ESCUELA PROFESIONAL DE

ENFERMERIA

CARBUNCO BACTERIANO O ANTRAX

2020

Integrante:
MEZA MEZA ROSMERY
ABANCAY – PERU
2020
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TEMA:
“GUÍA DE INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA EN COLOCACIÓN DE EEP”

CARBUNCO
BACTERIANO O
ANTRAX

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“GUÍA DE INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA EN COLOCACIÓN DE EEP”

DEDICATORIA

En la presente obra creemos habernos esforzado razonablemente por citar las fuentes de
los materiales tomados de otras publicaciones.
Con mi más profundo agradecimiento a aquellas enfermeras, quienes con su experiencia
en enfermedades epidemiológicas que con entusiasmo participaron en la elaboración de la
presente monografía.
Con amor a quienes con su gran entusiasmo me ha proporcionado el material
bibliográfico, y a mis padres por su comprensión y apoyo.

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INTRODUCCION

Es una enfermedad infecciosa súper aguda o aguda de carácter septicémico y hemorrágico, que
acomete a animales con alguna frecuencia y es accidental en el hombre. Esta enfermedad se
encuentra en el Perú desde hace varias décadas afectando principalmente a los ganados
vacuno, ovino o caprino y aparece ocasionalmente en humanos en determinadas áreas. 

Es conocida también como: Ántrax, pústula maligna, carbunco, carbunclo hemático, carbunco
bacteridiano y fiebre esplénica

El carbunco sintomático es, en la medicina veterinaria, una enfermedad producida por clostridios,
en tanto que el carbunco bacteridiano es la enfermedad bacteriana de la cual se ocupa en el
presente artículo. 
La forma clínica más frecuente en el hombre es la cutánea, en la que la lesión inicial es una
vesícula en el punto de entrada de la bacteria y, frecuentemente, es pruriginosa. La vesícula
evoluciona hasta formar una escara negra y no dolorosa, razón por la cual muchos individuos no
acuden a la consulta médica. Otras veces, la manipulación de carne faenada en condiciones no
higiénicas y clandestinas condiciona al individuo afectado a evitar los servicios de salud públicos.
En esos casos, la evolución sin tratamiento podría ser fatal por la sepsis que se desarrollaría.

El ántrax (o carbunco) es una enfermedad infecciosa grave causada por una bacteria Gram
positiva y baciliforme conocida como Bacillus anthracis. El ántrax puede encontrarse
naturalmente en la tierra y afecta comúnmente a mascotas y animales salvajes en todo el
mundo. Aunque no es lo habitual, las personas pueden contraer el ántrax si están en contacto
con animales infectados o productos de origen animal contaminados.
El contacto con el ántrax puede provocar una enfermedad grave tanto en humanos como en
animales. El ántrax no es una enfermedad contagiosa, lo que significa que no es posible
contraerla como un resfriado o la influenza.

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Contenido
DEDICATORIA..........................................................................................................................2
INTRODUCCION.......................................................................................................................3
Contenido................................................................................................................................4
CAPÍTULO 1.............................................................................................................................5
I. NOCIONES BASICAS.........................................................................................................5
1.1. HISTORIA......................................................................................................................5
1.1.1. ETIOLOGIA....................................................................................................................6
1.1.2. EPIDEMIOLOGIA...........................................................................................................6
1.1.3. SITUACION EN EL PERU................................................................................................7
1.2. TIPOS DE CARBUNCO..................................................................................................13
1.2.1. CARBUNCO CUTANEO................................................................................................13
1.2.2. CARBUNCO PULMONAR.............................................................................................14
1.2.3. CARBUNCO GASTROINTESTINAL................................................................................15
1.2.4. CARBUNCO POR INYECCION.......................................................................................16
1.2.5. ENFERMEDAD DE CARBUNCO EN ANIMALES.............................................................17
1.2.6. CADENA EPIDEMIOLOGIA...........................................................................................22

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CAPÍTULO 1
I. NOCIONES BASICAS

En el presente capítulo se inicia con los conceptos y consideraciones básicas, tales como
definiciones y características básicas.
En esta etapa se enfoca en brindar los conocimientos básicos sobre el carbunco
antibacteriano o ántrax.

1.1. HISTORIA

Durante la descripción bíblica de la quinta plaga en el Génesis (capítulo 9), una

enfermedad mataba al ganado de los egipcios y se piensa que podrían ser casos de
carbunco. Cronológicamente esto habría ocurrido en el año 1491 a C. De manera similar
en la literatura antigua de egipcios, romanos e indios existen relatos de enfermedades que
atacaban al ganado y al humano, y que podrían estar relacionadas al carbunco. En el siglo
XVII la pandemia del "veneno negro" asoló Europa con gran mortalidad tanto humana

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como animal. Posteriormente, cuando atacaba al humano se comenzó a utilizar el nombre

de "pústula maligna".
En el siglo XVIII, se produjeron en Alemania e Inglaterra casos de carbunco ocupacional
relacionados a la actividad industrial que se desarrollaba en Europa. También en Estados
Unidos aparecieron casos en personas que presentaron los síntomas de la enfermedad al
contacto con tejidos de lana de animales contaminados. 
En el siglo XIX se caracterizó la anatomía patológica de la enfermedad y se intentó el
empleo de una vacuna porque ocasionaba pérdidas ingentes en la ganadería. Pasteur, en
1881, desarrolló una vacuna para animales hecha a partir de esporas atenuadas y la
probó en un ensayo en campo con ovinos. Posteriormente, en 1939, Stern desarrolló una
vacuna para animales a partir de una suspensión de esporas de una cepa viva no
capsulada a virulenta que en la actualidad resulta ser la más recomendada. 
En la actualidad el uso reducido de productos animales con posible contaminación, la
mejora en la higiene industrial y los adelantos en la crianza animal, así como el uso de
vacuna en humanos que trabajan en actividades industriales de riesgo, han contribuido en
la disminución del número de casos a nivel mundial. 
Sin embargo, después de los hechos de setiembre del 2001 en Nueva York (EE.UU.) y la
declarada amenaza de "guerra biológica", el ántrax o carbunco ha logrado una evidente
notoriedad por su uso como arma biológica al haber ocasionado la muerte de por lo
menos una persona en EE.UU. y la aparición de vados casos infectados.

1.1.1.ETIOLOGIA

El agente etiológico es el Bacillus antrhacis, bacteria Gram positiva y aerobia. Este

organismo puede encontrarse en personas y animales en forma vegetativa y producir
esporas cuando está en contado con el oxígeno, del aire. Las esporas son notablemente
resistentes a condiciones extremas de calor, frío, PH, desecamiento, químicos -y por lo
tanto a la desinfección-, irradiación y a otras condiciones adversas. Por consiguiente, el
ántrax es adquirido a través de las esporas2, que permanecen viables e infectivas en el
suelo por años3. Es una enfermedad de los herbívoros que la adquieren al entrar en
contado con esporas que se encuentran en la tierra. 
La bacteria crece a 37°C en agra sangre y otros medios de cultivo, produciendo colonias
irregulares con apariencia vidriosa. El bacilo es productor de dos exotoxinas llamadas
factor letal y factor edema. 
1.1.2.EPIDEMIOLOGIA

La infección humana se presenta por el contado con carne de animales o sus productos
contaminados y no se ha reportado la transmisión interhumana. En el humano la
incidencia de la enfermedad se correlaciona con la incidencia de la misma en animales
domésticos, salvo cuando se utiliza como arma biológica dirigida específicamente hacia el
humano. 

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Algunos países desarrollados han controlado la enfermedad y la importación de

subproductos contaminados de origen animal que constituyen el principal factor de riesgo.
Es diferente lo que ocurre en áreas enzoóticas (endémicas para los animales) en las que
la ocurrencia de casos en humanos se presenta en forma de brotes debido a que las
personas han estado en contacto con alguno de los siguientes factores condicionantes:
trabajan con ganado, consumen carne mal cocida de animales enfermos o muertos, o
trabajan en establecimientos donde se realiza el acopio o proceso de lanas
contaminadas. 
El principal factor para la diseminación de la enfermedad es el desconocimiento del riesgo
que conlleva manipular inadecuadamente productos contaminados. 
El papel de los animales en la transmisión al hombre es de suma importancia. Para la
especie humana la fuente de infección está siempre en animales enfermos, en sus
productos o en el medio ambiente contaminado por esporas. Los casos en humanos
suelen producirse en los ambientes industriales ganaderos o agrícolas. 
Las formas clínicas de la enfermedad en los humanos dependen de la puerta de entrada
de las esporas (vía de infección). La forma más frecuente es la cutánea que se presenta
en más del 95% de los casos. Sin embargo, existen otras formas, como la gastrointestinal
y por inhalación, que se asocian a una alta letalidad.
La forma cutánea (pústula maligna) se origina del contado con pelos, cueros, pieles y
lanas infectadas o en el procesamiento de restos de fibras de animales contaminados
generalmente por pelo de cabra. También puede darse la infección por inoculación
accidental durante la necropsia de un animal con carbunco. 
En la forma pulmonar la transmisión se da por la inhalación de esporas en el aire de
ambientes contaminados con lanas o pelos de animales infectados. 
La forma gastrointestinal se contrae por la ingestión de animales infectados. Esta forma ya
se observó en áreas de África y Asia con hábitos de vida muy primitivos.
 Los animales contraen el carbunco por vía oral en los pastos y también en el agua
contaminada con esporas de B. anthracis. El animal que muere con carbunco
generalmente tiene en la médula ósea gran cantidad de bacilos y, al abrir el cadáver, la
forma vegetativa esporula contaminando de esporas todo el ambiente. Es importante
recordar que, como enriquecedor alimenticio en los preparados especiales para animales,
se incluyen raciones de harina de huesos y sangre, por lo que pueden ser un factor de
riesgo.
1.1.3.SITUACION EN EL PERU

En el Perú se han venido presentando casos de ántrax en varios departamentos; sin

embargo, es difícil conocer la magnitud exacta del problema por la falta de documentación
adecuada. Esta zoonosis mantiene su importancia dentro de la salud pública peruana no
por su impacto, ya que relativamente son pocos los casos anuales, sino por el potencial
epidémico, en especial si se presenta la forma gastrointestinal o neumónica. 

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En enero de 1995 (de la primera a la cuarta semana epidemiológica) se produjo un brote

de carbunco en la provincia del Callao con 25 personas infectadas por B. Anthracis.
La fuente de infección fue el contado directo con vacas y cerdos. También en 1995, otro
brote se presentó en el distrito de Pachacámac con ocho casos. Un brote de carbunco
aconteció en 1995 en el departamento de la libertad e incluyó casos con compromiso
intestinal, que incluso fueron intervenidos quirúrgicamente .
Asimismo, en octubre de 1997, en el distrito de Guadalupe, provincia de Pacasmayo, en el
departamento de la libertad, se informó de casos compatibles con carbunco. El caso
índice estuvo en contacto con carne de vacuno beneficiada en un camal clandestino
local7. Hubo tres casos con lesiones cicatriciales; otros seis ingirieron carne contaminada,
pero no se evidenció sintomatología de carbunco intestinal. 
Otros episodios relacionados a la enfermedad han ocurrido entre 1996 y 1999 en Ancash,
Cajamarca y Cañete y no hubo fallecidos. La Figura 1 muestra la tendencia histórica en el
periodo 1980 al 2001.
El Programa de Control de Zooriosis (PCNZ) del Ministerio de Salud, en los últimos años
ha sido la entidad responsable de su control y coordina con la Oficina General de
Epidemiología. Así, las Direcciones de Salud de lima Sur (provincia de Lima), Cajamarca
(provincias de San Pablo y Cajamarca), lima Norte (provincia de Barranca) y Ancash
(provincia de Santa) fueron las más comprometidas durante 1997 y 1998, con un total de
58 casos en ambos años.
En el 2001, durante la semana epidemiológica 15 (del 8 al 14 de marzo), se notificó un
brote de carbunco con siete casos humanos, cuya fuente común de infección fue el
contado con carne contaminada procedente de la localidad de Rinconada Bajo, en el
distrito de Lurín; y en Ayacucho un ganadero adquirió carbunco.
Los casos del 2001, hasta la semana epidemiológica 41, son 21 y provienen
principalmente de las Direcciones de Salud de lima Sur, Lima Norte e Ica, las que son
frecuentemente comprometidas en los últimos años.
Algunos aspectos críticos en los brotes son: 

 La notificación muchas veces no es oportuna y a veces las personas infectadas

evitan los establecimientos de salud por haber manipulado carne proveniente de
ganado beneficiado en camales clandestinos. 
 Las personas no conocen el riesgo de la enfermedad y este desconocimiento los
lleva a manipular inadecuadamente, e incluso a comercializar, el producto
contaminado. Este desconocimiento se presenta hasta en el personal de salud. 
 Muchas veces no existe documentación adecuada en salud que permita conocer la
ruta de dispersión del brote. 

En áreas con antecedentes de carbunco animal o brote en humanos y en las zonas

vecinas, el sistema de vigilancia debe mantenerse alerta ante la probable aparición de
casos humanos asociados a manipulación de ganado enfermo, más aún si existe un

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desconocimiento de la población del riesgo que este contado ocasiona. El riesgo se torna
critico si la carne de animales enfermos es comercializada. 
Los casos de carbunco en animales se notifican a los servicios de Sanidad Animal. En el
caso del Perú, el Servicio Nacional de Sanidad Agrada (SENASA), dependiente del
Ministerio de Agricultura, se hace cargo de la vigilancia y control del daño. El flujo de
información se realiza a través de las agencias agrarias que informan a las coordinaciones
departamentales, y éstas, a su vez, hacia el nivel central. El SENASA promueve la
vacunación de los animales mayores. 
Un ejemplo de esta vigilancia se traduce en los datos obtenidos hasta junio de 19981,
cuando se notificaron 12 casos de carbunco en bovinos. Sin embargo, sólo siete fueron
confirmados, lo que muestra la dificultad para realizar la confirmación. 
En el Perú, al parecer no existe documentación nacional de casos de transmisión de
persona a personal.

Patogenia 
En la primera mitad del siglo XX se creía que la muerte por carbunclo se debía a una
insuficiencia circulatoria por obstrucción capilar, hipoxia y agotamiento de nutrientes por el
gran número de bacilos circulantes. Este mecanismo fue percibido mediante microscopio
óptico, observando la aparición de capilares dilatados rellenos de bacilos. Mediante
microscopía electrónica, los bacilos se observaron atrapados dentro de trombos de fibrina
y de leucocitos y se demuestra que la muerte se debe a la acción de las toxinas (Smith y
Keppie, 1954). Este estudio favorece a la hipoxia como la causa de muerte, inducida por
toxinas (Moayeri et al., 2003). No resulta fácil saber el período de incubación a partir del
momento en que se instala el proceso infeccioso, pero generalmente es de tres a siete
días, con límites de horas a 14 días (Merck, 1970; Quinn et al., 2002; Odriozola, 2008).
 Al combinarse la acción de la toxina letal y la toxina del edema se inhibe la fagocitosis
bacteriana y bloquea la explosión oxidativa de los neutrófilos. Cuando se ex pone el bacilo
opsonizado y destruido por radiación a cada una de las toxinas de forma individual, la
fagocitosis no se ve alterada. La combinación de ambas toxinas aumenta los niveles de
AMP intracelular. 

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De esta manera se presume que los componentes proteicos de la toxina del carbunco
aumentan la susceptibilidad del huésped a la infección al suprimir la capacidad de
fagocitosis por los polimorfonucleares y deteriorar la resistencia del hospedero. 
Al ser depositadas debajo de la piel, en la mucosa respiratoria o intestinal, las esporas
germinan y las formas vegetativas que aparecen se multiplican y producen la toxina.
Aparece necrosis como resultado de la acción tóxica sobre el tejido circundante. La
sintomatología es resultado de los microorganismos y sus toxinas que se diseminan por
los vasos. En caso de diseminación por vía linfática, se produce linfangitis y adenopatía.
Las esporas penetran mediante ingestión, por inhalación o por heridas cutáneas (Guidi-
Rontani et al, 1999). Son fagocitadas por los macrófagos, donde germinan mientras que
las trasladan hasta los ganglios linfáticos regionales (Ross, 1957). En interior de los
nódulos las esporas continúan germinando, transformándose en bacterias vegetativas; en
ambos casos las bacterias pueden pasar al sistema linfático y sanguíneo donde se
multiplican (Perret et al., 2001).
La multiplicación progresa y puede sobrevenir la bacteriemia temprana. Luego son
rápidamente eliminadas de la circulación por el sistema retículo endotelial, principalmente
por el bazo donde se multiplican alterando el parénquima y sus capilares, produciendo su
distensión, pero pronto superan este sistema de defensa y escapan estableciendo una
masiva bacteriemia terminal o tardía, con una gran cantidad de microorganismos
circulantes (Merck, 1970; Morton, 1970; Biberstein, 1990).
Las toxinas actúan directamente en las membranas de las células endoteliales,
haciéndolas permeable al plasma y causando trombosis extravascular (Beall et al., 1962).
Ésto se manifiesta con petequias en los órganos, hemorragias por los orificios naturales
(Kirby, 2004) y edema extenso y gelatinoso característico del carbunclo (Merck, 1970; D
́Aquino, 1996; Odriozola, 2008).
La toxina destruye los leucocitos, aumenta la permeabilidad 11 vascular y produce
trombosis capilar (Biberstein, 1990). El grado de daño endotelial parece estar relacionado
con el número de bacilos circulantes (Dalldorf, 1967).
La insuficiencia respiratoria se observa sistemáticamente y puede ser debida a
alteraciones cardiopulmonares (por trombosis capilar pulmonar), a una depresión del
sistema nervioso central o a edema mediastínico; por ello es considera una enfermedad
infecciosa generalizada (Morton, 1970).
Factores de virulencia Cápsula B. anthracis, al igual que muchas bacterias patógenas,
posee una cápsula que está involucrada en el primer contacto entre la bacteria y las
células del hospedador. Es de poli-g-D-glutamato con una inmunogenicidad
extremadamente débil, lo que le permite a la bacteria escapar de la fagocitosis (Candela y
Fouet, 2005).

Toxinas

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Los signos asociados con el carbunclo son el resultado de la producción de toxinas

durante el desarrollo bacteriano. El efecto combinado de toxemia y bacteremia conduce a
la muerte del hospedador infectado, y aunque los antibióticos pueden liberarlo del
patógeno, no pueden protegerlo de los efectos de las toxinas.
Las toxinas consisten, en un complejo de tres proteínas: el antígeno protector (PA,
protective antigen), llamado así por su habilidad para desarrollar en el hospedador una
respuesta inmune protectora frente a este microorganismo, el factor letal (LF, lethal factor)
y el factor edema (EF, edema factor). Individualmente ninguna de estas proteínas es
tóxica, pero se combinan de a pares con el PA para formar la toxina letal y la toxina
edemática (Cataldi et al., 1990).
La combinación de PA y LF forma la toxina letal, ésta corta la quinasa (MAPKK) que
modula la expresión genética a través de la fosforilación de proteínas, inactivando la
proliferación celular y regulación del ciclo celular, induce en el macrófago la liberación del
factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) y de la interleuquina I-beta responsables de la
muerte y la lisis celular.
La toxina edemática, constituida por PA y EF, induce un incremento en los niveles de
AMPc (AMP cíclico) a partir de ATP intracelular 12 generando edema en los tejidos. En el
laboratorio, estas toxinas son inducidas por la temperatura (37 °C) y la presencia de CO2
y bicarbonato en el medio de cultivo (Mock y Fouet, 2001).
Estas condiciones reflejan el ambiente normal en el hospedador mamífero (Koehler,
2002). PA es el responsable del transporte de EF y LF dentro de la célula (Bradley et al.,
2001; Scobie et al., 2007). El complejo proteico formado ingresa a la célula por endocitosis
mediada por receptor donde ejercen sus efectos tóxicos (Collier, 2009)

Los sideróforos son moléculas quelantes de hierro sintetizados por las bacterias
patógenas en respuesta a la escasez de hierro en el ambiente normal de los mamíferos.

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B. anthracis produce dos sideróforos distintos, la bacilibactina y la petrobactina, que le

suministran el hierro necesario durante los estadios de rápido crecimiento (Cendrowski et
al., 2004)
Capa S
La capa S se encuentra rodeando la pared de las células vegetativas (Mesnage et al.,
1999). Es una capa proteica que en B. anthracis incrementa la resistencia del patógeno
frente a las defensas del hospedador 13 mediadas por el complemento (Mock y Fouet,
2001). La proteína BslA (B. anthracis S-layer protein A) es una adhesina de la capa S, que
media la adherencia de la forma vegetativa de B. anthracis a la célula hospedadora (Kern
et al., 1998).
Lipoproteína MntA
La lipoproteína de membrana MntA es un factor de virulencia esencial para el desarrollo
del carbunclo (Gates et al., 1995), está codificada en el cromosoma y forma parte de un
sistema ABC de captación de manganeso. La deleción del gen mntA, por el stréss
oxidativo, provoca defectos en el crecimiento de la bacteria compensado por la adición de
Mn2+. MntA es un fuerte antígeno, aunque a diferencia de PA no induce protección
(Chitlaru et al., 2011).
Importancia de los megaplásmidos en la virulencia La virulencia de B.
Anthracis puede diferir entre distintas cepas. Estas diferencias están relacionadas con la
presencia o ausencia de los plásmidos, aunque también hay otros factores que la
modulan. La pérdida de pXO2, reduce marcadamente la patogenicidad de B. anthracis. La
pérdida de pXO1 también conduce a una disminución significativa de la virulencia o anula
la protección vacunal (Cataldi et al., 2000).
La producción de toxina está regulada por un plásmido termosensible, pXO1 (Biberstein,
1990; D´Aquino, 1996). La producción de cápsula es codificada por el pXO2 (Morton,
1970; Vena, 2002) Signos Clínicos La historia clínica es de gran importancia para la
inmediata sospecha de carbunclo. En particular, si se han producido muertes inesperadas
por dicha enfermedad en el pasado, ya sea recientemente o no (Quinn et al., 2002). El
signo más característico es la muerte súbita en bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes
silvestres. Pocos animales pueden ser observados con signos clínicos de la enfermedad
(Abdala, 2003).
Los ganaderos pueden reflejar retrospectivamente que los animales han mostrado signos
tales como ausencia de apetito o haber producido menos 14 leche de lo normal. Durante
la fase sistémica, los animales, tienen dificultad para respirar y dejan de comer y beber
(Quinn et al., 2002). La forma sobreaguda se caracteriza por una evolución hacia la
muerte en menos de 24 horas. La forma aguda y subaguda de la infección, se caracteriza
por depresión grave, temperatura corporal alta, respiración rápida, frecuencia cardíaca
muy aumentada y profunda, mucosas congestivas y hemorrágicas y la excitación seguida
de depresión, cese del consumo de alimento, ataxia, convulsiones. Afecta al tracto
digestivo y reproductivo con presencia de abortos en vacas preñadas, hinchazón rápida
del cuerpo, rigor mortis incompleto y la ausencia de coagulación de la sangre (Dragon y

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Rennie, 1995). Si no se aplica ningún tratamiento, se observa temblequeo y la muerte

ocurre generalmente en 2-3 días.
La orina puede ser manchada de sangre y la sangre puede exudar desde el recto y otras
aberturas naturales. Las lesiones edematosas del carbunclo se asocian con animales
inmunizados cuando su resistencia está disminuyendo (Sterne, 1959).
Clínica 
El tiempo de incubación es de dos a cinco días. En los humanos se describen tres formas
clínica10: cutánea (95%), pulmonar (5%) y gastrointestinal (más rara). 
La meningitis es una complicación de las presentaciones primarias y se observa en menos
del 5% de los casos de carbunco. La meningitis y la sepsis por carbunco son secundarias
a un sitio primario de infección. 

Es un proceso por medio del cual se logra la eliminación de todo microorganismo

(incluyendo las esporas bacterianas) y puede lograrse a través de varios métodos
diferentes. La esterilización debe ser aplicada a los instrumentos o artículos clasificados
como críticos. Los métodos de esterilización utilizados actualmente en el ámbito
hospitalario, pueden clasificarse en físicos y químicos.[ CITATION Cap \l 10250 ]

1.2. TIPOS DE CARBUNCO

1.2.1.CARBUNCO CUTANEO

Las áreas expuestas, principalmente brazos y manos seguidos de cuello y cara, presentan
una pápula pruriginosa como una picadura de insecto que crece, y en 24 a 48 horas se
desarrolla una úlcera rodeada por vesículas. Esta lesión llega a tener de 1 a 3 cm de
diámetro y se mantiene redondeada y regular. Posteriormente, esta lesión se necrosa y se
presenta una escara central negra que es característica y está asociada a edema.
La lesión es indolora, y el prurito es el signo que la hace identificable por el paciente.
Después de una a dos semanas la escara se seca, comienza a desprenderse y deja una
cicatriz permanente. Al mismo tiempo puede aparecer linfadenitis y adenopatía regional
con fiebre, malestar general y cefalea. 
El uso de antibióticos no modifica la progresión natural de la lesión, pero disminuye el
desarrollo del edema y la sintomatología sistémica. 
En el brote de carbunco cutáneo de 1995 en el Callao5 las manifestaciones clínicas más
frecuentes fueron fiebre (40%), cefalea (50%) y lesión cutánea no dolorosa (100%). El
60% de los enfermos presentó lesión única; el 20%, dos lesiones; 10%, tres; y 10%,
cuatro. 
SINTOMAS:
 Un grupo de pequeñas ampollas o una hinchazón que puede provocar comezón

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 Un forúnculo cutáneo (úlcera) sin dolor con un centro negro que aparece luego de
pequeñas ampollas o una hinchazón
 Más a menudo el forúnculo aparecerá en la cara, el cuello, los brazos o las
manos.
 Puede presentarse inflamación alrededor del forúnculo.

1.2.2. CARBUNCO PULMONAR 

Se contrae por la inhalación de esporas de B. anthracis y es conocida como "enfermedad

de los clasificadores de lana". 
Al principio de la enfermedad la sintomatología es inespecífica y leve, semeja cualquier
infección de las vías respiratorias altas. El término relacionado a inhalación es más
adecuado que el de carbunco neumónico o pulmonar porque no se produce una
bronconeumonía. 
El patrón clínico es bifásico; la primera fase es benigna y la segunda, más grave y letal. En
la primera fase se presenta malestar general, fatiga, mialgias, febrículas, tos seca y puede
aparecer opresión precordial. Al examen físico no se encuentra mayor signología salvo
algunos roncantes. Entre los dos y cuatro días se presenta mejoría que termina
bruscamente al aparecer una mediastinitis caracterizada por dificultad respiratoria con
hipoxía y disnea intensa.
Puede presentarse edema subcutáneo en el cuello y tórax. Concomitantemente aparecen
fiebre, crépitos y sufusión pleural ("derrame"). Radiográficamente se observan
ensanchamiento mediastinal y sufusión. La hipotensión, sepsis y meningitis llevan al
paciente a la muerte después de aproximadamente 24 horas del inicio de la fase aguda. El
diagnóstico de esta forma de carbunco es difícil y la letalidad es alta.

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Síntomas
 Fiebre y escalofríos
 Molestia en el pecho
 Dificultad para respirar
 Confusión o mareo
 Tos y Nauseas,
 vómitos o dolor estomacal
 Dolor de cabeza
 Sudor (a menudo fuerte sudoración)
 Cansancio extremo y Dolor corporal

1.2.3. CARBUNCO GASTROINTESTINAL 

La forma gastrointestinal se contrae por la ingestión de animales enfermos y se manifiesta

por una violenta gastroenteritis con vómitos y heces sanquinolentas o manifestaciones
orofaríngeas. 
El período de incubación varía entre tres y siete días. Lo presentación abdominal se
caracteriza por presentar náuseas y vómitos, anorexia y fiebre. Pueden existir lesiones
intestinales en el duodeno o áreas del intestino grueso. Posteriormente, aparece dolor
abdominal, hemalemesis y diarrea con sangre, que pueden provocar choque, cianosis y
muerte, entre los dos y cinco días. 
La forma oro faríngea se presenta con edema y necrosis tisular en la región cervical. Se
ha descrito el desarrollo de lesiones inflamatorias semejantes a las cutáneas en la cavidad
oral que lesiona la pared posterior del paladar duro o las amígdalas; el paciente manifiesta
onicofagia, disfagia, fiebre, adenopatía regional en el cuello y toxemia. La muerte se
produce por toxemia y sepsis. Es una forma muy grave y con una alta letalidad. 

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SINTOMAS:
 Fiebre
 Escalofríos
 Inflamación en el cuello o de las glándulas del cuello
 Dolor de garganta
 Dolor al deglutir
 Afonía y Náuseas
 vómitos, en especial vómitos de sangre
 Diarrea o diarrea con sangre
 Dolor de cabeza y Enrojecimiento (cara) y ojos rojos
 Dolor estomacal
 Desmayos
 Abdomen (estómago) inflamado

1.2.4. CARBUNCO POR INYECCION

Recientemente, se ha identificado otro tipo de ántrax en consumidores de heroína en el

norte de Europa: el ántrax por inyección. Este tipo de infección no se ha informado hasta
el momento en Estados Unidos.

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Los síntomas pueden ser similares a los del ántrax cutáneo, pero puede haber una
infección profunda debajo de la piel o en el músculo donde se inyecta la droga . El ántrax
por inyección se puede expandir en el organismo de manera más rápida y puede ser más
difícil de reconocer y tratar. Muchas otras bacterias comunes pueden causar infecciones
cutáneas y en la zona de inyección, por lo que en el caso de un consumidor de drogas una
infección cutánea o en la zona de inyección no necesariamente significa que la persona
tiene ántrax.
SINTOMAS:
 Fiebre y escalofríos
 Un grupo de pequeñas ampollas o una hinchazón que puede provocar comezón,
en la zona donde se inyecta la droga.
 Un forúnculo cutáneo sin dolor con un centro negro que aparece luego de las
ampollas o la hinchazón
 Inflamación alrededor del forúnculo y Abscesos en las capas más profundas de la
piel o en el músculo donde se inyecta la droga .
Tenga en cuenta lo siguiente:
 Los síntomas son similares a los del ántrax cutáneo, pero el ántrax por inyección
puede distribuirse por el organismo con mayor rapidez y es más difícil de
reconocer y tratar que el ántrax cutáneo.
 Las infecciones cutáneas y en la zona de inyección asociadas con la inyección de
drogas son habituales y no necesariamente significan que la persona contrajo
ántrax.

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1.2.5. ENFERMEDAD DE CARBUNCO EN ANIMALES

En los animales, el carbunco también se presenta en tres formas distintas. La forma

apoplética que es la más común en bovinos, ovinos y caprinos aparece súbitamente con
un curso rápidamente mortal; antes que se presenten signos o síntomas, los animales
aparecen muertos en el pasto. Las formas aguda y subaguda se observan en bovinos,
equinos y ovinos; los animales afectados aparecen febriles, deprimidos con disnea,
incoordinación de movimientos y convulsiones. La forma crónica se presenta en suinos y
caprinos, y puede presentarse en bovinos; la característica principal es el edema de la
faringe y la lengua que conduce a la muerte por asfixia. En los suinos puede existir una
forma crónica intestinal.
BOVINOS Y OVINOS 
En estas especies la forma sobreaguda es la más frecuente al inicio de un brote. En el
curso de una a dos horas los animales pueden fallecer súbitamente sin signos
premonitorios. En los sintomáticos se evidencia fiebre, temblor, muscular, disnea,
congestión de mucosas y convulsión que precede a la muerte después de la cual aparece
sangrado nasal, oral, anal o vulvar. 
La forma aguda tiene un curso de aproximadamente 48 horas. El animal está indiferente y
deprimido; luego, entra en excitación. Concomitantemente a la elevación de la
temperatura corporal (42°C) aparecen anorexia, estasis ruminal, taquipnea, taquicardia,
mucosas congestivas y hemorrágicas. En caso de gravidez se produce aborto; y, si está
en período de lactancia, la producción de leche disminuye y presenta color amarillo
intenso o rasgos de sangre. Se presentan también, lesiones edematosas en región
faríngea, esternón, perineo y flancos, diarrea y disentería.

ÉQUIDOS 
La enfermedad siempre es aguda. En la transmisión por vía oral aparece sepsis con
enteritis y cólicos. Pueden presentarse tumoraciones subcutáneas edematosas, dolorosas
y calientes en la faringe, parte inferior del cuello, tórax, abdomen, prepucio y glándulas
mamarias. Habrá también fiebre, depresión y disnea consecuente a la inflamación
faríngeo. El curso es de 48 a 96 horas. 

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PORCINOS 
El curso es agudo o subagudo. Concomitantemente a la fiebre hay embotamiento,
anorexia, edema inflamatorio característico de faringe y cara. La tumefacción no es
dolorosa. Presentan temperatura elevada y puede aparecer dificultad para la deglución y
respiración. 
Existe riesgo de producirse neumonía lobar y efusión pleural al inhalar polvos infectados.
La muerte, por lo general, puede sobrevenir entre las 12 y 36 horas. 
Diagnóstico de laboratorio 
Se basa en el examen directo del fluido de las vesículas o de los edemas y sangre en los
animales. El material obtenido se inocula en cobayos, muy sensibles al carbunco, que
mueren entre las 36 y 48 horas postinoculación con material contaminado. 
Para detectar al bacilo se embebe los hisopos estériles en el líquido de las vesículas y se
busca el B. anthracis con la coloración Gram y el cultivo. El empleo de antibióticos reduce
con rapidez las posibilidades de aislamiento del agente etiológico. Al abrir el cobayo se
nota edema generalizado, como una infiltración en el punto de inoculación. La
inmunofluorescencia directa en tejidos frescos también ha sido muy preconizada.
En la meningitis por carbunco es posible aislar el bacilo en el LCR. 
Anatomía patológica 
En el carbunco gastrointestinal se encuentra enteritis hemorrágica con congestión,
engrosamiento y edema de las paredes intestinales. Además, en el ciego e íleon termina
se presentan, con alguna frecuencia, úlceras. Existe adenopatía hipertrófica regional con
edema, hemorragia y hasta necrosis. En el bazo puede encontrarse esplenitis aguda y
peritonitis con líquido ascítico. 
En el carbunco por inhalación hay una mediastinitis hemorrágica con adenopatías
hemorrágicas y, posiblemente, inflamación pleural y meningitis hemorrágica. 
Diagnóstico diferencial 
Con peste, estafilococia y tularemia. Como el microorganismo puede aislarse de las heces
o el vómito, debe hacerse el diagnóstico diferencial con enfermedades que producen
gastroenteritis moderada como shiguelosis y gastroenteritis por Yersinia. 
En la forma cervical, los signos y síntomas pueden semejar una faringitis grave como en
las infecciones estreptocócicas. 
En los animales, se debe considerar el diagnóstico diferencial con envenenamiento por
sustancias tóxicas o mordedura de serpiente, que también son causa de muerte
repentina. 
Tratamiento 

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Penicilina G sódica, en dosis de 2 millones cada cuatro horas por 2 a 4 días hasta que
desaparezca el edema; luego, se puede usar penicilinas orales hasta completar 7 a 10
días. La eritromicina, tetraciclina y el clorarrifenicol son drogas alternativas.
En niños se utiliza la penicilina G sódica, 200 a 300 000 UI/kg/día, vía EV, por 7 a 10 días;
o, eritromicina 50 mg/ kg/día, por 7 a 10 días. 
En contactos comprobados o expuestos: Penicilina clemizol 1 millón de Ul/día, IM, o
eritromicina, por 7 días. 
A partir de los acontecimientos terroristas de setiembre del 2001 se ha propuesto el
tratamiento con ciprofloxacina, principalmente en los Estados Unidos. Sin embargo, en
nuestro país debe tomarse en cuenta los tratamientos clásicos relacionados al carbunco
cutáneo que es el más frecuente. 
El tratamiento antibiótico no detiene la evolución de las lesiones; pero, sí disminuye las
manifestaciones sistémicas y el edema local. La cirugía local no está indicada y el
tratamiento tópico no es eficaz. Los corticoides han sido utilizados en los pacientes con
edema cervical extenso y meningitis; sin embargo, no hay indicaciones claras. la
traqueotomía puede ser necesaria al producirse edema cervical que comprime la vía
aérea. 
Es importante tomar medidas de "aislamiento por contacto", en especial con los vendajes
que contienen secreciones de las lesiones, los cuales deben ser incinerados, esterilizados
en autoclave o eliminados como desecho de peligro biológico. No se debe olvidar las
precauciones universales con todo tipo de pacientes. 
Inmunización:
Existen dos tipos de vacuna:
1) con bacilos vivos atenuados.
2) con bacilos muertos. 
En EE.UU. se usa la de bacilos muertos derivada de un componente de la exotoxina. Esta
vacuna ha mostrado una eficacia de 92,5% en un estudio hecho con trabajadores textiles.
Debe utilizarse en todo el personal que esté en contacto con materiales contaminados;
será administrada por vía parenteral en tres oportunidades con un intervalo de dos
semanas. El refuerzo debe hacerse con intervalos de seis meses y luego anual. En caso
de oficios que tengan riesgo como veterinarios, es recomendable la inmunización. 
Existe actualmente la posibilidad de crear nuevas vacunas por tecnología recombinante.
Estas nuevas posibilidades precisan ser probadas en el campo.
Animales: 
La vacunación en los animales es de amplio uso como medida de control y se dispone de
muchos tipos de vacunas como las de cepas vivas atenuadas que poseen la capacidad
deformar esporas, pero tienen escasa virulencia. Esta característica de producir esporas

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permite conservar viva y viable la vacuna por largo tiempo. La susceptibilidad de las
especies animales a la vacuna es variable. 
La vacuna de Steme, esporulada aviruiento, no presenta riesgo de producir enfermedad
por vacunación y proporciona inmunidad por lo menos 26 meses en ovejas. Se
recomiendan dos dosis, pero una es suficiente para prevenir la aparición de casos nuevos,
a los ocho días de aplicada la vacuna. 
Si hay sospecha de contaminación de alimentos por esporas de carbunco podría
vacunarse a todo el ganado y reanudar la alimentación con este material dos a tres
semanas más tarde, pero siempre existe la contaminación del medio. La leche de las
vacas vacunadas suele desecharse a las 72 horas siguientes de la inyección para prevenir
la ingestión de bacterias presentes en la vacuna que se excreten por la leche. 
En la vacuna de Sterne los microorganismos no aparecen en la leche ni pueden aislarse
de la sangre hasta los 7 y 10 días respectivamente, después de la vacunación. 
La profilaxis con dosis única de antibiótico de acción prolongada reduciría la tasa de
mortalidad. En un hato todavía pueden aparecer casos, pocos días después de la
vacunación, antes que la misma tenga tiempo para ejercer cualquier protección
significativa. 
Control:
Ante la presencia de casos probables de carbunco es importante conocer el destino del
animal para que se conozca con exactitud la dispersión del brote incluyendo el tratamiento
que se le ha dado al cadáver. 
La prevención del carbunco se basa en:
- Control de la infección animal.
- Prevención del contacto con animales infectados y productos animales contaminados.
- Higiene ambiental y personal en los lugares donde se manejan subproductos de origen
animal (ventilación adecuada, ropa de trabajo)
- Atención médica de las lesiones cutáneas.
- Desinfección de pelos y lana con formaldehído caliente.
- Ocasionalmente, los grupos expuestos a alto riesgo pueden beneficiarse con la
vacunación. 
No se recomiendo la necropsia. El cadáver que se abre se putrefacto y la forma vegetativa
de B. anthrocis es destruida en poco tiempo. Para el diagnóstico es importante tomar una
muestra sanguínea de un vaso periférico y remitirla al laboratorio en recipiente estéril. Los
animales deben incinerarse o enterrarse a por lo menos dos metros de proturididad y
esparcir cal por encima. En los rebaños (hatos) infectados se debe instalar la cuarentena
para impedir la salida de animales y productos de origen animal. Este período debe
mantenerse por lo menos dos semanas después de confirmado o comprobado el último
caso. 

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Cuando exista la sospecha de carbunco en un matadero deberá suspenderse todas las

operaciones hasta que se haga la confirmación del diagnóstico. En caso de ser positivo,
deberá destruirse las comes expuestas y desinfectar con lejía al 5% por 8 horas antes que
se reanuden las operaciones. 
En el laboratorio las superficies pueden descontaminarse con hipoclorito al 5% o fenol al
5% (ácido carbólico). Los instrumentos y otros equipos pueden ser esterilizados por
autoclave. 
El bacilo puede permanecer durante años en las fábricas contaminadas durante el
procesamiento de materiales provenientes de animales infectados. El medio ambiente
podría ser descontaminado con el vapor de paraformaldehído, que es útil para destruir las
esporas del bacilo. Los trabajadores deben ser protegidos con los adelantos de la higiene
industrial que reduzcan la exposición del trabajador a materiales infecciosos y aerosoles.
Es importante el uso de equipo colector de polvo durante el ciclo de procesamiento inicial
y la institución de procedimientos eficaces de limpieza industrial. 
El ántrax como arma biológica 
La propiedad de este microorganismo de formar esporas al contacto con el oxígeno ha
permitido que sea utilizado en aerosoles para infectar a personas por la vía inhalatoria. Se
sabe que para matar al 50% de las personas expuestas son necesarias de 2500 a 55 000
esporas inhaladas. Por ejemplo, en Rusia, en 1979, a partir de una fuga de vapor
accidental de un instituto de investigaciones biológicas, murieron 66 personas y sólo
sobrevivieron 11 de los infectados.

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1.2.6. CADENA EPIDEMIOLOGIA

El reservorio  de esta enfermedad puede considerarse telúrico (el suelo), ya que los
animales herbívoros, domésticos y salvajes padecen la enfermedad y mueren
rápidamente, con expulsión de los bacilos en las hemorragias terminales. Al exponerse al
aire, las formas vegetativas esporulan y estas esporas resisten situaciones ambientales
adversas y los desinfectantes habituales, pudiendo permanecer viables en el suelo
durante años. La piel y los cueros de animales infectados  pueden también albergar las
esporas durante años y ser los fómites que expandan la infección. Cabe destacar que
existen al menos 7 países con reservas de esporas para uso militar y que este agente ha
sido usado con fines de bioterrorismo.
La transmisión: En el carbunco cutáneo, se produce por contacto de la piel con tejidos
animales que han muerto de esta enfermedad(piel, lana, cuero), con tierra contaminada
por la sangre de estos animales infectados o incluso con la harina de sus huesos utilizada
como abono. Se sospecha la posibilidad de la transmisión por moscas, como vehículo
transmisor por picadura y como vehículo mecánico, en sus patas. El carbunco
respiratorio se produce por inhalación de esporas, sobre todo asociado a procesos
industriales como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, que pueden
generar aerosoles con las esporas del B.anthracis. El carbunco intestinal y el
bucofaríngeo se deben a la ingestión de carne mal cocida contaminada.
La transmisión del Carbunco de persona a persona es muy rara, sólo descrita
normalmente en cuidadores de pacientes con infección cutánea en malas condiciones
higiénicas, y nunca por inhalación, pero debe tenerse en cuenta que los objetos y el suelo
contaminados por estos pacientes pueden permanecer infectantes durante años.

El  periodo de incubación : es de 1 a 6 días, si bien es posible que abarque hasta 60 días,
dependiendo de la forma clínica. Para el ántrax cutáneo, la media es de 5-7 días (1-12),
para el respiratorio de 1 a 43, el gastrointestinal de 1 a 6 días y si es por inyección de 1 a
10 días.
La  susceptibilidad :a la infección es indeterminada, existiendo datos que sugieren que la
infección no se manifiesta en personas en contacto frecuente con el agente infeccioso. Si

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se ha determinado que la resistencia del ser humano es superior a la de los animales

herbívoros.
 Existe una  vacuna de tipo a celular (disponible en USA, UK, China y Rusia), de uso en
profesionales en alto riesgo, militares y personal de laboratorios. Requiere recuerdos
anuales.

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