FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA
Y PARASITOLOGIA MÉDICA

UNIDAD 3: HELMINTOS
CONTENIDOS: GENERALIDADES DE HELMINTOS
NEMATODOS INTESTINALES

2020
GENERALIDADES DE HELMINTOS
 TEMA: GENERALIDADES DE HELMINTOS
 Taxonomía y características generales de los Helmintos
 Características generales de los Nematodos
 Características generales de los Cestodos
 Características generales de los Trematodos

OBJETIVOS
 Mencionar las características generales de los Nematodos,
Cestodos y Trematodos.
 Describir las características fisiológicas y reproductivas de los
Helmintos en general
 Mencionar los tipos de huéspedes y ciclos de vida de los
helmintos.
 Mencionar los mecanismos utilizados por los Helmintos para
producir daño en el huésped.
 TAXONOMIA DE LOS HELMINTOS
REINO: METAZOA

PHYLUM

PLATYHELMINTES NEMATYHELMINTES
(Platelmintos) (Nematodos)
Gusanos planos Gusanos redondos

CLASE
CESTODOS TREMATODOS AFASMIDIOS FASMIDIOS
Ej. Cestodos Ej. Fasciola Ej. Trichuris Ej. Áscaris
CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS HELMINTOS
 Los Helmintos son parásitos pluricelulares y pertenece al reino
Metazoa
 El término Helmintos, no corresponde a una clasificación taxonómica
sino un concepto usado para designar a los gusanos como parásitos o
bien de vida libre.
 Algunos Helmintos parasitan a huéspedes específicos y en
localizaciones determinadas pero otros no.
 El tamaño de estos parásitos es de milímetros a metros, dependiendo
de la especie
 Presentan sistema reproductor desarrollado y la mayoría de los
Plathelmintos son hermafroditas.
 Posees simetría bilateral
 Presentan ciclos biológicos complejos
 El mecanismo de transmisión es por fecalismo, alimentos
contaminados, hábitos higiénicos deficientes y mediante artrópodos.
 CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS CESTODOS
 Son gusanos aplanados dorsoventralmente,
segmentados y en forma de cinta
 Sin cavidad celómica
 No presenta boca ni ano, por lo que se alimentan
por las microvellosidades
 Son hermafroditas
 El cuerpo esta compuesto por proglotides o
estróbilo y escólex con ventosas y ganchos
 El estróbilo contiene proglótides inmaduras,
maduras y grávidas.
 El ciclo de los cestodos es monoxeno y
heteroxeno, participan dos tipos de huéspedes:
intermediario y definitivo.
 CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS
 Son organismos aplanados dorsoventralmente y no
segmentados
 Presentan forma de hoja y algunas especies tiene forma
cilindroide.
 Son acelomados
 Casi todos son hermafroditas, excepto los del género
Schistosoma.
 Tamaño variable.
 Las estructuras externas más características son los
acetábulos (ventosas) que son órganos de fijación, de
localización oral y ventral.
 Provistos de tegumentos, algunos recubiertos por
espinas.
 Gran desarrollo de las fibras musculares, cambian de
formas y se desplazan.
 Realizan ciclo heteroxeno
CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS NEMATODOS
 Son cilíndricos, alargados y aguzados, con simetría
bilateral y tamaño variable.
 Pared externa constituida por : cutícula e hipodermis
 Cavidad seudocelómica: Presentan aparato digestivo
completo
 Son dioicos (dimorfismo sexual) con reproducción
sexuada.
 Las hembras son de mayor tamaño que los machos.
 Parasitan distintas partes del cuerpo humano como
intestinos, tejidos y algunos se encuentran en
torrente sanguíneo.
 Presentan los estadios de huevo, larvas y parasito
adulto.
 Realizan ciclos de vida directos o indirectos en los que
se observan huevos, cuatro estadios larvales y formas
adultas.
 Los Nematodos se clasifican en Nematodos
intestinales y Nematodos tisulares .
Estructura anatómica de los Nematodos intestinales

[Link]
Las Hembras son:
Ovíparas: ponen huevos que completan su desarrollo en el medio exterior.
Ej. [Link]

Ovovivíparas: ponen huevos completamente embrionados que eclosionan

rápidamente. Ej. [Link]

Vivíparas: paren larvas. Ej. [Link]

 CICLO BIOLÓGICO
HELMINTOS

Directo Indirecto
Monoxénico Heteroxénico

Huésped intermediario
Con estadios larvarios Sin estadios larvarios invertebrado
Ej Fasciola

- Con migración
Huésped intermediario
Con migración
Ej . Áscaris vertebrado
Ej. Strongyloides
- Sin migración Ej. Taenia
Ej. Trichuris
CARACTETISTICAS DIFERENCIALES DE LOS HELMINTOS
CESTODOS TREMATODOS NEMATODOS

Forma Plano segmentado Plano no segmentado Cilíndrico

Cavidad general Ausente Ausente Pseudocelomados

Sin ano; termina en

Tubo digestivo Ausente Completo: boca y ano
ciego

Hermafroditas (excepto Doicos (sexo

Reproducción Hermafroditas
Schistosoma) separado)

Ventosas, botridios y Labios, dientes,

Órganos de
doble corona de Ventosas extremo filariforme,
fijación
ganchoos placas dentarias
 NEMATODOS INTESTINALES

 ASCARIOSIS
 TRICOCEFALOSIS
 ENTEROBIOSIS
 UNCINARIOSIS
 ESTRONGILOIDOSIS
 ANGIOSTRONGILOSIS
ASCARIOSIS
 TEMA: ASCARIOSIS
Características morfológicas de Áscaris lumbricoides
Ciclo biológico y epidemiología
Patología y manifestaciones clínicas
Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
Control de la Ascariosis

OBJETIVOS
 Describir la morfología y el ciclo vital de Áscaris lumbricoides.
 Describir la patogenia, patología y manifestaciones clínicas de la
Ascariosis.
 Indicar los métodos diagnósticos de elección y los fármacos de
elección utilizados en la Ascariosis.
 Mencionar las medidas de prevención y control de la Ascariosis.
 ASCARIOSIS
 La Ascariosis es una infección parasitaria El aparato digestivo esta constituido
causada por Áscaris lumbricoides, por:
nematodo intestinal de mayor tamaño . Boca: situada en el extremo anterior,
 A. lumbricoides es de color rosado o formado por tres labios prominentes.
blanco amarilloso. Esófago: corto
 El cuerpo es redondo y alargado, cuyo Intestino: aplanado y de color
extremo anterior es romo y el posterior verdoso que desemboca en el ano
más delgado. situado en una cloaca cerca del
 Realizan ciclo monoxeno. extremo posterior.

Tres labios de
A. lumbricoides
 PARÁSITOS ADULTOS
Hembra adulta
 Mide de 20-30 cm de longitud y 3-6 mm de
diámetro.
 Extremo posterior recto
 Aparato reproductor presenta ramas uterinas
que desembocan en la vagina, el cual se
comunica con la vulva y esta localizado en el
tercio anterior y medio del cuerpo.
 La hembra elimina aprox. 200 000 huevos/día.

Macho adulto
 Mide unos 15 - 20 cm de largo por 2 a 4 mm de
diámetro .
 Presenta un extremo posterior curvado
 Los órganos genitales desembocan con el
intestino en la cloaca (unión del vaso deferente
y recto) y espículas utilizadas en la cópula.
[Link]
izquierda-y-del-macho-derecha-de-A-lumbricoides_fig9_265384753/download
 La vida promedio de los parásitos adultos
es de un año, después mueren y son
expulsados espontáneamente.

 Los parásitos adultos no poseen órganos de

fijación y viven en la luz del intestino
delgados sostenidos contra las paredes, lo
cual obtienen por la musculatura existente
debajo de la cutícula. Esto evita ser
arrastrado por el peristaltismo intestinal .

 Cuando existen varios parásitos es

frecuente que se enrollen unos con otros y
formen nudos.
 HUEVOS
Huevos fértiles:
• Provienen de hembras fecundadas
• Forma oval o redondeada
• Miden aproximadamente 60 µ de diámetro
Presentan coloración parda de origen biliar.
La cubierta del huevo fértil está constituida por
tres membranas:
 M. externa o mamelonada: de origen
albuminoide
 M. media quitinosa: derivada del glicógeno
 M. interna o vitelina: lipídica y esta compuesta
por ascarósidos y proteínas
 HUEVOS
Huevos no fecundados o infértiles:
• Proviene de hembras no fecundadas
• Mayor tamaño, alargados, con protuberancias
externas irregulares o ausentes
• Generalmente posee una sola membrana.
• Estos huevos no son infectantes pero tiene
importancia en el diagnóstico, lo que presume
la presencia de A. lumbricoides hembra.

Huevos decorticados
Carecen de la membrana mamelonada
En condiciones ambientales favorables, los huevos
pueden permanecer viables de meses a años.

[Link]
 Las larvas resisten el jugo
gástrico y pasan al Huevos fértiles salen al
Periodo prepatente: 2 -3 Intestino delgado en exterior en las materias
donde se convierten en fecales
meses (desde la forma adultos .
infectante hasta la
ovoposición de la hembra
adulta)

Pulmón: rompen la pared del capilar y caen CICLO DE VIDA DE Caen a tierra en Condiciones
a alveolo pulmonar donde permanecen condiciones favorables, favorables
aprox. 10 días, sufren dos mudas y
aumentan de tamaño. Son eliminados por
Áscaris embionan formando el Tierra húmeda,
huevo larvado (PFI) sombreada,
vías respiratorias, hasta llegar a la laringe,
pasan a la faringe para ser deglutidas.
lumbricoides Temperatura 15-30 °C

El huevo larvado es
infectantes después
de 18 días a varias
Estadios larvarios semanas
Recorrido a la circulación y
(L1, L2, L3, L4) pulmones: penetral a pared Los huevos larvados son
intestinal hasta encontrar un capilar ingeridos por vía oral, la
que lo llevara por el sistema larva sale a la luz del
venoso o linfático, hasta corazón intestino delgado.
derecho y luego a pulmones.
1. Parásitos adultos en
Intestino delgado
2. Huevos fértil e infértil
3. Huevo embrionados (L3)
FPI
4. Ingestión de huevos
embrionados
5. Larva eclosionada entra a
la circulación y migra a
pulmones
6. Las larvas maduran en
los pulmones (10 a 14
días), penetran en las
paredes alveolares,
ascienden el árbol
bronquial hasta la
garganta y son deglutidas
7. Larva son eliminados por
vías respiratorias hasta
llegar nuevamente a
intestino.
 MECANISMO PATOGÉNICO
P. ADULTOS:
 Movimientos antiperistálticos
 Mecánico / obstructivo: Tamaño del parásito, ubicación en
intestino y migración a otros órganos.

 Expoliatríz: los parásitos necesitan alimentarse por lo tanto

toman los nutrientes del huésped.

LARVAS:
 Traumática /toxica- alérgica: Síndrome de Löeffler
 PATOLOGIA
Se presenta de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas

PULMÓN INTESTINO DELGADO MIGRACION

Las larvas producen ruptura Los parásitos adultos Los parásitos adultos pueden
de capilares y la pared causan irritación de la migrar a diferentes sitos del
alveolar, causando mucosa debido al organismo.
hemorragia e inflamación. movimiento y a la presión Es la patología de mayor
Cuando ocurre de forma que hacen por su gran gravedad, la migración mas
masiva da origen al síndrome tamaño y si existe gran frecuente se da a vías biliares,
de Löeffler, que se cantidad de parásitos invasión al colédoco con
caracteriza por lesiones puede causar obstrucción obstrucción biliar.
múltiples de los alveolos con intestinal. Cuando la hembra penetra
abundante exudado mas profundamente las vías
inflamatorio, hemorrágico e biliares y deposita allí los
hipereosinofilia. huevos que alcanza el
parénquima hepático, produce
granuloma de cuerpo extraño.
 Invasión a hígado

Obstrucción intestinal

Síndrome
de Löeffler

[Link]
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Respiratorias y alérgicas Intestinales
Pueden ser leves o asintomáticas. Los parásitos adultos en el intestino
En algunas ocasiones presenta tos, causan dolor abdominal difuso como
expectoración y fiebre, eosinofilia y síntoma más frecuente, en ocasiones
manifestaciones alérgicas principalmente causa diarrea, meteorismo, náuseas y
de tipo asmatiforme. vómitos, esto sucede frecuentemente en
parasitismo intenso, en el cual también se
S. de Löffler: cuadro respiratorio agudo, observa abombamiento del abdomen.
presenta fiebre de varios días, tos
espasmódica, abundante expectoración El 72% de las complicaciones se deben a
ocasionalmente hemoptoica, estertores obstrucción intestinal.
bronquiales y signos de consolidación Infecciones intensas: síndrome de
pulmonar que simula una neumonía suboclusión u oclusión intestinal,
atípica . caracterizado por dolor abdominal,
vómitos, meteorismo y ausencia de
Este síndrome es mas común en personas evacuaciones intestinales (detecta masa
que se infecten por primera vez. abdominal)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Migraciones Nutricional y de
Las manifestaciones clínicas son variadas de acuerdo rendimiento escolar
a los órganos afectados. La Ascariosis en niños interfiere con la
Vías biliares (síndrome de obstrucción): dolor nutrición por dos mecanismos:
agudo en zona hepática, de duración prolongada y  Disminuye la ingestión de
resistente a analgésicos comunes , ictericia, fiebre, alimentos al producir anorexia.
leucocitosis, con neutrofilia, vómito y defensa  Disminuye la utilización de
muscular de la región afectada. carbohidratos, grasas y proteínas,
por consumo de estos por los
Hígado: produce abscesos de tipo piógeno y tamaño parásitos y pérdida en el intestino
variable. por vómito y ocasionalmente
diarrea.
Las migraciones a otros sitios causan cuatros clínicos
de acuerdo al órgano afectado, ej. Apendicitis, Los efectos dañinos a la nutrición son
peritonitis, pancreatitis, etc. mayores en niños preescolares y
escolares que están desnutridos por
La migración de los parásitos por vía digestiva falta de aporte alimenticio.
ascendente puede causar vómito y su eliminación
por la boca y nariz.
 MECANISMO DE TRANSMISION
Ingestión de tierra contaminada con huevos embrionados
con L3 a través de:
 En agua o alimentos contaminados
 Geofagia
 Fómites contaminados
 Se ha reportado inhalación
 EPIDEMIOLOGIA
La Ascariosis es la principal Geohelmintiasis humana a nivel mundial,
predominado más en niños. La carga es mayor en las regiones tropicales y
subtropicales, especialmente en áreas con saneamiento inadecuado.

Entre los factores epidemiológicos, se destacan lo siguientes:

Resistencia de los huevos: Hasta 6 años en condiciones óptimas.

Número de huevos eliminados: Contaminación ambiental.

Factores climáticos: Influyen en el desarrollo de las larvas dentro del

huevo.

Factores sociales: Ausencia de redes de eliminación de heces fecales,

higiene personal y comunitaria, uso de heces humanas como fertilizantes.
 CONTROL
Se basa en las siguientes acciones:
 Medidas higiénicas sanitarias: lavado de manos, de alimentos como las
verduras.
 Utilización de agua potable
 Control de artrópodos y otros vectores mecánicos.
 Adecuada eliminación de las excretas.
 Saneamiento ambiental para controlar la contaminación.
 Tratamiento preventivo: suministrar antihelmínticos cada 3-6 meses
 Educación en salud para reducir la infección.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Coproparasitoscopico: para observar los huevos, Otros métodos
los que aparecen en el a los 40 días de la infección.
Imágenes radiológicas
Recuento de huevos por gramo (h.p.g): para El que se realiza cuando el
determinar la intensidad de la infección y parasito adulto se aloja a nivel
clasificarlo de acuerdo a las normas que establece intestinal y extra intestinal.
la OPS:
• Leve: menos de 5000 h.p.g.
• Mediana: entre 5000 y 50.000 h.p.g. Colangiografía y Ecografía
• Intensa: Mas de 50.000 h.p.g. se utiliza cuando el parasito
adulto invade vías biliares y
Identificación del parasito adulto: en base a su pancreática.
morfología.

El coproparasitoscópico es el método mas

comúnmente usado.
 TRATAMIENTO
Lo benzimidazoles actúan a nivel intestinal, y son los
siguientes:

 Albendazol: 400 mg en dosis única

 Mebendazol: 100mg 2 veces al día por 3 días / 500mg
dosis única
 Flubendazol: 300mg al día por 2 días/ 500mg en dosis
única

La Piperazina esta indicada en la obstrucción intestinal

TRICOCEFALOSIS
 TEMA: TRICOCEFALOSIS
 Características morfológicas de Trichuris trichiura
 Ciclo biológico y epidemiología
 Patología y manifestaciones clínicas
 Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
 Control de la Tricocefalosis

OBJETIVOS
 Describir la morfología y el ciclo vital de Trichuris trichiura.
 Describir la patogenia, patología y manifestaciones clínicas de la
enfermedad.
 Indicar los métodos diagnósticos de elección y los fármacos de
elección utilizados en la Tricocefalosis
 Mencionar las medidas de prevención y control de la Tricocefalosis
 TRICOCEFALOSIS
 Es una parasitosis intestinal causada por Trichuris trichiura o
tricocéfalo.

 Es un nematodo blanquecino cuyo nombre deriva del griego

thrikhos que significa pelo y kephale: cabeza

 Amplia distribución geográfica, principalmente en zonas cálidas y

húmedas.

 Es más prevalente en los niños.

 El parásito adulto se localiza en el intestino grueso (colon) donde

causa la patología de intensidad variable.
 PARASITO ADULTO
 Gusano blanco en forma de látigo, con sus 3/5 partes anterior
delgadas y las 2/5 partes posterior .
 Mide de 3-5cm de largo.

Parte anterior:
Tubo digestivo: boca que es pequeña y en donde se encuentra una
lanceta diminuta llamada también estilete que le sirve para fijarse a la
mucosa del intestino grueso del hospedero. Continua el esófago y le
sigue el intestino que termina en el ano cerca del extremo posterior.

Extremo posterior:
Es grueso y esta enrollado hasta 360 grados o más
En este extremo se encuentra el intestino y los órganos genitales, estos
últimos muy desarrollados principalmente en la hembra, el útero
termina en una vagina corta que desemboca e un orificio vulvar situado
cerca de la unión de la parte delgada con la gruesa del parasito.

 Hembra: termina en forma recta en su extremo posterior

 Macho: más pequeño que la hembra, termina en una curvatura muy
pronunciada y en el extremo posterior esta la espícula copulatríz.
 HUEVO
 Tiene forma de pelota de futbol americano.

 Mide de 50 a 54 μm de largo por 20 a 25 μm de

diámetro.

 Posee una membrana vitelina que alimenta el

embrión y una cubierta triple cuya capa más
externa suele impregnarse de bilis que le da un
color café.

 Presenta dos prominencias polares sin teñir que

tienen la apariencia de tapones mucoidales.

 El Huevo larvado es infectante para el

hospedero.
 CICLO BIOLOGICO
1. Los huevos anembrionados se
expulsan con las heces.
2. En el suelo, los huevos se
convierten en un estadio de 2 células.
3. Las células continúan dividiéndose
(etapa de escisión avanzada).
4. Luego los huevos adquieren un
embrión (FPI: L1) y se vuelven
infecciosos en 15 a 30 días.
Pueden ingerirse cuando las manos o
los alimentos están contaminados con
heces o tierra que contiene heces.
5. Los huevos eclosionan en el
intestino delgado y liberan larvas.
6. Las larvas maduran y se establecen
como adultos en el ciego y el colon
ascendente y viven de 1-3 años aprox.
MECANISMO PATOGENICO
 Mecánico: como consecuencia de la invasión de la mucosa
intestinal por las larvas, preadultos, y por la inclusión de la
región cefálica de los adultos maduros.

 Alérgico: Se sugiere que los parásitos adultos excretan

sustancias que irrita el plexo mucoso nervioso.

 Posiblemente expoliatríz: No se conocen bien los mecanismos

por los que los parásitos adultos producen retardo del
crecimiento.
 PATOLOGIA
La patología y gravedad es directamente proporcional al número de
parásitos enclavados.

 El traumatismo causado por el estilete produce inflamación,

edema y microsangrados.
 En casos graves se presenta colitis.
 Cuando hay intensa evasión de los parásitos al recto asociada a
desnutrición puede presentarse prolapso rectal.
 En niños con infecciones crónicas se ha detectado aumento de
IgE circulante y en la mucosa del colon se ha encontrado
histamina y mastocitos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Infecciones leves: asintomáticas y de poca importancia.

 Infecciones de intensidad media: dolor tipo cólico y diarrea

ocasionalmente

 Infecciones graves: se da principalmente en niños desnutridos, se

presentan como una enfermedad del colon y recto con disentería
crónica. Los síntomas principales son: dolor cólico, diarrea con
moco y sangre, pujo y tenesmo.

 El prolapso rectal: es producto de la presencia de múltiples

parásitos en niños (menores de 2 años) desnutridos con hipotonía
de los músculos perienales y relajación del esfínter anal hace que
el recto sobresalga del ano, la mucosa rectal esta inflamada y
sangrante.

 Síntomas generalizados: desnutrición, anemia, pérdida del

apetito, retardo del crecimiento y alteraciones cognoscitivas.
DIAGNÓSTICO
 El diagnostico diferencial en casos intesos debe
hacerse con: amebiasis, disentería bacilar, colitis
ulcerativa

 Examen coproparasitoscópico

 Examen cualitativos de concentración para el conteo

de los huevecillos, Ej. Kato katz

 En caso de rectitis o prolapso rectal: se poder observar

los parásitos adultos adheridos a la mucosa
CONTROL
 Tomar antiparasitarios
 Mejor las condiciones sanitarias generales de la
población

TRATAMIENTO
Los benzimidazoles son los medicamentos de elección:
 Mebendazol
 Albendazol
ENTEROBIOSIS
 TEMA: ENTEROBIOSIS (Oxiurosis)
 Características morfológicas de Enterobius vermicularis
 Ciclo biológico y epidemiología
 Patología y manifestaciones clínicas
 Diagnóstico de laboratorio y tratamiento
 Control de la Enterobiosis

OBJETIVOS
 Describir la morfología y el ciclo vital de Enterobius vermicularis.
 Describir la patogenia, patología y manifestaciones clínicas de la
enfermedad.
 Indicar los métodos diagnósticos de elección y los fármacos de
elección utilizados en la Enterobiosis.
 Mencionar las medidas de prevención y control de la Enterobiosis
 ENTEROBIOSIS
Es la parasitosis causada por el nematodo Enterobius vermicularis.

 Las hembras ponen los huevos en la región perianal,

estos huevos pueden embrionar en 6 horas.
 Pueden ocasionar autoinfecciones y
retroinfecciones.
 Son muy contaminantes.
 En ambientes húmedos sobreviven hasta 3 semanas.
 Los huevos ingeridos eclosionan en el intestino
delgado y los vermes adultos se localizan en el
colon.
 Todas las mudas ocurren en el intestino.
 El período de prepatente es de 36 a 53 días.
 Parasito adulto de Enterobius vermicularis
 Cuerpo fusiforme
Aletas cefálicas
Hembra: mide 1cm de longitud
Posee aletas cefálicas transparentes en el extemo anterior y
en el extremo posterior es recto y puntiagudo (forma de
alfiler).
A lo largo del cuerpo y bilateralmente existen dos
engrosamientos de la cutícula en formas de aristas
triangulares.
La envoltura externa es transparente y permite ver el
esófago, con un bulbo prominente que se continua con el
intestino.
Posee un aparato genital muy desarrollado, el útero lleno de
huevos ocupa casi la totalidad del cuerpo del parasito
hembra.

Macho: mide 0.5 cm, extremo posterior romo y curvo, Hembra

provisto de un espícula copulatríz. Macho
El parasito macho raramente se encuentra y muere después
de la copula.
 HUEVOS
 Son blancos, transparentes con un lado
aplanado, por lo que se les asemeja a la
letra «D»

 Si esto no sucede es de forma ovalada

 Posee doble membrana

 Es frecuente observar el huevo con una

larva en su interior

 Miden de 50 a 60 um x 20 a 30um
 CICLO BIOLÓGICO
1. La hembra sale por el ano a depositar sus
huevos en la región perianal.
Estos huevos son infectantes por vía oral de 4 –
6 horas sin necesidad de caer a tierra .
2. Por vía oral se da la ingestión de los huevos
embrionados, a través del mecanismo ano-
mano-boca principalmente.
3. La larva se libera en el intestino delgado y los
parásitos adultos viven en el intestino grueso .
4. Después de copular, los machos son
eliminados y las hembras forman los huevos
(aprox. 10.000) que llenan totalmente el útero.

La hembra migra al exterior a través del ano y

por medio de sustancias pegajosa el parasito se
adhiere a la piel y se arrastra dejando una hilera
de huevos que permaneces adheridos.
Si no se produce vaciamiento completo, se
introduce de nuevo por el ano para salir
posteriormente, si queda vacía muere en el
exterior.
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
 Heteroinfección
 Directo de persona a persona
 Indirecto a través de fómites
 Autoinfección
 Externa (ciclo ano-mano-boca)
 PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
 Los signos y síntomas están relacionados con la ovoposición y la
consiguiente salida de las hembras a la región perianal.

 Los huevos y los fluidos de las hembras adultas son los

responsables del prurito que se produce en dicha zona del
cuerpo.

 Los metabolitos tóxicos que actúan sobre el sistema nervioso

central (nerviosismo diurno y nocturno, irritabilidad, trastornos
de conducta, disminución de atención a nivel escolar).

 En niñas puede presentar vaginitis por la migración de los

parásitos adultos del ano a los órganos genitales.
DIAGNÓSTICO METODO DE GRAHAM

 El método de elección es el
de la cinta adhesiva,
comúnmente llamado
Método de Graham.

 Presencia del parasito

adulto hembras y/o huevos
en zona perianal.
TRATAMIENTO CONTROL
Debe realizarse tratamiento a
 Mebendazol todo el grupo familiar

 Albendazol Medidas higiénicas personales:

limpieza de la casa, ropa
interior, ropa de cama, etc.
UNCINARIOSIS
TEMA: UNCINARIOSIS
 Características morfológicas de Ancylostoma duodenale y
Necator americanus

 Ciclo biológico de las uncinarias y epidemiología de la

enfermedad

 Patología y manifestaciones clínicas

 Diagnóstico de laboratorio y tratamiento

 Control de la Uncinariosis
OBJETIVOS
 Mencionar los agentes etiológicos de las Uncinariosis y las
características morfológicas de sus estadios evolutivos.
 Explicar el ciclo vital de Necator americanus y Ancylostoma
duodenale.
 Describir la epidemiología de la Uncinariosis.
 Relacionar la patogenia, patología y manifestaciones clínicas de la
Uncinariosis.
 Mencionar los métodos de laboratorio utilizados para el
diagnóstico de la Uncinariosis, así como el tratamiento.
 Mencionar las medidas de prevención y control de la Uncinariosis
 UNCINARIOSIS
 Es la Geohelmintiasis llamada también Anquilostomiasis
o anemia tropical, ya que es uno de los principales
parásitos intestinales causantes de anemia.

 La Uncinariosis es una infección parasitaria causada por

los géneros: Ancylostome duodenale y Necator
americanus.
 Parasito adulto
Macroscópicamente los parásitos adultos son similares
entre si.

Son gusanos cilíndricos de color blanco.

El sexo se puede diferenciar, ya que los machos presentan

en el extremo posterior un ensanchamiento en donde se
encuentra la cutícula con prolongaciones en forma de
dedos, denominada bolsa copulatriz que le sirve para
agarrar a la hembra durante la cópula.

Los dientes o placas le sirven como órgano de fijación y

hieren la mucosa intestinal donde producen hemorragia. La
sangre fluye constantemente por la secreción de una
sustancia anticoagulante.

En el interior del parasito se encuentra el aparato digestivo

y los órganos genitales bien
Desarrollados.
 Características morfológicas diferenciales de los
parásitos adultos

Características A. duodenale N. americanus

Capsula bucal Grande con dos pares de Pequeña con una par de
dientes puntiagudos lacas cortantes

Tamaño Hembra: 9 – 15 mm Hembra: 9 – 11 mm

Macho: 7 – 10 mm Macho: 5 – 9 mm
Cuerpo «C» «S»
Vulva En el tercio posterior Cerca de la mitad del cuerpo

Bolsa copulatríz Con prolongaciones cortas Con prolongaciones largas.

 Ancylostome duodenale
Necator americanus

[Link]
HUEVOS
 Son indistinguibles ente ambos parásitos
 Forma ovalada, mide de 60 a 70 micras de longitud por
20-40 micras de diámetro.
 Color blanco, con una membrana única muy uniforme
 Presenta una sola membrana delgada y bien definida
 En su interior se encuentra una blástula con numerosos
blastómeros

LARVAS
Las larvas se forman en la tierra y son de dos tipos:

Rhabditiforme: es la que sale del huevo y se encuentra en

las heces.

Filariforme: Se origina por la transformación de la larva

Rhabditiforme.
 Diferencias entre larvas rhabditiforme y larva filariforme
Características Larva Larva filariforme
rhabditiforme
Movimiento Móvil Muy móvil
Tamaño 250 µ de largo x 20µ 500 µ de largo x 25µ
diámetro diámetro
Extremo anterior Romo con cavidad No posee cavidad bucal
bucal larga

Esófago Notorio con tres Recto y sin divisiones

partes: cuerpo,
istmo, y bulbo
Intestino Rudimentario que El esófago esta unido al
termina en el ano, intestino por una
pequeña dilatación
Primordio genital Puntiforme o no No posee
visible
Extremo Puntiagudo Puntiagudo
posterior
[Link] N. americanus
 Ingresar penetrando la piel o por  Ingresa únicamente
vía oral atravesando la piel.
 Cuando ingresa por vía oral no hace  Pasa por pulmón.
ciclo pulmonar y se establecen  Causa anemia mas grave
directamente en el intestino. que A. duodenale.
 Puede vivir hasta un año en el
cuerpo.
 FPI: Larva filariforme (L3) libre en el medio ambiente,
penetran a través de la piel del hombre en N. CICLO BIOLOGICO
americanus, en cambio A. duodenale puede ingresar
penetrando la piel o por vía oral.
 Penetran la piel ayudado por las lancetas y por
secreciones líticas que ablandan el epitelio, penetran
hasta encontrar los linfáticos o vénulas que las llevaran
hasta corazón derecho.
 Pasan a pulmón, rompen capilares y caen a los
alveolos, donde permanecen algún tiempo y se
desarrollan .
 Son llevados a vía ascendente a través de bronquios y
traque hasta llegar a la laringe. Algunas pueden
eliminarse con la tos pero la mayoría son deglutidas.
 Pasan al estomago y llegan al intestino delgado, donde
se desarrollan a parásitos adultos (L4)
 Las hembras ponen huevos que salen con las heces.
La larva rhabditiforme (L1) sale de los huevos y en
tierra se mueve y se alimenta. Después de 48 horas y
en estado libre mudan dos veces y se transforma en
larva filariforme, cambiando su morfología.
 El período prepatente es de 6 a 8 semanas, excepto
en la infección por A. duodenale que presenta
periodos de latencia de las larva en los músculos
durante varios meses antes de llegar a parasito adulto.
 PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Localización Patogenia Signos y Síntomas
Invasión y migración de larvas Dermatitis pruriginosa en los sitios de entrada de la larva,
Piel Larvas en reposo en tejidos: A. eritema vesículas, cicatriz residual. Infección bacteriana
duodenale secundaria.
Tos, expectoración, febrículas transitorias y focos de
condensación bronconeumonía (intensa eosinofilia) lo que
Pulmonar Migración larvaria, hiperinfección constituye el S. de Löeffler
Las manifestaciones pulmonares pueden ir de un cuadro
gripal hasta formas severas de bronco neumónico
Fijación de gusanos adultos, daño local a
Dolor epigástrico y distensión abdominales, nauseas,
Intestinal mucosa de intestino delgado,
pirosis, hiporexia y ocasionalmente diarrea.
expoliación, enzimas.
Anemia hipocrómica microcítica (ferropénica), eosinofilia
Consumo de sangre (0.04 - 0.2 ml/
periférica, hipoalbuminemia, con edema, disnea, soplos
Anemia gusano/día), cantidad variable, mayor en
funcionales, cianosis y otros signos de anemia en casos
Uncinariasis por A. duodenale
severos.

Expoliación: metabolitos, enzimas de los Signos y síntomas agravados por desnutrición previa.
General gusanos y carga parasitaria. Pérdida de peso, retraso pondoestatural y déficit cognitivo
Contribuyen: edad del hospedero, (niños), anemia y signos asociados, disnea, cianosis, fatiga.
cronicidad y embarazo.
 PATOLOGÍA
PIEL PULMON I. DELGADO ANEMIA
Las larvas causan Hay inflamación causada La fijación de los Es el principal daño
lesiones pruriginosa por el paso de las larvas parásitos adultos en causado por las
transitorias por la donde producen pequeñas la mucosa intestinal Uncinarias.
penetración de las hemorragias por ruptura causan lesión Debido a la succión de
larvas filariformes, de los capilares y causan inflamatoria y sangre por el parasito
presentan eritema, reacción inflamatoria. mecánica, (hematófago) el cual
edema, pápulas, Cuando hay con invasión usa para su nutrición y
vesículas y pústulas masiva causa focos la hemorragia que
cuando existe infección neumónicos, síndrome de causa, conduciendo a
secundaria. Loffler. anemia microcítica
hipocrómica.

Pérdida de sangre
diaria por parasito se
calcula en:
N. Americanus: 0.04ml
A. duodenale: 0.20ml
 INMUNIDAD
 Los helmintos intestinales cuyas larvas migran en todo el organismo tiene
mayor contacto con el sistema inmunitario por lo que logran producir
reacciones intensas tanto de inmunidad humoral como celular.

 Se han demostrado varios tipos de anticuerpos por N. americanus y A.

duodenale, pero ninguna asociado directamente con inmunidad protectora.

 En el suero de las personas infectadas de detecta IgG.

 La susceptibilidad a las reinfecciones es variable , lo que podría tener relación

con la resistencia adquirida o natural .

 La exposición de la piel a larvas infectantes determinan la variación en la

frecuencia e intensidad de las reinfecciones.

 La respuesta inmunológica a los helmintos se caracteriza por un aumento de

anticuerpos IgE. Sin embargo en infecciones por N. americanus permanece
bajo, pero se elevan después de infecciones a repetición.
 Se pueden apreciar niveles altos de IgE, eosinofilia y mastocitosis.

 La diferencia entre una respuesta inducida por uncinarias y la

producida, por ejemplo, ante la presencia de aeroalergénos, consiste
en que el helminto induce una respuesta compleja, multifactorial,
que modula al sistema inmune.

 Cabe enfatizar que las uncinarias inducen la producción de citocinas

proinflamatorias y prorreguladoras.

 La eosinofilia es generalmente alta.

 EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
 La Uncinariasis es una parasitosis esencialmente rural y
asociadas al deficiente nivel económico.
 Prevalece en países tropicales
 Afecta a trabajadores dedicados a agricultura
 Se puede controlar mediante:
 Mejorar los servicios sanitarios y las condiciones de vida de
la población
 Educación a la población
 Saneamiento ambiental
 Higiene personal
 Uso de letrinas
 Uso de calzado
 Tratamiento comunitario (antihelmínticos)
DIAGNOSTICO
 Identificación de los huevos en materias fecal a través del CPS
 Determinar numero de parásitos a través del método de concentración y
método de Kato-katz
En la etapa de migración larvaria, hay eosinofilia
El examen de sangre confirma la presencia de anemia y tipo de anemia.
El diagnóstico de elección es el CPS.

TRATAMIENTO
Benzimidazoles:
Mebendazol 100mg/días por 3 días
Albendazol 400mg/días por 3 días
Flubendazol 300 mg/días por 2 días
Pamoato de Pirantel : 3 días consecutivos a la dosis de
10mg/kg/días
ESTRONGILOIDIOSIS
TEMA: ESTRONGILOIDOSIS
 Características morfológicas de Strongyloides stercoralis
 Ciclo biológico y epidemiología de la enfermedad
 Patología, manifestaciones clínicas e inmunidad
 Diagnóstico y tratamiento
 Control de Estrongiloidosis
 OBJETIVOS
 Describir la morfología y el ciclo vital de Strongyloides
stercoralis haciendo énfasis en las diferencias con las
Uncinarias.

 Describir la epidemiología de la enfermedad.

 Explicar la patogenia y patología de la Estrongiloidosis.

 Mencionar las formas clínicas de la enfermedad y sus

características.

 Nombrar los métodos diagnósticos y el tratamiento utilizados

en la Estrongiloidosis.
 ESTRONGILOIDIOSIS
 Es una Geohelmintiasis causante de infección en el hombre por el
parasito Strongyloides stercoralis, el que se localiza en el intestino
delgado.

 La infección puede cursar asintomática, pero existe una gran

morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas,
desnutridos y pacientes con otras enfermedades que pueden
desarrollar hiperinfección.

 El parásito tiene el potencial de producir autoinfección interna,

externa.

 Al igual que Uncinarias, presenta los estadios evolutivos de huevo,

larvas (Rhabditoide y Filariforme) y parásito adulto.
 MORFOLOGIA DE STRONGYLOIDES STERCORALIS
PARASITO ADULTO
Es un parasito muy pequeño, vive en la mucosa del intestino delgado,
principalmente en duodeno y yeyuno.

El parasito macho no existe y la hembra es partenogenética y puede vivir en

el intestino hasta por cinco años.

Hembra parásita: es filiforme, transparente, mide 2 mm de largo por 50µ de

diámetro.

Posee un cilíndrico que ocupa el tercio anterior del cuerpo, el cual se

continua con el intestino y desemboca en el orifico anal.

El útero presente huevos en su interior y desemboca en la vulva entre los

tercios posterior y medio del cuerpo.
HUEVO
 Los huevos son similares a los de Uncinarias.

 Son ovalados y miden alrededor de 50 µm de

longitud.

 La presencia de huevos en las heces es poco

frecuente, excepto en diarreas muy intensas.

 Los huevos se observan en biopsias intestinales y

ocasionalmente en floculos de mucosa obtenidos
por sondaje duodenal.

 Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y

dan origen a la primera forma larvaria
(rhabditiforme)que sale a la luz del intestino
delgado y es eliminada al exterior con las
materiales fecales.
 MORFOLOGIA DE LAS LARVAS

Larva rabditiforme
 Es el estadio diagnostico
 Es móvil
 Mide 250 μ de longitud por 17 μ de diámetro
 Extremo anterior romo, con cavidad bucal corta.
 Posee un esófago muscular dividido en tres partes:
1. Procorpus de forma cilíndrica
2. Istmo angosto
3. Bulbo
 En el extremo posterior: se encuentra el intestino que
termina en el ano
 Posee primordio genital grande y en forma de medialuna,
características que permiten diferenciarla de la larva
rabditiforme de uncinaria, la cual tiene boca grande y no se
le observa el primordio genital.
 Estas estructuras se hacen más visibles al teñir las larvas con
lugol.
Larva Filariforme
 Es el estadio infectante del parásito.
 Presenta movimiento muy rápido y direccionado, que
le permite llegar al hospedero.
 Larva delgada, mide 500 a 700μ de largo por 25μ de
diámetro.
 No se observa cavidad bucal
 En el extremo anterior presenta un estilete, el
esófago es largo y llega hasta la parte media del
parasito.
 El extremos posterior termina en forma de muesca, lo
que constituye la principal diferencia de la larva
filariforme de Uncinaria cuyo extremo posterior
termina en punta .
 En tinciones con lugol se inmoviliza y resalta la
muesca característica del parásito.
 CICLO DE VIDA DE S. STERCORALIS
Ciclo Directo
 Las larvas rhabditiformes caen al suelo con las materias fecales, se alimentan y
mudan dos veces para transformarse en filariformes.

 Las larvas filariforme permanecen en la partes mas superficial del suelo sin
alimentarse, esperando el contacto con la piel.

 Cuando penetran la piel, buscan los capilares y por circulación llegan al corazón
derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alveolo donde mudan para caer
a vías aéreas, asciende a los bronquios, tráquea, laringe y llegan a la faringe para ser
deglutidos.

 En el intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en parásitos hembras

adulto.

 El periodo prepatente es de un mes aproximadamente

Ciclo Indirecto Ciclo de autoinfección
 Incluye una o varias generaciones  Sucede cuando las larvas rhabditiformes se
de Strogyloides de vida libre. transforman en filariformes en la luz del
 Se originan a partir de la larva intestino, penetran la mucosa intestinal,
rhabditiforme que salen en las llegan a la circulación y continúan el
materias fecales y que recorrido descrito en el ciclo directo.
genéticamente están destinadas a
transformarse en la tierra a gusanos  La transformación a larvas filariformes
adultos no parásitos. puede suceder también en la región
 Las hembras y los machos copulan y perineal y allí penetra a la circulación.
dan origen a huevos que embrionan
para producir la larva rhabditiforme Este ciclo permite:
y dar origen a nuevos gusanos de Hiperinfección: pacientes inmunodeprimidos
vida libre o bien convertirse en Resistencia de la infección: individuos que se
larva filariforme y continuar el ciclo infectan en zonas endémicas
directo.
CICLO DE VIDA DE STRONGYLOIDES STERCORALIS
 PATOGENIA Y PATOLOGIA
Invasión de la piel Lesiones pulmonares Intestinal
La penetración de las larvas Perforación de los alveolos La hembra penetra la
filariformes a la piel sucede pulmonares para permitir el paso de mucosa intestinal y
principalmente en los las larvas de la circulación a las produce inflamación
espacios interdigitales de cavidades aérea, produce pequeñas catarral.
los pies. hemorragias, exudados e
inflamación local, con intensidad La patología está
Las lesiones son similares a proporciona al numero de larvas relacionada con el número
las de uncinarias, presenta que hayan penetrado. de parásitos existentes.
inflamación con eritema, Las lesiones se presentan
exudación y prurito. En casos severos se produce con mayor frecuencia en
bronconeumonía, broncoespasmo y duodeno y yeyuno, con
En algunos pacientes hay asma. lesiones que pueden ser
migración de las larvas por severas.
la piel antes de penetrar la La etapa pulmonar se encuentra
circulación, tal como asociado a elevación de los En casos de hiperinfección
sucede en el Síndrome de eosinófilos circulantes en pacientes puede extenderse a todo el
migración larvaria cutánea inmunocompetentes, pero ausentes intestino delgado y grueso.
«larva currens» en inmunocomprometidos.
 PATOGENIA Y PATOLOGIA……………..

Invasión a otras vísceras

Se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad.

Las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino, tales

como: ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro.

Los parásitos adultos se encuentran únicamente en intestino y

pulmón.

En infecciones severas en pacientes inmunodeficientes los

eosinófilos circulantes están normales o bajos, lo cual es signo de
mal pronóstico.

En las formas diseminadas puede haber invasión bacteriana

asociada que causa meningitis, endocarditis , abscesos, entre otros.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
En pacientes Inmunocompetente: No presentan sintomatología florida y muchas veces es
el hallazgo de eosinofilia la que indica infección parasitaria.

Piel: Punto de entrada eritematoso con erupción pruriginosa en los sitios de penetración
de las larvas (pies y piernas), causando dermatitis.
Larva currens: erupción cutánea muy pruriginosa, en la región perianal, también se
presenta lesiones urticariformes pruriginosas de tipo alérgico.

Pulmón: las larvas producen neumonitis, con tos seca y leve temperatura, en algunos
casos se acompaña de esosinofilia. En casos con intensa parasitosis presenta cierto grado
de bronquitis.

Intestinal: dolor epigástrico similar a lo observado en la ulcera péptica o en otras formas

de duodenitis, acompañada de elevada eosinofilia. También se produce náuseas, vómitos,
anorexia y diarrea, esta ultima es acuosa y abundante a veces alternada con constipación.
Pacientes Inmunodeficientes Complicaciones
Se presenta diseminación de los Las principales complicaciones se deben a:
parásitos a vísceras (ciclo de auto-
hiperinfección) que origina síndromes  Invasión bacteriana secundaria,
variados que pueden ser graves y aun probablemente porque las lesiones
fatales. Los principales son: intestinales permiten la invasión de las
 Síndrome pulmonar bacterias al torrente circulatorio
 Síndrome gastrointestinal o porque las larvas llevan en su
 Otras vísceras afectadas superficie o en sus heces esas
bacterias.

 Los principales síndromes de origen

bacteriano son: meningitis, endocarditis,
neumonía, colecistitis y peritonitis.

 Las principales casusa de muerte son

choque, insuficiencia respiratoria,
bronconeumonía y septicemia.
Factores de predisponentes a la Hiperinfeccion
Las causas de hiperinfección son muy variadas:

 Deficiente inmunidad célular.

 Los medicamentos ej. Corticoesteroides principalmente, seguido de agentes cito
tóxicos y medicamentos inmunosupresores en trasplantes.
 Enfermedades que causan Inmunodeficiencia:
Leucemia, Enfermedad de Hodgkin, Linfomas y carcinomas
Enfermedad renal crónica
Pacientes con trasplantes de órganos
Enfermedades crónicas: Desnutrición
Origen variado: quemaduras, alcoholismo crónico, Lupus eritematoso sistémico
No esta esclarecido la relación del síndrome de hiperinfección por Strongyloides
y el SIDA.
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 Penetración transcutánea por larvas filariformes
(principalmente)

 Por vía oral (ingesta de agua y alimentos

contaminados)
 RESPUESTA INMUNE
 La localización tisular de S. stercoralis y la migración de sus larvas por la circulación,
llevan al huésped a tener gran contacto con el parasito.

 En los tejidos desencadena una respuesta inflamatoria, especialmente con eosinófilos

locales y aumento de la eosinofilia periférica, esto en casos que no presenten
deficiencias inmunitaria.

 Estas células y la IgE representan las defensas del huésped a esta parasitosis.

 En pacientes inmunodeficientes se han observado bajos niveles de IgE y de

gammaglobulina, además de bajos recuentos de eosinófilos en sangre.

 Los eosinófilos tiene la capacidad de destruir larvas de Helmintos in vitro, se cree que la
interacción entre eosinófilos-IgE previenen la diseminación de las larvas de Strongyloides.

 La eosinopenia en inmunocompetentes no se relaciona con la diseminación de los

parásitos.
RESPUESTA INMUNE………
En pacientes con Hiperinfección
La presencia de anticuerpos específicos masiva
IgG aumentados, se encuentra en casos Se ha demostrado depresión de
de Strongyloidiasis con o sin linfocitos T en áreas para corticales
inmunosupresión. de los ganglios linfáticos y ausencia
de la formación de granulomas
Estos anticuerpos no representan alrededor de las larvas en los tejidos.
capacidad protectora para la
diseminación, ni son indicadores de la En pacientes con HTLV-1 tiene niveles
severidad de la infección. altos de interferón gamma, lo cual
disminuye las interleucinas IL-4. IL-5,
IL-13 y la IgE, moléculas importantes
en la defensa contra Strongyloides.
 EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION
La infección se adquiere al caminar descalzo, lo cual permite que la larva
filariforme pueda penetrar la piel. Esto explica porqué algunas personas se
pueden contaminar en zonas donde es raro el parásito.

La tasas de prevalencia influye las condiciones socioeconómicas y el método

de demostración que se utilice.

Los perros y los gatos se pueden infectar, pero no transmiten la infección.

Las medidas de prevención van enfocadas a:

 Lavado de manos
 Lavar los alimentos
 Higiene personal y ambiental
 Uso de calzado
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Muestras biológicas: heces, esputo, contenido duodenal, tejido

Los métodos mas utilizados para confirmar el diagnósticos son los siguientes:

Coproparasitoscópico: Observación de las larva rhabditiforme en materia fecal,

es recomendable hacer estudios seriados ya que la salida de la larva en las
materias fecales dificulta el diagnóstico, por lo que tiene baja sensibilidad.

Método de Concentración: Son recomendables y mejoran la posibilidad de

encontrar larvas. Ej. Formol Éter de Ritchie es el mas recomendado en el cual
se observan las larvas en el sedimento. Por lo tanto es el mas utilizado.
Cultivo en placa de agar : método de Arakaki
Separación de las larvas: Método de Baermann clásico y modificado
Endoscopia y Biopsia:
Métodos Inmunológicos: el mas útil es ELISA en suero, utilizando antígenos del
parasito en humano (larvas filariformes), IFI, HAI
TRATAMIENTO
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Botero, David y Restrepo, Marcos. (2012) Parasitosis humanas,
Corporación para investigaciones biológicas (CIB): Medellín,
Colombia. Quinta Edición.

 Beaver, Paul y col. (2003) Parasitología clínica, Salvat Editores:

México, DF. Tercera edición.