Manual de Medicina. Clinica Diagnéstico y Terapéutica estate otal te ae B. Munoz L.E Villa j.L. Diez C, Escamilla C. Sarria Hospital Universitario de Alcala Avi biibferwrcrapese tet ESTO aManual de Medicina Clinica Diagnostico y Terapéutica Segunda Edicion Benjamin Mujioz Calvo Jefe de Seccion de Medicina Interna, Hospital Universitario de Alcalé, Profesor Asociado de la Facultad de Medicina, Universidad de Alcalé de Henares, Madrid Luis F. Villa Alcazar Médico Adjunto de Reumatologia, Hospital Universitario de Alcala, Alcala de Henares, Madrid Co-Editores: José L. Diez Martin Médico Adjunto de Hematologia, Clinica Puerta de Hierro, Madrid Carlos Escamilla Crespo Médico Adjunto de Neurologia, Clinica Puerta de Hierro, Madrid Cristina Sarria Cepeda Médico Adjunto de Medicina Interna-Infecciosas, Hospital de La Princesa, Madrid Dia7 De SantosADVERTENCIA Se han realizado los maximos estuerzos para verificar la exactitud de las dosis terapéuticas recomendadas en este manual. Aun asi, es posible que existan errores inadvertidos en la transcripcién de las cantidades, unidades o intervalos Aunque reflejan, en su mayoria, pautas bien establecidas de alcance internacional, las indicaciones y posologia de cier- tos farmacos, asi como sus efectos secundarios, contraindi- caciones e interacciones, pueden cambiar conforme avan- zan los conocimientos. Por ello, se recomienda, cuando corresponda, la consul- ta de textos especializados, mas amplios, asi como de las distintas publicaciones actuales sobre el tema. © 1993 de B. Muhoz, L. F. Villa, Segunda Edicion Edita: Ediciones Diaz de Santos, S. A. Juan Bravo, 3A 28006 MADRID (Espafa) Copyright de la edicion previa © 1987 de B. Mufoz, L. F. Villa Todos los derechos reservados. Esta publicacion no puede ser reproducida o transmitida, total o parcial- mente, por cualquier medio, electrénico 0 mecanico, ni por fotocopia, grabacién u otro sistema de repro- duccién de informacién, sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright. ISBN: 84-7978-088-6 Depésito legal: M-11.349-1993, Coordinacién editorial: Joaquin Vioque y Miguel Martin Impreso por: Edigralos, S. A. Getafe, Madrid Fotocomposicién: MonoComp, S. A. Madrid Encuademacion: Novimar, 8. L. Humanes. MadridX contenioos Test del sudor ...... sax 73 Serologia Pruebas para la deteccidn de sangre en heces: Normas_generales 105, Guaiae test 74 Datos ofientativos para el diagndstico Inyeccién de eritrocitos marcados de las enfermedades virales 106 ‘con "Gr 74 jerologia de las infecciones mas Deteccion de helmintos 5 ‘comunes en la clinica 107 Deteccion de protozoos 75 Serologia del virus de Epstein-Barr (IF) 110 Deteccion de leucocitos is Serologia del virus de la hepatitis 8 .. 111 Pruebas de funcionalismo y morfologia hepatioos 11 Endocrinologia_(7. Lucas) Biopsia hepatica percutanes 16 Funcion hipotalamo-hipofsaria Cateterismo de venas suprahepalicas, Hormona de crecimiento basal 11a manometria esplénica y portografia . 76 Test de supresion de la GH con glucosa 113 B Nefrologia_(C. Sanz, &. Armada) Test de TAH (estimulacion de ‘Andisis elemental de ora 79 GH-PRL-TSH) 413 Pruebas de funcién renal Test de L-Dopa .... 114 Creatinina plasmatica & Test de bromocriptina aC ‘Aclaramiento endégeno de creatinina 8&5 Test de hipoglucemia insulinica 114 Estimacién del Cer con la edad y Test de infusion de arginina 18 el peso 85 Estimulacion de GH con Proteinuria 5 glucagén-propanolol 115 Biopsia renal 87 Test de la clondina » Ls fio de la funcién tubul ‘Otros tests de GH . 6 Capacidad de concentracién y dilucién Prolactina basal .... 14 “ucinatia a Tests dinamicos y secrecionales Capacidad de concentracion urinaria 69 de PR —_ ‘ ‘Capacidad de dilucion urinaria .... 89 Test de LH-RH "7 Prueba de acidificacion renal asa: (8 Test de clomiteno 118 Excrecién fraccionada de bicarbonato ... 89 Test de estmulacion con HCG . 118 Test muitiple de estimulacion hipotalamo- 9 Hematologia (MP. Queipo de L/ano, hipofisaria . 118 JL. diez Estudios morfologicos 119 Aproximacién al diagnéstico de la anemia Euncion_adrenal 119 Hemoglobina, hematocrito ¢ indices Euncién tiroidea eritrocitarios i Test de TRH-TSH ..... 120 Examenes morfoldgicos en extensiones Test de supresion con T3 . 120 de sangre periférica (trotis) 92 Test de estimulacion con TSH bovina . 121 Reticuloctos 92 Test de descarga con perclorato 12 Parémetros bioquimicos de hemolisis 92 Puncidn-aspiracion con aquia fina 122 Haallazgos e investigaciones basicas en el I i oni 122 diagnéstico de la anemia 93 I i i : Formula leucoctiaria o recuento diferencial @3 inyeocion de ADH 4 Plaquetas 94 Velocidad de sedimentacién globular 95 12 Metabolismo (A. Simal, 1 Lucas, Técnicas para el examen de la hemostasia [Link], S. Diez) Pruebas de orientacion 95 Diagndstico de la diabetes melitus Otras pruebas 96 Glucosa plasmatice en ayunas 128 Stuaciones especiales 4 Test de tolerancia oral a la glucosa 125 Tipaje leucocitario 99 Determinacion de la hemoglobin gicosilada < 125 10 Microbiologia _(M_F Portero) Metabolismo fosfocalcico y estudio de Toma de muesiras itasis renal Normas_generales 101 Formulas para correcién dela calcemia 126 Hemooulh 101 indices del manejo tubular de fostatos .. 126 jrocultives 402 Determinacién de Ia PTH sérica 126 Cultivo de catéteres 102, Determinacién del AMPc urinario 126 Examenes en fresco y tinciones 102 Test de cortisona (Deni 127 Siembra de muestras para aislamiento de ‘Test de vitamina D 127 bacterias 103 Test de tiazidas . 127 Estudio de hongos y micobacierias 04 Test de absorcion intestinal de Estudio de micoplasmas, Chlamidise fadio-calcio ser y virus cere 104 Test de la sobrecarga oral de calcio. 128 Test de estimulacion de caicitonina con calcio y pentagastrina ... 128 Copyrighted material13 15 conteNioos XI Test de sobrecarga y restriccion SECCION III de oxalico 128 VALORES DE LABORATORIO Analisis de los calculos urinarios 128 Medicién de masa Osea por métodos 17 Generalidades _(M_L. Loper Sanchez, no _invasivos 129 JM. Guardiola) istema_intermacional de uni Neurologia (C. Escamilla) Abreviaturas. 164 Estudios eléctricos Electioencelalogratia 131 18 Determinaciones bioquimicas en Electromiogratia 132 sangre y orina_(M. L. Lopez Sanchez Estudio de las velocidades de 2M Guardiola) oss es sess, 165, pana enone gericanla aetnae Gpenaen vereiel (ML. Lopez Sanchez, J. M. Guardiola) 178 Hecto Doppler 183 20 Determinaciones endocrinolégicas en Untrasonogratia 134 sangre y orina_(M.L. Lopez Sanchez, Oftalmodinametria 134 JM, Guardiola) 181 Oculopletismogratia 134 Ci a = Técnicas para el estud 21 Determinaciones en contenido gastrico “muesiias tisulares (WL, Lopez Sanchez, JM. Guardiola) 185 Puncién lumbar 134 Biopsia de musculo 135, 22 Determinaciones en heces Blopsia de nervio 435 (MM. L. Lopez Sanchez, J. M. Guardiola) 186 Reumatologia e Inmunologia (1. F. Vila, 25) Desermineciones on. Le Dee eek ee ay (M.-L. Lopez Sanchez, J. M Guarciola) 187 dutta sirvital 13924 Niveles terapéuticos de térmacos ‘Pruebas ianunbtdgica’ (ML. Loper Sanchez, J. M Guardiola) 188 Cuantificacién de las inmunoglobulinas 141 ‘Guantificacién do subtipss do la IgG .. 142 inmunoelectroforesis de las SECCION IV inmunoglobulinas 142 ESQUEMAS DIAGNOSTICO- Guantificacién de la IgE total TERAPEUTICOS y especifica 142 Cuantificacién_del_ complemento 142 25 CARDIOLOGIA 193 Deteccion de inmunocompleios 143 (W. Elizage, 8, Mufor, J. Pérer Vilacastin) Detecci6n de autoanticuerpos 143 Detecci6n de factor reumatoide ME rerriversa 28 Antigenos HLA 144 CMe eI eeaniah Siogenvings 's$ 27 GASTROENTEROLOGIA 2ar Reactantes de fase aguda 145 B. Mutioz Antcuerpos antiestreptocdcicos 146 Estudio de las inmunodeficiencias 146 28 HEPATOLOGIA Y PANCREAS 275 Radiologia_(E Fraile) Aparato cardiorrespiratorio 147-22, NEFROLoGia y Liquipos ‘Aparaio digestivo 148 CORPORALES 303 ‘Higado, vesicula biiar y péncfeas 148 (C. Sanz, E Baamonde, E Armada, ‘Aparato genilourinario . MB JL Gallego, L. M. Rullope, J. Carballigo) ma osteoarticular 449 7 Newaraanient tso 22. HEMATOLOGIA 343 ‘Cohra vericorel y madiila eapinal 151 Osha Disa Mas Qusipe 06: Lian0n Fares) Radiologia vascular 1st 31 ENFERMEDADES INFECCIOSAS 377 (C. Sarrié, J. Alonso, A. Noguerado, 8. Munoz, Medicina ‘Nuclear: (F-J-de. Haro) J. Sanz, M. Lizasoain, C. Lumbreras, Estudios endocrinologicos 193, LM Aguado, § Moreno, C. Martine, Esqueleto y ariiculaciones 153 “J. Verdejo, J. Berenguer, ©. Suarez, Estudios digesivos ist C. Garcia-Aguado, F. Parras, A. Telenti Estudios de higado y via biliar 155 LF Vila) Estudios _genitourinarios 156 Estudios cardiovasculares 186 32. ENDOCRINOLOGIA 479 Estudios respiratorios 158 (7. Lucas, J. Monies) Estudios neuroldgicos 158 5 Estudios hematoldgicos 158 33 DIABETES, NUTRICION Y Estudios oncolégicos 159, METABOLISMO 503 Terapeutica 159 (P. Saavedra, FJ. Arrieta) Copyrighted materialimage not availableimage not availableimage not availableArturo Noguerado Asensio Médico Adjunto. Servicio de Medicina Interna - Infecciosas. Hospital de la Princesa. Madrid. Juan José Ofioro Caftaveral Médico Residente. Unidad de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Principe de Asturias. Alcala de Henares. Madrid Manuel Ortiz Aguilar Médico Adjunte. Servicio de Cirugia Digestiva. Hospital de la Princesa. Madrid David Ortiz de Urbina Ugarte Consultor de Oncologia Radioterdpica Hospital San Francisco de Asis. Madrid. Francisco Parras Vazquez Médico Adjunto. Servicio de Microbiologia Clinica y Eenfermedades infecciosas / VIH. Hospital Gregorio Marafion. Madrid. José Maria Pérez Trullén Médico Residente. Servicio de Neurologia. Clinica Puerta de Hierro. Madrid. Julian Pérez Villacastin Médico Adjunto. Servicio de Cardiologia. Hospital Gregorio Marafién. Madrid. Maria Francisca Portero Azorin Médico Adjunto. Servicio de Microbiologia. Clinica Puerta de Hierro. Madrid. Maria Pilar Queipo de Llano Temboury Médico Residente. Servicio de Hematologia, Clinica Puerta de Hierro. Madrid. Teresa Requena Caturia Farmacéutica Adjunta. Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Principe de Asturias. Alcala de Henares. Madrid. Matilde Rodriguez Mosquera Médico Adjunto. Servicio de Alorgologia. Clinica Puerta de Hierro. Madrid Enrique Reig Ruigomez Jefe de la Unidad del Dolor. Servicio de Anestesiologia y Reanimacion, Clinica Puerta de Hierro. Madrid Horacio Rico Lenza Projesor Titular de Patologia Médica. Hospital Universitario Principe de Asturias. Universidad de Alcalé. Madrid. Luis Miguel Rullope Urioste Jefe de Seccion. Servicio de Nefrologia. Hospital 12 de Octubre. Madrid Pilar Saavedra Vallejo Médico Adjunto. Servicio de Endocrinologia y Nutri cién. Hospital Universitario Principe de Asturias. Alcala de Henares. Madrid. COLABORADORES XV Luis San José Valverde Consultor de Alergologia. Unidad de Alergia. Hospital de la Marina. San Fernando. Cadiz. Miguel Sanchez Fernandez Medico Adjunto. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Principe de Asturias, Alcala de Henares. Madrid. Maria Sanjurjo Saez Jefe de Seccién. Servicio de Farmacia. Hospital Universitario Principe de Asturias. Aloala de Henares. Madrid. Manuel Santos Ortega Jefe de la Unidad de Oncologia Radioterapica. Hospital San Francisco de Asis. Madrid. Carmen Sanz Moreno Médico Adjunto. Servicio de de Nefrologia Clinica Puerta de Hierro. Madrid Jesus Sanz Sanz Médico Adjunto. Servicio de Medicina Interna - Infecciosas. Hospital de la Princesa. Madrid. Cristina Sarria Cepeda Médico Adjunto. Servicio de Medicina Interna - Infecciosas. Hospital de la Princesa José M." Segovia de Arana Presidente del Consejo Asesor de Sanidad. Ex-Director y Jefe del Departamento de Medicina. Clinica Puerta de Hierro. Catedratico de Patologia Medica. Universidad Autonoma de Madrid Alberto Simal Anton Médico Adjunto. Servicio de Nutricién y Diabetes. Clinica Puerta de Hierro. Madrid Virginia Soler Vigil Médico Residente. Servicio de Cuidados Intensivos Pediatricos. Hospital Infantil La Paz. Madrid. ‘Carmen Suarez Fornindez Médico Adjunto. Servicio de Medicina interna - Infecciosas. Hospital de la Princesa. Madric. Emilio Suarez Martin Médico Adjunto. Servicio de Dermatologia. Clinica Puerta de Hierro. Madrid. Amalio Telenti Institut Fr Medizinische Mikrobiologie. Universitat Bern. Suiza. Jesus Vaquero Crespo Jefe de Seccién. Servicio de Neurocirugia. Clinica, Puerta de Hierro. Madrid. Profesor de Histologia. Universidad Complutense de Madrigimage not availableimage not availableimage not availablePREFACIO Presentamos la 2° edicién del Manual de Medicina Clinica: diagnéstico y watamiento. Con un enfoque quiza diferente al de otros manuales que ya exstian, la primera edicion de este no se realiz6 para resolver las preguntas y dudas comunes en el Area de Urgencias del Hospital sino que se plante6 como un pequefio compendio de Medicina Interna con utilidad global, esto ¢s, con posibles aplicaciones en la atencién a pacientes ingresados, ambulatorios 0 en situacion critica, y con numerosas ayudas para ura prescripcién adecuada. Para ello, los autores ideamos tun formato basado sobre todo en tablas y algoritmos que, sin perjuicio de contener informacion médica lo mas exhaustiva y actualizada posible, conservaran gran versatlidad y un estilo de ‘exposicion casi coloquial. Buscébamos con ello, rapider y llexibilidad en las consultas, ya que la obra iba y va dirigida al clinico que presta asistencia diaria y, por tanto, desea una guia practica para situacones que se pueden presentar en cualquier momento, independientemente de su mayor 0 menor prevalencia o «rarezav ‘Animados por la buena acogida de la primera edicién, los editores y colaboradores de esta ‘segunda insistimos de nuevo en objtivos similares. Para ello se han revisado y reordenado la totalidad de los contenidos y se ha afiadido un buen 40% de nueva informacién en areas como Enfermedades Infecciosas, Hematologia, Cardiologia, Neumologia, Oncologia, Metabolismo fos: focalcico, Psiquiatria y Nutricién, entre otras. También se han actualizado las secciones de Procedimientos, Técnicas y Pruebas Diagnésticas, Urgencias Médicas, Vademecum e indices, sobre cuya utilidad hablamos recibido numerosas sugerencias. En esta ocasion hemos empliado igeramente su tamafio a uno de mas facil lectura. Esperamos que los cambios introducidos faciliten una mas cémoda consulta del libro. La pequefia historia de esta obra es paralela a la de las trayectorias profesionales de sus autores, que se han ido centrando en los campos de interés y especializacién sobre los que aqui escriben. Se mantiene el nexo de unién con las nuevas generaciones de residentes de la Clinica Puerta de Hierro y con los modos y tradicién de esta institucién, pionera en la implan tacién de la docencia posgraduada, en la que trabajan o de la que proceden buena parte de los que colaboran en este libro. Ademas, el Hospital Universtario de Alcala y cttos centros hospitalarios de Madrid aportan nueva savia en areas menos desarrolladas en la primera edicion. La lista de agradecimientos comprende a numerosas personas’ a todos los que han apor. tado valiosas criticas y sugerencias sobre los contenidos, a los colaboradores, que han demos- rado gran paciencia y entusiasmo, y a nuestras familias, por lo que nos han aguantado. Merecen especial mencién los equipos humanos de la Editorial Diaz de Santos y de Monocomp. De éstos destacamos, respectivamente, a Juan Vioque y a José Yugo. Su dedicacién y prote- sionalidad han constituido una ayuda inestmable y también las claves de la cuidada edicion. A todos vaya nuestro més sincero reconocimiento con la esperanza de que la obra recom- pense con una buena acogida ol estuerzo puesto en su realizacionimage not availableimage not availableimage not available2 Deontologia (*) J. A. MARTI MERCADAL ‘Le médecin digne de ce nom n'est pas un homme ifferent des autres; i! ne saurait s'en tenir exciusivement 4 la practice de la médecine mais i! doit plutbt, comme tout bon citoyen, a contribuer au bien et 4 I'amolioration de la societé dane laquelle il vit (Del Cézigo de Deontologia de la Asociacién Médica Canadiense.) El actual sistema de ejercicio de la medicina, 'o que ha venido en llamarse medicina social, pretende que a todos los ciudadanos, sin excepcién, les sea preservado el derecho a la salud. Pero la deformacion del sistema genera la paradoja que convierte al médico en ingeniero del hombre, cada dia técnicamente mas capaz de luchar contra la enfermedad, pero cada dia menos de proporcionar salud, de proporcionar el «bienestar fisico, mental y sociale, ya que demasiado a menudo son violados los derechos de la persona, De este modo, una medicina social que deberia ser una conquista hacia la igualdad de los cludadanos establece una separacion entre quienes, por condiciones economicas, no pueden recurrir a otra medicina que la «social» y aquellos que pueden disponer de un medicina llamada privada, la cual, ademas de curarles la enfermedad, les proporciona salud Se pretende, con lo que exponemos a continuacién, alertar al médico que lo leyere en lo relerente a sus deberes, deberes que muchas veces no cumple, no por mala fe, sino por ignorancia. Si en muchos aspectos la formacién de! médico es deficiente, en cuestiones deontoldgicas llega a sus maximos hasia e! punto que muy pocas veces en su biblioteca, al lado de los libros de patologia, figuran los de ética. El concepto decimonénico de salud como un don graciable de Dios o del hado de cada persona es un concepto caduco hoy inaceptable. La salud es un derecho del hombre, un derecho fundamental. Todos tenemos derecho a gozar de buena salud, entendida ésta «no solo como la ausencia de enfermedad, sino como el completo bienestar fisico, mental y social» (O.M.S.: Conferencia Internacional de la Salud, Nueva York, 1946), E| médico es el principal agente de la conservacion de la salud 0 de la recuperacion de la misma, de este estado de bienestar en el gozo de todos los derechos del hombre. Debe estar al servicio del hombre no como un taumaturgo sanador, sino como un hombre de ciencia que va a procurar recuperaria respetando todos los derechos del ciudadano-paciente. El estar, el médico, al servicio de los derechos del paciente es realmente el cumplimiento de su deber, 1, PRINCIPIOS GENERALES ‘A. La deontologia es inica sea cual {uere la modalidad del ejercicio de la medicina. Ninguna norma o ‘c6digo de deontologia pueden ser para el médico una pauta rigida. Por encima de toda norma esta la conciencia del médico, que debe ser mucho mas sever y adaptable a cada circunstancia y que puede inducir a que éste se niegue a emplear una determinada terapéutica o un medio diagnéstico, en un caso concreto. B. Por motivos ajenos a la ética y a la capacidad profesional nunca podra ser discriminado ningun médico ni tampoco cuando por motivos de su conciencia se niegue a ciertos actos médicos. C. Los médicos, agentes de la salud, deben velar para que la medicina sea de calidad y adecuado el sistema sanitario. Ello comporta una accion mucho més amplia que la puramente asistencial y presupone que los médicos deben ser beligerantes ante las stuaciones sociales y progresos técnicos que alectan negativamente a la salud de los ciudadanos. D. Ninguna motivacién religiosa, ideoldgica, politica, econdmica, de raza, sexo, nacionalidad, condicion social o personal debe interferir en la atencién al paciente en aras de procurarle el maximo estado de salud, y nunea, en ninguna circunstancia, el médico pondra sus conocimientos al servicio de cualquier actividad destinada directa o indirectamente a la manipulacién de las conciencias 0 a la represién fisica 0 psiquica de las personas. E. EI médico debe acatar la ley de la sociedad en que vive, siempre que ello no suponga una oposicion ala ética, cuya supremacia es indiscutible, () Ciencia o tratado de los deberes.image not availableimage not availableimage not available2 DEONTOLOGIA 9 E. El médico, sea cual fuere Ia situacién jerdrquica, debe comparecer al llamamiento que le haga la corporacién y debe colaborar en todos los aspectos de la vida corporativa. F. Ei médico esta obligado a su continuo perfeccionamiento. Debs saber aprender y ensefar. G. Debe estimar sus servicios en su justo valor y procurar despojarse de la vanidad que demasiado a menudo envuelve su figura. 1H. Debe poner todo su empefo para que en la institucidn sanitaria donde ejerce se cree o {uncione adecuadamente un Comité de Etica a fin de asesorar a los tacultativos en et recto proceder. 13. LA PUBLICIDAD A. Elreciamo, el propio encomio y la manifestacién de los éxitos profesionales deben ser proscritos. B, La publicacion en Ia prensa no profesional, television u otros medios de comunicacion de actos medicos roteridos a una determinada persona, sea cual fuere su estamento social o profesional, estan totalmente prohibidos al médico. El jefe de la institucién sanitaria es corresponsable del incumplimiento de esta norma por parte de quienes en ella ejerzan. No es un recto proceder, aun con la autorizacion o a peticion det paciente, C. Ningun médico podra recibir compensaciones econémicas de casas de productos farmacéuticos 0 similares. D. No es licto derivar pacientes de una institucién sanitaria publica a centros privados, con {ines econémicos. E. EI médico debe atender al compafiero y a las personas de 61 dependientes, asi como a la viuda o viudo de otro médico, gratuitamente. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Asociacion Médica Canadiense. Code de deontologie, 1978. ‘Avenza JM. Situacién actual de los derechos de los entermos N Arch Fac Med, 1984; 11: 49; 551. Colegio Oficial de Médicos de Barcelona. Normas de deontologia, Barcelona, 1978. Colegio Oficial de Médicos de Macrid. Deontologia, derecho y medicina, Madrid, 1977. Comité Hospitalario ce la [Link] Carta del enfermo usuario de hospital, 1979; 9:5 N Congreso Nacional de Deoniologia Médica. Libro de Comunicaciones, Barcelona, 1986. Consejo General de los Colegios Cticiales de Médicos. Codigo de deontolagia, 1978, Corominas A. Los derechos del eniermo en las declaraciones internacionales. Jano, 1985; 666: 1307. Generalitat de Catalunya. Conseyeria do Sanitat i Seguretat Social Drets de! mallat usuari de L’hosptal, 1984 Hospital de San Juan de Dios. Derechos del enfermo usuario del hospital, Barcelona, 1985, Insalud. Caria de derechos y deberes del paciente, Madrid, 1984, Insttuto de Urologia, Nefrologia y Andrologia de Barcelona. Fundacion Puigver.. Guia para el paciente, Barcelona. Leon A. Etica en medicins. Barcelona: Cientfico Mécica, 1973, Matti JAE! secrete profesional en medicina del trabajo. Tesie doctoral, Universidad de Barcelone, 1979,image not availableimage not availableimage not available44 Seco 1. INTRODUCCION (9) Torax Forma, simetria, excursiones respiratorias, percusién, vibraciones vocales, auscultacion; columna vertebral (movilidad, dolor a la presién, deformidades, etc.); mamas (pigmeniacién, asimetvias, secreciones, nddulos); ade- opatias axilares y supraciaviculares. (10) Corazén Inspecci6n, palpacién (ventriculo derecho, latido de la punta, thrilles); auscultacién (frecuencia. ritmo, soplos, tonos); tension arterial (11) Abdomen Forma, circulacién colateral, cicatrices; auscultacién (ruidos intestinales, soplos vasculares, etc.); visceromega- lias (higado, bazo, rifones, etc.), masas, hemias, ascitis; dolor y defensa a la palpacién; adenopatias inguinales; puftepercusién renal bilateral; exploracién de la columna lumbar y sacrolliacas. (12) Genitales masculinos Cicattices, secreciones; testiculos, epididimo, pediculo, escroto, (13) Genitales femeninos Genitales externos, vagina, cuello, Gtero, anexos; tacto vaginal y/o rectal (14) Recto y ano Aspecto externa, fisuras, fistulas, hemorraides; préstata y vesiculas seminales, masas, aspecto de las heces que manchan el guante. (18) Extremidades Aspecto, asimetrias, varicosidades, edemas, Ulceras, trastornos tréficos, pigmentaciones, pulsos, movilidad; dolor y sgnos inilamatorios de cintura escapular, hombros, codos, munecas, articulaciones de las manos, caderas, rodillas, tobillos y articulaciones de los pies. (18) Sistema nervioso Pares craneales; motiidad, tono, fuerza, reflejos, sensibilidad; coordinacion, marcha, Romberg, estereognosia; funcion mental, lenguaje, audicién, visidn (si se detecta alguna anomalia, realizar una exploracion neurolégica exhaustiva) ©. Exploracién neurolégica La exploracion neurologica debe realizarse en la forma mas sistematizada posible. Algunas exploraciones, como las pruebas do funcién cortical, s6lo se realizaran en doterminados pacientes. 1. Nivel de conciencia: alerta, confusién, obnubilacion, estupor o coma. 2, Pruebas de las unciones corticales o mentales: 2.1. Orlentacion: temporal, espacial, personal 0 autopsiquica. 22. Calculo: sumar y restar a partir de una determinada cifra (mentalmente y por escrito). 23. Memoria’ + Inmediata: recordar 3 palabras después de 3 minutos, + Proxima: gque ha comido?, gcuando ingreso” + Remota: {cuando se casé?, gcuando naci6? 2.4, Atenci6n: se expiora como la memoria inmediata 25. Concentracion: se le explica al paciente que tealice un cierto gesto cada vez que oiga una letra deteiminada, diciéndole a continuacion una serie de letras. 26. Razonamienio + Juicio: critica de una historia absurda, + Autoctitica: que explique qué le courte. + Abstraccién: que explique refranes, similitudes, diferencias (por e: perro-gato, nifio-enano). 27. Apraxia’ De la marcha. * Del vestir: abrocharse la camisa, por ejemplo, + Ideatoria (con objetos): encender una cetilla, doblar un papel * Ideomotora (sin adjetos): cémo se cepillaria los dientes, saludo militar, etc.image not availableimage not availableimage not available18 Seco. 1. INTRODUGCION 3. NOTAS DE EVOLUCION + Pueden realizarse por cada problema, refiiéndose a todos ellos uno por uno. Este sistema supone una disponibilidad de tiempo no siempre al alcance, por desgracia, del médico de nuestros dias. Por ello, pueden realizarse notas breves 0 resumidas, diarias, que son capaces de expresar los datos mas significativos de la evolucién del enfermo en a menor cantdad posible de palabras. + Cada tres a siete visitas puede pasarse revsta a todos los problemas dal enfermo (en el hospital ello puede ser necesario desde cada 1 6 2 dias hasta cada 6 6 7) + Un ejemplo dei formato de las notas de evolucion puede ser: Dia n°... desde el ingreso P1 (Problema t) Dolor abdominal S (Subjetivo} Sintomas aparecidos o persistentes a lo largo del interval. Seguimiento y adaptacion al plan terapéutico, 0 (Objetivoy: Exploracion tisica Anaiitica y pruebas complementarias. ¢ (Comentarios): Se expresa una breve valoracidn o juicio de la situacion actual de! probloma y su significado en el contoxto dol proceso de! paciente ‘Ax (Diagnostico) También puede anotarse el diagnéstico o juicio clinico. P (Plan) Exploraciones que se van a vealizar Tro. (tratamiento): Cambios © no en el tratamiento, Ed, (Educacién de! paciente) Informacion de la enfermedad € instruciones para que el paciente realice todo aquello que pueda ayudar a su restablecimiento, 2 (Problema 2) Fiebre (ca) + Al final, 0 en cualquier momento, puede y debe realizarse un juicio clinico seguide de un breve 0 extenso diagnéstico dilerencial que demuestre que se han valorado todas las posibilidades que cabie plantearse. Esie habit puede ser util para prevenir consecuencias judciales por mala practica. 4, COMO ESCRIBIR ORDENES DE TRATAMIENTO A. En la consulta (1) Juicio(s) diagnéstico(s). (2) Alergias y tipos (anatilaxia, rash) (3) Medidas generales: Tipo de vida (reposo, ejercicios, nabitos que debe evitar o fomentar); tratamientos y/o medicaciones que debe evitar controles pertinentes de su enlermedad o de eventuales complicaciones del tratamiento, ambientes y toxicos de los que debe huit, vacunaciones anuales, etc (4) Tratamientos tisicos: Rehabilitacion, oxigenoterapia, insolacion, climas, bafios, etc. (5) Dieta: Explicar el motivo de fa necesidad de seguirla y darsela por escrito al responsable de la alimentacion del paciente ademas do al propio interesado, si éste no opone inconvenionte. (6) Medicacién: Especificar el nombre comercial, escrito con ciaridad, ia via de administracién y las dosis y presentaciones, con el intervalo y el calendario terapeutico exhaustivamente detinidos (no debe haber lugar a dudas en su interpre- tacion), (7) Préximas citas, visitas y controles analiticos (bajo régimen telefonico o directamente).image not availableimage not availableimage not available‘24 SECC. 2 PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS 6. Puncionar ia arteria con un Angulo de 30°, con el émbolo de fa jeringa retirado hasta la marca de 3-4 ml. y sin aspirar, para que la presion de la sangre arterial llene la jeringa. 7. Tras obtener 3-4 mL de sangre, expulsar inmediatamente las burbujas de aire y tapar la aguja o la jeringa para evitar la entrada do air 8 gitar ligera y brevemente la jeringa para mezclar la sangre y la heparina y llevar la muestra al laboratorio inmediatamente, preteriblemente sumergida en vaso con hielo. No olvidar fotular la muestra con el nombre del enfermo, la fecha y la hora de extraccion y el aporte de O, (traccion inspirada). 9. Hemostasia durante 5 minutos B. Procauciones: El problema mas frecuente lo constituyen los errores de calibrado del equipo de medicion. Evitar también aplicar succion a la jeringa. Considerar que el retraso en el procesamiento de a muesira hara obtener cifras bajas de pO, y pH, y altas de pCO, debido a Ia utilzaci6n del O, por leucocitos, plaquetas y reticulocitos. La presencia de cantidades excesivas de heparina en la jeringa causa un descenso de la pCO,. €. Complicaciones: Muy intrecuentes (0,58%): dolor local, retiejo vasovagal y, en ausencia de alteraciones de la coagulacion, pequerio hematoma local (raro). 2. CATETERIZACION ARTERIAL Es una técnica empleada exclusivamente en pacientes ingresados en areas de cuidados intensivos ¢ quiréfano e indicada en situaciones de: 1. Inestabilidad hemodinamica y dificultad para determinar presion arterial por manguilo (hipo-hipertension ssevera y shock), 2. Monitorizacién de tratamiento con farmacos vasoactivos. 3. Obtenci6n frecuente de sangre arterial para gasometria (mas de 5 veces/dia). 4, Administracion intraarterial de tarmacos. EI equipo especitico necesario incluye el catéter arterial (tamafio en funcion del de la arteria elegida: 18 a 20.G), un sistema no distensible, llaves de tres pasos, un transductor de presion mecanica en senal electronica, con su cupula y conexién al monitor, y un registrador grafico, Para la eleccién de la arteria deben tenerse en cuenta ciertos factores: circulacién colateral abundante, ausencia de inteccién adyacente, integridad de la epidermis, comodidad del paciente y de la enfermeria y si se planean otros procedimientos (coronariogratia, cirugia coronaria, fistula arteriovenosa, etc.) Prelerentemente se canalizan la arteria radial o la arteria femoral (se utilizan en mas del 90% de las veces en que se coloca un catéter arterial). Otras alternativas son las arterias axilar, humeral y pedia, y la arteria temporal, en nifos. A. Técnica: La esterilidad de! procedimiento es obligatoria en todas las localzaciones posibles: 1. Arteria radial: a) Realizar primero el test modificado de Allen para demostrar circulacién colateral adecuada (reperfusion ‘comprobada visuaimente en menos de 7-8 segundos). Existen falsos negativos y falsos positives en un 10-15% de los casos. b) Colocar la mufieca en dorsiflexion de 45° sobre una toalla enroliada, Administrar anestesia local a ambos lados de la arteria con una aguja fina (por ej, de insulina); esperar 3 minutos. ©) Realizar una puncion guiada por la palpacion del pulso radial a 5-7 cm del pliegue de la muneca y en el ee longitudinal de la arteria con un Angulo de 30-60° (Fig. 42), Si se utiliza un catéter del tipo acatéter sobre aguja», éste se avanza hasta que se observa que refluye sangre y un poco mas, para que asi enire en la luz arterial pues la punta del mismo suele estar situada antes que el extremo de la aguja. Aproximar ambos —aguja y catéter— a la piel (paralolos a la arteria) para progresar el cattter, sujetando firmemente el extremo proximal de la aguja. Comprobar la colocacién intraarterial ‘observando flujo pulsétil por el catéter tras retirar la aguia del catéter. En la insercién segun técnica de Seldinger la puncién se realize con aguja por la que se introduce una guia metdlica una vez que la punta de la aquia ha entrado en la luz de la arteria, Tras retirar la aguia, se introduce el catéter por la guia y, a continuacion, se extrae la guia. ) Suturar el cateter a la piel y conectar a un sistema. Aplicar antiseptico y aposito esterilimage not availableimage not availableimage not available‘2B SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS RCP ni con las técnicas de apoyo respiratorio. y no se asocia con una mayor incidencia de infeccibn i de trombosis comparada con otros accesos (venas subclavias y yugulares); no obstante, es posible que la trombosis venosa profunda asociada a catéter venoso femoral tenga una importancia clinica mayor que la de las venas centrales de las extremidades superiores: 1. Colocar al paciente en decubito supino con la extremidad inferior extendida y ligeramente separada. 2, Puncionar a 1-1.5 cm por dentro del pulso arterial, que suele encontrarse a 2-3 cm por debajo de la union del tercio interno con el tercio medio de una linea imaginaria que une la espina iliaca anterosuperior y el pubis. Avanzar la aguja con un angulo de 49-60" respecte al plano frontal 4. CATETERIZACION DE ARTERIA PULMONAR (CATETER DE SWAN-GANZ) Es una técnica restrinaida a pacientes ingresados en Areas de cuidados intensivos y quirotano. El modelo de catéter de arteria pulmonar comtnmente utilzado tiene un didmetro externo de 7 F y proporciona medida de presiones de auricula derecha, ventriculo derecho (durante la insercion), arteria pulmonar y capilar pulmonar, de gasto cardiaco por termodilucién y saturacién y de presién parcial de oxigeno en sangre venosa mixta. A. Indicactones habitui '* Diagnéstico diferencial entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, ‘* Diagnostico de la situacion cardiovascular (diagnostico diterencial del shock; determinacion de la funcion ventricular i2quierda y derecha; manejo postoperatorio de cirugia cardiaca; manejo del IAM y el taponamiento cardiaco) = Control de un efecto terapéutico, en general, 0 tras el fallo de un tratamiento empitico inicial (liquido para la reposicidn de volumen y farmacos vasoactives; ventilacién mecénica con o sin PEEP; marcapasos tran. sitorio; balon de contrapulsacién). B. Colocacién: 1. Proceder al acceso a la circulacién venosa central para colocar un introductor de 8 F teniendo en cuenta las «Consideraciones generales» de la «Cateterizacién venosa central» (ver pag. 26) y segiin la técnica de Seldinger descrita en este capitulo. Por orden de preferencia, se emplean la via yugular interna derecha, la yugular externa derecha, la subclavia zquierda, la yuguler interna izquierda, la femoral 0 et acceso periférico (venes del brazo) por venotomia o introductor periférico. 2. Antes de la colocacién del catéter de arteria pulmonar deben realizarse por orden la preparacién, conexion, purga y calibracién del equipo de monitorizacién de presion, de los sistemas de presion y del transductor. Conviene humedecer el catéter con gasa mojada en suero salino estéril antes de su insercién y comprobar @! bain, Purgar ambas Iuces con suero heparinizado y cerrar con llaves de 3 pasos. Colocar la camisa estéril y llevarla hasta el extremo proximal del catéter. 3. La colocacion del catéter es guiada por la mortologia de la curva de presion (Fig. 44) 0 bajo control radioseSpico. Introducir la punta por el introductor e inflar el balén cuando olcanza la auricula derecha melon A A ep inftaciin Ventriculo Arteria el balon 25 Seren pulmonar 22 Bis 2,5 mm de amplitud yo > 0,12 de uracion. 2° Muesca en la onda P en cualquier derivacién, con picos de la P separados entre si mas de 004 s (P «mtralen). 3° Cociente P/PR > 1,6 4°P enV, > 0.04 mm de amolitud. Figura 5.5. Crecimiento de auricula derecha. Criterio electrocardiogratico: P en ll y/o V, >25 mm de amplitud y <0,11 s de duracion (P «pulmonale») Copyrighted materialimage not availableimage not availableimage not available44 SECC. 2 PROCEDIMIENTOS, TEGNIGAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS Figura §.16, Bloqueo auricuioventricular de 2° grado tipo | (Wenckebacn). } ] CEE iL | Figura 6.17, Bloqueo auriculoventricular do 2° grado tipo i Figura 5.18. Bioqueo auricuioventricular completo (de 3.% grado) con extrasistole ventricular. LA a Un Figura 5.19. Bloqueo de rama izquierda,image not availableimage not availableimage not available48 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS Figura 5.27. Fibrilacién ventricular con paso a ritmo sinusal tras descarga de 200 jul.image not availableimage not availableimage not available52 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS JE LARGO PARAESTERNAL Nivel de ventcd iquardo Nivel de vntcuo derecho JE CORTO PARAESTERNAL Nive de Ninel de Nivel ce ies vow areas aa aética coveraras * vo 10. », @ wr we So ni *0 Figura 5.28. Esquomas anatémicos de las imagenes ecogriticas del plané paracsternal a diferentes nivoles. VD: ventriculo derecho: Vi: ventriculo izquierdo; YAO: valvula aértica; Ao: arleria aorta; VW: valvula mitral; Al auricula izquierda; sc: seno coronario; oD: artena aorta descendente; AD; auricula derecha; MP musculos paplares; VT: valvula iricuspidea; VP: valvula pulmonar; VnP: vena pulmonar, ACD: arteria coronaria derecha; ACI: arteria coronaria iquierda; TSVD: tracto de salida del ventriculo derecho: APD: artera pulmonar derecha; API: arteria pulmonar igquierda; D, IN: valvas sigmoideas de valvula adrtica, coronaria derecna, ‘coronaria izquerda y no coronaria, respectivamente (modticado de: Shan OJ, Anderson F (eds). Two-Dimensional Anatomy of the Heart. An Atlas for Echocardiographers. Nueva York: John Wiley & Son, 1988), Figura 5.34. Ecocardiogramas bidimersionales. A: imagen en sistole de las cuatro cimaras. 8: imagen en sistole de dos cémaras. C: imagen en diastole a través del ej largo. D: imagen en sistole a través del eje largo. SIA: septo interauricular, el resto do las siglas emploadas en Ia Figura ee similar a las de Ia leyenda de la Figura 6:99 (modificado de: Hurst JW, Logue RB, Rackley CE, et al. (eds). The Heart. 6" ed. Filadelia: McGraw-Hill Book Co., 1986). 7. CATETERISMO CARDIACO Y CORONARIOGRAFIAS Ver también «Catéter de Swan-Ganz», en pagina 28, para valores hemodinamicos normales; otros valores normales son: prosién artorial sistémica sistélica/telediastélica = 100-140/60-90 (media ~ 70-105) mmHg; prosion de V.|, sistolica/telediastolica = 100-140/3-12 mmHg; presion de A.. (0 PPE) media = 2-12 mmHg (onda a = 3-10; onda v = 3-15); resistencia vascular sistémica = 700-1,600 din « s/cm*; resistencia pulmonar total = 100-300 din : s/cm*, resistencia vascular pulmonar = 20-190 din - s/em®; indice cardiaco = 2,4-3,8 L/min/m; diferencia arteriovenosa de O, = 30-50 mL/L. El cateterismo cardiaco tiene dos funciones basicas:image not availableimage not availableimage not available56 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS Figure 8.2. Anatomia radiologica de los pulmones. (Modiicado de Green RA, Weg JG. Respiratory system En Judge RO et al (eds). Clinical agnosis. Boston: Little, Brown and Company, 1982.) 2. PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR A. El laboratorio de funcién pulmonar Es un medio valioso para e! diagnostico, control y seguimienio de! paciente con atectacion del aparato respiratorio. (1) Utitidad a) b) °) a) f Deteccién de disfunciones o enfermedades de inicio, sin cortejo clinico acompanante. Diagnéstico del tipo de cisfuncién, Eyaluacion de la gravedad de dicha distuncion. Monitorizacion de la respuesta a distintas medidas terapéuticas. Valoracién del indice de riesgo funcional preoperatorio.image not availableimage not availableimage not available60 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEEAS DIAGNOSTICAS F. Volimenes pulmonares También llamados volmenes pulmonares estaticos. Todos estos parametros pueden ser estudiados por dis tintos metodos: pletismogratia, dilucion de gases (lavado de N, en circuito abierto). Los valores obtenidos por ambas técnicas no difieren en sujetos normales, pero, si existen enfermedades asociadas (como, por ejemplo, EPOC), deben medirse solo mediante pletismogratia. Se utilizan para la valoracion de la progresién y severidad de ciertas enfermedades (fundamentalmente las de patron restrictive) y caracterizacion de las mismas, asi como para la medicién del espacio aéreo no comunicable. Se incluyen: 1, VR (volumen residual): capacidad de aire que queda en el pulmén después de una espiracion maxima. 2. CRF (capacidad funcional residual): es el aire que permanece en el pulmon a nivel de reposo espiratorio. 3. CPT (capacidad pulmonar total): corresponde a la suma de CVF y VR G. Propiedades elasticas del pulmon Tisnen un papel fundamental en las dimensiones de la via aérea intratordcica y del flujo espiratorio maximo. Se pueden determinar a través de la curva de presion-volumen. La presion de retraccion elastica corresponde a la presion transpulmonar (presi6n boca-presién pleural) con momento de tlujo 0. Se mide en funcion de varios volimenes pulmonares. Otra forma de medida se realiza a través de la «compliance estatica que es la relacion entre el cambio de volumen pulmonar y su correspondiente cambio de presion transpulmonar. Si se mide durante la respiracién a volumen cortiente se conoce como «compliance» dinamica. Las mediciones de la curva prosién- volumen y «compliance» pulmonar son itiles en el estudio de enfermedades del parénquima como el entisema y la enfermedad pulmonar intersticial. H. Capacidad de ditusién El intercambio de gases entre el alvéolo y ol capilar se realiza pasivamente por difusion y vene regulada por la ecuacion de Fick: Vgas = (Area/grosor) — (P1 — P2) x D, siendo Va cantidad de gas que se difunde y que es inversamente proporcional al grosor del area que cruza y directamente proporcional al area de la superticie de intercambio y a Ia diferoncia de presiones entre et aléolo (Pt) y el capilar (P2) y a una constante de difusién (0). La capacidad de transferencia o de difusion del mondxido de carbono (CO) o DLCO es una prueba rutinaria en la clinica habitual, que nos permite valorar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Se puede realizar por varios métodos, siendo el mas comin la respiracion nica (single-breath), haciendo respirar al paciente una mezcia de CO, He, O, y N,. La DLCO obtenida se define como el volumen de CO transterido a la sanare por unidad de tiempo y por gradiente de presion parcial de! gas (mLimin/mmHg). Tambign es conocida como capacidad de transterencia. Posee una alta sensibliddad pero una escasa especiticidad. Su medicion aporta tambien e! valor del volumen pulmonar utlizado 0 VA. lo que permite corregir el valor de la DLCO (DLCO/VA 0 KCO), relacién conocida como cociente de Krogh, La DLCO esta: 1. Normal: en asma y bronquitis crénica, 2. Disminuida: en enfermedades pulmonares restrictivas con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar, enfisema, anemia, resaccién pulmonar, intoxicacién por CO, micioembolizacién pulmonar. 3. Aumentada: en policitemia e insuficiencia cardiaca izquierda precoz 3. GASOMETRIA ARTERIAL Tiene gran valor para la evaluacion del intercambio gaseoso pulmonar. ‘A. En caso de que supongamos error en los parametros que nos aporta, hay que comprobar que la suma de la PaO, y de la PaCO, debe ser inferior a 140 mmHg. B. El valor de la PaO, normal disminuye con ja edad, pero un valor inferior a 70 mmHg a nivel del mar es siempre patol6gico. G. E10, se transporta unido a la hemoglobina, y su saturacién viene determinada por la curva de disociacion de la Hb. Esta relacion es tal que la PaO, puede caer a 60 mmHg con una Hb sobre el 90% de saturacién, pero con una caida de 60 a 40 mmbg la Saturacion cae por debajo de! 75%. El rango de normalidad de la PaCO, oscila entre 37 y 43 mmHg y el del pH entre 7.37 y 7.43. D. Las principales causas de hipoxemia son: 1, Disminucién de la FiO, en el aire respirado. 2. Alteraciones en la rolacién ventilaciénipertusién. 3. Hipoventilacién alveolar. 4, Shunt derecha-izquierda.image not availableimage not availableimage not available7 Gastroenterologia, higado y pancreas B. MUNOZ TECNICAS ENDOSCOPICAS Y/O RADIOLOGIA NO RUTINARIA Notas * Ver Capitulo 15, para otras exploraciones radiologicas. * Ver pag. 385. para indicaciones y pautas de profilaxis de endocarditis infecciosa # No se explicitan detalles sobre equipamiento, procecimiento e interpretacion de las exploraciones, por exceder tales aspectos el objeto de este manual. 1. ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOR A. Indicaciones ‘ Investigacion de dispepsia, dolor abdominal y anemia terropénica. + Diagnéstico diferencial de hematemesis y melenas. ‘# Obtencion de muestras para citologia ¢ histologia en pacientes con dlcera gastrica, y para microbiologia y citologia en pacientes inmunodeprimidos. « Investigacion de cicatrizacion de dlcera péptica tras tratamiento médico, ‘* Evaluacion de masas o lesiones sospechosas detectadas en Rx EED. « Elapa previa a la realizacion de CPRE y a la descompresién endoscopica de la via biliar obstruida (extraccion de litiasis, papilotomia, colocacion de endoprotesis biliares, et.) ‘s Tratamiento de lesiones estenosantes y anillos esofagicos. + Escleroterapia de varices esofagicas. ++ Electro 0 fotccoagulacién de puntos sangrantes * Desintegracién de bezoares gdstricos y extraccién de cuerpos extrafos esotagicos. * Colocacién de sondas y cateéteres para alimentacién enteral por via convencional o por gastrostomia percutanea. B. Contraindicaciones 4. Absolutas * Subluxacion atloaxoidea, * Shock, * Infarto agudo de miceardio. « Insuficiencia respiratoria severa * Canwulsiones o coma (si el paciente no esta intubado), # Utcera pertorada 2. Relativas ‘* Falta de colaboracion del paciente, + Coagulopatias sevoras (TP 3.8 > control; TTP 20 s > control; plaquetas < 10°/pL). # Diverticulo de Zenker. «Isquemia miocardica = Aneurisma de la aorta toracica. 2. RECTOSIGMOIDOSCOPIA A. Indicaciones + Procedimiento rutinario en el diagnéstice anatémico, histolégico y microbiolégico de cualquier enfermedad colortectal sospechada (debe realizarse antes que I examen radiologico con enema opeco) asi como en e! seguimiento de la misma. Algunas de las enfermedades en las que la rectosigmoidoscopia es de mayor valor Son: collts y proctitis ulcerosa, cisenteria bacilar y amebiana y enfermedades de transmision sexual en homo-image not availableimage not availableimage not available7. GASTROENTEROLOGIA, HIGADO Y PANCREAS 69 10. GAMMAGRAFIA ESOFAGOGASTRICA ‘A. Descripcién e Interpretacién elementales del método Tras la administracion de una comida marcada con "Tc, se evalua en una gammacamara si ocurre 0 no transito del radioisotopo desde el estomago al esotago 0, segun cada caso, ritmo de vaciamiento gastrico (normal = 60-90 min). B. Indicaciones '* Diagnéstico de reflujo gastroesofagico. '* Diagnostico de patologias con vaciamiento gastrico retardado. TEST PARA EL ESTUDIO DE LA SECRECION ACIDA DEL ESTOMAGO 11. DETERMINACION DE LA SECRECION BASAL DE ACIDO POR EL ESTOMAGO (BAO) ‘A. Descripcién e interpretacién elementales del método La BAO se realiza recolectando la secrecién acida del estémago en a primera hora de la mafiana, a través de un tubo nasogastrico y una vez vaciado el estomago de su contenido nocturno. El test ha perdido practica- mente toda su utilidad, por lo que no tiene mas indicacion que aquellas contadas circunstancias en las que se requiere excluir aciorhidria (BAO < 0.1 mmolih), B. Indicaciones Ver mas adelante «Test corto de la pentagastrina». 12, TEST CORTO DE LA PENTAGASTRINA (DETERMINACION DEL PICO DE PRODUCCION DE ACIDO POR EL ESTOMAGO: PAO) ‘A. Descripcién e interpretacién elementales de! método El test se realiza recolectando la secrecion acida del estomago durante 60 min, por medio de 4 tomas separadas entre si 15 min, tras la inyeccién de pentagastrina, 6 g/kg sc. La produccién maxima de écido géstrico (PAO) asi determinaca es de 10-40 mmol/h. El test suele realizarse tras la determinacion de la BAO. Clasicamente so sefala una relacién BAO/PAO > 06 en el sindrome de Zollinger-Elison; en pacientes con ulcera duodenal, al estar ambos factores elevados, la relacién BAO/PAO es de, aproximadamente, 1 B. Indicaciones de los tests de Ia secrecién acida del estomago (BAO y PAO) ‘* Diagnéstico de anemia perniciosa. ‘* Diagnéstico de hipersecrecion secundaria a hipergastrinemia (sindrome de Zollinger-Ellison, hiperplasia antral, antro retenido, hipercalcemia, sindrome de intestino corto, etc.) * Evaluacion pre y postquirdrgica de pacientes sometidos a vagotomia. Evaluacion de Ia respuesta terapéutica obtenida con antagonistas H, u omeprazol. ‘* Seleccion del tipo de operacion en pacientes con retlujo gastroesotagico. © A veces, diferenciacion de diceras benignas de malignas. TEST DE MALABSORCION 13. CUANTIFICACION DE GRASAS EN HECES (TEST DE VAN DE KAMER) ‘A. Descripcién e interpretacién elementales del método Se adminisira al paciente una dieta con contenido en grasa «normal» (aproximadamente, 100 gidia) durante varios dias. Posteriormente, mientras el paciente continda con la dieta, se recogen las heces durante 3 a 5 dias, determinandose el contenido en grasa en una muestra de 24 horas mediante hidrdlisis, extraccién y titulacién de cidos grasos libres. El valor maximo normal de dicha determinacién es de 7 g.image not availableimage not availableimage not available7. GASTROENTEROLOGIA, HIGADO Y PANCREAS 73. 24, TEST DE LA SECRETINA A. Descripcién e interpretacién elementales del método Después de una noche en ayunas, se coloca un caléter de doble luz hasta la tercera porcién duodenal, confirmandose su situacién mediante examen fluoroscépico. A continuacién se aspira la secrecién ducderal basal durante 10 a 30 minutos (pH > 75); después, se administra secretina, 1 U.l/kg en 10-20 mL de suero salino iv. x 2 min, Por ultimo, se vuelve a aspirar la secreci6n duodenal durante los siguientes 60 min. El volumen normal det espirado duodenal tras la administracion de secretina es >2,0 mL/kg; la concentracion normal de CO,H~, >80 mmollL: la concentracion normal de amilasa, >6,0 U.L/kg. Resultados patoldgicos en algunas enfermedades son — Pancreatitis orbnica: [CO,H~] disminuido; volumen de secrecion normal o disminuido. — Cancer de pancteas: volumen de secrecion disminuido; [CO,H™} normal o, si alectacion ditusa, disminuido (on tumores de la cola do! pancreas, ambos paramotros. ol volumen de secrecién y Ia [CO,H-], son normales). — Hemocromatosis: volumen de secrecién aumentado; [CO,H™] disminuido. B. Indicacion Diagnéstico de esteatorrea de origen pancreatico, 25. TEST DE LA COMIDA Y DE LA BENTIROMIDA ‘A. Descripcion e interpretacion elementales de! método Después de una noche en ayunas, se coloca un catéter de doble luz hasta la 2.° porcién duodenal, aspirandose asi la secrecion duodenal en situacion basal. A continuacion se adminsstra una comida con 15 g de aceite vegetal, 18 g de proteina (Casilan) y 40 g de glucosa diluidos en 300 mL de agua. Por ultimo se recolecta ia secrecin duodenal durante las 2 h siguientes. Para determinar la actividad de trpsina, se registran los H* liberados a partir de un sustiato aminoacide especitico en el jugo duodenal. Valores normales de actividad de tripsina: 11-20 UL (0 Ul. = 9 mal H° literados/mL/min}, En el test de la bentiromida se determina la excrecién urinaria de Acido p-amino benzoico (PABA) 6 h después de la administracion oral de N-benzoil L-tirosil-PABA, que, en condiciones normales, es hidrolizado por la quimo- Iripsina del jugo pancreatico, La excrecion urinaria de PABA en sujetos normales es >57% del administrado. Los tests de la comida y la bentiromida son menos sensibles que el de la secretina para el diagndstico de la insuticiencia pancreatica exocrina. B. Indicaciones = Diagnéstico de esteatorrea por insuficiencia pancreatica exocrina ‘* Asesoramiento para terapia enzimatica pancredtica susiitutiva en, fundamentalmente, pancreatitis cronica * Valoracién del funcionalismo pancreatico en procesos obstructivos del colédoco terminal y la ampolla de Vater, 26. TEST DEL SUDOR ‘A. Descripcién e interpretacién elementales de! método Tras lavar la zona de la flexura del codo con agua destilada, se administra 3 mg sc. de cloruro de metacolina (0 se somete la zona a iotontoresis con ritrato de pilocarpina, colocando el electrodo positivo en la piel de la propia flexura y el electrodo negativo en la del antebrazo. A continuacién, la zona se cubre con un papel filtro absorbente y, encima de este, un papel de parafina, Tras 25-30 min, se retira el papel filtro con pinzas y se sumerge en 10 mL de agua, determinndase la concentracién de Cl~ y Na* por métodes convencionales. Valores normales de elecirdlitos en nifios: <70 mmoVL. (valores medios: [Na*] < 24 mmol/L; [Ci] < 19 mmol/L); valores normales en adultos: <90 mmolll. B. Indicacién Diagndstico de fibrosis quistica de pancreas. La determinacién sérica de quimotripsina inmunorreactiva durante el primer afio de vida es, probablemente, un método mas eficaz que el test del sudor en el diagndstico de la enfermedad.image not availableimage not availableimage not available7. GASTROENTEROLOGIA, HIGADO Y PANCREAS 77 LIOGRAFIA RECOMENDADA Arvanitakis C, Cooke AR. Diagnostic tests of exocrine pancreatic function and disease. Gastroenterology 1978; 74: 932 Bull HJM, Gilmore IT, Bradley RD et al Experience with tranjugular liver biopsy. Gut 1983: 24: 1057. Cotton PB, Wiliams C8. Practical gastrointestinal endoscopy. Oxtord: Blackwell, 1960. Davies ER. Radionuclide Investigations. Clinics Gastroenterology 1983, 13: 205. Dodd WJ. Instrumentation and methods for intraluminal esophageal manometry. Arch Intern Med 1976; 136: 518. Goff JS. Two-stage triolein breath test dilferentiates pancreatic insutficiency rom other causes of malatsorption. Gastroenterology 1982; 89: 44. Hegarty JE, Willams R. Liver biopsy: techniques, clinical applications, and complications. Br Med J 1984; 228: 1254. Johnston D, Jepson K. Use of pentagastrine in a test of gastric acid secretion, Lancet 1957; it 585. Margulis AR, Burhenne HJ. Alimentary tract radiology, 3 ed. San Luis: CV Mosby, 1983 Salem SN. Small intestinal biopsy. Lancet 1965; & 674 Winnan GR, Meyer GT, McCallum RW. Interpretation of the Bernstein test: a reappraisal of criteria, Ann Inter Med 1982; 96: 320, Wormsiey KG. Test of pancreatc secretion. Clinics in Gastroenterology 1978 7: 529,image not availableimage not availableimage not available82 SECC. 2 PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS b) Leucocitos La abundancia de leucocitos en la orina suele denotar infeccién de las vias urinarias, especialmente cistitis 0 pielonetrtis. ©) Células epteliaies Aumentan con el dafo tubular renal o la proteinuria intensa d) Bacterias La presencia de bacterias visibles con la tincién de Gram en una muestra de orina no centritugada sugiere infeccién urinaria. Enviar la muestra al laboratorio de microbiologia. Si los resultados del cultivo son més de 10* colonias/mL, ello es sugestivo de infeccién; si son entre 10* y 10%/mL, hay que volver a cultivar un espécimen, e) Cilindros: — Hialinos: constituyen la mayoria. Son diciles de ver si no es con luz tenue. Puede ser un hallazgo normal la presencia de pocos. Si se ven en exceso. debe destacarse enfermedad del parénquima renal, inflamaci6n © traumatismo de la membrana capilar giomeruler. Los cilindros hialinos se disuelven con facilidad y rapidez en la orina diluida y alcalina. Por ello, cuando se ha perdido la capacidad de concentracion y/o acidilicacion urinaria, como ocurre en ta insuficiencia renal, los cilidros hialinos pueden no detectarse. — Epiteliales: indican lesién tubular renal, nefrosis, eclampsia, amiloidosis 0 intoxicacién por metales pesados. — Granulosos gruesos y finos: insuficiencia renal aguda o cronica, pielonetritis y saturnismo. — Grasos y céreos: sindrome nefrético, nefropatia crénica y diabetes melitus, — Eritrocites: nefropatia parenquimatosa (en especial glomerulonefntis). infarto renal, EBS, enfermedades vasculares, drepanocitoss, escorbuto, discrasias sanguineas, conectivopatias, HTA maligna, etc — Leucocitarios: pielonetrits y glomerulonetritis agudas, sndrome nettotico, sepsis f) Cristales Aigunos cristales aparecen normalmente en la orina, pero la presencia de innumerables cristales de oxalato de calcio sugiere hipercalcemia, Los cristales de cistina denotan cistinuria, 9) Otros componentes Pueden verse levaduras y pardsitos, que generalmente provienen de inteccién © contaminacion de los genitales externos. El parasito mas comin en el sedimento urinario es trichomona vaginalis, un protozoo flagelado que suele ocasionar vaginitis, uretritis y prostatovesicultis. D. Interferencias El incumplimiento de las técnicas adecuades de recoleccién de orina, el no enviar la muestra inmediatamente al laboratorio 0 ei no refrigerar esta ultima, puede alterar los resultados. El ejercicio extenuante puede ocasionar miogiobinuria transitoria. Muchos farmacos alteran los resultados del andlisis (ver Tabla 8.1) TABLA 8.1 Farmacos que interfieren en los resultados ¢e los andlisis de orina Farmacos que pueden aumontar la doneided dle la orina = Albamina. © Dextrano. + Glucosa = Medios radiopacos. Férmacos que pueden alterar el color de la orina * Alcohol (aclaramiento por diuresis) ‘= Clorpromacina, clorhidrato {oscurecimiento) += Deterroxamina, mesilato (r0}0) + Fluoresceina sogica endoveniosa (amarillo-naranja). ‘= Motileno azul {azul verdoso) + Levodopa (oscura}. = Motronisazo! (osevra), ‘= Nitroturantoina (parda) ‘= Anticoagulantes orales (derivados de indandiona) (na- rania). Fenazopiidina (roo naranja, pardo naranja ¢ rojo) + Fenoiftalsina (cojo a roo purpura), + Fonoteuttorttalsina (rosa a rojo). ‘= Quinacrina (amarilo intenso). * Rivoflavina (amarii) ‘+ Riampicina (to narania) + Sulfasalazina (amarilo-nararia). += Sulfobromattaicina (ojo), Férmacos que pusden conferir olor a la orina = Antibidticas «+ Peraldehiao. + Vitaminas. Farmacos que pueden disminuir el pH de la orina (ectdificactén) + Amonio, cloruro. = Ascorbic, Acido. + Diazdxido. '» Metonamina, = Metolazona.TABLA 84 Farmacos que interfieren en los resultados de los andlisis de orina 8 NEFROLOGIA Y LIQUIDOS CORPORALES 83 (Continvacion) Fétmacos que pueden aumentar el pit de la orina {atcatinizacion) ‘© Acetazolamida + Anfotericina B ++ Sodio, bicarbonate. «= Potasio, citrato, Férmacos que pueden producie resultados falsamente positives en la determinacién de proteinuria ‘= Avetazolamida (Combistix o Labstix) + Aminosalicice, dedo (métados del acido sulfosalietico 0 de Exton) * Cefaloridina y cefalotina en grandes dosis (método det Acido sullosatcitico) Natciina (método del acide sultosalitico) Sodio, bicarbonato (todos los metodo) Tolbutamida (métodos de! Scido sullosatctlico). Tolmatin (método del acide sultosalicico). Férmacos que pueden ocasionar proteinuria verdadera '* Anfoericina B. '» Bactracina, Gentamicina, Preparados de oro Kanamicina Neomicina, Fenilbutazona, Polimixina B. Estreptomicina, Trimetadiona Penicilamina, Férmacos que pueden ocasionar proteinuria verdadera © resultados faleamente positives ‘ Penicilina en grandes dosis (excepto con reactive de ‘Ames en tiras}; sin embargo, algunas peniciinas oca: sionan proteinuria verdadera. + Sulfonamidas (método de! Acido sulfosaicilco) Farmacos que pueden ocastonar glucosuria falsamente posttiva + Aminosalciico, aco (prueba de Benede + Acido ascorbico (Ciinistx, iastx y Test-Tape) + Ascorbico, cdo, en grandes doss (tebletas de Cintost. + Gelaosporinas (tabletes de Ciintest + Gioral,hidrato (prueba de Benedict) + Clorantenico! (prueba de Benedict o tabletas Clintest) + bsoniacida (prueba de Benedict Levodopa (Cinists, Diastix 0 Test Tape). Levodopa en grandes dosis(tabletas de Clinitest) + Metasaiona (pructa de Benedict o tabletas Cinta!) + Metiopa (Test-Tepe) + Naligxico, acco (prueba de Benedict o tabletas Cini vee. + Nitroturantoina (prueba de Benedict) « Peniaiina G en grandes dosis (prueba de Benedict ‘+ Fenazopridina (Cinistix, Distix 0 Test-Tape). + Probenecid (prueba de Benedict 0 tabletas Clinitest) « Saliciatos en grandes dosis (tabletas Cinitest tras Ci nistx,Diastix 0 Test-Tape). + Estreptomicina (método de Benedict + Tetrecietia (Cinisix, Diasix, Test-Tape). + Tetracicliaas por amoriquamiento ce Acido ascérbico (método de Benedict o tabletas Ciintest) Férmacos que pueden ocasionar glucosuria verdadera * Cloruro de amoni. + Asparraginasa. Carbamacepina, Conticasteroides. Dextrotiroxina Litio, carbonate. Nicotirico, acido (grandes dosis) Fenotiacinas (por largo tiempo). Tiacidicos, diuréticos. Férmacos que pueden ocasionar resultados falsamente postivos en la determinacién de cetonuria ‘= Levodopa (Ketostix 0 Labstis). ‘+ Fenazopiridina (Ketostix o la tira reactiva de Gerhardt muestra color atipico). + Fenosulftalaina (prueba de Rothera). * Fenotiacinas (la tia reactiva de Gerhardt muestra co- lor atipico) « Saliclatos (el estudio con la tira veactva de Gerhardt. muestra color rojz0) # Sultobromottaleina (Billabsta). Farmacos que pueden ocasionar cetonuria verdadera * Elen anestesia « Isoniacida: intoxicacién. + Isopropilico, alcoho! intoxicacién. + Insulina: dosis excesiva Férmacos que pueden ocasionar hematuria + Anfotericina B. ‘© Cumatinicos, derivados. ‘+ Metenamina, en grandes dosis. = Moticiina, ‘= Paraaminosaliclico, acido. + Feniibutazona, + Sulfonamicas. Férmacos que pueden Incrementar el nimero de leucocitos en Ie orine ‘Alopurinal ‘= Ampictina, + Salcilatos en dosis téxicas, Kanamicina Meuciina, Farmacos que pueden ocasionar la apariclén de ailindros. * Anfotericina B. Salicilatos, doss t6xicas. Bacitracina Etacrinico, acico, Furosemida, Gontamicina, Griseotuivina, Isoniacida. Kanamicina Neomicina Peniciina, Radiograticos. medos de contraste Estrepiomicina, Sulfonamicas, Férmacos que pueden producir cristales {en orina dcida) Acetazolanida, ‘= Aminosaliclico, Acido. + Acido ascérbica, ‘* Ntrofurantoina ‘= Teoflina + Tiacidicos, divrétices.84 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS E. Evaluacién cuantitativa del sedimento urinario-recuento de Addis EI recuento de Addis es una medida cuantitativa de la excrecion de los glébulos rojos, leucocitos y cilindros en la ofina en un periodo de tiempo (generalmente 8-12 h). La excrecién de proteina durante el mismo tiempo y la densidad de la muestra pueden ser también determinadas. Valores normales: consultar laboratorio propio. Interpretacion Una excrecion elevada de glébulos rojas, leucocitos y cilindros tiene lugar en la orina de pacientes con glomeruionetritis. Los valores de excrecion de estos elementos reliejan el grado de actividad de la enfermedad, asi como la gravedad del trastorno renal. Como el numero de glébulos rojas, leucocitos y cilindros se mide en un eriodo de tiempo especifico, se podran hacer comparaciones de los valores de excrecion de estos elementos durante el curso de una enfermedad especifica o establecer parametios de exorecién de dichos elementos para una determmnada enfermedad. 2, PRUEBAS DE FUNCION RENAL ‘A. Creatinina plasmatica (P) Los cambios en el GFR pueden detectarse por los cambios ce la creatinina plasmatica (P). En condiciones basales, la produccién de creatinina es igual a su excrecién. La produccién es relativamente constante. La excrecién es igual a la creatinina fitrada, es decir, igual al GFR x P. Luego: Produccion de creatinina = Excrecon de creatinina 4 4 Constante GFR x P De aqui se deduce que la P varia inversamente con el GFR. La relacién entre ambas viene dada por la siguiente curva: al. 3 aa “6 2 0 «0 © 120 GFR, mLimin Como puede apreciarse en la curva, un (aparentemente) pequefo incremento de la creatinina de 1 a 2 mg/dL puede significar una importante caida del GFR, a menos de 60 mL/min. Por otra parte, en pacientes con insuficiencia renal importante, una gran elevacién de la creatinina, de 4 a 8 mg/dL, representa proporcionalmente una disminucion menos llamatva del GFR, Por este motivo, salvo en situaciones muy estabilizadas, es preterible determinar el GFR, es decir, @ aciara- miento de creatinina,8 NEFROLOGIA Y LIQUIDOS CORPORALES 85 B. Aclaramlento endégeno de creatinina (Cer) Es un método idoneo para medir la velocidad de filtrado glomerular (GFR) y equivale, de manera aproximada, al aclaramiento de inulina, en situaciones con funcién renal normal. Cuando el GFR es bajo, como en netropatias severas, el Cor es mayor que el aclaramiento de inulina. (1) Proceaimiento Recolectar la orina durante un periodo de tiempo conocido. Anotar el minuto exacto de comienzo y de terminacién. Extraer una muestra de sangre durante el periodo de recoleccién, a no ser que la GFR varie significativamente durante dicho periodo. Si es as, extraer una muestra al principio, otra al final del periodo y calcular la media. (2) Calcul xv 4173 u Cer (mL/min) = X Sg (ver Apendices para el célculo de la superficie corporal) [U = concentracion urinaria de creatinina, en mg/dL; V = volumen urinario total dividido por el numero de minutos fen el periodo de recoleccién, en mL/min (24 h = 1.440 min); P = concentracién sérica de creatinina (0 la media de 2 determinaciones), en mg/dL; §.C. = superficie corporal en 1) (9) Observaciones En adultos, puede prescindirse en ocasiones de la multiplicacion por el cociente 1,73/8.C, Cuando e! Cer es bajo (<25 mL/min), la creatinina sérica no refleja bien la GFR real, debido a la secrecién tubular de creatinina, EI método de eleccion, en tales casos, para medir la GFR es un estudio isotdpico con *Tc. (4) Valores normales En adultos: varones: 105 + 13,9 mL/min/1,73 m?; mujeres: 95,4 ++ 18 mL/min/1,73 m® ©. Estimacién del Ger con a edad y peso Cuando no se puede recolectar una muestra de orina a lo largo de un periodo, se puede realizar una estimacion aproximada de la Cer con la siguiente formula: (140-edad en anos) x Peso (en kg) er (msm set Gr. plasmatca x 72 El resultado debe multiplicarse por 0,85 en las mujeres, ya que su masa muscular es porcentualmente inferior a la del verén, Este calculo es muy importante en ancianos, ya que pueden tener una funcién renal muy deteriorada a pasar de mostrar cifras de creatinina plasmatica practicamente normales. D. Proteinuria (1) Proteinuria en 24 horas Valores normales: <100 mg/m’. (2) Proteinuria mediante tira reactiva (ver «Andlisis elemental de orina») a) Transitoria Es la causa mas frecuente en la edad pediatrica. Aparece en nifios sanos 0 adultos jovenes asociada con el ejercicio, cambios posturales, exposicién al trio, fiebre 0 estrés. No representa enfermedad renal. b) Postural Se define como la existencia de proteinuria en bipedestacion, pero no en decubito, Aparece en nifios sanos 0 adultos j6venes. No implica enfermedad renal. Con el fin de descartarla debe realizarse el siguiente estudio: — E! paciente orina antes de acostarse por la noche. — Permanece en decabito 12 horas. — Se recoge una muestra de orina inmediatamente después de despertarse. — Se recogen, a diferentes intervalos, diversas muestras de orina durante el dia que sigue, durante el cual el paciente camina. — En la proteinuria postural, Ia muestra reunida tras el decdbito supino carece de proteinas, mientras que éstas aparecen ocasonalmente a lo largo del periodo de deambulacién.86 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS ©) Persistente Requiere estudios para valorar posible nefropatia asociada (3) Proteinuria esumada a partir de una muestra aisiada de orina ‘Aunque en apariencia sencilla, la tarea de recoger con exactitud la diuresis de 24 h esta sujeta a multiples errores en el hospital y, por supuesto, en al paciente ambulatorio. Puede estimarse de forma aproximada la proteinuria, en caso de una funcién renal normal, mediante la evaluacion del cociente que sigue en una muestra al azar de orina: Proteina O mgidt Greatinina O mg/d Un valor superior a 3,5 (mgimg} representa una proteinuria de «rango netr6tico», mientras que s\ es inferior 4.02 se halla dentro de los limites normales. (4) EEF de proteinas en orina La presencia de proteinuria es el dato que con mayor frecuencia nos indica la presencia de una enfermedad renal. En la mayoria de las onfermodades renales caractorizadas por aumento do la oxcrecién proteica, la aloumina representa entre el 60 y el 90% de ta proteinuria; la excrecién de proteinas de bajo peso molecular es minima. Pero hay olras enfermedades renzles y no renales en las que aparece proteinuria, siendo en estos casos la albimina una parte mucho menor det total de proteinas excretadas. La realizacién de una electroforesis de proteinas urinarias puede orientar acerca de la etiologia de la pérdida proteica, Podemos encontrar tres patrones de EEF diferentes (ver Figura 82): a) Proteinuria glomerular: predomina la excreci6n de albimina, Aparece en las enfermedades glomerulares por dano: —de las células epiteliales: glomerulonetritis de cambios minimos, esclerosis focal, glomerulonetritis, membranosa, etc. — de la membrana basal: glomerulonefritis por inmunocomplejos. — de las células endoteliales: sindrome de Goodpasture. Este mismo aspecto de proteinuria glomerular también puede aparecer en otras enfermedades renales no glomerulares (nefritis intersticiales, pielonetritis, rifién anico, etc.), siendo fa causa de la misma la hipertiltracion, YB aya, Aldine ‘SUERO (normal: ORI: Neral Pot. glomerular | hn Pot por T producen Figura 82. Diferentes patrones en el EEF de [Link]aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.8. NEFROLOGIA Y LIQUIDOS CORPORALES 89 b) Crina concentrada (hiperténica) Es mayor que la plasmatica B. Capacidad de concentracién urinaria Una muestra aislada de orina aporta poca informacién sobre la capacidad de concentracién urinaria. Sin embargo, si la Osm urinaria es >900 mOsm o la densidad es 21.022 (en ausencia de proteinas, glucosa 0 contrastes yodados) es altamente probable que el mecanismo de concentracién renal sea normal, y no scn necesarios otros estudios. Para la realizacién del test combinado de restriccién hidrica-inyeccidn de ADH, util para el diagndstico de la diabetes insipida, consultar pag. 122 Capacidad de dilucion urinaria Prueba de sobrecarga acuosa (no realizar si [Na*] plasmatica <130 mmol/L): — Administrar 20 mL/kg de peso de agua en 30 min. —Recoger muestras de orina cada 30 min durante 4 h. —Normales: eliminan el 80% o mas del agua ingerida, con una Osm urinaria <100 mOsm (densidad < 1.003), D. Prueba de acidificacién renal La acidosis tubular renal (ATR) puede ser debida a una reabsorcién incompleta de bicarbonato (ATR proximal) (0.2 una disminucién en la excrecién de acido (ATR distal). (1) Test de carga con cloruro eménico Mide la capacidad maxima para acidificar la orina: a) Administrer 100 mg de NH,Ci’kg de peso v.0. en un periodo de una hora. ). Se recogen muestras de orina cada hora, durante ocho horas ©) Dos horas depués de la ingesta del NH,CI se mide e pH urinario. Interpretacion: —Normales: pH orina <5.5. —ATR distal (|): pH orina >55. — ATR distal (IV): pH orina puede ser <5.5. — ATR proximal (Il): pH orina puede ser <5. E. Excrecién fraccionada de bicarbonato (FE HCO;) a) Elevar el HCO; plasmatico a valores normates. [HCO;} orina plasma IKCOs — ATR proximal (ll): > 10%. —ATR distal (I y IV): <3-5%. b) FEHCOs = x. 100. interpretacién: x seating Maen: plasma ina orina BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Ginsberg JM et al. Use of a single voided urine samples to estimate cuaniitative proteinuria. N Eng J Med 1963; 309: 1453-1456. Lippman RW. Usine and the urinary sediment. linois: Thomes, 1879. Quinton PM. Ciinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. Kidney Int 1987; 32(21): 102. Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 3° ed. Nuova York: McGraw Hil, 1990. Schrier RW, Gottschalk CW. Diseases of the kidney. Boston: Little, Brown and Co, 1988 Unanaisis moderno. Madrid: Laboratorios Miles, 1977.9 Hematologia M. P. QUEIPO DE LLANO, J. L. DIEZ 1. APROXIMACION AL DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA ‘A. Hemoglobin, hematocrito e indices eritrocitarios (1), Hemoglobina La anemia se define como una disminucién de la hemoglobina por debajo de los limites normales establecidos (<13 g/dL en varones y <12 g/dL en mujeres), lo que conduce a una hipoxia tisular @ consecuencia de la disminucion en la capacidad de transporte de oxigeno en la sangre. Los valores normales de hemoglobina son: —Varones: 14,0-17,5 g/dL (140-175 g/L). —Muperes: 125-135 g/dL. (125-135 g/L). (2) Hematocrito Equivale a la porcién de la sangre ocupada por los eritrocitos; puede determinarse por centritugacion en tubos capilares 0 mediante contadores electrdnicos; en estos iitimos suele ser un valor deducido del nimero de hematies y el VCM. Los valores normales son: — Varones: 42-50% (0,42-0,50). — Mujeres: 36-45% (0,36-0,35), (3) Volumen corpuscular medio (VCM) Es el promedio del volumen de los hematies. Puede calcularse mediante la siguiente férmula: Hematocrito (%) Numero de hematies (en millones) Los valores normales son de 82 a 99 f El VCM permite clasificar tas anemias en microciticas (VOM < 82 f), normociticas (VCM = 82-99 fl) y macrociticas (VOM > 99 ft. (4) Hemoglobina corpuscular media (HCM) Es el promedio de la cantidad de hemoglobina de! hematie. Se calcula con la siquiente formula: Hemoglobina (g/dL) HOM = 9 __ Nomero de hematies (en millones) Los velores normales son de 27 a 33 pg Son anemias hipocromas aquelias que presentan un contenido hemoglobinico por hematie descendido (HOM < 27 pg). (5) Concentracién de hemoglobina corpuscular media (CHCM) Representa la cantidad de hemoglobina por volumen de células. Se calcula de la siguiente forma: Hemoglobine (g/dl) , Homatocrito (%) CHCM (00 Los valores normales son de 30 a 36 g/dL. (300-360 g/L), El aumento de la CHCM (>36 g/dL) suele indicar una disminucion de la relacion entre la superficie y el volumen del hematie (esterocitosis). (6) Coeficiente de variacién del volumen eritrocitario (ROW) Equivalents a la desviacién esténdar de la distribucién de los volmenes de los hematies divida por el VOM. Es una medida de la anisocitosis. Valores normales, de 11,5 a 14,5%.92 SECO. 2, PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS: B. Examen morfolégico en extensiones de sangre periférica (frotis) La observacion de la morfologia de los hematies es de gran utllidad en el diagnostic de numerosas anemias. Presentamos los diferentes tipos de eritrocitos patologicos y las enfermedades donde pueden aparecer: + Equinocitos (hematies espiculados): uremia, deticiencia de PK, carcinoma de estomago y ulcera peptica sangrante + Acantocitos (hematies con proyecciones largas ¢ irregulares): abetalipoproteinemia, hepatopatia alcohdlica, postesplenectomia, melabsorcion. + Estomatocitos (hematies con una concavidad iinica, en forma de «boca»: esferocitosis hereditaria, estoma- tocitosis hereditaria, alcoholismo, cirrosis, ctericia obstructiva, defectos de la bomba de sodio eritrocitaria * Esterostomatocitos (esterocitos, hematies con forma estérica): eslerocitoss hereditaria, anemia hemolitica inmune, postranstusién, hemélisis por fragmentacién, + Esquizocitos (hematies fragmentados): anemia hemolitica microangiopatica (CID, PTT, vasculitis), hemblisis or protesis cardiacas, quemaduras extensas, hemoglobinuria de la marcha. + Eliptocitos (hematies con forma elipsodea u ovalada): eliptocitosis hereditaria, talasomia, anemia ideropé nica, anemia mieloptisica, anemia megaloblastica, + Drepanocitos (hematies falcitormes): anemia drepanocitica (Hb 8) + Codocitos (hematies en diana); ictericia cbstructiva, hemoglobinopatias (C, S), talasemia, anemia sideropé- nica, postesplenectomia, deticiencia de LACT. * Dacriocitos (poiquilocitos o hematies en lagrima): mielofibrosis con metaplasia mieloide, anemia mieloptisica, talasemia. + Leptocitos (hematies delaados, hipocrémicos, con la hemoglobina en la periteria): talasemia, anemia side- topénica, ictercia obstructva. * Queratocitos (hematies espiculados por rotura de una vacuola, en forma de media luna): ID, prétesis vasculares. Otras alteraciones que se pueden observar son: * Anisocitosis: se emplea para describir variaciones en el tamano de los hematies + Poiquilocitosis: se emplea para describir variaciones en le forma de los hematies. + Policromatotilia (policromasia): hay hematies que se tifen con un color grisaceo; sugiere un aumento de 108 reticulocites. + Rouleaux: son hematies agregados en forma de «pilas de monedasm; se encuentran en el migloma y la macroglobulinem) + Punteado baséfilo: se puede encontrar en la telasemia, la intoxicacién por plomo y las anemias refractarias. » Cuerpos de Howell-Jolly: son resios nucleares de tamafio pequeno y redondo, se observan en ta anemia perniciosa y en la postespienectomia. + Pardsitos: se observan en casos de paludismo y babesiosis. C. Reticulocitos Son hematies jovenes en los que persisten restos de ARN que permite su tincién con colorantes vitales. Su estancia en la sangre poritérica antes de madurar completamente es de 24 horas. Los valores normales son de 0,5 a 1,5% (en valores absolutos, 26.000-75.000 « 10°/L). En caso de anemia, es importante corregir el valor obtenido con el hematoorito y tener en cuenta que en esta situacién hay una liberacién prematura de reticulocitos de la médula dsea (aproximadamente, ol doble). Asi so obtisne el indice reticulocitario: Hto, paciente 1 Indice reticulocitario = Reticulocitos (%) * eee S que nos da una mejor aproximacién a la eritropoyesis real (también se puede dividir por 2 la cifra absoluta de reticulocitos). tras. elevadas de roticuloctos so observan en las anemia hemoliticas, en la hemorragia aguda y en la recuperacion postratamiento de una anemia carencial; y cifras bajas, en anemias por descenso en la produccién de hematies D. Pardmetros bloquimicos de hemélisis Son datos bioquimices indicatives de hemdlisis e! aumento de la bilirrubina indirecta y de la LOH, asi como la disminuci6n de la haptogiobina plasmatica. En la hemdiisis intravascular puede detectarse hemoglobina libre en plasma y hemoglobinuria y, en anemias crdnicas, hemosiderinuria.9, HEMATOLOGIA 93 E. Hallazgos e Investigaciones basicas en el diagnéstico de la anemia (1) Anemias microciticas » Anemia ferropénica (sideremia, transterrina, ferritna). » Sindromes talasémicos (lerritina, nemoglobina A, y F, electroforesis de Hb, cuerpos de Heinz). (2) Anemias normociticas y macrociticas a) Reticulocitos aumentados: '* Anemia posthemorragica aguda (investigacién etiologica). © Anemias hemoliticas (prueba de Coombs directa, resistencia globular osmética, electroforesis de Hb, enzimas eritrocitarios, prueba de Ham). b) Reticulocitos normales 0 descendidos: * Anemia megalobiastica (macrocitosis intensa, macroovelocitos en frotis, neutréfilos hipersegmentados, disminucién de vitarrina B,, 0 Acido félico). ‘Anemia do los trastornos erénices. ‘Anemia de la insuticiencia renal crénica. ‘Anemias de las endocrinopatias. Si no se llega @ un dlagndstico o hay alteraciones en otras series (pancitopenia, rasgos diseriiropoyé~ ticos, blastos} es preciso realizar una puncién de médula sea para descartar: — Anemia aplasica. — Aplasia pura de la serie roja. — Sindromes mietoaisplesicos. — Anemia sideroblastica — Anemia por infitracién medular (neoplasias, leucemias, granulomas) FORMULA LEUCOCITARIA O RECUENTO DIFERENCIAL (*) Es til para of diagnéstico y seguimiento de numerosas situaciones patolégicas. Los valores normales de leucocitos son de 4 a 11 x 10%L, y el recuento diferencial puede realizarse mediante observacién microscépica y andlisis de 100 @ 200 células o mediante contadores automaticos, con una mayor precision. Los diferentes tipos de leucocitos que se observan son: 1, Neutrofiios (40-75% 2-7,5 * 10"/L): » Elevados (neutrofilia) en: infecciones bacterianas, sindromes mieloproliferativos crénicos (LMC, policite- mia vera), conectivopatias (fiebre reumatica, artritis reumatoidea juvenil, panarteritis nodosa), neoplasias, inflamacién o necrosis tisular, intoxicaciones, administracion de ciertos férmacos (alopurinol, sultamidas, lito, eritromicina, barbituricos, G-CSF), hemorragia aguda, hipertiroidismo, cetoacidosis diabetica, pos- tesplenectomia, sindrome de Sweet, estimulos fisicos (calor, frio, ejercicio) y algunas enfermedades congénitas. © Disminuidos (neutropenia) en: administracion de ciertos fémacos (en casos graves, agranulocitesis), conectivopatias (LES, artritis reumatoide, sindrome de Felty), intecoiones (viricas, salmonelosis, brucelosis, kala-azar), hiperesplenismo, enfermedades hematologicas (aplasia medular, sindromes mielodisplasicos), neutropenia idiopatica cronica, neutropenia ciclica, neutropenia autoinmune, 2. Linfocitos (20-45%; 1,5-4 * 10%/L): + Elovados (linfocitosis) en: infancia, leucemia linfatica erénica, mononucleosis infecciosa, infeccién por CMY, toxoplasmosis, enfermedades exantematicas iniantiles. * Disminuidos (linfopenia) en: SIDA, enfermedad de Hodgkin, administracion de corticoides, insuticiencia cardiaca congestiva, sarcoidos's. 3. Monocitos (2-10%; 0,2-0,8 * 10°/L): * Elevados (monocitosis) en: infecciones (tuberculosis, endocarditis, brucelosis, paludismo, kala-azar, fiebre tifoidea), entermedad de Hodgkin, carcinomas, conectivopatias (artritis reumatoide, LES), sindromes mielodisplasicos (leucemia mislomonocitica cronica). * Disminuidos (monocitopenia) en: tricoleucemia, administracién de corticoides. 4. Eosindtilos (1-3%; 02-08 * 10%L) » Elevados (eosinotilia) en: enfermedades alérgicas, parasitosis, administracion de cierto térmacos, derma- titis, sindrome hipereosinofilico, neoplasias (enfermedad de Hodgkin, lintomas), sindrome de Léettler, leucemias agudas. * Disminuidos (eosinopenia) en: intecciones agudas, administracion de corticoides, sindrome de Cushing, 5. Baséfilos (02-1%; 0.01-0,15 x 10%/L) * Elevados (basofilia) en: sindromes misloproliterativos crénices, reacciones alérgicas, hipotiroidismo. (7) Ver Tabla 9.2 en le pag, 99 para identificacién inmunolégica de los diferentes tipos de leucocitos,SECC. 2 PROCEDIMIENTCS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS ‘* Disminuidos (basofilopenia): es dificil de observar, por el escaso numero de basotilos circulantes: se describe en la urticaria y el shock anafiléctico. Otras alteraciones que pueden observarse son: * Desviaci6n izquierda: se caracteriza por el aumento de elementos j6venes de la serie aranulocttica (cayados); 8 es muy intense, pueden aparecer células inmaduras que normaimente estén presentes sélo en la médula sea (metamielocitos, mielocitos, promielocitos). Se asocia a las situaciones de neutrofilia intensa y a los sindromes mieloproliterativos erénicos. + Linfocitos atipicos: son muy caracteristicos de la mononucleosis intecciosa; también se observan en infec- Giones por CMY, Toxoplasma gondii, HIV, Herpes simplex Il, virus de la rubéola y adenovirus. + Blastos: son células muy inmaduras caractoristicas de loucemias agudas y sindromes miolodisplasicos. + Alteraciones de Ia granulacién de los neutrotilos: puede observarse granulacién toxica en diversas infeccio- nes bacterianas, y degranulacién de los neutrofilos en diversas enfermedades hematologicas (leucemias, Shdromes mielodisplasicos y mieloproliferativos). * Anomatia de Pelger-Hust: es un defecto congérito de la segmentacion nuclear de los neutréfiios. También se observa en algunas enfermedades hematologicas (pseudo-Pelger) PLAQUETAS Los valores normaies son de 150 a 400 x 10"/L. Todo coniaje automético anormal debe ser contrastado mediante un examen visual del trotis (la causa més frecuente de una cifra de plaquetas disminuida es la aglutinacion de las mismas por efecto del anticoagulante utilizado 0 pseudotrombopenia inducida por EDTA) Las causas de trombocitosis son: * Sindromes mieloproliferativos crénicos: LMC, policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis con metaplasia mielode. * Trastornos inflamatorios cronicos: artritis reumatoide, fiebre reumética, panarteritis nodosa, granulomatosis, de Wegener, colitis ulcerosa, enteritis regional, tuberculosis, sarcoidosis, osteomielts, artritis gonocécica. * Entermecad intiamatoria aguda: especialmente, en la recuperacion de una infeccion aguda (neummonia). # Hemorragia aguda Anemia ferropénica Anemia hemolitica, + Neoplasias: carcinomas, mesotelioma pleural, enfermedad de Hodgkin, Esplenectomia. + Fecuperacion de une trombocitopenia: retirada de agentes mielosupresores, tratamiento de la deticiencia de vitamina 8, infomas. Ante la presencia de una trombocitopenia (plaquetas <100 * 10*/L) es preciso realizar las siguientes explo- raciones: 1.°) Examen de una extensién de sangre perilérica: permite descartar las pseudotrombopenias inducidas por EDTA y los errores técnicos en su determinacion. También se puede apreciar su mortologia, las altera- ciones en tas otras series y la presencia de esquizocitos. 2°) Estudio de coaguiacion basico: para descartar la presencia de CID. 3°) Estudio de ta médula ésea: permite diferenciar aquellas trombocitopenias por produccién disminuida 0 defectuosa y aquellas debidas a un aumento de la destruccin periférica. No hay que olvidar la posibi- lidad de que exista un hiperesplenismo. Las causas de trombocitopenia son: 1. Produccion disminuida 0 defectuosa + Trombocitopenias hereditarias. Aplasia medular. Sindromes mielodisplasicos. Leucemias agudas y cronicas. Infiltracion medular (tumores, granulomas, enfermedad de Gaucher). Gitostaticos y radiaciones ionizantes. Farmacos (tiazidas, estrogenos, interteron) Aicohol. Trombocitopenia cicica. Deficiencia nutricional (vitamina B,,, Acido félico, hierro). + Infecciones viricas. ‘+ Hemoalobinuria paroxistica nocturna, 2. Destruccién aumentada por mecanismos no inmunologicos: ‘* Hemangioma cavernoso gigante. « Infecciones (sepsis por gérmenes gram (—)vos, paludismo, intecciones viricas) * Coagulacién intravascular dseminada. ‘ Circulacion extracorpérea.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.96 SECC. 2 PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS (1) Recuento de plaquetas (2) Tiempo de hemorragia (TH) Habitualmente, se determina mediante el tempo de Ivy modificado, usando dspesitivos comerciales desecha- bles (Simplate® Il). Apicando con un manguito en el brazo una presion de 40 mmHg, se prectican dos cortes de 1 mm de profundidad en el antebrazo y se cuenta el tiempo que transcurre hasta cesar la hemorragia (valores normales, 3-9 minutos). Esta prolongado en trombocitopenias (en aquellas por destruccién peritérica, la prolon- gacion es menor e, incluso, puede ser normal), enfermedad de von Willebrand y trombocitopatias congénitas y adquiridas (uremia, sindromes mieloproliferativos crénicos, ingestion de aspirina) (3) Tiempo de protrombina (TP) Mide el tiempo que tarda en formarse e! coaguio en un plasma citratado en presencia de calcio y de un exceso de tromboplastina tisular. La tromboplastina reacciona con el factor Vil formando un producto que convierte el factor X en su forma activada (Xa). La prueba se realiza en paralelo con un plasma control, expresando el resultado como «Cociente Normaizado internacional» (INA), definido como: INA = [: ol & control siendo el ISI (Indice de Sensibilidad Internacional) un factor propio del reactivo utilizado. Actualmente se prefiere el uso de reactivos con un ISI proximo a 1. También puede expresarse como actividad (%), referida al porcentaje en que un plasma normal deberia estar diluido para que tardara en coagular el mismo tiempo que el del paciente (esta expresion no se considera adecuada para el control del tratamiento anticoagulant). Valores normales del INR, de 1 2 1, 2, y de actividad, de 75 a 100%. EI TP esta prolongado en deficiencias de los tactores Vi X, V, protrombina {Il) y fibrindgeno (<100 mg/dL); estas pueden ser congénitas 0 adquiridas (deticiencia de vitamina K, hepatopaties, CID). Es la prueba mas usada para el control del tratamiento con anticoagulantes orales. (4) Tiompo de tromboplastina parcial activado (TTPA) También llamado tiempo de cefalina, mide el tiempo que tarda en formarse el cosgulo en un plasma citratado pobre en plaquetas y en presencia de calcio, una suspension de fosfolipidos (cefalina) y un activador (caolin, Celta 0 Acido eldgico). Delecta deticiencias en todos los factores de la coagulaci6n, excepto de los factores Vil y Xil, asi como la presencia de anticoagulantes circulantes (por ej, anticoagulente lupico). Si el tiempo del paciente esta significativamente protongade respecto al tiempo de un plasma control, es habitual mezclar un volumen igual del plasma del paceente y de plasma normal y detrminar el TPA de la mezcla; si arroja valores proximos al control, el detecto es atribuible a deticiencia en uno 0 varios factores de la coagulaciOn; si permanece proiongado respecio al control, indica la presencia de un inhibidor (heparina, anticoagulante \dpico). Es la prueba més usada para el control del tratamiento con heparina. (5) Tiempo de trombina (TT) Es el tiempo que tarda en coagular un plasma al anadir trombina. Depende de la concentiacion de fibrinogeno y de la presencia de inhibidores de la reacci6n. Esté prolongado en hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia, presencia de heparina, aumento de PDFs y ciertas paraproteinemias, El sullato de protamina puede corregir el tiempo de trombina prolongado por la heparina o los PDFs. B. Otras pruebas (1) Tiempo de Howell Mide el tiempo que tarda en formarse el codgulo en un plasma citratado rico on plaquetas al ahadir calcio (valores normales, 70-100 s). En la practica, ha sido sustituido por el TTPA. Muy sensible a los anticoagulantes de tipo lupico. (2) Tiempo de reptilase Se omplea en el estudio de las anomalias del fibrindgeno y Ia fibrino-formacién. Esta proiongado en hipofibri- nogenemias, distibrinogenemias y presencia de PDFs y antipolimerasas patologicas (paraproteinemias). Es normal en presencia de heparina, hirudina u otras antitrombinas. (8) Dosificacién del fibrinégeno En presencia de un exceso de trombina. el tiempo de coagulacién de un plasma dilvido es proporcional a la tasa de fibrinégeno (método de Clauss). Los valores normales son de 200 a 400 mg/dL. (2-4 g/L). Puede medirse también por métodos inmunolbgicos. Esté aumentado en infecciones, procesos inflamatorios, neopiasias, emba-aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.98 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS (2). Trombosis Se han desarrollado diversos marcadores bioquimicos para detectar la presencia de trombosis que miden la activacién plaquetaria (factor plaquetario 4, f-tromboglobulina), la formacién de fibrina (fibrinopéptido A, fragmento 1.2 de la protrombina, complejo trombina-antitrombina) o la fibrinolisis (dimero-D, complejos plasmina-antiplasmina). También pueden detectarse en el laboratorio las anomalias genéticas que producen una predisposicion a desarrollar fenémenos trombéticos, como alteraciones en los inhibidores de la coagulacién (antitombina Il, proteina C, proteina S y cofactor Il de la heparina), distibrinogenemias y alleraciones del sistema fibrinolitico (plasmindgeno, t-PA, PAl). La determinacién de estas proteinas debe realizarse mediante estudios funcionales que pueden ser complementados posteriormente con determinaciones antigénicas (Fig, 9.2): + Antitrombina il Valores normales, 80-120% {AT ll funcional). Esta disminuida en deficiencias congénitas, CID, sindrome netrético, hepatopatias, tratamiento con contraceptives orales, administracién de heparina, embarazo y postparto. + Proteina C. Valores normales, 70-140% (proteina C funcional). Esta disminuida en deficencias congénitas, CID, hepatopatias y tratamiento con anticoagulantes orales. * Proteina S. Valores normales, 70-140% (proteina S total); la proteina § libre (no unida @ C4b-BP) supone un 40% de la total. Esta disminuida en deficiencias congénitas, hepatopatias, CID, tratamiento con anticoa- Qulantes orales y con L-asparaginasa. ‘Aniteombina wh | ————-——> rrompina (F ta) Hepanna ¢) [->————— Factor xa Ls eta, 00, ka Cotactor de la heparina_| —————>Trombina (F tla) ° Heparina (7) Proteina C] ‘TROMBOMODULINA TROMBINA, Proveina G activada |, Factor va e Proteina S| [/}————— Factor vita L__, pa (3) Sistema fibrinolitico (Fig. 9.3) F xi PA Procalicrsina UK Kininogeno APM SK Pr0-UK =P (Prana } —— 2, anipiasmina e Fiorindgeno Productos de fibrna. SSS grain (POF 8) Figura 9.2. Inhibidores fisiolé- gicos de la coagulacion. (") La heparina produce un aumento muy importante de le actividad de la AT Illy elcofactor I dela hepa- Figura 9.3. Sistema fibrinoltico PA: activador teular do! plasms négeno. UK: uroquinasa. SK: es- lreptoquinasa. Pr0-UK: pro-uro- qunasa. PAL inhibidor del aciivador del plasmindgeno. = inhibicores. Disponemos de numerosas pruebas para evaluar el sstema fibrinolitico; tienen interés por la existencia de sindromes hipertibrinoliticos (CID, tibrinolisss primaria, tratamiento tromboiltico) y sindromes protromboticos por defectos en dicho sistema: * Tiempo de lisis del coagulo de las euglobulinas Ia acidificacin de un plasma diluide hace precipitar el fibrinégeno, plasminégeno y activadares de la fibrinolisis, mientras que los inhibidores permanecen en el sobrenadante. El precipitado es disuelto y coagulado, determindndose entonces el tiempo de lisis de dicho coagulo. Un tiempo inferior a 90 minutos es indicativo de una fibrinolisis aumentada. Puede ser de utilidad en el diagndstico de Ia fibrinolisis primaria (acortamiento del tiempo de lisis de las euglobulinas sin irombo- citopenia ni aumento signiticativo del dimero-D),9. HEMATOLOGIA 99 = Determinacién del plasminogen. # Determinacion de la 2,-antiplasmina, * Determinacion del activador tisular del plasmindgeno (t-PA). * Determinacién del inhibidor del activador del plasminégeno (PAI) * Determinacion de los complejos plasmina-antiplasmina, 6. TIPAJE LEUCOCITARIO Hoy disponemos de tres grandes grupos de pruebas para identificar los leucocitos y sus neoplasias: 1.) la mortologia y la ctoquimica convencionates; 2.*) el inmunotenotipaje con la ayuda de anticuerpos monoctonates y policlonales dirigidos contra antigenos de cada linea celular y que se conservan en las células leucémicas y linfomatosas; 3.°) finaimente, las téonicas de biologia molecular (PCR y Southern Blo!) y citogenética que demues- tran el caracter clonal de las distintas neoplasias hematoldgicas. Se presentan en la Tabla 92 los principales anticuerpos monoclonals utlizados en el fenotipaje en este manual TABLA 9.2 Tipaje teucocitario y de sus neoplasias Anticuerpo (CO) Célutas identiticadas Otras designaciones Linea celular T: = cDia ‘= Timocitos + 0K76 =cD2 = PanT © oKTIT = 003 = PanT tous 2008 = Tnalper # oKTaLews 005 © Pan T, UCB = OKT¥Leut *007 © Pan T (LAT) = Leus +008 + Touprosoras = OkTeLew +005 ‘= Receptor IL-2 (Tac) Linea celular 8: = 0D 10 cALLa 16 sos + Pan 8 = Bs = 00 20 + Pan B -81 = C02 = Pan B = 82 + Keppa += 2/9 de los linfocitos 8 = Lembaa #113 de los linfocitas B = ig + Células B maduras 438 = FMC 7 + Lintocitos 8, prolinfocites. Linea celular mielomonocitea: com Monocitos, granulocitos 20013 += Granulocitos/monocitos = Myr 2c018 ‘= Monocitos = Mya, Moz 20033 ‘+ Granulocitos/monocitas = mys = MPO. ‘+ Mieioperoxidasa positivas = Usozima + Monocitos Linea celular megacanocitea: =c04t ‘= Glicoproteina libiita plaquetara: MT = 0042 Glicoproteina Ib plaquetaria; N7 =F vn Megacariocitos Linea celular ertroide: = Gieotorina A ‘= Anhidrasa carbonica Enitoblastos. Eritroblestos. Sin nea celular espectica © HLADR ‘= Lintocitos B, linfocites T activados; precursores mieloides, promonocitos ote ‘= Precursores linfoides; con menos in- tensidad, algunos mieloides. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Hottman R, Bene EJ ef at Hematology. Basic principles and practice. Nueva York: Churchill Livingstone, 1991 Kay LA. Essentials of haemostasis and thrombosis. Edimburgo: Churchill Livingstone, 1988. Williams Wi, Beutier E et al. Hematology, 4° ed. Nueva York: MacGraw Hill, 1990,1 0 Microbiologia M. F. PORTERO 1. TOMA DE MUESTRAS ‘A. Normas gonerales 1. Las muestras se han de obtener, siempre que sea posible, antes del inicio del tratamiento antimicrobiano y ser representativas del cuadro en estudio. 2. Evitar 0 minimizar a contaminacién por flora sapréfita mediante le descontaminacion adecuada de la piel. Acceso directo al foco sospechoso por puncion, biopsia, etc 3, Utilizar recipientes contenedores estériles, enviando el maximo volumen de material para estudio, espe- Ciaimente si se solicitan distintos tipos de cultivos (gérmenes aerobios y anaerobios, hongos, micobacte- tias) 4. Especificar claramente el tipo de muestra erviado para eviter errores de procesamiento, asi como datos clinicos de interés, gérmenes sospechados y cultivos que se soliciten: anaerobios, hongos, micobacterias, ete, 5. Transporte rapido al laboratorio. Si no se procesan de inmediato, se deben mantener en nevera, a4 °C, excepto aquellas muestras en las que se sospecha la presencia de gérmenes sensibies a los cambios de temperatura, como Neisseriae (gonococo y meningococo), neumococos y Haemophylus, que se deposita- ran, al igual que los hemocultivos, en una estula a 37 °C, B. Hemocuttivos 1. Previa desinfecci6n de la piel con un antiséptico local, y después de nueva limpieza con alcohol isopro- pilico, se extraen 10 mL de sangre que se inoculan en dos frascos de medio de cultivo: uno para el aislamionto de gérmenes aerobios y el otro para anaerobios. La proporcién sangre-medio ha de ser 1/10 Existen hemocultivos pedidtricos con un volumen inferior de medio en los que se inoculan 1.5:2 mL de sangre por un tubo. 2. Deben emplearse guantes estériles y todo el procedimiento se debe realizar mediante cuidadosa técnica aséptica, 3. Si los hemocultvos se fueran a repetir, se extraerdn de venas distintas, preferiblemente alejadas de vias y catéteres intravenosos. 4, Namero de muestras. Salvo en endocarditis 0 endarteritis. en las que la bacteriemia suele ser continua. en la mayoria de los procesos infecciosos es intermitente. Por ello no existe intervalo ideal entre extraccion y extraccion. Se recomienda efectuar de 2 a 3 hemocultivos con un intervalo de al menos 20 minutos entre muestra y muestra 5. Recuperacién de gérmenes procedentes de muestras de sangre: se realiza fundamentalmente mediante su inoculacion en medio liquide (uno especifico para gérmenes aerobios y otro para anaerobios), 0 mediante la denominada técnica de lisis centrifugacién (Isolator®) con excelentes resultados en la recu- peracion de levaduras. El primer método es el més uilizado en nuestro medio. De forma semiautomatica se detecta el incremento de CO, producido como consecuencia de! metabolismo bacteriano en el interior del frasco de cultivo. Estas determinaciones o lecturas se efectéan al menos una vez al dia, y en caso de producirse positividad se realiza un frotis y tincién de Gram y se informa al clinico tanto de la morfologia del agente implicado como del numero de hemocultivos positivos del mismo paciente 6. Los hemocultivos se incuban durante 7 dias a 37 °C tras los cuales, en caso de no deteciarse crecimento, se eliminan e informan como negativos. Hay situaciones en las que el periodo de incubacién debe prolongarse hasta 4 0 mas semanas (por ej. en pacientes con sospecha de endocarditis producidas por gérmenes de crecimiento lento, pacientes que no presentan mejoria tras la instauracion de tratamiento anfibiético empirico con cultivo negative después de una semana de incubacién, sospecha de brucelosis, © infecciones micéticas, etc.). En estos casos es indispensable la comunicacion entre ciinico y microbidlogo. 7. Un Gnico aislamiento de Bacillus sp., difterimorfos aerobios 0 anaerobios o estatilococo coagulasa nega- tivo se considera generalmente como contaminante. E1 aislamiento en un solo medio de cultvo de estrep: tococos a-hemoliticos 0 no hemoliticos, exclyyendo los del grupo D, es cificil de valorar. El resio de géimenes aisiados en un solo culivo casi siempre estén implicados en el proceso infeccioso en estudio.102 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS C. Cultivo de anaerobios Existe gran numero de sistemas de transporte de muestras para el aislamiento de gérmenes anaerobios. Cada laboratorio recomienda el que considera mas adecuado. Es primordial el procesamiento rapido de las muestras. Cuando se trata de muestras liquidas procedentes de abscesos, sugerimos Ia inoculacién directa de parte de la muestra en un frasco de hemocultivo especifico para anaerobios y el resto en un contenedor estéril para realizar un frots y tincion de Gram y su siembra en medios selectivos. D. Urocuttivo Tras limpieza de genitales externos con jabon y agua seguida de aplicacion de povidona yodada dejandola secar mas de 1 minuto, se recoge la orina desechando la primera parte de la miccién. Si no se procesa en las 2 horas siguientes a su obtencién se guardard en nevera hasta su procesamiento, que en ningun caso debe hacerse transcurridas mas de 24 horas desde la toma E. Catéteres Introducir el extremo cortado de forma aséptica en un tubo estéril y enviar con rapidez al laboratorio. La siembra se realiza rotando el catéter 4 veces sobre la superficie de una placa de agar sangre. Posteriormente se realiza un recuento semicuantitativo valorandose como representative un numero de colonias superior a 15. 2. EXAMENES EN FRESCO Y TINCIONES Con estos métodos se puede obtener informacion répida mediante la visualzacién directa de gérmenes no cultivables 0 que necesitan mas de 18 horas para crecer. Es fundamental familiarizarse con la visualizacién de estas preparaciones, ya que su interpretacién no es sencilla y muchas veces la presencia de artefactos (precipi- tados de colorantes, mala decoloracién por exceso 0 defecto de colorante) conduce a errores de importancia. ‘A. Examenes en fresco Fundamentalmente sirven para el estudio de hongos y parasitos. Se observan con 400 aumentos (objetivo 40x). 1. En exudados uretrales, vaginales y sedimento urinario, las Trichomonae vaginalis se ven como estructuras méviles del tamafio de un PMN. Al secarse la preparacién, el pardsito pierde la movilidad y es dificil su identiticacion. 2. KOH (potasa) al 10-20%. Se emplea en raspados cuténeos y ungueales con sospecha de infecciones micéticas. Son de dificil interpretacion. 3. Tinta china. Se emplea para la busqueda de levaduras capsuladas (Criptococcus neoformans) en LCR, esputo y orina. Los falsos positivos se deben generalmente a la visualizacién de linfocitos de morfologia parecida. Su negatvidad no es excluyente, por lo que ante la sospecha de infeccion criptocécica se debe realizar cultivo y estudiar la presencia de antigeno criptocécico en LCR y suero mediante aglutinacion al latex con particulas sensiblizadas frente a esta levadura. B. Tincién de GRAM 1, Extensi6n sobre el portaobjetos. Mejores resultados con extensiones finas. Estas se han de dejar secar al ambiente y posteriormente fijar con calor (pasar por la llama del Bunsen 2-3 veces); dejar entriar y proceder a la tincion. Cristal violeta 0 violeta de genciana 30’. Lavar con agua. Lugo! 30”. Lavar. Alcohol acstona 5-10". Satranina o fuchina 30”. Se observa con aceite de inmorsi6n, objetivo 100%. Los gérmenes Gram + se ven de color violeta, los Gram — de color rosado. Mediante esta técnica sabremos si la muestra contiene cocos 0 bacilos Gram + 0 —. El diagndstico etiolégico definitivo lo tendremos una vez aislado e identificado el germen @NOnaen10. MICROBIOLOGIA 103 C. Azul de metiteno en heces Una vez realizada la extension como ya se indicé (apartado B), se cubre con azul de metileno durante 1-2 minutos y se observa una vez seco con €l objetivo de 40x y/o 100x (con aceite de inmersién con este ultimo objetivo). La presencia de leucocitos indicard la existencia de una infeccién intestinal producida por oérmenes enteroinvasivos (Shigella, E. coli enteroinvasivo...) Tincién de ZiehI-Neelsen 1. Hacer una extensién, como ya se indico, con la zona mas purulenta del esputo. El resto de las muestras es preferible que sean procesadas y estudiadas por personal especializado 2. Cubrir la preparacién con fuchina y flamear tres veces hasta que se desprendan vapores, espaciando cada flameado aproximadamente 5 minutos. Decolorar con alcohol clorhidrico 3-5 minutos, lavar. Cubrir con azul de metileno 2 minutos, lavar. Observacién: los bacilos acido-alcoho! resistentes se ven como pequefias fibras 0 cordones de color rojo vivo, generalmente agrupados, sobre fondo azul wae SIEMBRA DE MUESTRAS PARA AISLAMIENTO DE BACTERIAS A. Medios de cultivo Existen multitud de medios de cultivo que se utilizan no solo para aislar distintos tipos de bacterias sino también para facilitar su identilicacién, en especial cuando e¢ trata de muestras potencialmente contaminadas con flora saprofita, Unicamente se citan aquellos medios que consideramos indispansables. 1. Medios liquidos: caldo tioalicolato. 2. Medios sélidos: a) Agar sangre. ) Agar chocolate. c) Thayer-Martin: es un medio con antibidticos (vancomicina, nistatina..) que facilita el aistamiento de Neisserias en muestras contaminadas con flora saprofita como, por ejemplo, exudados uretrales. Material utitizado 1. Asa de siembra (flamear antes y después de su utilizacién), 2. Pipetas Pasteur estériles, 3. Tijeras, pinzas.... si es posible estriles o flameadas antes de usar. Atmésteras de incubacién 1. Acrobia. Anaerobia: se utiliza un contenedor que cierra herméticamente, y sobre de Gaspak® con catalizador incorporado al que se afade agua (contiene NeHB, por lo que al aftadir el agua se libera hidrogeno creando una atméstera libre de oxigeno). 3. CO,: Para faciltar el crecimiento de gérmenes carboxifiicos (Neisseriae, Haemophylus). También crecen en él pertectamente los gérmenes aerobios. Se puece utilizar un recipiente con tapadera en el que se introduce una vela encendida que consume el oxigeno creando una almOstera con una cantidad adecuada de CO, 0 mediante un sobre de Gaspak® para CO, Procesamiento de distintas muestras (1) LOR y otros liquidos organicos a) Centriftugar a 2.000-3.000 rpm durante 10 minutos. Decantar el sobrenadante y trabgjar con el sedimento (no es necesario este paso si se trata de muestras purulentas) b) Realizar extensiones para frescos y tinciones como ya se indicé en e! punto 2. Si la muestra os muy purulenta se puede aclarar con solucidn salina o agua destilada, para faciltar su observaci6n. ©) Siembra 1. Caldo tioglicolato. 2. Agar sangre. 3. Agar chocolate.aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.10. MICROBIOLOGIA 105 6. SEROLOGIA Son mottiples las tecnicas que posibilitan la demostracion de anticuerpos frente a un determinado agente, y cada laboratorio utiliza las que considera mAs adecuadas (ver Tablas 102 a 10.4). ‘A. En todo estudio serolégico, independientemente de la técnica empleada, es fundamental la toma de al menos dos muestras: una al inicio de la sintomatologia y otra a los 10-16 dias, para ostudiar la existencia de seroconversién asi como las variaciones —aumento o disminucién— del titulo de anticuerpos. B. Técnicas para deteccion de IgM especifica. Los resultados positivos deben ser interpretados junto al cuadro clinico del paciente, ya que en algunos casos estas inmunoglobulinas persisten durante meses. G. No siempre se puede cisponer de todos los estudios seroldgicos en un mismo laboratorio. Sera el microbidlogo quien envie muestras a otros centros de referencia cuando sea necesaria la realizacién de las determina- ciones. 7. FUTURO DE LA MICROBIOLOGIA Se han disefiado y se siguen estudiando modernas tecnologias con el objetivo de detectar la presencia de antigenos 0 acidos nucleicos microbianos de forma precoz. £1 desarrollo de Acs. monoclonals y técnicas empleadas en biologia molecular como técnicas de hibridacién, incluida la PCR (Polymerase Chain Reaction), han favorecido la comercializacion de pruebas de gran sensibilidad y especificided y realizacion répida, que podrian sustituir al cultivo,PROCEDIMIENTCS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS 106 sec. 2 s ay anus “obuuy eusquer 3 pnb eu seyugduog, {(aNO) epezwuedoy sues s inno! Bug to esojsaquss09znuoeoy, ~ (By 2 up.) 9209 C sajeupseiwouse Wo) ag e901 opp saurer2u3 ‘smo 2d 0 abu, o7epme3 equ ‘seated ‘ASH andase suduwont y=199) fea apap catia, opepne ‘anesx09 ted oy ena opts 20 SH a¥s109 esses wae eM ‘evar wy snanoawa tied Oy {(nSw) oatuyeoreu opendsy (snsouope ‘snn0.949)leDe! opepn; ‘ob, opp 194 een emg "4+ 20590 A) undue stuncioua 'Stanouapy erdedoyioew ruawere sey ‘nwa) eoermtoy aes (sruporays) (e02 oepnig (seaded npg) FU smavouy 'asy “suaded soumous ‘ezeanqused snus ted oy ‘cob, opepnes | “eevaryuiws A ezvanqy “ASH “SUMO "NAD 'SKuPIUEPY ‘ourou ‘sunbuog ‘doa ‘sybuie; zouopeadeoy ‘wooTouss LNAWUYTISIY Yuva YULSIN 30 O4tL ‘S4NNWOD SYM SONAOQIVE STUIA YomjT9 NoroWsaznIW SA1VHIA S30VO3NHIIN3 SV7 30 OOLLSONSVIG 73 Yuvd SOALLVINSIHO SOLVO LOL BIgeLaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.sa8 ef 4 5904 tod oxsputeg vi PROCEDIMIENTOS, TECNIGAS Y PRUEBAS DAGNOSTICAS -+ 59 eunpe upBeRod 8] 9p NOL sHaUERRURNdY su © 0p cma PP unseen ~uoROUDOIES ‘stnipowspide sopnse ue epeapu ‘rut 99 vodeNa wi< ul euerea oa< a sep sa A eon eve une sawaied ue sipems seuyooes saqsag | seu 0p va oI BP oUAUNE o UpsiAUTDORS ‘od eruewyse7 * od ozes-o94it ‘aeunBy sues + wna ‘sane ‘Su 0 Sop ua om ap OYA 0 upSraNINIAS gout ul yeuoytey Gov) eveHuodueoRE 3 -Byuplues upon ap eyseds0s 16D Su ‘smioIonp sop aneweoueinws ‘onfopna oxtsmuBen US jn 8 PP oun o upsianNo!9g 4 ‘orduys sodson a ‘sunny wewoo y ‘57 0 Sp Ue ON Jp CLAWIY UpSrAKUODIES 94 ‘esounjog 2190 9914 ‘aun ‘RU 0 Sop Ue OM 2p cAUY uOSrARLODIES ee opeuaseocn | sau auang eyorceg auay 9 reprse useD & seDUN! 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MICROBIOLOGIA. 109 w vn ow “SMURURWIOIESL sopidyd ep SeaUANIES SeUNSID LaUANUOD and seu] (wy) vend lasts oH + " amy + Wor vara 901 WSIS z auaced pp eyo 9 una sng sau aumND sn ep 6 + AO 1 Une 6 upSaMUNG 34 eusadore, owt senendso segs ono Savvis at unpre ‘eunmyso sep + oops wo, Seow o9 SenaN "won ss oe er ‘uae voces (02h % Ons UF OUI SO vB SHAE BU IA av me by evouounes fo HI srorary wor vara of yan euseéoom VOINITD ¥1 Nd S3NNINGD S¥W S3NDIOOJ4NI S¥130 VIOOTONIS OL Pia (enaueg)-DIMEENTOS, TECNIGAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS PROC: 110° sto. 2 ce mete 28 ~~ wR BEN = + ona + + + wa von oroWAUa¥aN aveva Woiae3aMt (© wi ven notaazant (4) YUVE-NIGLSdI 30 SMYIA 130 VIDOTOWIS “EOL PIMEL (ou te 9» @ a + wf vor ven A 19 vo ORqUINBAS, ved ty ri enw 3p S09, vo waa + am alasdsip 09 senna + vst wi ‘Yuisanm VONnOZ® OWaIALISOG ‘own vuisann avaunuisoa vomnaat ‘OnsixYoWoOHDIN WOINIID V7 N32 S3NNINDD SW SANOIDDIINI S¥1 30 WINOTOHIS ZO! eIdeL ‘(enuwuog)yainca Tan ans30 srevns ee ow a om t 9 ¥ 2 0 10. MICROBIOLOGIA. 111 Tote os 8 SORE Us aRLNeNAY BRN KB ——Ah——e MoaauuRIMt112 SECC. 2 PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Bailey S. Diagndstico microbiol6gico. 7.* ed. Buenos Aires: Panamericana, 1989, Chenacky M, Escotar N, Swenson P, of al Laboratory diagnosis of hepatii vilusos. Cumitoch 18, Washington OC: American Society for Microbiology, 1984, Isserrberg H, Wasrington J, Doern G, ef al. Specimen collection and handling. En: Lermette (ed). Manual of clinical microbiology. 5 ed. Washington DC: American Society for Microbiology, 1991, 3 Mandell G, Gordon R, Bennett J. Principles and practice of infectious diseases. 3° ed. Nueva York: Churchil-Livingstone, 1990. Perea E, Aznai J. Diagnostica microbioldgico de las enfermedades microbiologicas. En: Perea E, (ed.). Enfemegades intecciosas, patogénesss y diagndstico. Barcelona: Salvat, 1983, Reese R, Petts R. 4 practical approach to infectious diseases. 3* ed. Toronto: Litle, Brown & Co., 1991 Washington J, Prowor N. Obtoncién de muostias para o! dlagnéstice microbieldgico. En: Perea E, (ed). Enfermedades infecciozas, patogéness y diagndstico. Barcelona: Salvat, 1983,11 Endocrinologia T. LUCAS FUNCION HIPOTALAMO-HIPOFISARIA ‘A. Hormona de crecimiento (GH) basal Expresion de la tasa de secrecién hipotisaria. La determinacion debe hacerse en condiciones basales estrictas: — Ayunas, — Reposo absoluto (al menos, 12 horas). — Temperatura ambiente adecuada (20-22 °C). (1) Valores normates 0-5 ng/ml, (2) Interpretacién: — Las cifras normales 0 bajas no tienen valor diagnéstico (sujetos normales pueden tener cifras similares a las de los enanos nipotisarios) — Las cifras elevadas tianen valor ciagnéstico (acromegalia-gigantismo) si se acompafian de sindrome clinico. B. Test de supresién de la GH con glucosa La hiperglucemia es capaz de suprimir la secreci6n de hormona del crecimiento. (1) Realizaci6n — Ayunas y reposo nocturno (al menos, 10-12 horas). — Colocar catéter venoso entre 8 y 10 a.m, — Extracciones para determinar: glucemia y GH en tiempos: —30,0 + 30, 60, 90 y 120 minutos. — En el tiempo 0, administrar 75 g de glucosa oral al 20% (1,75 g/kg de peso en nifios), ingeridos en 20 minutos. (2) Interpretacion —Normales: descenso de GH hasta <2 ng/ml (algunos autores, <1 ng/mL) — Acromegilicos: no se suprime la GH. A veces se produce elevacion paraddjica Fallos en la supresién también en: enfermedad renal crénica, hepatopatia crénica, heroinémanos y pacien- tes tratados con L-Dopa C. Test de TRH (estimulacién de GH-PRL-TSH) El TRH produce una elevacién de la GH en aproximadamente un 50-70% de los acromegalicos pero no en los sujetos normales. Asmismo, provoca una elevacion de la PAL (respuesta farmacoldgica) y de la TSH (respuesta fisiologica) (1) Realizacion: — Ayunas y reposo nocturno, — Colocar catéter venoso entre 8 y 10 am — Extracciones para determinar: GH, PRL y TSH en tiempos: —30, 0 -+ 20 y 60 minutos. —En el tiempo 0, administrar 400 ng de TRH iv. en bolus (Tiregan® o TRH-PREM®).. (2) Interpretacién a) Normals: — GH — no respuesta — PAL — elevacion entre 3 y 5 veces sobre el valor basal, en mujeres; menor, en hombres. — TSH + elevacidn entre 2 y 5 veces sobre el valor basal b) Acromegalicos: — En el 50-70% elevacion de la GH (superior al 50% del valor basal y mas de 7 ng en cifras absolutas). — El resto no respondeaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.11, ENDOCRINOLOGIA. 115 (2) Interpretacién a) Respuesta normal — GH: elevacin de 7 ngimL sobre la basal y superior a 10 ng/mL en cifras absolutas. — Cortisol: elevacion de al menos 7 yag/mL sobre fa basal o superior a 18 g/mL en esferas absolutas (8) Efectos secundarios Convaindicada en cardiopatia isquémica, historia de epilepsia y panhipopitultarismo severo. G. Infusién de arginina La arginina y otros aminoacidos estimulan la beracién de GH actuando probablemente a nivel hipofisatio. (1) Realizacién — Ayunas y reposo nocturno, — Golocar cateter venoso entre By 10 a.m. Extracciones, para determinar GH, en tiempos: ~90, 0 -+ 30, 60, 90 y 120 minutos. —En el tiempo 0, administrar 0,5 g de arginina/kg peso (maximo 30 g) en 30 minutos, via iv. —En varones y ninos, se obtienen mejores respuestas adminisiando 2 mg de valerianato de estradiol (Progynova®}, 48 y 24 horas antes de la prueba. (2) Interpretacién Respuesta normal: elevacion de la GH al menes 7 ng/mL sobre el valor basal, (8) Efectos secundarios (observaciones) Precaucion en pacientes con enfermedad hepatica o renal severas 0 acidosis. (4) Nota Las dos ultimas pruebas (hipoglucemia insulinica y argirina) pueden realizarse independiente, secuencial (primero ineulina y, 8 continuacién, arginina) 0 simulténeamente. H. Estimulacién de GH con glucagén-propanolol El glucagon es capaz de provocar un aumento de la secrécion de Normona de crecimiento que se potencia n ta administracién de propanoltal (1) Reatizacién ‘Ayunas y reposo nocturne, — Dos horas antes del inicio del test administrar 19 mg de propanolol por via oral, — Colocar catéter venoso entre &y 10 am. Extraccionos para determinar GH en tiempos: —30, 9 -+ 60, 120, 150 y 180 minutos. En el tiempo 0 administrar 1 mg de glucagén im. (también puede administrarse por via subcuténea) (2) Intepretacién La GH aumenta al menos 7-10 ng/mL. sobre el valor basal y por encima de 12 ng/mL. en cittas absolutas. (3) Efectos eecundarios — Reacciones locales, hipersensibilidad. — Nauseas y vomnitos. — Ademas, los efectos secundarios de propanolol t de la clonidina (1)" Fundamento Agente aila-adrenérgico que estimula fa lberacion de GH @ nivel central (2) Reatizacion — Ayunas y reposo nocturno. — Colocar catéter venoso entre 8 y 10 am. Extraccionos para determinar GH en lot tiempos: —30, 0 -+ 30, 60, 90 y 120 minutos. — En el tiempo 0 administrar clonidina (Catapresan®) 0,15 mg/m? vo,‘116 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS (3) Interpretacién: Respuesta normal: elevacion de la GH mayor de 7 ng/mL sobre la basal y superior a 10 ng/mL en cifras absolutas, (4) Efectos secundarios ‘Somnolencia y descenso leve de la TA sistolica. Otros tests de GH (1) Pico del suefio ‘Aproximadamente 90 minutos después de iniciado el mismo. Se estudia habitualmente incluido en la secuencia integrada. E1 70%, pico superior @ 7 ng/mL. Es una prueba de «screening». (2) Test de ejercicio a) Fundamento El ejercicio (estrés fisico) aumenta la GH. b) Realizacion: — Ayuno de al menos tres horas — Reposo durante 30 minutos — Ejercicio moderado durante 15 minutos (andar ligero) — Elercicio vigoroso durante § minutos (corre). — Determinaciones de GH: inmediatamente después del ejercicio y a los 20 minutos. ©) Interpretacion: Elevacion de GH superior a 7 ng sobre la basal y mayor de 10 ng/mL en cifras absolutas. Tiene valor como prueba de screening exclusivamente. Responde el 70% de Ios nifios normales. (8) Estimulacién con factor liberador —GRH 1-40 0 1-44 —No sirve para diferenciar sujetos normales de acromegalicos. — Puede diterenciar deficits de GH de origen nipotalamico o hipotisano. Test agudo inicial y tras cebamiento. (4) Supresién con somatostatina Disminuye la GH en los sujetos normales y en los acromegallcos. No diferencia unos de otros. (5) Secreci6n integrada de GH. Pulsatilidad a) Realizacion: Habitualmente con bomba de extraccion continua o muestreo manual frecuente (cada 20 min.). Debe abarcar un periodo amplio de tiempo, al menos 6 horas; mejor, secrecion nocturna o de 24 horas. b) Valoracion Concentracin media de GH (debe ser superior a 3 ng/mL) y numero de amplitud de los picos aplicando diversas formulas matematicas. Su practica ha conducido al diagndéstco y difusion de! concepto de «déficit neurosecretor» (nifos con tests farmacolégicos normales y secrecién integrada baja). (6) Determinacién de somatomedina C (SmC) 0 IGF-I a) Fundamento: La SmC es una proteina inducida por la GH en el higado que media la mayoria de sus acciones. Su concentracién plasmatica es estable frente a la variabilidad de la de GH. Esta baja en los primeros afos de vida y asciende graduaimente, alcanzando los niveles maximos en la pubertad, para estabilzarse después en los valores del adulto.11, ENDOGRINOLOGA 117 b) Realizacién Extraccién basal ©) Valores normaies: 05-2 Ul/mL (Nichols Institute Diagnost.). 4) _Interpretacion: Test de «screening» para deficit de GH en nihos de mas de 6 afios. Buen indice bioquimico de actividad en acromegalia K. Prolactina basal (PRL) (1), Valores normates Basal. 0+ 5 ng/mL. Mujeres > hombres 2) Interpretacién — Cifras superiores a 200 ng/mL, praciicamente diagnésticas de tumor (prolactinoma). — Gitras interiores a 80 ng/mL, sugestivas de hiperprolactinemia funcional (no tumoral) — Cifras entre 80 y 200 ng/ml. interpretacién dudosa (ampiia superposicion funcional-tumoral) L. Tests dinamicos y secrecionales de PRL (1) Estimutecién Clorpromazina. — TRH, @) Supresién — L-Dopa — Domperidona, Nomitensina —Sobrecarga de agua — Bromocriptina. (@) Fundamento — Las hiperprolactinemias tumorales no responden, o lo hacen escasamente, @ cualquier test (supresion 0 estimulacion), y las funcionales si lo hacen En la préctica, la capacidad de diferenciacién de los mismos (tosis) no es superior a las de las determina iones basales, por lo que su uso se ha abandonado. M. Test de LH-RH Factor hipotalimico que estimula la liberacién de LH y. en menor grado, de FSH. (1) Reaiizacion —No se necesitan ayunas ni reposo. — Extracciones para determinar FSH y LH, en los tiompos 0 + 20 y 60 minutos. — Enel tiempo 0, se administran 100 4g de LH-RH iv. en bolus, @) Intorprotacién 2) Propuboralos — No cambios en la LH, — Incrementos de 1/2 a 2 veces de la FSH sobre el valor basal b) Yarones adutos — LH aumento de 4 a 10 veces en ef valor basal — FSH: aumento de 1/2 a2 veces en el valor basalaa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.11. ENDoGRINOLOGIA. 119 P. Test combinado de restriccién hidrica (Test de Muller) (ver pag. 122). Q. Estudios morfolégicos (1) Radiograifa de sila turca (clasiticacion de Vezina) Grado ©: sila normal — Grado I: silla con pequeas escotaduras en los contornos — Grado II: sila globalmente aumentada de tamafo con su estructura conservada, Grado Ill: sila aumentada con erosién focal del suelo, — Grado IV: sila destruida totalmente. Silla fantasma, (2) TAC hipotisaria (nabitualmente coronal con contraste) Hipéficis normal: lamina de tojido isocaptante de menos de § mm de espesor,limitada por la hipodensidad de la cisterna pentagonal superiormente y las hiperdensidades del hueso esfenoidal en la zona inferior y de los senos cavernosos a los lados. —WMieroadenoma |tumor de manos de 1 em de didmetro maximo): aparece como un area hipodensa de escasos milimetros de diémetro que desplaza el tallo, deforma e! borde superior hipofisario 0 produce una escotadura 0 adsigazamento del suelo. —Macroadenoma (tumor de mas de 1 cm de didmetio maximo): habitualmente masa hipercaptante intraselar exclusivamente 0 con extension extraselar variable, (8) AMN hipofisaria — Microadenoma: lesion tocal de baja senal en T, y variable en T,, con despiazamiento del tallo o protusion focal de! borde glandular superior, Tiene mayor sensibilidad que la TAC. No detecta, sin embargo, tumores menores de 3 mm. La utlizacion de gadolinio puede mejorar la resoluci6n. —Macroadencmas: semejante a los micro. intraselares 0 con diversos grados de extension, 2. FUNCION ADRENAL: TEST DE SUPRESION Y ESTIMULO (ver pigs, 498-499) Emociones oie és seroma) 4 sraetncos} Oricos —ah ¥ ‘uccartinides Figura 11.1. Control por retroalimentacion de la actividad de la corteza suprarrenl CCRH: Hormona liberadora de corticotropina, ACTH: Conicotropina, + Estimulacién “1 Inibicion. (Adaprado de: Bondy PK, Rosenberg LE: Metabole contro! and disease. 8 ed, Filadelia: W. B. Saunders, 1980)120 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TEGNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS WINERALCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES: ‘ANDROGENOS: aztec cannon — sete asmaloowm — | 5p Oesanea Kosoronnestoou - raadtoon romeo « 2i-hidroxlase i — i veovanistaau + comcstan Mose vevroonensoM es sus | poner (one) 2-hidroasa ‘-hixlaa ‘ALOOSTERONA ‘conTisot TESTOSTERONA —+ ESTRADIOL de los esteroides suprarrenales, simpliticadas, con las enzimas de mayor importancia. (Adap- lado de Bondy PK; Rosenberg LE: Metabolic control and disease. 8 od. Filadelfia W. B. Saunders, 1980), 3. FUNCION TIROIDEA A. Gammagratia tiroidea (ver también pag. 159) Es ail para determinar la localizacién del tejido tiroideo ectépico funcionante, el aclaramiento tire “30 y para estudios morfotuncionales, tales como jocalizacion de nédulos hipo o hipertuncionanies y busqueda de distribu- ci6n irregular del trazador («hill & valleys», asociados frecuentemente a la tiroiditis de Hashimoto). Er neonatos, puede diferenciar la atiroosis 0 61 tiroides ectépico de otras causas de hipotircidismo neonatal. El ®"To-pertecne- lato es preferible a otros isdtopos. B. Captacién de "Te e *'t Miden el atrapamiento de estos isotopos por la glandula tiroides, — "Te: se mide a los 20 minutos, Normal: 0,24-3,4%, — ‘1 Ge mide a las 24 horas. Normal: 15-30%. ©. Test de TRH-TSH (ver pag, 119) Interpretacién: (1) Normal Elovacién de la TSH 3-5 veces sobre basal. (2) Hipertiroidismo — Basal: baja o normal — Hipertespuesia (no es necesario utilizar TRH) (4) Hipotiroidismo primario — Basal baja 0 normal. —No respuesta 0 subrespuesta, y retrasada (a los 20 minutos) (5) Nota La introduccién de RlAs de TSH ultrasensibles ha reducido las indicaciones de este test. D. Test de supresién con T, La administracién de T, suprime la TSH hipotisaria y, en consecuencia, desciende la captacién de *aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book.122 SECC. 2. PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS 1H. Puncién-aspiracion tiroldea con aguja fina — Por palpacién. — Gon control ecoaratico. 1. Test de estimulo de calcitonina (combinado de pentagastrina y calcio) (1) Fundamento Capacidad estimuladora tanto de la pentagastrina como del calcio sobre las células parafoliculares normales y patoldgicas (hiperplasia y medular) (2) Realizaci6n: — Ayunas. — Colocar catéter venoso entre 8 y 10 am. — Exiracciones: 0 + 1, 2, 5 y 10 minutos, —En el tiempo cerg inyectar iv. en bolus 2 mg de calcio por kilogramo de peso e inmediatamente sequido 05 yg por kilogramo de peso de pentagastrina. (3) Interpretacion — Normales: elevacién de la calcitonina inferior a 300 pg/ml. (valores absolutos} — Hiperplasia de paratolculares y Ca, medular de tiroides: elevacion de la calcitonina superior a 1,000-1.500 pg/ml. — Valores entre 300 y 1.500 exigen Ie repeticién del test. (®) Falsos positivos Se ven en fallo renal, enfermedad dsea extensa y pseudohipoparatiroidismo, (5) Efectos secundarios Descontort toracico y «tlushing» 4. TEST COMBINADO DE RESTRICCION HIDRICA-INYECCION DE ADH Es util para el diagnéstico de la diabetes insipida. Es necesaria una supervisién estrcta y cuidadosa, ya que pueden aparecer deshidratacion e hpernatremia, — Interrumpir el consumo de liquidos en la noche anterior y en la manana de la prueba. En pacientes con poliuria severa, suprimir el agua s6lo durante el dia, y con cuidado estricto, debido al riesgo de deshidra- taci6n. — Medir, simulténeamente, a primera hora, la osmolalidad sérica y urinaria, — Suspender totalmente toda ingosta acuosa. —Medir, horariamenie, osmolalidad urinaria y peso corporal. — Cuando dos muestras consecutivas de orina varian en menos de 30 mOsm/kg H,0 0 cuando se plerde de! 3 al 5% de! peso corporal, se inyectan 5 U de vasopresina acuosa por via subcutdnea. — Una hora mas tarde, se mide la osmoialidad urinaria final, B._Interpretacién —En las personas normales puede elevarse la osmolalidad urinaria hasta 2-4 veces la del plasma, y la inyeccién de ADH resulta en una elevacion menor del 9% de la osmolalidad urinaria, — En os pacientes con diabetes insipida hipofisaria completa no se eleva la osmolalidad urinaria por encima de la del plasma en respuesta a la restriccién hidrica, pero se demuestra un incremento mayor del 50% en la osmolalidad urinaria en respuesta a la inyeccién de ADH. — Los pacientes con diabetes insipida hipotisaria parcial pueden concentrar algo la orina en respuesta a la restriccion, y tenen una respuesta mayor del 10% en la osmolalidad urinaria a la inyeccion de ADH, pero frecuentemente muestran una caida del pico de osmolalidad urinaria si persiste la restriccion acuosa (ello demuestra una reserva parcial, agotable, de ADH) — Los pacientes con diabetes insipida netrogénica no consiquen aumentar |e osmolalidad urinaria por encima de la de plasma, incluso tras inyeccion de ACH11, ENDOCRINOLOGIA. 123 |LIOGRAFIA RECOMENDADA Becker KL. Principles and practice of endocrinology and metabolism. Filadeifia: JB Lippincott, 1990, Chan FL, Wang C. Imaging endoctine disorders. Clin Endocrinol Metabolism 198; 3 1-728, DeGroot LJ. Endocrinology. 2.* ed. Filadeia: WB Saunders, 1989. Hintz LR, Rosenteld RG. Trastornos del crecimiento, Barcelona: Ancora, 1987. Joung WF. Klee GG. Diagnostic evaluation of endocrine disorders |. Endocrinol Metabolism Clin North Am 1988; 17, 241-619 Wilson JO, Foster DW. Willam’s textbook of endocrinology. 8. ed. Filadettia: WB Saunders, 1992.12 Metabolismo A. SIMAL, T. LUCAS, C. ISASI, S. DIEZ 1. DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS (OM) A. Glucosa plasmatica en ayunas Extraet tras ayuno [Link], ver diabetes (pag. 604). Conviene procesar inmediatamente. Sino relrigerar la muestra B. Test de tolerancia oral de la glucosa Sitve para contirmar la presencia de diabetes melitus, asi como para esclarecer el diagnostico de hiperglucemia y sindrome de absorcién deticiente (1) Realizaci6n — Tres dias previos con una deta rica en hidratos de carbono. — Ayunar 10-16 horas previas a la prueba. Se probibird al paciente fumar, tomar café 0 alcohol, o hacer sjercicios intenscs durante 8 horas antes del estudio y durante el mismo. — Interrumpir y, si no es posible, registrar la administracion de farmacos que puedan alterar al resultado del anilisis. ‘Avisar al paciente de la posiilidad del desarrollo de sintomas hipoglucémicos. — Entre las 7,00 y las 9,00 a.m, extraer 7 mL de sangre, con el individuo en ayunas. — Administrar una solucién 0 compuesto con 40 g de glucosa/m* de superficie corporal. En nifios, 1.75 g/m? Beberla en 5 minutos. — Extraer muestras de sangre a los 30 minutos, 1, 2 y 3 horas después de administrar la carga oral de glucosa, —Determinar inmediatamente la concentracién de glucosa en cada muestra de sangre. (2) Interpretacién a) Diabetes metitus Glucosa plasmatica 200 mg/dl_a las 2 horas y en cualquier o'ro momento de la prueba b) Intolerancia a la glucosa oral Glucosa plasmatica entre 140 y 200 mg/dL. a las 2 h y 2200 mg/dL entre los tiempos 0 y 2 horas ©) Diabetes gestacional Dos o mas valores mayores de: — Ayunas-105 mg/dl. —1 hora-190 mg/d. — 2 horae-165 mg/dl. — 3 horas-145 mg/dl. C. Determinacién de ta hemogiobina glicosiiada (hemogiobina A) En personas sin hemoglobinopatias, un nivel elavado de homoglobina Aye constituye una evidencia de pre- suncion de diabetes mellitus, aunque se requiere verificacion por procedimientos estandar. La utilidad real de esta dotorminacién os la dal control de los nivoles de glucemia mantenidos por la toraputica on las 6-10 semanas previas a la determinacién.126 SECC. 2, PROCEDIMIENTOS, TECNICAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS 2. METABOLISMO FOSFOCALCICO Y ESTUDIO DE LITIASIS RENAL A. Formulas para correccién de la calcemia con respecto a proteinas totales (P.T.) y a albimina (Ca?*} medido {@a**] eorregide — [2"*) medida (Ca**) corregido = 63 + (0.8 x albumina) B. indices del manejo tubular de fostatos Los efectos fosfaturicos de la PTH son un indice de actividad de la misma (1) Realizacién — Dieta pobre en calcio (<400 mg/dia) y normal en fosfato (800-1000 mg/dL) durante tres dias. — Recoger orina de 24 horas para determinacién de calcio, fostato y creatinina el 3° dia, — Extraccién sanguinea para determinacién de calcio, (ésiore y creatinina el 4° dia (en ayunas) — Para poder interpretar el test correctamente, el aclaramiento de creatinina ha de ser superior a 40-50 mL/min, 2) Céiculos Fosfor orina mg/dl. x volumen minuto orina — Aclaramiento de fosfato (Cl P) = een ne 'sforo en sangre mg Cl Fostato — Reabsorcién tubular de fostato (RTP) = (1 — ———""_) x 100 Cl. Creatinina, Cl Fostato — Indice de excrecion de fosfato (PE!) = ———~"_. — (0,055 x Fostato plasma) — 0,07. Cl. Creatinina a) Valores normaies — Gl P: 6-16 mL/min (10% del CI Cr). — RTP: 75-100% (habitualmente superior al 90%). — PEL +009. b)__ Interpretacion — Hiperparatircidismo: Cl P 7, RTP |, PEI 1 — Hipoparatiroidismo: valores contrarios, — £1 PTH AP (PTH related peptide) tiene electos biolégicos similares @ la PTH, con valores similares a los de! hiperparatiroidismo, — Existen falsos positivos en intoxicacién por Vit. D. C. Determinacién de la PTH sérica La PTH inmunorreactiva sérica (i PTH), preterentemente la determinacion de la PTH intacta, es un buen indice de la actividad secretoria del tejido paratiroideo s\ se valora conjuntamente con la calcemia y otros parametros bioquimicos como el AMPc, EI PTHRP no tiene reactividad inmunologica cruzada con la PTH, y no es deteciado por los métodos inmunolégicos habituales para determinar la PTH. Estos consisten en RIAS dirigidos a las fracciones carboxiterminal 0 aminoterminal o molécula media o PTH intacta. Para los rangos de normalidad siempre debe consultarse al laboratorio. D. Determinacién de! AMPc urinario El AMPc urinario, 0 total, es la cuma del AMPe filtrado y ol AMPe secretado por el tubulo contornesdo proximal (ANP nefrogénico, indice del estimulo de la PTH ola vasopresina). Mas de! 50% de! AMPc netrogénico se produce como consecuencia def estimulo de la PTH circulante. Por tanto, el AMPc en orina es un parametro util ene Jiagnostico de hiperparatiroidismo primano y litiasis renal dependiente de PTH si se expresa en porcentaje de AMPc nefrogénico respecto a AMPc total. También es util en el estudio de la hipercalcemia tumoral, Si se halla elevado, indica la presencia de PTHAP.