recomienda iniciar con nutri- con la alimentación.20

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  45 

C
Nutrición del prematuro

FORTIFICADORES conducto arterioso, displasia broncopulmonar o reti-

nopatía del prematuro.18 Sin embargo, Barker y Lucas
El consenso Siben recomienda el uso de fortificado- sostienen que una ganancia rápida de peso en las pri-
res de leche humana una vez alcanzado el volumen meras dos semanas y un aporte agresivo nutricional
de 100 mL/kg/día si la alimentación es con leche hu- predispone a la aparición de enfermedades crónico de-
mana exclusiva, dado el bajo aporte de proteínas y generativas, por ello es importante encontrar el equili-
micronutrientes de la leche materna sin fortificar.18 bro que permita evitar la malnutrición posnatal y a la
vez no llegue al límite de una nutrición excesiva.25
El uso de fortificadores de leche humana para me-
nores de 1 500 g se asocia a corto plazo con mejor Proteínas
ganancia de peso, crecimiento de talla, perímetro
cefálico, retención de nitrogenados.22 En RN MBPN se recomienda un aporte proteico de
2 a 3 g/kg/día desde el primer día26 logrando con
Hay fortificadores de leche materna en polvo y esto una administración segura y una concentración
líquidos, estos últimos se pueden utilizar cuando plasmática de aminoácidos similar a la del feto en el
la fuente de leche materna no cumple con las de- segundo y tercer trimestre, se recomienda aumentar
mandas de volumen.22 0.5-1 g/kg/día hasta un máximo de 4 g/kg/día para
RN MBPN, y 4.5 g/kg/día para el prematuro PEBN.7
Se pueden hacer mezclas de 22 kcal/Oz (1 sobre en
50 mL de leche) y de 24 kcal/Oz (1sobre en 25 mL de Hidratos de carbono
leche). El contenido de proteínas va de 1 a 2.2 g/100
mL, lípidos de 0.4-2.3 g/100 mL, hidratos de carbo- Son la fuente de carbono para la síntesis de aminoáci-
no 1 a 1.8 g/100mL.23 Aportan entre 93 y 320 UI de dos y ácidos grasos no esenciales, la glucosa es la ma-
vitamina D por cada 150 mL de leche fortificada.24 yor fuente de energía cerebral, eritrocitaria, de la medu-
la renal y la retina. El aporte mínimo recomendado es
La vigilancia nutricional se realiza con exámenes 4 a 6 mg/kg/min; son más efectivos que los lípidos en
nutricionales de laboratorio especialmente calcio, promover la retención de nitrógeno y en el prematuro
fósforo y fosfatasa alcalina, por el riesgo de hiper- extremo su aporte se recomienda limitar a < 14 mg/kg/
calcemia.21 min para prevenir sobrealimentación, hígado graso y
aumento en la producción de CO2.27 Si el paciente recibe
NUTRICIÓN PARENTERAL nutrición enteral los hidratos de carbono deben aportar
PRECOZ 40 a 50% de las calorías totales (10 a 14 g/kg/día).

Estudios realizados en recién nacidos con extrema- Lípidos

damente bajo peso al nacer (EBPN) demuestran que
pierden 1 a 2% del depósito de proteínas endógeno por Son fuente de energía, aportan ácidos grasos esen-
cada día que reciben sólo dextrosa. En un estudio reali- ciales, principal componente de los fosfolípidos,
zado por Dirstein y colaboradores se demostró que un esenciales para la función celular y para la gran va-
régimen nutricional parenteral y enteral precoz y agre- riedad de metabolitos bioactivos incluidos el surfac-
sivo da mayor aporte de energía y proteínas sin efectos tante y las prostaglandinas, los ácidos grasos esen-
adversos, no se encontró diferencia significativa en la ciales deben aportarse de manera exógena como
incidencia de enterocolitis necrosante, persistencia del linoleico y linolénico.

46  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Nutrición en el prematuro clínicamente estable

El aporte debe ser de 40 a 55% de las calorías totales, La homeostasis del calcio y el fosforo y la formación
equivalente a 4.4 a 6 g por cada 100 calorías. Se re- de matriz ósea es un proceso complejo que requiere
comienda iniciar el aporte de forma temprana a 0.5 a un adecuado aporte de proteínas y energía, así como
2 g/kg/día e incrementar paulatinamente hasta 3 a de calcio, fósforo, magnesio y vitamina D, la cual es
4 g/kg/día para el RN EBPN.28 importante para la mineralización ósea y es soporte
de procesos fisiológicos relacionados con la función
La carnitina facilita el transporte de ácidos grasos inmunológica y neuromuscular, en especial de co-
de cadena larga a través de la membrana mitocon- razón, pulmón, páncreas y cerebro, por lo tanto, se
drial y es esencial para la oxidación de ácidos gra- recomienda agregar aporte al RN o suplementar a
sos y para la producción de energía en el miocardio la madre con 6 400 UI/día.30
y el musculo esquelético, por lo que se recomienda
su aporte a 20 mg/kg/día.29 El hierro es el medio de unión del oxígeno a la he-
moglobina y mioglobina, esenciales para el trans-
APORTE DE MICRONUTRIENTES porte de oxígeno, además actúa como cofactor de la
Y VITAMINAS citocromo oxidasa y otras enzimas implicadas en el
metabolismo energético celular; es importante para
Es importante conocer los requerimientos mínimos el desarrollo cerebral normal incluyendo la forma-
de micronutrientes y proveer la cantidad apropia- ción de mielina y la síntesis de neurotransmisores.
da de estos para prevenir desórdenes nutricionales
como alteraciones del metabolismo óseo y anemia El zinc es esencial como cofactor enzimático, la
neonatal (Cuadros 11 y 12). transducción de señales, apoptosis, proliferación ce-

Recomendación de aportes de micronutrientes y vitaminas vía enteral para el recién nacido prematuro13,18,32, 33
Cuadro 11

Nutriente RN EBPN RN MBPN

Vitamina A 700 a 1500 UI/kg 700 a 1500
Vitamina B12 0.3 mcg/kg 0.18
Vitamina C 15 a 25 mg/kg 20 a 55 mg/d
Vitamina D 400 a 1000 UI/d 800 UI/d34
Vitamina E 2.8 a 12 UI/kg/d 5 a 25 UI/d
Ácido fólico 25 a 56 mcg/kd/d 25 a 56 mcg/kg/d
Sodio 1 a 2 mEq/kg/d 1 a 2 mEq/kg/d
Potasio 2 a 3 mEq/kg/d 2 a 3 mEq/kg/d
Calcio 100 a 220 mg/kg/d 100 a 120 mg/kg/d
Fósforo 60 a 140 mg/kg/d 50 a 65 mg/kg/d
Magnesio 7.5 a 15 mg/kg/d 8 a 12 mg/kg/d
Cobre 100 a 230 mg/kg 20 mcg/kg/d
Zinc 1.4 a 2.5 mg/kg/d 400 mcg/kg/d
Hierro 4 mg/kg/d 2 mg/kg/d

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  47 

C
Nutrición del prematuro

Recomendación de aportes de micronutrientes y

Cuadro 12
vitaminas vía parenteral para el recién nacido de
muy bajo peso al nacer13,33
Micronutriente Recomendación
Vitamina A 5000 UI/sem IM
Vitamina B12 0.3 mg/kg/d
Vitamina C 15 a 25 mg/kg/d
Vitamina D 40 a 160 mg/kg/d
Vitamina E 2.8 a 3.5 mg/kg/d
Vitamina K 0.2 a 0.4mg/kg/d
Ácido fólico 56 mcg/kg/d
Sodio 2 a 4 mEq/kg/d
Potasio 2 a 4 mEq/kg/d
Calcio 40 a 100 IU/d
Fósforo 30 a 80mg/kg/d
Magnesio 3 a 10mg/kg/d
Cobre 40 mcg/kg/d
Zinc 0.4 mg/kg/d
Hierro 0 a 0.25 mg/kg/d

lular, diferenciación celular y crecimiento. El cobre La cantidad de peso ganado en la etapa posnatal, pero
es esencial para la cadena transportadora de elec- especialmente en la infancia, influye en la presencia de
trones y los sistemas antioxidantes, su déficit puede adiposidad central, la cual se vincula con respues-
llevar a anemia, neutropenia y osteoporosis.31 tas metabólicas que conducen a resistencia a insuli-
na y conllevan a alteraciones en el metabolismo de
Condicionamientos a largo plazo lípidos e hidratos de carbono.36

Algunos estudios recientes indican que el bajo peso Otros estudios sugieren que el retraso en el creci-
al nacer es altamente predictivo para la cantidad miento intrauterino de RN muy prematuros, podría
de tejido magro y con menor impacto para el tejido graso incrementar el riesgo de enfermedad cardiovascular
en etapas posteriores de la vida (juventud, adultez).35 en el adulto.37

48  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
Componentes inmunológicos de la leche materna
Dra. Norma del Carmen Galindo Sevilla
Dr. Javier Mancilla Ramírez

INTRODUCCIÓN nacidos, con disminución de la frecuencia y de la

intensidad de las enfermedades infecciosas que los
La leche materna es un biofluido extremadamente aquejan (Civardi, 2014). Se encontró que la lactancia
complejo y altamente variable, que se adapta a las exclusiva al seno materno durante un periodo de 6
necesidades del recién nacido en respuesta a diver- meses a un año, disminuyó en 72% los episodios de
sos factores y le proporciona nutrientes y elementos hospitalización de recién nacidos por infecciones de
que favorecen la maduración del epitelio intestinal, vías respiratorias bajas, en 50% los episodios de otitis
refuerzan el sistema inmune y regulan la microbiota media, en 64% los de infecciones gastrointestinales
que lo coloniza. Por su composición se clasifica en ca- y en 74% la gravedad de la bronquiolitis ocasionada
lostro, leche de transición y leche madura. por virus sincicial respiratorio. Se calcula, que la lac-
tancia por más de 6 meses salva la vida de más de un
Hasta el nacimiento, el feto es protegido por la barre- millón de niños cada año en países en vías de desa-
ra placentaria y el sistema inmune materno. En el pe- rrollo. En prematuros alimentados con leche materna
riodo post-natal, las superficies mucosas y epiteliales se observó un menor número de eventos de enteroco-
crean la primera línea de defensa de las infecciones, litis necrosante, que es una causa importante de mor-
sin embargo, al nacer, algunos recién nacidos, parti- bilidad y mortalidad en recién nacidos menores de 32
cularmente los prematuros, se encuentran en pleno semanas de gestación, en aquellos extremadamente
proceso de desarrollo del sistema inmune adaptativo, pretérmino (< 28 semanas de gestación), en los que
es decir de linfocitos T y B, que no estarán maduros fueron de bajo peso al nacimiento (< 1 500 g) y en
antes de las 32 semanas de gestación, sin contar que aquellos de muy bajo peso al nacimiento (< 1000 g).
aun cuando después de ese periodo estén maduros,
no tendrán memoria inmunológica, ni un ambiente Los componentes antimicrobicidas e inmunomodula-
propicio para una plena respuesta inmunológica, que torios del calostro y la leche materna compensan las
resulta en escasa producción de anticuerpos y cito- deficiencias en el sistema inmune del recién nacido,
cinas. Esta situación repercute también en el sistema regulando la translocación de patógenos infecciosos
inmune innato, en donde se observa una pobre res- a través del tracto gastrointestinal. En consecuen-
puesta fagocítica y vías clásica y alternas del com- cia, la microbiota de los recién nacidos alimentados
plemento con eficacia disminuida, lo que se traduce al seno materno es más estable, menos diversa y se
en una mayor susceptibilidad del recién nacido a in- presenta en mayor proporción que la de los recién na-
fecciones. La leche materna, en los primeros días de cidos alimentados con fórmula.
producción, es conocida como calostro y proporciona
al recién nacido células, macrófagos, linfocitos, anti- CÉLULAS
cuerpos, citocinas y factores de crecimiento.
La leche materna es rica en células, conteniendo de 10
Recientemente se revisaron los datos epidemiológi- 000 a 13 000 000 células/mL. En leche madura menos
cos que muestran beneficios de la leche materna en de 2% son leucocitos, la mayor parte de las células
el reforzamiento del sistema inmunológico del recién son de origen epitelial, tales como lactocitos y células

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  49 

C
Nutrición del prematuro

mioepiteliales, provenientes de los ductos y alveolos de La mayor cantidad de inmunoglobulinas en la leche

la glándula lactante. Muy recientemente se ha descri- materna se produce al inicio de la lactación. Se en-
to la presencia de células epiteliales progenitoras y de cuentran presentes Inmunoglobulina A de secreción
células con propiedades de células madre. El calostro y (sIgA) e IgG de secreción (sIgG), formas de inmunoglo-
la leche de transición contienen más células que la le- bulinas que se presentan en las secreciones y son alta-
che madura, aunque el volumen de la leche madura es mente resistentes a la proteólisis. Sus concentraciones
mayor, lo que puede actuar como factor de dilución y son máximas al inicio de la lactación, coincidiendo con
aparentar tener menos células por mililitro, aunque en la presencia en el RN de un sistema inmune adaptativo
total puede ser un número equivalente. (respuesta de linfocitos T y B) aun sin estimular, carente
de memoria. La memoria inmunológica se va desarro-
En el calostro el contenido de leucocitos puede variar llando con los días, de acuerdo con la interacción con
de 13.2 a 70.4%, dependiendo del estado de salud de los antígenos a los que tiene acceso. También coincide
la madre. Los macrófagos son la población más abun- la producción de calostro con un intestino permeable a
dante de los leucocitos del calostro, representando macromoléculas, capacidad que se va perdiendo con-
hasta 50% de la población de leucocitos, seguido por forme pasan los días de vida para el recién nacido.
40% de polimorfonucleares neutrófilos, 8% de linfoci-
tos T y 2% de linfocitos B. Los leucocitos son funciona- En el calostro, la concentración de sIgA es alrededor de
les, activos, pueden fagocitar patógenos y destruirlos 12 mg/mL, en tanto que en leche madura la concentra-
en su interior, o través de la degranulación de diversas ción cae a sólo 1 mg/mL. Los recién nacidos ingieren a
sustancias microbicidas o producir citocinas. través de la leche materna un promedio de 0.5-1.0 g de
sIgA por día, lo cual representa una protección signifi-
INMUNOGLOBULINAS cativa en contra de patógenos de la mucosa intestinal,
a través de algunos mecanismos como son: el recubrir
Las inmunoglobulinas, también conocidas como an- a los patógenos y evitar su adherencia a las células
ticuerpos, son proteínas que específicamente se unen epiteliales, neutralizar las toxinas que pueden liberar o
a los patógenos inmovilizándolos, neutralizando sus neutralizar sus factores de virulencia.
toxinas, favoreciendo su destrucción por fagocitosis
o través del complemento. Al nacimiento, los recién Ejemplos de microorganismos hacia los cuales se han en-
nacidos no han producido inmunoglobulinas, debi- contrado anticuerpos de tipo sIgA en leche materna, son:
do a que han estado desarrollando su sistema inmu- Vibrio cholerae, Campylobacter, Shigella, Giardia lamblia,
ne, al mismo tiempo que se encontraban aislados Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
del contacto con organismos que indujeran su pro-
ducción. Algunas inmunoglobulinas que se identifi- CITOCINAS
can en ellos, fueron adquiridas pasivamente in utero,
de la madre, generalmente son del isotipo IgG. Las Las citocinas son proteínas de bajo peso molecular,
células que producen los anticuerpos son las células responsables de regular la respuesta inmune, a través
plasmáticas que derivan de los linfocitos B, y que en de estimularla, restringirla o inducirla. La leche hu-
los neonatos a término están ausentes durante los mana contiene cantidades significativas de este gru-
primeros 10 días de vida y transcurren aproximada- po de moléculas de señalización, que auxilian en el
mente 30 días para que se produzca una cantidad control de la respuesta inflamatoria. Particularmen-
suficiente de sIgA (IgA de secreción). La leche mater- te, se ha detectado en leche materna altas concentra-
na compensa esta deficiencia proporcionando sIgA ciones de Factor de crecimiento epidermídico (EGF),
al recién nacido. factor de crecimiento de células T (TGF-β) y factor es-

50  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

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 Componentes inmunológicos de la leche materna

timulante de colonias. Además de factores bioactivos Se piensa que la lactoferrina actúa a través de varios
que son capaces de inhibir la respuesta inflamatoria e modelos de acción, incluyendo su alta afinidad por el
incrementar la producción de anticuerpos específicos. secuestro del hierro, lo cual limita su disponibilidad
Cuenta para ello con PAF-acetilhidrolasa, antioxidan- para bacterias y otros microorganismos. En el estó-
tes, Interleucinas 1, 6, 8 y 10, factor transformador del mago, se une a pepsina formando lactoferricina, un
crecimiento (TGF), inhibidor de proteasas secretados potente antimicrobiano capaz de romper la membra-
por leucocitos (SLPI) y defensinas. na celular de bacterias gramnegativas. También pue-
de unirse a múltiples receptores como TLRs y CD14
La presencia de IL-10 en leche materna, se piensa que bloqueando la adherencia de patógenos al epitelio
ayuda a controlar la respuesta inflamatoria, ya que intestinal y se ha observado que la lactoferrina in-
su deficiencia favorece el desarrollo de colitis grave duce muerte celular programada (apoptosis) en cé-
de inicio temprano. TGF- , puede estar contribuyen- lulas epiteliales infectadas, promueve el crecimiento
do al desarrollo de tolerancia antigénica junto con de bacterias comensales, estimula la proliferación y
linfocitos T reguladores, disminuyendo los casos de diferenciación de células intestinales epiteliales, y re-
dermatitis atópica de inicio en la infancia. duce la producción de citocinas proinflamatorias, a
través de la inhibición en monocitos de la señaliza-
También se ha descrito la presencia de receptores tipo ción del factor nuclear κB.
Toll (TLRs: TLR 2 y TLR4), de su correceptor CD14, así
como de los receptores solubles sTLR2. Se considera a la lactoferrina un factor líder en la lucha
contra las infecciones sistémicas y la enterocolitis necro-
PROTEÍNAS BIOACTIVAS tizante de los recién nacidos prematuros, por lo cual se
ANTIPATOGÉNICAS continúa estimulando el desarrollo de ensayos clínicos
que permitan comparar la utilidad de la lactoferrina bo-
Se ha detectado en leche materna la presencia de vina frente a la lactoferrina humana recombinante.
lactoferrina que es una glicoproteína multifuncional
que se une al hierro. Posee múltiples propiedades an- Otro factor es la lisozima, una enzima con propiedades
tiinfecciosas, que le permiten actuar como parte del antibacterianas, presente en la leche materna en con-
sistema inmune innato. Su concentración en leche centraciones relativamente altas, que actúa rompiendo
materna humana varía en el rango de 1 a 3 g/L y en los enlaces glucosídicos β, 1-4 de la pared celular de los
el calostro se detecta en 7 g/L. También se ha obser- microorganismos, sola o en conjunto con la lactoferrina.
vado presente en otros fluidos naturales como las
lágrimas, la saliva, la bilis y las secreciones pancreá- También está presente en leche materna, una fami-
ticas. Estudios recientes en recién nacidos pretérmino lia de proteínas altamente glucosiladas que repre-
de muy bajo peso al nacimiento muestran que la ad- sentan hasta 40% de las proteínas que componen
ministración de lactoferrina bovina, la cual es alta- la leche, siendo la predominante la β -caseína. La β
mente homóloga con la humana, reduce la incidencia -caseína estimula la expresión de genes MUC2 (ge-
de sepsis de inicio tardío, ocasionada por infecciones nes de producción de mucina), e incrementa el nú-
invasivas bacterianas o micóticas. También se le han mero de células productoras de moco en el intestino
atribuido propiedades antivirales contra un amplio delgado. También se ha descrito la presencia de β
rango de virus, incluyendo los de inmunodeficiencia -caseína, que actúa como un receptor análogo pre-
humana, citomegalovirus, herpex simplex, hepatitis B viniendo la adherencia de bacterias al epitelio de la
y C, adenovirus y rotavirus. mucosa intestinal.

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  51 

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Nutrición del prematuro

LA LECHE MATERNA Los procesos que permiten la eliminación de pató-

COMO VECTOR DE TRANSMISIÓN genos de algunos fluidos, no han sido aún imple-
DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS mentados exitosamente para la leche materna, de-
bido a que tanto la congelación como la filtración,
Independientemente de los grandes beneficios que eliminan las células presentes en el calostro y la
aporta la leche materna al recién nacido, es impor- pasteurización elimina a las células y modifica la
tante conocer que en algunos casos puede conver- estructura tridimensional de anticuerpos, citocinas
tirse en un vehículo de transmisión de algunas infec- y varias otras proteínas, con lo cual pierden su fun-
ciones, como ha sido demostrado para VIH, en donde ción. También se favorece el crecimiento de diversos
incluso se recomienda que las madres infectadas no microorganismos en la leche.
lacten a sus hijos. Recientemente ha tomado impor-
tancia la presencia en leche materna de Streptococcus Muy recientemente, cuando se presentan casos de
del grupo B en algunas madres y su asociación con infección recurrente por Streptococcus del grupo
el desarrollo de sepsis tardía, originando inquietudes B en recién nacidos o mastitis en madres de pre-
sobre el modo de adquisición y transmisión de este maturos de alto riesgo admitidos en unidades de
patógeno entérico a la leche materna. cuidados intensivos, los países desarrollados han
recomendado la búsqueda de Streptococcus del
La presencia de Streptococcus del grupo B en leche grupo B en leche materna, una práctica que sin lu-
materna, incrementa la incidencia de infección hasta gar a dudas deberá de irse adoptando de manera
20 veces en leche de donadoras, sin embargo, falta generalizada en todo el mundo y probablemente
por evaluar el efecto del almacenamiento o manipu- extendiéndose a la búsqueda de diversos microor-
lación de la leche, la colonización concurrente de la ganismos, para evitar que lleguen a los recién naci-
madre, y el efecto del tratamiento con antibióticos dos que son vulnerables por su inmadurez y menos
al momento del parto o inmediatamente después. La aún a los que se encuentran internados en terapias
cantidad de Streptococcus que se ha identificado en intensivas.
leche materna es del rango de 103-109 unidades for-
madoras de colonias por mililitro (UFC/mL), lo cual En el Cuadro 13 se muestran los componentes de le-
representa un potencial reservorio de infección para che materna con actividad de inmunidad innata o
el intestino del recién nacido. adaptativa.

Componentes de leche materna con actividad de inmunidad innata o adaptativa

Cuadro 13

Lactoferrina Limita la biodisponibilidad del hierro para los microorganismos, interfiere con el enlace
de los patógenos al epitelio
Estimula proliferación de células epiteliales
Reduce la producción de citocinas
Lisozima Degrada la pared celular de microorganismos
Caseína Incrementa la producción de moco
IgA secretada Neutraliza toxinas, favorece fagocitosis, inhibe penetración de patógenos
Células Destruyen patógenos por fagocitosis, producen citocinas
Citocinas Regulan respuesta inflamatoria

52  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

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Leche materna, origen de la vida bases moleculares
Dra. Ma Victoria Lima Rogel

INTRODUCCIÓN La alimentación con leche humana se relaciona con

mayor puntuación del coeficiente general hasta en
Desde el inicio de la humanidad la leche humana ha 3.80 puntos, comparada con los alimentados con su-
permitido la supervivencia de los infantes con todos cedáneos de la leche, (β = 0.109, P = 0.050).4
sus beneficios; a la fecha en lo recopilado por los an-
tropólogos, no se refiere sobrepeso en los prehomidios No menos importante es lo relacionado con la dismi-
posiblemente por la alimentación con leche materna nución en el riesgo de infecciones o mortalidad que
exclusiva, el tipo de alimentación en la ablactación, confiere la alimentación con leche materna; no re-
las limitaciones en el medio ambiente y la vida nó- cibirla o el retraso en su inicio incrementa el riesgo.
mada.1 Cuarenta y dos por ciento de los recién nacidos de Asia
y Latinoamérica iniciaron leche materna temprana
Posteriormente, el homo sapiens inicia la vida sedenta- (definido como alimentación con leche materna en
ria y con ella los cambios paulatinos en los nutrimen- la primera hora de vida), los neonatos que recibieron
tos, la vida sedentaria trajo consigo la falta de ejerci- leche materna después de la primera semana de vida
cio y posteriormente la alimentación con sucedáneos tuvieron el doble de riesgo de muerte, OR 2.02, IC 95 %
de la leche y la disminución o falta de leche materna; (1.40-2.93), su inicio después de las primeras 24 horas
estos factores cambiaron la composición corporal. En de vida el OR fue de 1.73, IC 95 % (1.42–2.11) cuando
el año 2014 se reportó sobrepeso en 1.9 billones de se compararon con inicio en las primeras 24 horas de
adultos y en mayores de 18 años, de esta población vida; el riesgo de mortalidad fue mayor con la ali-
600 millones cursaron con obesidad. En el año 2013, mentación mixta 3.67, IC 95 % (2.04–6.61) y el riesgo
42 millones de niños menores de 5 años tuvieron de muerte por infección 3.81, IC 95 %(2.19–6.64).5,6
obesidad.1
Al revisar la mortalidad en relación al tipo de alimen-
En un metanálisis reciente que incluyó 77 estudios, tación, con leche humana recibida en infantes de 0 a
la alimentación con leche humana disminuyo en 5 meses, el riesgo fue de 1.5 veces, con alimentación
10% la obesidad 0.76 IC 95% (0.71-0.81), en relación mixta el riesgo aumentó 4.8 veces y 14.4 veces cuan-
con la disminución en el riesgo de diabetes mellitus do sólo recibieron fórmula. Los lactantes que no fue-
el OR fue de 0.66 IC 95% (0.49; 0.89).2 ron alimentados con leche materna tuvieron un ries-
go de mortalidad a los 6 a 11 meses y 12 a 23 meses
En el análisis de 8 034 infantes alimentados con leche de 1.8 y 2 veces más, respectivamente.6
materna los primeros cuatro meses de vida, la reduc-
ción para sobrepeso fue significativa, OR 0.81 IC 95% El riesgo de muerte por infección en edades de 0 a 5
(0.71-0.92) y para la obesidad OR 0.75 IC 95% (0.61- meses, fue de 1.7 al recibir leche materna, 4.56 cuan-
0.92), cuando se valoraron a los 7 a 10 años de edad, do la alimentación fue mixta y de 8.66 cuando se ad-
el OR fue de 0.67 IC 95% (0.53–0.84) para sobrepeso y ministró fórmula exclusivamente. Los infantes de 6 a
de 0.56 IC 95% (0.39–0.81) para obesidad.3 23 meses tuvieron 2 veces más riesgo de infección.7

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  53 

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Nutrición del prematuro

OBJETIVO La leche materna evita la adhesión de patógenos o

de sus productos ya que se requieren oligosacáridos
Conocer las bases moleculares de la leche humana para permitir que sus ligandos se adhieran a la super-
y su bioactividad en el desarrollo, programación ficie celular y produzcan infección como los virus, las
y supervivencia de los recién nacidos. bacterias y toxinas bacterianas entre otros.11

MOLÉCULAS BIOACTIVAS El perfil de los oligosacáridos está dado por la ex-

presión de los genes secretor (Se) y Lewis (Le), en la
Oligosacáridos glándula mamaria, la estructura de los oligosacári-
dos varía de acuerdo al tipo Le/Se, cuando predomi-
Los oligosacaridos contienen entre 3 a 22 unidades na la forma secretora (Se) se asocia con maduración
de sacáridos por molécula y están constituidos por intestinal y efectos protectores como reducción de la
5 monosacáridos con diferente orientación y secuencia: diarrea, enterocolitis necrosante, mortalidad y sepsis
D-glucosa (Glc), D-galactosa (Gal), N-acetilglucosami- por gramnegativos. Los genes (Le) están relacionados
na (GlcNAc), L-fucosa (Fuc) y el ácido N-acetilneurami- con la fucolisis que determina también el perfil del
nico (NeuA), en la leche humana predominan los oligo- oligosacarido.12
sacáridos lacto-N-biosa (LNB) tipo I, Gal (β1-3)GlcNAc
, se sintetizan en la glándula mamaria a partir de la Ácido siálico, lactoferrina, factor
lactosa por la acción de enzimas glicotransferasas for- de neurotrófico derivado del cerebro
mando glicanos libres, su principal función es estimular
selectivamente el crecimiento y/o actividad de uno o El ácido siálico ácido N acetilneuraminico (Neu5Ac)
un limitado número de especies bacterianas en el colon residuo situado al final de la cadena de oligosacári-
(función bifidogénica), su contenido en la leche humana dos incrementa linfocitos CD3+, CD4+ productores de
es de 7-12 g/L, lo que representa una cantidad aproxima- INFγ, y CD3+,CD8+ productores de IL-13, posiblemen-
damente 10 a 100 veces mayor que en otras especies, su te porque el ácido siálico influye en la maduración de
principal función es regular el crecimiento intestinal al los linfocitos T y mantiene el balance de Th1/Th2 en
interactuar directamente con las células epiteliales y de la producción de citocinas.13
forma indirecta al fermentarse y formar ácidos grasos
de cadena corta como el butirato que modifican el pH La leche humana contiene aproximadamente 1g/L de
intestinal modulando la microbiota y confiriendo una ácido siálico que interviene en el desarrollo cerebral,
acción trófica a las células epiteliales.8-10 en estudios experimentales se ha comprobado su
incorporación a los gangliósidos cerebrales y glico-
Los oligosacaridos se unen a proteínas que regulan proteínas, incluyendo al ácido polisiálico en cadena
la respuesta inmune, como las selectinas que se en- que modifica las moléculas de adhesión a las células
cuentran en las membranas celulares y median la neurales (NCAM por sus siglas en inglés), cuya fun-
señalización de célula a célula a través de residuos ción permite la interacción celular, conexión sináptica
de oligosacáridos específicos, la P-selectina que se y desarrollo cerebral.14,15
encuentra en la superficie de las células endoteliales
de los capilares, interactúa con residuos de oligosa- Al nacimiento las neuronas están formadas; sin em-
cáridos, permitiendo la adherencia de las células T, bargo, el conectoma (sinapsis entre las neuronas)
que pasan a través del capilar al tejido infectado para continúa su desarrollo después del nacimiento, la
iniciar la respuesta inmunológica.11 demanda de nutrimentos y precursores bioquímicos

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 Leche materna, origen de la vida bases moleculares

es determinante en esta etapa de crecimiento rápido. FACTORES DE CRECIMIENTO

La leche humana es el único nutrimento que modula
una serie de funciones biológicas para lograr el de- Factor de crecimiento vascular endotelial
sarrollo cerebral.15
El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF por
La lactoferrina es una glicoproteína de unión a hierro, sus siglas en inglés), se encuentra 100 veces más ele-
rica en ácido siálico, constituye la cuarta parte del to- vado en la leche materna que en el suero, por lo que
tal de las proteínas en la leche humana, su contenido se piensa que este factor se sintetiza en la glándula
es alto en el calostro 7 g/L y disminuye a 1 g/L en la mamaria; se podría asumir que este factor tiene efec-
leche madura, es miembro de la familia de las trans- tos en el crecimiento y desarrollo del tracto intestinal.
ferrinas, tiene múltiples funciones biológicas, modu- VEGF regula angiogénesis y vasculogénesis, unido a
la la respuesta inmune e inflamatoria y tiene efecto sus receptores el VEGFR-1 (FMS-like tirosine kinase 1
antimicrobiano y contra hongos y virus. Facilita el o Flt-1 y el VEGFR-2 (kinase insert-domain-containing
metabolismo del hierro, promueve crecimiento óseo, receptor KDR). El VEGF se encuentra elevado en el
inhibe el crecimiento de algunos cánceres y previene calostro y disminuye paulatinamente al mes de edad
enterocolitis necrosante, entre otras funciones.16 (76 ± 19 mcg/L vs. 14 ± 5 mcg/L), se expresa en las
células epiteliales intestinales, en la región apical de
Pasa a través de la barrera hematoencefálica, vía las vellosidades y en el endotelio vascular del mesen-
transcitólisis y tiene efecto supresivo en los trastornos terio.17,18
psicológicos, este hallazgo sugiere su relación poten-
cial con la función neuronal.16 El VEGF se encuentra en el epitelio ductal y en las es-
tructuras acinares de la glándula mamaria, juega un
Estudios experimentales demuestran que la lacto- papel determinante en el desarrollo de esta glándula
ferrina regula la expresión de aproximadamente 10 y en la lactación.19,20
genes relacionados con el factor neuotrófico deriva-
do del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), esta Factor de crecimiento epidérmico
proteína pertenece a la familia de las neutrofinas, y
es una vía de señalización en el hipocampo, regula El factor de crecimiento epidérmico (EGF) esta 100
la expresión del ácido polisiálico (hipocampo y cor- veces más elevado en leche materna que en suero,
teza pefrontal) es un marcador de neuroplasticidad, EGF se une a su receptor vía tirosina cinasa está rela-
actúa en la migración celular, la diferenciación de cionado con la maduración, reparación intestinal, es
las células progenitoras, el crecimiento, axonal y la resistente al pH bajo y a las enzimas, en el intestino
formación de sinapsis.16 aumenta la síntesis de ADN en el enterocito, la divi-
sión celular, la absorción de agua, glucosa y la sínte-
La lactoferrina regula la transcripción y traducción del sis proteica, además de efecto protector al inhibir la
BDNF, aumenta la fosforilación de la adenosina mo- apoptosis y evitar apertura de las uniones estrechas
nofosfato cíclica (cAMP) como respuesta se produce la intestinales.21
proteína de unión al elemento AMP cíclico (CREB por
sus siglas en inglés) esta última se encuentra en la vía A nivel hepático las uniones estrechas en el hepatoci-
de señalización del BDNF que contribuye al desarrollo to, sellan el lumen canalicular del espacio sinusoidal
en la etapa posnatal, interviene en la plasticidad de las y de la barrera paracelular entre la bilis y la sangre.
sinapsis, el aprendizaje y la memoria.16 Sin estas uniones estrechas se alteran, las citocinas

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  55 

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Nutrición del prematuro

y toxinas bacterianas pasan de la circulación portal La proteína SB100 es miembro de la familia de las
al sistema hepatobiliar e intestino, en estudios experi- proteínas de unión a calcio S100, en la leche huma-
mentales la alteración de las uniones estrechas indu- na SB100 y BDNF, están relacionadas lo que sugiere
ce enterocolitis necrosante (ECN).22 una función semejante en su actividad neurotrófica,
en la integridad y función del tracto gastrointesti-
Cuando se utiliza EGF como tratamiento preventi- nal, en la supervivencia y proliferación neuronal y
vo para ECN, se conservan las uniones estrechas en el desarrollo cerebral.24
ya que mantiene la integridad de las proteínas de
ensamble citosólico (ZO-1, ZO-2) y las de la mem- En la leche materna los niveles de SB100 tienen re-
brana integral (ocludinas y claudinas, JAM1) a ni- lación directa con el índice de masa corporal, por su
vel intestinal y hepático, la inflamación y el factor función como adipocina, con un papel potencial en el
de necrosis tumoral α inhiben la función de estas metabolismo de las grasas.25
moléculas, abriendo la barrera intestinal, hema-
toencefálica entre otras y permitiendo el paso de Estas proteínas son producidas en parte por la
moléculas dañinas. Posiblemente el objetivo de glándula mamaria.
mantener la funcionalidad de las uniones estre-
chas explique el que los niveles de EGF en los neo- Factor de crecimiento similar a la insulina
natos prematuros sean mayores que en la leche de
recién nacidos a término.22 La familia del factor de crecimiento similar a la insu-
lina (IGF por sus siglas en inglés), comprende los fac-
EL EGF participa en el desarrollo de la glándula ma- tores IGF-1 y IGF-II son estructuralmente homólogos a
maria y en la lactogénesis. la proinsulina y comparten 70% de identidad, IGF-1 se
encuentra más elevado en el calostro que en la leche
Factores de crecimiento neuronales madura, los niveles de la proteina-2 de unión (IGFBP-2
por sus siglas en inglés) están más elevados en la leche
Además del BDNF ya mencionado, otros factores es- del prematuro probablemente para mantener la velo-
tán relacionados con el desarrollo cerebral como el cidad de crecimiento acelerado propia de esta etapa.26
factor neurotrófico derivado de la glía (GDNF por sus
siglas en inglés), es miembro distante de la superfa- En el intestino hay receptores específicos para este
milia del factor de transformación β que aumenta la factor y en el lumen intestinal se encuentran las hor-
proliferación y supervivencia neuronal y evita su de- monas EGF y IGF-1 que estimulan el crecimiento del
generación a nivel intestinal. tracto gastrointestinal. El IGF-1 se relaciona con pro-
tección de los enterocitos expuestos a estrés oxidativo
La cresta neural origina el sistema nervioso entérico e incrementa su supervivencia.26
que comprende 80 a 100 millones de neuronas y que
conforman los plexos submucoso de Meissner y el Los niveles de IGF-1 en la leche materna están rela-
mientérico de Auerbach, en experimentos cuando se cionados con el incremento de peso en forma directa-
nulifica GDNF se produce una pérdida importante de mente proporcional, al analizar diferentes muestras
neuronas en el sistema nervioso entérico (ENS por sus de leche humana; los niveles bajos de IGF-1, 3.95 ±
siglas en ingles), y como consecuencia de este defecto 1.86 ng/mL resultaron en neonatos con menor peso,
se altera la motilidad intestinal. EL GDNF preserva la al compararse con niveles más elevados 7.92 ± 3.72
integridad de la barrera epitelial intestinal.23 ng/mL, los neonatos tuvieron mayor peso P = 0.032,

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 Leche materna, origen de la vida bases moleculares

el incremento de peso se relacionó también con la sidad, regula el metabolismo, aumenta la oxidación
cantidad de leche ingerida en ambos grupos.27 de los ácidos grasos, tiene función antiinflamatoria,
se secreta del tejido adiposo mamario a la leche ma-
Estas proteínas llegan en forma intacta al tracto gas- terna y en el intestino delgado el receptor específico
trointestinal en particular la leptina y IGF-1 y pasan permite que se absorba a la circulación.28
a la circulación sanguínea. No está claro el por qué
de los niveles elevados de IGF-1 en la leche materna Los niveles elevados de adiponectina se asocian
de infantes con ganancia de peso elevado, los facto- con la tasa de crecimiento durante el primer año.
res que pueden contribuir son la predisposición ge-
nética, la nutrición, el IMC materno, la obesidad, la La alimentación con leche materna interviene en la
diabetes gestacional o la diabetes tipo 1 o 2.27 programación del estado nutricio en la etapa adulta.

En neonatos alimentados con sucedáneo de la leche, La leptina se produce en el tejido adiposo y tiene efecto
el alto contenido de aminoácidos ramificados y trip- anorexígeno, aumenta el gasto de energía en los adul-
tófano aumenta los niveles de IGF-1 e insulina y acti- tos, en los infantes aumenta el apetito permitiendo su
va las vías de crecimiento y adiposidad dependientes supervivencia, los receptores de leptina, se encuentran
de mTORC-1.27 en las células gástricas epiteliales, en el intestino del-
gado: en el borde en cepillo, en la membrana basola-
IGF-1 es mediador de las hormonas relacionadas teral y en el citoplasma de los enterocitos, la leptina
con el crecimiento en el periodo embrionario y posna- pasa íntegra de la leche materna a la circulación y
tal y posee actividad adipogénica. puede regular la alimentación a corto plazo.11,29

IGF-1, leptina, grelina y adiponectina juegan un papel La resistina es una adipocina que se secreta en el tejido
importante en la homeostasis de la energía y el apeti- adiposo, la expresión génica de la resistina se induce
to en la edad adulta. durante la diferenciación de los adipocitos, sus niveles
séricos se relacionan con la ingesta, cuando esta es li-
FACTORES QUE REGULAN mitada los niveles son bajos y se elevan a medida que
METABOLISMO Y LA COMPOSICIÓN la ingesta se incrementa. La resistina es un sensor de
CORPORAL adipocitos y tiene efecto inhibitorio en su diferencia-
ción, funciona de esta manera como regulador de adi-
Leptina, adiponectina, resistina y grelina pogénesis, también está relacionada con la resistencia
a la insulina y la homeostasis de la glucosa, su expre-
Las hormonas leptina, adiponectina, resistina y greli- sión aumenta en individuos obesos, y con diabetes me-
na, están relacionadas con el metabolismo y control llitus tipo 1 y 2. La insulina puede inhibir a la resistina.30
de los ácidos grasos, algunas se producen en la glán-
dula mamaria, pasan a la leche humana y regulan el Al nacimiento, en los neonatos a término los niveles
peso, masa corporal, el apetito y la distribución de la están elevados para promover la producción de glu-
grasa corporal y homeostasis de la energía.28 cosa hepática y prevenir la hipoglucemia; la resistina
y la leptina tienen una correlación positiva e interac-
La adiponectina es una hormona que es secretada túan con el neuropéptido Y, y actúan en el sistema
por los adipocitos, evita la resistencia a la insulina, hipotálamo-hipófisis, con la participación de los cir-
aumenta su sensibilidad, se asocia con menor adipo- cuitos neuronales comunes.11,30

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  57 

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Nutrición del prematuro

La producción de resistina en el tejido adiposo fetal y La insulina que se encuentra en la leche humana
materno eleva los niveles de esta adipocina en el cor- pasa al intestino por vía oral, tiene efectos tróficos,
dón umbilical al nacimiento, es por esto que se piensa promueve la maduración intestinal al unirse a los
que la resistina puede desempeñar un papel impor- receptores de la membrana apical y basolateral
tante en la adipogénesis en la etapa fetal y neonatal del enterocito, estimula la proliferación celular, in-
y en el control del peso.31 crementa la masa intestinal del intestino delgado,
aumenta la producción de disacaridasas, induce la
La resistina se encuentra en la leche humana, es produ- secreción de amilasa pancreática, reduce la per-
cida en las células epiteliales de la glándula mamaria meabilidad intestinal evitando el paso de macro-
y también pasa de la circulación a la leche materna.31 moléculas como albúmina y caseína, posiblemente
induce tolerancia a la insulina endógena y protege
La resistina y leptina pueden inhibir la formación de de diabetes mellitus tipo 1. La administración de
tejido adiposo, esto puede explicar el efecto protector insulina bovina altera la tolerancia a la insulina
de la leche materna para disminuir el riesgo de obesi- humana, e incrementa el riesgo de autoinmunidad,
dad en la infancia. circunstancia que puede originar diabetes mellitus
tipo 1 y enfermedad celíaca. Su efecto en la glucosa
La grelina se sintetiza primariamente en el estómago, y en los lípidos puede atenuar el proceso de ateros-
entre sus principales funciones está el estimular la in- clerosis.35
gesta de alimentos, lo que sugiere que puede desempe-
ñar un papel en las vías neuroendocrinas que regulan Los receptores de insulina se encuentran en mayor
el apetito y la homeostasis de energía en etapas tem- número en el Íleon en relación al yeyuno.
pranas de la vida. Existe una correlación positiva entre
los niveles séricos de grelina de infantes prematuros y En pacientes prematuros con isquemia la utilización
a término y su concentración en la leche humana, r = de leche humana que contiene insulina endógena,
0.581, P = 0.001 y a su vez en suero de infantes y ma- no previene el daño intestinal por isquemia, pero al
dres en periodo de lactancia, r = 0.789, P = 0.001.32 aumentar la proliferación de los enterocitos permite
la recuperación intestinal y disminuye la apoptosis.36
Insulina
Prolactina
Regula la homeostasis de glucosa, promueve la madura-
ción intestinal epitelial e induce la producción de amilasa La prolactina se produce en la porción anterior de
pancreática; en el calostro los niveles son elevados (114 a la glándula pituitaria, es transportada a través de
306 mU/L), y disminuyen al quinto día de vida a niveles la circulación a la glándula mamaria, donde reali-
semejantes a los sanguíneos, es transportada del torrente za varias funciones, el crecimiento y desarrollo de
sanguíneos a la glándula mamaria. En madres lactantes la glándula (mamogénesis), síntesis de leche (lac-
con diabetes mellitus tipo 1 y 2, los niveles de insulina en togénesis) y mantenimiento de la secreción láctea
leche humana están relacionados con la cantidad admi- (galactopoyesis); sin embargo, una vez efectuada
nistrada de insulina exógena, el transporte de la insulina su transcripción puede tener variantes por modifica-
de la circulación a la glándula mamaria se realiza en for- ciones postraduccionales de la cadena de aminoá-
ma activa, no se sabe hasta el momento cuál es el riesgo cidos, splicing alternativo del transcripto primario
de sensibilización y producción de anticuerpos, cuando se (corte de intrones y ensamble de exones) y escisión
administra insulina exógena.33,34 de proteínas.37

58  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Leche materna, origen de la vida bases moleculares

Otros sitios donde puede sintetizarse es en el útero, En biopsias de glándula mamaria en mujeres en pe-
sistema inmunológico y en las células epiteliales de riodo de lactancia, se encontró inmunorreactividad
la glándula mamaria, en este sitio pueden producir- marcada a eritropoyetina en las células epiteliales de
se cambios postraduccionales. El estímulo fisiológi- los ductos mamarios y actividad mínima o ausente,
co principal para la producción de la prolactina es cuando no se dio leche materna.39
la succión en la lactancia y su principal inhibidor es la
dopamina.37 CORTISOL

Aproximadamente 20% de la prolactina ingerida en la Los niveles de cortisol en la leche humana correlacio-
leche materna pasa a la circulación neonatal y partici- nan con el fenotipo de los hijos e hijas; la exposición a
pa en la maduración neuroendocrina e inmunológica.37 glucocorticoides modifica el temperamento, progra-
mando una conducta de confianza o nerviosa.40
A nivel cerebral, la barrera hematoencefálica (BHE)
está formada por células especializadas que regu- La concentración de glucocorticoides plasmáticos
lan la entrada de sustancias al cerebro a través de se relaciona con 35% de la variación energética y
las uniones estrechas que se encuentran entre las el contenido de grasa y proteínas con el incremen-
células endoteliales. La prolactina regula la permea- to de peso, esto último evaluado en el momento
bilidad epitelial, y a nivel de BHE aumenta la proli- pico de la lactancia (3 meses de edad).40
feración celular, aumenta óxido nítrico y disminuye
la permeabilidad de la BHE al aumentar la expresión Los glucocorticoides estimulan lactogénesis y evitan
en las uniones estrechas, de claudina-5 y ocludina, apoptosis de la glándula mamaria.
probablemente como resultado de la activación de
su receptor. Cuando se daña la BHE, el cierre de las FACTORES ESTIMULANTES
uniones estrechas protege al cerebro del paso de sus- DE CRECIMIENTO
tancias dañinas. Esto se ha comprobado en estudios
experimentales con cultivo primario de células endo- El factor TGF-β es uno de los factores de crecimiento
teliales de microvasos de cerebro bovino, estimula- predominantes en la leche humana, regula inflama-
dos con diferentes dosis de prolactina.38 ción, mantiene la barrera epitelial intestinal, parti-
cipa en la inmunorregulación, induce tolerancia a
ERITROPOYETINA alergenos orales, lo que previene sensibilización y por
consecuencia, alergias. El TGF-β se convierte a su for-
La leche humana contiene eritropoyetina (Epo) en ma activa en el estómago por el pH bajo.41
cantidades significativas, entre sus funciones está el
estimular el desarrollo intestinal y la prevención de En estudios realizados para evaluar si los antígenos
la anemia del prematuro secundaria a pérdida san- transportados por el aire se transfieren de manera efi-
guínea (toma de muestras, hemorragia intraventri- ciente de la madre al recién nacido a través de la leche,
cular) e inmadurez del sistema hematopoyético; la se demostró que la inducción de tolerancia no requiere
anemia tiene un impacto profundo en el crecimien- la transferencia de inmunoglobulinas, la leche mater-
to y desarrollo neonatal; la eritropoyetina como na indujo tolerancia por la sola presencia de TGF-β.42
hormona trófica actúa sobre las uniones estrechas
intestinales diminuyendo el riesgo de enterocolitis La concentración de TGF-β en la leche huma-
necrosante.39 na está asociada con el nivel de IgA, anticuerpos

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  59 

C
Nutrición del prematuro

β-lactoglobulina y otras respuestas inmunológicas calizados en el enterocito y las proteínas de seña-

de la tolerancia oral, TGF-β-dependiente de las célu- lización JAK-1, JaK-2 y Tyk-2 están presentes en el
las T reguladoras (Th3), que también secretan TGF-β.42 citoplasma.43

FACTOR ESTIMULANTE CONCLUSIONES

DE COLONIAS DE GRANULOCITOS
La leche materna es fuente de innumerables mo-
El factor de estimulante de colonias de granulocitos léculas bioactivas, cada una tiene una función
estimula el desarrollo intestinal, incrementa las ve- específica para modular la repuesta de manera
llosidades, la profundidad de las criptas, así como la individual.
proliferación, diferenciación y supervivencia de los
neutrófilos.43 El privar al bebé de esta fuente de vida tendrá
consecuencias significativas en la programación
En las vellosidades fetales a las 22 a 24 semanas de la etapa adulta, relacionadas con síndrome
de gestación los receptores de este factor, están lo- metabólico.

60  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
Probióticos en el recién nacido pretérmino
Dra. Olga Isabel Caamaño Andrade
Dra. Araceli Catalina Madrigal Paz
Dr. Javier Mancilla Ramírez

INTRODUCCIÓN Los prebióticos se definen como sustancias no digeri-

bles que brindan un efecto fisiológico beneficioso al
Los probióticos y prebióticos son herramientas útiles huésped, estimulando selectivamente el crecimiento
para mejorar la salud humana a través de efectos di- o la actividad de un número limitado de bacterias au-
rectos o indirectos en las microbiotas que colonizan el tóctonas. Es decir, los prebióticos son necesarios para
intestino principalmente. Sin embargo, la traducción el desarrollo de los probióticos.
de los resultados de la investigación en recomenda-
ciones nutricionales y políticas de salud pública no se La microbiota intestinal juega un papel determinan-
ha logrado de una manera consistente ni consideran- te en el bienestar del ser humano; es adquirida desde
do debidamente la fuerza de la evidencia científica. la gestación, de acuerdo a las condiciones maternas
En cambio, las recomendaciones clínicas del uso de de salud o enfermedad. En ésta, antes llamada flora
probióticos vivos y en alimentos o bebidas fermenta- microbiana, se encuentran los probióticos, microor-
dos han tenido una gran aceptación en la población. ganismos que tienen una función de regulación del
Los prebióticos, en parte debido a su función como un crecimiento de otros microrganismos potencialmente
tipo especial de fibra soluble, pueden contribuir a la patógenos, logrando así un equilibrio homeostático
salud de la población general y una serie de retos de- en beneficio del hospedero (Cuadro 14).
ben abordarse aún a través de la investigación cientí-
fica para definir claramente sus beneficios. La información disponible sobre la composición micro-
biana del ecosistema intestinal en diversas condiciones
La OMS definió a los probióticos como microorganis- de salud y enfermedad aún es limitada. Se calcula que
mos vivos que administrados en cantidades adecuadas en el intestino de cada ser humano hay unos 100 trillo-
confieren beneficios al huésped. El término probióti- nes de células bacterianas, que corresponden en prome-
co proviene del griego que significa “por la vida” en dio a 600 000 genes. La diversidad microbiana entre los
contraposición al de antibiótico. Los probióticos son individuos y en diferentes edades es bastante amplia.
algunas bacterias y levaduras que modulan al siste-
ma inmune, intervienen en la síntesis de algunas vi- A nivel gastrointestinal se estima que la cantidad de
taminas, permiten la secreción de enzimas, evitan la microorganismos en el estómago está por abajo de 103
disbiosis, que puede originar un desequilibrio en la di- células bacterianas por gramo de contenido luminal.
gestión por efecto de viajes, antibióticos, cambios en En cambio, en el yeyuno e íleon abundan Lactobaci-
la dieta, estrés, enfermedades, envejecimiento. Cua- los y estreptococos, que llegan a 104 y hasta 107 bacte-
tro bacterias dominan la microbiota (antes llamada rias por gramo, respectivamente. En el colon hay gran
microflora) intestinal: Bacteroides, Bifidobacterium, cantidad de anaerobios que alcanza 1012 bacterias por
Eubacterium y Peptostreptococcus, de éstas las más gramo de contenido fecal.1
importantes son las Bifidobacterias que incrementan
su población cuando se ingieren prebióticos como oli- Los probióticos más estudiados son Lactobacilos y
gofructanos o inulina. Bifidobacterias. En cambio, los prebióticos son com-

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  61 

C
Nutrición del prematuro

Funciones benéficas realizadas por la microbiota intestinal

Cuadro 14

Funciones benéficas Detalles de las funciones benéficas

Respuesta inmune Estimula la proliferación y diferenciación de células epiteliales
en intestinos
Modula la respuesta inmune innata y adaptativa
Favorece el desarrollo de un sistema inmune competente asociado a
intestino
Mantiene una respuesta inflamatoria inmunológica equilibrada
Función de barrera física Proporciona una barrera física contra la invasión de patógenos
(resistencia a la colonización) Compite por los sitios de adherencia de las células epiteliales
Previene la invasión epitelial compitiendo por nutrientes disponibles que
afectan a la supervivencia de patógenos potenciales
Produce sustancias antibacterianas (ácido láctico y bacteriocinas) Hace el
ambiente inadecuado para el crecimiento de patógenos
Funciones nutritivas Produce varias enzimas por fermentación de residuos alimentarios no dige-
ribles y moco endógeno
Ayuda en la recuperación de energía perdida en forma de ácidos grasos de
cadena corta
Facilita la absorción de calcio, magnesio y hierro;
Favorece la síntesis de vitaminas (ácido fólico y vitamina B1, B2, B3,
B12 y K)
Induce la biotransformación de ácidos biliares y la conversión
de pro-fármacos en metabolitos activos
Tomado con modificaciones de: Singhi SC, Kumar S. Probiotics in critically ill children. F1000Res. 2016;5. pii: F1000 Faculty
Rev-407. doi: 10.12688/f1000research.7630.1. eCollection 2016.

puestos que dan lugar a cambios específicos en la recién nacido, diarrea infecciosa, diarrea por Clostri-
composición y/o actividad de la microbiota al favo- dium difficile, enterocolitis necrosante (ECN) y, más
recer su crecimiento. Simbióticos son los productos recientemente, prevención de enfermedades atópi-
que tienen características de prebiótico y probiótico cas.3
al mismo tiempo.
MECANISMO DE ACCIÓN
Algunos antecedentes interesantes de los probióticos
son los siguientes: en el año 76 A.C. en Roma, Plinio Los principales mecanismos descritos son tres:
el viejo usaba leche fermentada para el tratamiento 1. Competitividad y exclusión. Compite con el patóge-
de la diarrea. En 1906, Tissier identificó a las Bifido- no intestinal en la adhesión a la mucosa y coloniza-
bacterias como protectoras contra diarrea en niños. ción intestinal con bacterias “benéficas”.4
En 1908, Eli Metchnikoff describió los beneficios de la 2. Acción antibacterial. Por la producción de sustan-
leche fermentada con Lactobacillus bulgaricus. Pero el cias con acción directa contra los patógenos más
término probiótico se empezó a utilizar hasta princi- comunes como Escherichia coli, Clostirdium difficile
pios de 1960 por Lilly y Stillwell, y en 1974 Parker le dio y Salmonella spp.5
su significado actual.2 El uso clínico de probióticos es 3. Inmunomodulación. Incrementa el número de
diverso, desde manejo de colon irritable, cólico del células secretoras de inmunoglobulinas (IgA) en la

62  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Probióticos en el recién nacido pretérmino

mucosa intestinal y facilita el transporte de antíge- ser el sitio inicial de infecciones sistémicas y después
nos a los linfocitos B de la submucosa, aseguran- diseminarse a otros pacientes en la misma sala. Los
do una respuesta inmune inmediata, así como la RN en UCIN tienen un patrón de colonización intes-
modulación de citocinas.6 tinal muy diferente al de los RN no hospitalizados,
ya que adquieren las bacterias propias de unidades
COLONIZACIÓN INTESTINAL cerradas y con patrones de resistencia a los antibióti-
EN EL RECIÉN NACIDO cos. Una de las consecuencias más frecuentes de esta
colonización diferente es el desarrollo de enterocolitis
Al nacimiento se adquiere una microbiota intesti- necrosante (ECN).
nal con bacterias no patógenas, aerobias, anaero-
bias y anaerobias facultativas, que se adquieren PROBIÓTICOS EN EL RECIÉN NACIDO
de la microbiota materna o del medio ambiente
externo. A pesar de que el neonato está en contac- La evidencia de la utilidad clínica de probióticos en
to con gran variedad de bacterias, no todas son RN ha ido tenido grandes avances, principalmente en
capaces de establecerse en su intestino. Existen prematuros con estadías prolongadas en UCIN. Va-
diversos factores que participan en el patrón de rias cepas de probióticos han demostrado su utilidad
colonización; entre ellos, el modo de nacimiento, para limitar la colonización por agentes patógenos,
la edad gestacional, forma de alimentarse y el favorecer el inicio temprano de la alimentación en-
medio ambiente en el que el infante permanece. teral, ayudar al vaciamiento gástrico y disminuir las
infecciones por patógenos nosocomiales.2-5
El nacimiento por cesárea limita la transferencia de
bacterias de la madre al hijo; por lo tanto, los neo- En adultos y niños mayores, el uso de probióticos ha
natos que nacen por esta vía se colonizan por bacte- demostrado que previene o mejora enfermedades in-
rias anaerobias, y más tardíamente por bacteroides testinales infecciosas o inflamatorias. Se conoce el
y bifidobacterias, a diferencia de los RN que nacen papel benéfico que tienen en diarrea por uso de anti-
por vía vaginal. Los lactantes que son alimentados bióticos, diarrea infecciosa y enfermedad inflamato-
al pecho materno alcanzan mayor colonización ria intestinal.3,5
por bifidobacterias que los alimentados con fórmu-
las o sustitutos de leche. Estos últimos tienen más En un metaanálisis de 20 estudios controlados aleato-
enterobacterias, clostridios y bacteroides. En el rizados en EUA, se encontró que el uso de probióticos
desarrollo de la microbiota intestinal participan en RN pretérmino de peso muy bajo al nacer dismi-
múltiples factores nutricionales, inmunológicos y nuye el riesgo de ECN (RR 0.509; CI 95%, 0.385-0.672;
del microambiente.2 P < 0-001), así como la mortalidad, (RR 0.919; CI 95%,
0.823-1.027; P = 0.009); también se observó que el tiem-
EL RECIÉN NACIDO po para alcanzar un volumen completo por vía oral,
HOSPITALIZADO disminuyó a 1.2 días (-1.217; CI 95%, -2.151 a – 0.283;
P = 0.011). (7) Otro metaanálisis realizado en China en
Durante su estancia hospitalaria, los neonatos están el que se incluyeron 6 655 RN pretérmino, observó que
expuestos al uso de antibióticos, una pobre exposi- el uso de probióticos disminuyó significativamente el
ción a la microbiota materna y a la alimentación con riesgo de ECN en estadio I: RR 0.35 (IC 95% 0.27-0.44,
leche estéril, lo cual disminuye la exposición a bacte- P < 0.00001) y en estadio II: RR 0.34; (IC 95% 0.25-0.48;
rias comensales normales. El intestino se puede con- P < 0.00001). La mortalidad disminuyó RR = 0.58; (IC
vertir en un reservorio de bacterias multirresistentes y 95% 0.46-0.75; P < 0.00001) también.8 Otros metaanálisis

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  63 

C
Nutrición del prematuro

recientes reportan resultados similares en prematuros Por otro lado, los probióticos pueden prevenir la
de poblaciones en países en vías de desarrollo.9 aparición de eccema, (RR 0.78, 95% IC 0.69–0.89],
P = 0.0003); sobre todo cuando se administran como
Un consenso de expertos en Latinoamérica informó mezcla de varias bacterias en lactantes mayores de
que el uso probióticos en la prevención de diarrea in- 3 meses de edad o en embarazadas (RR 0.54, 95%
fecciosa está recomendado con un nivel de evidencia IC 0.43-0.68, P < 0.00001).13
Ib, con una mezcla de Lactobacillus rhamnosus GG
(LGG) y Bifidobacterium lactis (B. lactis). En la preven- PROBIÓTICOS Y RIESGO
ción de diarrea nosocomial con nivel de evidencia Ib, DE INFECCIÓN
al usar B. lactis, Streptococcus thermophiles, Bifido-
bacteria bifidum y LGG. En el tratamiento de diarrea Los probióticos son considerados seguros en tér-
infecciosa aguda alcanza un nivel Ia con LGG y Sa- minos generales. En estudios epidemiológicos, los
ccharomyces boulardii y nivel Ib al usar Lactobaillus casos de sepsis por estas bacterias son extremada-
reuteri. En la diarrea asociada a antibióticos tiene un mente raros cuando se utilizan por vía oral y el ries-
nivel de evidencia Ib con LGG y S. boulardii, y en la go estimado de infección por bifidobacterias no es
prevención y manejo del cólico del lactante con L. re- diferente al de infección por bacterias comensales.
uteri alcanza un nivel Ia y Ib, respectivamente.10 A pesar de no tener hasta el momento una relación
causal, hay reportes aislados de infección en pacien-
Un estudio en varias UCIN realizado en Canadá, reportó tes inmunocomprometidos y, aunque los RN pretér-
que 0.5 g de una mezcla de bifidobacterias (B. breve, bifi- mino pueden considerarse inmunocomprometidos,3,9
dum, infantis y longum) y LGG en dosis de 2x109 UFC al día, no se ha identificado un riesgo mayor en las UCIN por
se asoció con una reducción de ECN (P < 0.02) y muerte el uso de probióticos. De cualquier manera, se reco-
(P = 0.05).11 Otro estudio, en Finlandia, en prematuros mienda su uso con precaución, o no usarlos en aque-
de 32 a 34 semanas de gestación y más de 1 500 g de llos neonatos con peso extremadamente bajo o muy
peso, que recibieron una mezcla de galacto oligosaca- bajo al nacer.
ridos, y polidextrosa (prebióticos) o el probiótico LGG
durante los primeros 2 meses de vida extrauterina, de- SEGURIDAD Y EFECTOS
mostró que, en contraste con placebo, disminuyeron la SECUNDARIOS
irritabilidad y el llanto (19 vs. 47%; P = 0.2) y el conte-
nido de Clostridium histolyticum en las heces fecales (9 En la mayoría de los países, los probióticos se con-
vs. 14%; P = 0.05).12 sideran como suplementos y seguros en su uso, con

Especies microbianas más utilizadas para el diseño de cepas probióticas

Cuadro 15

Especies Ejemplos
Lactobacillus sp L. acidophilus, L. casei, L. rhamnosus, L. reuteri, L. paracasei, L. lactis, L. plantarum, L. sporogenes
Bifidobacterium sp B. bifidum, B. bifidus, B. longum, B. lactis
Enterococcus sp E. faecalis y E. faecium
Saccharomyces S. boulardii y S. cerevisiae
Otras Streptococcus thermophilus, Escherichia coli, Bacillus spp., Enterococcus spp.
DTomado con modificaciones de: Singhi SC, Kumar S. Probiotics in critically ill children. F1000Res. 2016;5. pii: F1000 Fac-
ulty Rev-407. doi: 10.12688/f1000research.7630.1. eCollection 2016.

64  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Probióticos en el recién nacido pretérmino

buena tolerancia en humanos. Aunque los efectos CONCLUSIÓN

secundarios más comunes son leves, como la dis-
tensión abdominal y flatulencias, no debe olvidar- Cuando se decida usar probióticos deberán conside-
se el riesgo de infección sistémica con bacteriemia, rarse las siguientes preguntas:
si bien el riesgo descrito en neonatos es menor a 1 • ¿Tiene efectos patogénicos o toxicidad?
por cada millón de usuarios. El riesgo de fungemia • ¿Puede inducir resistencia a los antibióticos?
por S. boulardii se ha informado de uno en cada 5.6 • ¿Es viable y estable en el tracto gastrointestinal, re-
millones de usuarios. Aun así, deben evitarse en sistente a los ácidos biliares y enzimas digestivas?
aquellos pacientes con procedimientos, como caté- • ¿Puede adherirse a la superficie de la mucosa?
teres venosos, o cuando existen alteraciones inmu- • ¿Se mantiene estable al ser procesado y envasado?
nológicas, peso muy bajo y extremadamente bajo • ¿Tiene la suficiente cantidad de células viables?
al nacer o con compromiso intestinal por hipoxia, • ¿Qué beneficio clínico se ha documentado?
cirugía o lesiones locales.14
Una vez contestadas estas preguntas e identificada la
En el Cuadro 15 se muestran las especies microbianas especie y cepa a utilizar, se podrá tener mayor certeza
más utilizadas para el diseño de cepas probióticas. de hacer un uso clínico adecuado de los probióticos.

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  65 

C
Antropometría neonatal
Dra. Gicela Villalobos Alcázar

La antropometría constituye una parte fundamental para lograr una medición confiable. La longitud supi-
de la evaluación del estado de nutrición del recién na- na no es capaz de reflejar periodos agudos de limita-
cido ya que refleja el patrón de crecimiento fetal, con ción nutricia; sin embargo, es sensible a la restricción
la ventaja de no ser una técnica invasiva. Las medi- crónica de nutrimentos.
ciones antropométricas más utilizadas son: peso, lon-
gitud supina y perímetro cefálico. En casos especiales La longitud debe ser tomada en un infantómetro
también se incluye en la evaluación del perímetro (Figura 1) y por dos personas. Para la medicion se co-
braquial, del perímetro del muslo, los panículos, par- loca al neoanto en decubito dorsal, sobre el eje lon-
ticularmente el tricipital. A continuación se describi- gitudinal del infantometro sosteniendo la cabeza con
rán las características más importantes de cada uno el plano de Frankfort (Este plano, definido en relación
de los indicadores señalados, así como las técnicas de con el esqueleto, pasa a través del porion derecho,
medición. el prion izquierdo y el orbital. En términos de tejidos
blandos, el plano está determinado por el punto su-
PESO perior del trago izquierdo y derecho, y el punto palpa-
ble inferior a lo largo del margen inferior de la órbita
Es la medición más utilizada y es muy sensible a los izquierda) en posición vertical. El evaluador realiza
cambios en el contenido de líquidos corporales. Al una traccion suave para que el extremo superior de la
igual que en el adulto, la medición del peso como va- cabeza (vértice) quede en contacto con la tabla fija. El
riable única no puede ser considerada como un indica- segundo observador sujeta al neonato por las rodillas
dor confiable del estado de nutrición pues no permite usando la mano izquierda y aplicando una traccion
distinguir entre los diferentes compartimentos corpo- suave, con la mano derecha moviliza la plancha po-
rales (masa magra, masa grasa y agua corporal total). dálica hasta que quede en contacto con los talones;
con un equipo adecuado y examinadores expertos es
El peso en el neonato se debe registrar de preferencia posible obtener mediciones con un margen de error
sin ropa, después de una micción y antes de que sea
alimentado, y en una báscula ad hoc. El peso se regis-
tra en gramos y se toma por duplicado, de preferencia
en una báscula digital. La precisión de la balanza debe
verificarse al menos una vez al mes utilizando taras
de 10, 20 y 50 g.

LONGITUD SUPINA

Es una medición que no se ve afectada por el aporte

de líquidos. Por el tono flexor de las extremidades que
Longitud.
caracteriza al neonato se requiere de capacitación F1

66  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Antropometría neonatal

Perímetro cefálico. Perímetro braquial..

F2 F3

cercano a los 0.4 cm, se requiere de un entrenamiento ción horizontal (Figura 3). Esta medición se realiza
previo para lograr una medición confiable.1 La velo- junto con el panículo tricipial para calcular el área
cidad esperada de incremento de longitud durante el muscular y grasa del brazo. El perímetro braquial re-
último trimestre del embarazo es de 0.75 cm/semana. fleja la combinación de masa muscular y reservas de
grasa en el brazo. Disminuye rápidamente cuando se
PERÍMETRO CEFÁLICO consumen las reservas de proteínas y grasa. Se han
informado valores de referencia2 para el perímetro
Para la medición del perímetro cefálico se recomien- braquial de neonatos entre las 24 y 42 semanas de
da utilizar una cinta angosta y flexible de material edad gestacional encontrándose una relación lineal
no elástico. La cinta se aplica con firmeza por encima entre el incremento del perímetro braquial y el au-
de los arcos supraorbitarios, cubriendo por delante la mento de peso.
parte más prominente de la protuberancia frontal y
por detrás la porción del occipucio que proporciona PERÍMETRO DEL MUSLO (PM)
la circunferencia máxima (Figura 2). Cuando se mide
al nacer, se observa un descenso del perímetro cefáli- La técnica de medición del perímetro del muslo consis-
co los primeros días de vida debido al moldeamiento te en colocar la cinta métrica medialmente a lo largo
cefálico y al edema, por lo que debe realizarse una de la línea inguinocrural alrededor del muslo y late-
nueva medición al tercer día de vida extrauterina
(VEU). La vigilancia del crecimiento de la circunfe-
rencia cefálica en el periodo neonatal es importan-
te, cuando el crecimiento no es adecuado hay riesgo
significativo de resultado neurológico adverso.

PERÍMETRO BRAQUIAL (PBR)

En el neonato, al igual que en el adulto, el perímetro

braquial (PBr) se mide en el punto medio del brazo, el
cual se localiza midiendo la distancia entre el acro-
Perímetro del muslo.
mion y el olécranon con el brazo sostenido en posi-
F4

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  67 

C
Nutrición del prematuro

ralmente abajo del trocánter mayor, con la pierna en

flexión de 90 grados.Se recomienda que la medición
sea realizada por dos personas). Se cuenta on una
gráfica de referencia publicada por Merlob3 quien
estudió la relación perímetro del muslo/perímetro
cefálico (PM/PC) en 87 recién nacidos a término y
111 prematuros, presenta una correlación positiva
(r = 0.79) y significativa con el índice ponderal (Figura 4).

PANÍCULOS

La forma más simple de estimar la grasa corporal es

medir el grosor de los panículos. En esencia los re-
ferentes óseos para esas mediciones son los mismos
que para los adultos. En el caso de los neonatos la Panículo tricipital.
técnica correcta para la medición de los panículos F6
requiere que adicionalmente se realicen dos lectu-
ras: una a los 15 segundos y otra a los 60 segundos, • Panículo tricipital (PT). Se mide en la cara posterior
sin dejar de hacer presión con el calibrador (Figura del brazo izquierdo, a nivel del punto medio entre el
5).Esta recomendación parte del supuesto de que la acromion del omóplato y la cabeza del radio. El pun-
presión prolongada logra desplazar el agua del tejido to se marca con el brazo flexionado a 90 grados del
subcutáneo. De esta manera la primera medición (15 codo y con la palma de la mano orientada hacia la
segundos) refleja tanto la grasa como el agua subcu- parte anterior del cuerpo (Figura 6).
tánea, mientras la segunda (60 segundos) sólo refleja
la grasa. • Panículo bicipital. Se toma frente al paciente tam-
bien a nivel del punto medio en la cara anterior del

Panículo subescapular. Panículo bicipital.

F5 F7

68  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Antropometría neonatal

brazo directamente opuesto al sitio del paniculo tri- ficar aquellos con disminución o exceso de reservas
cipital. El brazo debe estar ligeramente separado del grasas o musculares. De esta manera, estos indicado-
cuerpo (Figura 7). res facilitan la evaluación de RN con desnutrición, al
mismo tiempo que son de utilidad en la evaluación
• Panículo subescapular: el sitio de medicion es en el de los hijos de madres diabéticas, ya que estos neona-
ángulo interno debajo de la escápula, en un ángulo tos suelen tener mayor porcentaje de masa corporal a
de 45 grados en la misma dirección de borde interno expensas de tejido adiposo7 comparados con los hijos
del omóplato (hacia la columna vertebral) (Figura 5). de madre sin diabetes.

CÁLCULO DE INDICADORES ÍNDICES ANTROPOMÉTRICOS

Una vez que se obtienen el perímetro del brazo y el Con el objeto de identificar si durante la vida intraute-
panículo del tríceps a los 15 y a los 60 segundos, es rina existió disminución en la velocidad de crecimien-
posible calcular los siguientes indicadores: área del to, se debe evaluar el peso y la longitud del recién
brazo (AB), área muscular del brazo (AMBr), área gra- nacido en función de su edad gestacional. Al expresar
sa del brazo (AGBr), agua extravascular (AVE), utili- el crecimiento en estos términos es posible diferen-
zando las siguientes fórmulas: ciar a los niños que nacen antes de las 37 semanas,
pero tienen un peso y longitud adecuados, de los que
AB= PBr2/4 π naciendo a término, tienen bajo peso o son pequeños
AMBr= (PBr - πPT15)2/4π (Figura 8).
AGBr= ABr –(PBr - πPT60)2/4π
AEV= ABr – AMBr – AGBr Peso para la edad gestacional

Las mediciones del PT15 reflejan grasa subcutánea y Para evaluar el peso esperado para la edad gesta-
agua, la medición PT60 refleja sólo grasa, asumiendo cional existen diversas tablas de referencia, entre las
que el agua se ha desplazado del tejido subcutáneo. más importantes están las de Jurado-García,8 deriva-
Se han publicado mediciones estándar del área grasa das de población mexicana, las de Lula Lubchenco,12
y muscular del brazo.4 generadas en población norteamericana y en fechas
recientes, la OMS ha recomendado la utilización de
• Área muscular del brazo (AMBr). Este cálculo supone
que la sección sagital de la mitad del brazo está cons-
Prematuro
tituida por círculos concéntricos de piel, grasa, múscu- 5 000
lo y hueso. Para el cálculo de esta área, se suele utili-
4 000
zar únicamente el grosor del panículo del tríceps a los
Peso (gramos)

15 segundos, a pesar de que Forbes5 ha descrito que el 3 000

panículo del bíceps es menor que el del tríceps y que 2 000

Bajo peso

por eso se justifica medir ambos panículos. La ecua- 1 000

ción utilizada para calcular el AMBr es la siguiente e Pequeños para la edad
0
incluye tanto hueso como músculo.6 0 28 30 32 34 36 38 40 42
Edad gestacional (semanas)
La medición de áreas de músculo y grasa puede ser
Clasificación de los neonatos según su peso
útil para la evaluación del neonato con retardo o ace-
leración del crecimiento fetal, ya que permite identi-
F8 para su edad gestacional.

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  69 

C
Nutrición del prematuro

Peso al nacer (gramos) para la edad gestacional ajustada por sexo para productos únicos
Cuadro 16
Edad gestacional (semanas cumplidas 10a 50a 90a
Varón Mujer Varón Mujer Varón Mujer
22 326 314 530 496 736 755
23 376 354 609 569 852 869
24 433 400 699 651 982 996
25 499 454 800 745 1 127 1 136
26 574 518 913 850 1 288 1 290
27 662 597 1 041 969 1 466 1 460
28 762 618 1 184 1 102 1 661 1 645
29 878 780 1 343 1 252 1 873 1 845
30 1 007 902 1 537 1 430 2 159 2 113
31 1 159 1 041 1 752 1 637 2 439 2 364
32 1 348 1 219 1 979 1 961 2 727 2 619
33 1 561 1 436 2 220 2 090 2 972 2 847
34 1 787 1 668 2 459 2 329 3 205 3 028
35 2 030 1 918 2 694 2 562 3 415 3 250
36 2 278 2 169 2 910 2 788 3 591 3 450
37 2 499 2 410 3 112 2 992 3 765 3 646
38 2 696 2 587 3 292 3 161 3 931 3 802
39 2 849 2 730 3 434 3 294 4 064 3 923
40 2 944 2 817 3 534 3 389 4 154 4 005
41 3 018 2 873 3 598 3 450 4 214 4 040
42 3 086 2 936 3 665 3 513 4 276 4 094
Fuente: Ronald L. Williams, Robert K Creasy, George C. Cunningham, et al. Fetal growth and perinatal viability in Califor-
nia. Obstetrics and Ginecology. 1982;59.

las tablas de Williams,9,10 por haberse realizado a par- En la construcción de índices antropométricos es im-
tir de un estudio poblacional con más de dos millones portante mencionar que el indicador utilizado como
de recién nacidos (Cuadro 16). denominador en la expresión matemática es aquel
que se ve menos influenciado por el estado nutricio,
Como patrón de referencia para evaluar la longitud mientras que en el numerador es necesario incluir
de un recién nacido según su edad gestacional tam- indicadores que respondan rápidamente a cambios
bién se utilizan las tablas de Lula Lubchenco,12 Jurado en el estado de nutrición.11 Así por ejemplo, el índice
García8 y Williams.9,10 braquial/cefálico se construye al dividir la circunfe-
rencia braquial (que es un indicador que se modifica
Una parte importante de la evaluación antropométri- rápidamente) dividido entre la circunferencia cefá-
ca del neonato se deriva de la estimación de índices lica (que es un indicador que responde lentamente
antropométricos que permiten estimar la magnitud a cambios en el estado nutricio), de tal forma que
de las reservas energéticas (proteínas y grasas princi- al existir deprivacion aguda el valor final del índice
palmente). Los índices se calculan a través de relacio- disminuye.
nes entre dos variables; cuando se establecen puntos
de corte para establecer un juicio o una valoración,
este índice se convierte en un indicador.

70  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Antropometría neonatal

Centiles 10, 50 y 90 del índice ponderal según Centiles 10, 50 y 90 del PM/PC de los diferentes
Cuadro 17

Cuadro 19
la edad gestacional del neonato índices según edad gestacional del neonato
CENTILES CENTILES
Edad gestacional 10 50 90 Edad gestacional 10 50 90
(semanas cumplidas) (semanas cumplidas)
Varón Mujer Varón Varón Mujer Varón
33 a 34 2.17 2.37 2.71 33 a 34 0.34 0.36 0.37
35 a 36 2.22 2.49 3.07 35 a 36 0.35 0.37 0.41
37 a 38 2.40 2.71 2.97 37 a 38 0.36 0.39 0.43
39 a 41 2.35 2.76 3.21 39 a 41 0.39 0.41 0.45

Índice ponderal tible a ser afectada, los argumentos para su utili-

zación están basados en la observación de que el
Se obtiene dividiendo el peso (gramos) entre la lon- crecimiento del perímetro cefálico y de la longitud
gitud supina (cm) elevada a la tercera potencia. Es se mantienen, a expensas de la ganancia de peso
una relación que representa la ley geométrica de la (Cuadro 18)
dimensionalidad: el peso de los cuerpos es proporcio-
nal al cubo de sus dimensiones. El índice ponderal, ÍNDICE PERÍMETRO DE MUSLO/
también llamado índice de Rohrer, facilita la estima- PERÍMETRO CEFÁLICO
ción de la masa corporal y su valor se modifica con
la edad gestacional. Los patrones de referencia dispo- Merlob3 estudió la relación perímetro del muslo/
nibles más utilizados para este indicador son los de perímetro cefálico (PM/PC) en 87 RN a término y
Battaglia y Lubchenco,12 Miller13 (Cuadro 17). 111 prematuros, construyendo una curva de valo-
res de referencia y encontró que los RN con retardo
ÍNDICE PERÍMETRO BRAQUIAL/ en el crecimiento intrauterino mostraban valores
PERÍMETRO CEFÁLICO (PBR/PC) más bajos. Cabe mencionar que en este caso los
valores de referencia también se pueden utilizar en
El PBr/PC es un índice de proporcionalidad cor- la evaluación ultrasonográfica del crecimiento fe-
poral que combina una medición afectada por el tal (Cuadro 19).
aporte nutricio, con una medición menos suscep-
ÍNDICES QUE COMBINAN DOS
MEDICIONES DE CAMBIO LENTO
Centiles 10, 50 y 90 del PBr/PC según la edad
Cuadro 18

gestacional del neonato

Los índices antropométricos pueden también utilizar-
CENTILES
se para identificar a pacientes con desproporción de
Edad gestacional 10 50 90
sus segmentos corporales, ya que de manera normal
(semanas cumplidas)
existe una armonía en el crecimiento. En este caso se
Varón Mujer Varón
33 a 34 0.22 0.24 0.26 relacionan dos mediciones de cambio lento, el hallaz-
go de resultados alterados permite reconocer anor-
35 a 36 0.25 0.24 0.27
malidades como hidrocefalia, microcefalia o talla
37 a 38 0.25 0.26 0.29
baja (displasias óseas).
39 a 41 0.26 0.28 0.30

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  71 

C
Nutrición del prematuro

Índice de Miller Indicadores antropométricos

en neonatos sin desnutrición intrauterina
Índice de Miller = Talla/Perímetro cefálico
El Cuadro 20 muestra los indicadores antropomé-
En este índice se relaciona la longitud supina con el tricos correspondientes a neonatos sin desnutrición
perímetro cefálico16 y cuando se obtiene un valor bajo intrauterina.
puede tratarse de una disminución de la talla, como
ocurre en la acondroplasia o por un incremento del Índices antropométricos de adiposidad
perímetro cefálico, como es el caso de hidrocefalia
o macrocefalia familiar y si obtenemos un valor alto, La alta prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños en
lo más probable es la reducción del perímetro cefáli- México se ha incrementado los últimos años, por lo que la
co en el caso de microcefalia. evaluación clínica antropométrica al nacimiento es fun-
damental para poder estimar de manera indirecta la com-
Índice segmento superior en relación posición corporal y poder identificar a los recién nacidos
al segmento inferior con exceso de grasa corporal, la cual es un tejido
con funciones endocrinas e inmunes, la masa adi-
Relación = segmento superior/segmento inferior posa excesiva es un factor de riesgo para resisten-
cia a la insulina y síndrome metabólico.17 La gra-
Es la relación entre el segmento superior y el seg- sa abdominal es metabólicamente más activa que
mento inferior. El segmento superior que se mide a la periférica y está asociada más fuertemente con
partir de la cabeza a la sínfisis del pubis, y el seg- enfermedad cardiovascular.18
mento inferior, que es la distancia entre la sínfisis
del pubis y la planta del pie. Al nacimiento el valor El índice circunferencia abdominal/longitud supi-
normal es de 1.7, cuando encontramos despropor- na es directamente proporcional a obesidad abdo-
ción por afección del segmento inferior el resultado minal. La distribución de grasa central es un factor
es mayor de 1.7, como ocurre en la acondroplasia.14 de riesgo para síndrome metabólico y enfermedad
cardiovascular, en niños ha demostrado ser me-
Indicadores antropométricos correspondientes a jor predictor de enfermedad cardiovascular que el
Cuadro 20

neonatos sin desnutrición intrauterina índice de masa corporal.19

Indicadores Promedio Desviación
aritmético estándar
Índice de masa corporal abdominal
Peso 3 432 269
Talla 50.9 2.0
Perímetro cefálico 34.8 1.1 La combinación del índice de masa corporal y del
Índice de masa 13.3 1.1
índice circunferencia abdominal /longitud inclu-
corporal yen la masa corporal y el componente de grasa
Índice Ponderal 2.62 0.29 abdominal. El resultado obtenido de la combi-
Perímetro bra- 0.27 0.03 nación de estos dos índices nos permite identi-
quial/perímetro ficar a los pacientes con mayor adiposidad; este
cefálico índice ha sido estudiado en otros grupos de edad
Talla/perímetro 1.43 0.10 pediátrica,20 el índice circunferencia abdominal/
cefálico longitud es directamente proporcional a obesi-
Kramer MS15, Miller HC16, Sasanow21 dad central, de tal forma que al realizar el cálculo

72  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

C
 Antropometría neonatal

Capacidad de predicción de morbilidad neonatal de diversos índices antropométricos

Cuadro 21
Índice evaluado al nacer Morbilidad periodo neonatal Riesgo relativo* IC 95%
PM/PC Hipotermia 2.55 1.29 a 5.02
PBr/PC Hipotermia 2.16 1.13 a 4.13
Índice ponderal Hipotermia 1.95 1.02 a 3.72
Peso/PC Respiratoria transitoria 1.42 1.08 a 1.88
PM/PC Hiperbilirrubinemia 2.43 1.06 a 5.60
•  El riesgo relativo (RR) estima la magnitud de la relación entre la exposición a un factor de riesgo y la presencia de
enfermedad. Un RR de 1.0 indica que el riesgo de sufrir la enfermedad es igual para los sujetos expuestos y no expuestos,
es decir, muestra que no existe relación. Un RR > 1.0 refleja una vinculación positiva entre el factor de riesgo y la enferme-
dad e indica el número de veces que se incrementa que e incrementa el riesgo de presentar la enfermedad en los sujetos
expuestos. Análogamente un RR < 1.0 muestra que la exposición al factor de riesgo tiene un efecto protector al disminuir
la incidencia de enfermedad. Cabe mencionar que para ser significativos los RR deben tener un intervalo de confianza
que no incluya la unidad.

del índice de masa corporal abdominal, el valor neonatos, la gravedad será menor y se recuperarán
obtenido será mayor en un paciente con masa adi- más rápido, lo que representa un menor riesgo de de-
posa central excesiva. sarrollar secuelas y un menor costo de atención, en
tanto que se disminuyen los costos de estancia hos-
Se calcula multiplicando el índice de masa corporal pitalaria. Por lo anterior, es muy importante contar
por la circunferencia abdominal. con indicadores que sean capaces de predecir la evo-
(Peso/longitud supina) X (circunferencia abdomi- lución temprana del neonato oportunamente, a bajo
nal/longitud supina) = (Peso/longitud supina 2) costo, sin necesidad de instrumental costoso y sin uti-
x Circunferencia abdominal lizar técnicas invasivas. Los indicadores antropomé-
tricos, cuando son tomados con el equipo adecuado
Es una herramienta clínica que deriva de un cál- y por personal con criterios estandarizados, cumplen
culo sencillo, práctico, que nos provee información con todos estos requisitos, por lo que su evaluación
de la adiposidad central y que puede validarse a deberá formar parte de las medidas rutinarias en la
través de su correlación con medición de la com- sala de parto.
posición corporal por el método de pletismografía
por desplazamiento (PEAPOD). Estos indicadores Como ejemplo de lo anterior baste señalar que en el
deberán evaluarse en el periodo de crecimiento estudio realizado por Georgieff y colaboradores,21 los
posnatal intrahospitalario que es un periodo crítico RN que desarrollan hipoglucemia, policitemia o hipo-
del desarrollo y nos permitirá evaluar la calidad de calcemia durante el periodo neonatal temprano (en
crecimiento. la primera semana de vida), en la evaluación que se
realizó al nacer sistemáticamente presentaban una
UTILIDAD DE LOS ÍNDICES relación PBr/PC que se ubicaba por debajo de dos
ANTROPOMÉTRICOS deviaciones estándar para su edad gestacional. En
este mismo estudio el peso corporal –como medida
Se ha demostrado que entre más temprano se pre- aislada– no necesariamente fue capaz de predecir
vengan las complicaciones que suelen afectar a los la evolución de estos neonatos.

PAC® Neonatología–4  |  Libro 6  |  73 

C
Nutrición del prematuro

Se ha utilizado la relación perímetro del muslo/perí- pacientes con retardo en el crecimiento intrauterino
metro cefálico (PM/PC) informando una correlación (definido como peso por debajo del percentil 10 de
positiva entre este indicador y el índice ponderal acuerdo con las gráficas de Lubchenco). Se conside-
(r = 0.79; P < 0.05); sin embargo, no se ha estudiado su ró que los índices se encontraban afectados cuando
capacidad para predecir el desarrollo de alteraciones se ubicaron por debajo del centil 30 de las tablas de
en el periodo neonatal temprano. referencia. Como se puede observar en el Cuadro 21,
los índices PM/PC y Pbr/PC establecieron un riesgo
En el Instituto Nacional de Perinatología, durante dos veces mayor de que el neonato desarrollara hipo-
2001 se realizó un estudio para determinar la utilidad termia. Por su parte, el índice ponderal casi duplicó el
pronóstica de los índices antes mencionados en 77 riesgo de que el neonato presentara hipotermia.

74  |  PAC® Neonatología–4  |  Libro 6

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