UNIVERSIDAD DE IXTLAHUACA
CUI
ALUMNA: ERICKA PASCUAL MARTINEZ
DOCENTE: M.E PERLA IVETH SANCHA ALBARRAN
MATERIA: ALGOLOGIA
NOVENO SEMESTRE 4030
DOLOR NEUROPÁTICO DIABÉTICO: FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO
Epidemiologia: 382 millones de personas en todo el mundo padecen actualmente diabetes.
Principal causa de NEUROPATIA.
Polineuropatía simétrica distal (DSPN)
Forma clínica más común de neuropatía diabética.
Afecta a más del 90% de los pacientes.
Afecta dedos de los pies y el pie distal.
Progresa lentamente en sentido proximal para involucrar los pies y las piernas.
Se caracteriza por una pérdida progresiva de fibras nerviosas que afecta tanto a la división autónoma como a la
somática puede producirse retinopatía y nefropatía diabética.
Principales consecuencias clínicas: ulceración del pie y neuropatía dolorosa.
10-26% de los pacientes presentan dolor.
Dolor neuropático diabético (DNP)
Sensación de hormigueo, ardor, punzante, lancinante, sensaciones de descarga eléctrica.
Va de moderada a grave.
Empeora por la noche trastornos del sueño.
Dolor constante, se acompaña de alodinia cutánea.
Impacta la capacidad para realizar las actividades diarias.
Patogenia: aumento de la vascularización talámica y desequilibrio de las vías descendentes facilitadoras/
inhibidoras.
Factores de riesgo: empeoramiento de la tolerancia a la glucosa, edad avanzada, diabetes de mayor duración,
consumo de alcohol y el tabaco.
Tratamiento:
- Duloxetina: es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina.
- Pregabalina: es un anticonvulsivo, es un análogo de GABA que se une selectivamente a los canales de
calcio presinápticos activados por voltaje que contienen la subunidad α2δ en el cerebro y la médula
espinal, lo que inhibe la liberación de neurotransmisores excitadores
- Tapentadol: (fármaco de doble efecto) es un agonista de los receptores opioides e inhibidor de la
recaptación de norepinefrina.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO EN DIABETES
Los efectos tóxicos de la hiperglucemia representan un factor importante para el desarrollo de esta
complicación (dolor neuropático).
TEORIAS
HIPERACTIVIDAD DE LA VÍA DE LOS POLIOL
Los trastornos metabólicos son la causa principal de la neuropatía diabética.
La hiperglucemia, inducida por la disminución de la secreción de insulina o la resistencia a la insulina es
responsable del aumento de la actividad de la vía de los poliol.
¿Primera enzima que limita la velocidad de esta vía? R= aldosa reductasa (cataliza la formación de
sorbitol a partir de glucosa, con la oxidación del fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina
(NADPH) a NADP+.
El agotamiento del glutatión podría ser la causa principal del estrés oxidativo y estar relacionado con la
acumulación de especies tóxicas.
AUN NO SE DEMUESTRA QUE ESTA TEORIA SEA LA CAUSA.
ESTRÉS OXIDATIVO Y NITROSATIVO
- El estrés oxidativo también podría iniciarse por la autooxidación de la glucosa y sus metabolitos.
- El estrés oxidativo también es causado por una mayor formación de radicales libres.
- Especies reactivas de nitrógeno (peroxinitrito) también se ha visto relacionada con las complicaciones
de diabetes.
CAMBIOS MICROVASCULARES
Alteraciones microvasculares.
Perfusión periférica reducida.
Capacidad alterada de las células de Schwann para mantener la vaina de mielina normal.
Función endotelial alterada.
CANALES BROTANDO
Los cambios en la expresión de los canales iónicos en las fibras periféricas son consecuencias directas de la
lesión nerviosa, que conducen a una hiperexcitabilidad.
Las células beta pancreáticas como las neuronas periféricas expresan canales Nav1.7, un trasfondo genético
susceptible podría facilitar la generación de mutaciones Nav1.7 , lo que lleva a una ganancia de función que
evoca lesiones de células beta y, posteriormente, diabetes e hiperexcitabilidad en las neuronas.
Esta teoría podría explicar por qué algunos pacientes tienen neuropatía antes de la aparición de la diabetes.
El potencial de membrana en reposo también puede verse alterado por los canales dependientes del voltaje de
K+.
2 tipos principales: corrientes de tipo A de inactivación rápida y tipo B corrientes de inactivación lenta.
Todo esto podría participar en la hiperexcitabilidad de los nervios periféricos de los pacientes diabéticos.
ACTIVACIÓN MICROGLIAL
La activación microglial se ha asociado con cambios sensoriales y sobre regulación de los canales de sodio.
La diabetes se asocia con una reducción en los astrocitos inmunorreactivos de la proteína ácida fibrilar glial en la
médula espinal, lo que puede afectar el soporte funcional y el papel de las células astrocíticas en el tejido
nervioso, como la eliminación de neurotransmisores dentro de la hendidura sináptica.
Los fármacos que se dirigen a estas células pueden convertirse en una alternativa terapéutica importante en el
control del dolor crónico.
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
- Controlar la hiperexcitabilidad de las neuronas espinales son de gran utilidad en el control del dolor.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El núcleo ventral posterolateral del tálamo es la principal zona receptora de estímulos nociceptivos que se
procesa en la médula espinal.
La hiperexcitabilidad de las neuronas STT probablemente explica la hipersensibilidad a los estímulos externos y
el dolor espontáneo.
TRATAMIENTO DE DNP
El tratamiento se considera exitoso si los pacientes obtienen un 50% de reducción en el nivel de dolor.
Mejorar el control glucémico como terapia profiláctica y utilizar medicamentos para aliviar el dolor.
Pregabalina, duloxetina y tapentadol.
Venlafaxina es también un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina, que inhibe
predominantemente la recaptación de serotonina a dosis bajas y de noradrenalina a dosis más altas.
Antidepresivos tricíclicos
Pueden ser una alternativa para el tratamiento (amitriptilina).
o Efectos adversos: sequedad de boca, hipotensión postural, arritmias, deterioro cognitivo, estreñimiento y
retención urinaria,
Opioides como tratamiento de segunda o tercera línea.
Uso tramadol y morfina.
Se ha demostrado que tapentadol es eficaz en el tratamiento de diferentes tipos de dolor crónico, incluido el dolor
de rodilla por osteoartritis, el dolor lumbar y el DNP.
Crema de capsaicina
o Eficaz en el tratamiento de enfermedades neuropáticas.
o Componente picante de los chiles picantes y un agonista del potencial receptor transitorio vanilloide.
Parches de lidocaína
- Actúan como analgésicos periféricos con una absorción sistémica mínima y se utilizan en combinación
con otros fármacos analgésicos.
- La lidocaína bloquea los canales de sodio y contrarresta la hiperexcitabilidad de los nociceptores
periféricos que contribuye al dolor neuropático.
Ácido alfa lipoico
Efectos directos sobre la neuropatía, al reducir el estrés oxidativo.
Tiene menos efectos secundarios: nausea y vómitos (+ comunes).
Aerosol de dinitrato de isosorbida
- Vasodilatador dependiente del óxido nítrico con efectos tanto en arterias como en venas.
- Los pacientes que han sido sometidos han mostrado mejoras en el sueño, la movilidad y el estado de
ánimo.
BIBLIOGRAFÍA:
Anne K Schreiber, Carina FM Nones, Renata C Reis, Juliana G Chichorro, Joice M Cunha. (2015). Diabetic neuropathic
pain: Physiopathology and treatment. 18/09/2020, de World J Diabetes Sitio web:
https://drive.google.com/file/d/1JwH2CVmw1W8MRMTCxsKycn_z06JElrCh/view
