TEC

MODERADO Y GRAVE:
Manejo en la UCI.
Parte 1
Curso de Posgrado de Medicina Intensiva
Semestre de Neurorreanimación.

Dr. Pedro Grille.

Setiembre de 2019.
 IMPORTANCIA:

ü Enfermedad traumática: la pandemia del siglo XX, que no respeta

fronteras de países o clases sociales.

ü Incidencia: creciente en la población general (mayor en jóvenes).

ü Mortalidad TEC grave: 25 – 30% → en últimos años, en centros de

referencia: 15 – 20%.

ü Primera causa de muerte entre 1 y 34 años.

ü Responsable del mayor número de años

de vida potencial perdidos.

Murray GD, Teasdale GM, Braakman R, et al. Acta Neurochir (Wien). 1999; 141: 223-236.
SECUENCIA GLOBAL DEL MANEJO DEL TEC:

TEC :

Asehnoune K. Intensive Care Med. 2017.

 DEFINICION:

- TEC: (en general) lesiones traumáticas que afecten a tejidos blandos

de la cabeza y/o de la cara, al esqueleto craneofacial y/o al encéfalo.

1) TEC GRAVE (TECG): (operacional → toma de decisiones)

- GCS ≤ 8
- Cualquier nivel de GCS + Intervenido por lesión ocupante de
espacio (intra o extra axial): agregado.

2) TEC MODERADO: GCS 9 – 13

3) TEC LEVE: GCS 14 - 15

Grille P, Puppo C, Biestro A. Manejo del TEl.C en la UCI. En: Trauma: la enfermedad del nuevo milenio.
Eds: Juambeltz et. ARENA. 2005: 777- 802..
 PATOLOGIA:

Ommaya → la biomecánica es la base científica para entender cómo se

produce la injuria encefálica.

Traslación: centro de gravedad de cabeza

2 tipos de aceleración se mueve en línea recta.
frente a carga
mecánica a cabeza:

Rotación: cabeza se mueve alrededor de

su centro de gravedad (más grave)

Ommaya AK. British Journ Neurosurg. 2002.

 PATOLOGIA: Patrones lesionales

1) Impacto directo:
- fenómenos de contacto.
- lesiones focales: fracturas de cráneo, contusiones directas, HED.

2) Inercia lineal o traslación:

- cerebro va detrás del movimiento del hueso y golpea sobre la
tabla interna craneana.
- contusiones indirectas (superf. “rugosas”), HSDA.

3) Inercia rotacional o aceleración angular:

- fuerzas de deslizamiento intraencefálico
- por desaceleración brusca.
- más imp: unión de tejs. de diferente densidad
- lesiones difusas: LAD, desgarro microvascular, swelling
PATOLOGIA: Clasificación por mecanismo traumático.

1) Con cabeza fija:

- por contacto directo fundamentalmente
- menos graves.
- deformaciones del cráneo con o sin fractura, y del
parénquima subyacente.

2) Con cabeza móvil:

- mecanismo de aceleración predominante.
- más graves.
- predomina en los incidentes de tránsito
- fuerzas rotacionales (por variación de la velocidad en
forma brusca), rompen: axones, vainas y vasos.
 PATOLOGIA: Clasificación clínico-radiológica.

De acuerdo a Genarelli: (Neuroscientist. 1997; 3: 73-81).

1) Focales:
- lo suficientemente grandes para ser vistas por el ojo
humano. Sin embargo, tanto la patogenia celular como
- provocan disfunción neurológica por daño directo al
molecular de las lesiones focales y difusas
comparten eventos comunes
tejido cerebral (coma → suficientemente extensas para
determinar desplazamiento cerebral)
secuencia exacta de las cascadas lesionales
- son: contusiones corticales, HED, HSDA.
iniciadas en el momento del impacto difícil de
diferenciar.
2) Difusas:
- no son visibles macroscópicamente.
- disfunción neurológica global.
- son: “swelling” cerebral, LAD, el daño isquémico global y el
edema difuso (citotóxico o vasogénico)
 PATOLOGIA: Clasificación de Adams.
(AdamsJH. Brain. 1977; 100: 489-502).
1) Primarias:
- producidas inmediatamente al impacto.
- son: Hematomas intra y extra axiales, LAD ?,
contusiones ?

2) Secundarias:
- se inician con el impacto aparecen en el cerebro minutos,
horas o días después de la injuria.
- son: edema cerebral, isquemia,

- Naturaleza dinámica de las lesiones. TEC:

Proceso complejo
- Evidencia de cascadas Y dinámico.
neuroquímicas activadas por trauma
 PATOLOGIA: Clasificación de Pitts y McIntosh.

Lesión terciaria:
- eventos celulares anómalos inducidos por el trauma
- incluyen: - alteraciones de la función de Ntransm.
- alts de integridad de membrana
- cambios en la homeostasis iónica
- anomalías en diferentes vías metabólicas.

Concepto: - fenómenos celulares y

moleculares
- desencadenados por TEC.
- describe lesiones “secundarias”
(otros autores)

Pitts LH, McIntosh TK. En: Braakman R (ed). Handbook of clinical neurology, vol 13 (57). Head injury. Elsiever Science
Publishers BV, Amsterdam. 1990: 65-100.
Wang K. Expert Rev Mol Diagn 2018; 18
MECANISMOS DE INJURIA: neurológicos y sistémicos
MECANISMOS DE INJURIA: neurológicos y sistémicos

Wagner AK. Neuropharmacology; 2018

 LESIONES SECUNDARIAS:
MECANISMOS DE INJURIA: Resumen

TEC: lesiones primarias.

Insultos sistémicos:
- Hipotensión arterial
- Hipoxemia.
+
Cascadas de eventos:
- Bioquímicos Coagulopatía.
- Celulares
- Moleculares Metabolómicos

Inflamación
Edema Hipoxia
y regeneración
cerebral cerebral:
- Isquemia Excito- Falla Lesión
- Baja extracc. toxicidad energética axonal
- Disperfusión.
Lazaridis C. Neurosurg Clin N Am 27 (2016): 509–517
IMPACTO CLINICO DE LAS LESIONES SECUNDARIAS:
- 1030 pacientes con TEC grave (GCS < 9).
- PIC > 20 mmHg correlación con
- PAM < 80 mmHg pronóstico (p<0.0001)

- Hipotensión arterial:
- incidencia: 34 %
- aumentó mortalidad: 150 %
 PILARES DEL MANEJO EN UCI:

Prevenir las lesiones secundarias:

Diagnóstico y categorización: - TEC grave y TEC moderado.
(“H letales”)- Valor de Tomografía computada
- Hipertensión intracraneana
Monitorización: - Objetivo: valorar neurodeterioro agudo.
- Hipotensión arterial
- Neuromonitoreo multimodal.
- Hipoxemia
- PIC invasiva y no invasiva.
- Hipertermia
- Hipo e hiperglicemia
Tratamiento específico: - Neuroprotección ?
- Evacuación de lesión ocupante espacio
- Hipo e hipernatremia
- Hemodinamia intracraneana (PIC y PPC)
- Hipo e hipercapnia

Sistémico: - Manejo precoz y agresivo de hipotensión e hipoxia.

Optimizar las condiciones para la
- Profilaxis y trat. de complicaciones: → coagulopatía.
recuperación cerebral.
 TEC MODERADO:

• La zona gris del neurotrauma.

• Stein (1992): extendió definición de 12 a 13 (GCS 13: 30% tienen LOE
• Incidencia: 20 % de todos los TEC hospitalizados.
• Mortalidad: 15 %
• “Regla de los 30”: - 30% de TECM tienen una LOE.
- 30% de estas LOE van a progresar (vol /ef masa).
- 30 % de los pacientes se van a agravar
(neurodeterioro)
• TC: anormal en 50 – 60 % de los casos.

Godoy DA. Neurocr Care 2016.

 TEC MODERADO: Algoritmo de manejo

Población muy heterogénea: TEC

- GCS 9 –10 + TC anormal = TECG

- GCS 9 – 10 + TC normal:
- GCS 11 – 13:

- Control estricto en UCI.

- Monitoreo no invasivo
de PIC.

Hospital admission
• En: 20 % de TEC moderados.
• Tiempo medio de deterioro: 4.5 días
• Manejo:
- Neuromonitoreo no invasivo sistemático
- Monitoreo de PIC precoz.
- Si neurodeterioro: descompresiva
bi-frontal precoz
 PRINCIPALES LESIONES EN TEC GRAVE:

Lesiones óseas:
- Incidencia: mayor severidad de la injuria à mayor incidencia.
(3% en la Emergencia y 65% en ingresados a UCI)
- Se asocian a mayor incidencia de hematomas intracraneanos.
- Son: - Fractura lineal:
- bóveda craneana (62% de TECG)
- base de cráneo (piso ant. o medio): 17% de TECG.
- Hundimiento (11%): fractura con desplazamiento (la tabla
externa craneana queda por dentro de la interna).
- Hundimiento complejo: asocia laceración del c. cabelludo
- Hundimiento penetrante (TEC abierto): asocia laceración de
duramadre.
 LESION AXONAL DIFUSA: Importancia

• Muy común (casi constante en TEC mod - severo)

• Patología “oculta”: microscópico (“invisible” a las imágenes

convencionales).

• Contribuyente mayor de disfunciones neurológicas post- TEC.

• LAD severa: devastadora.

• Difícil de cuantificar.

• Concepto: disrupción axonal difusa por

cizallamiento (acel-desacel)
 Espectro neuropatológico de LAD:

Gradación neuropatológica de Adams:

- Grado 1: lesión microscópica axonal (hemisferios, C.

Calloso, tronco encef y cerebelo).
- Grado 2: lesiones macroscópicas en C. calloso.
- Grado 3: lesiones macrosc. En CC y tronco encefálico.

LAD: continuo: microscópicas severas

macroscópicas
hemorrágicas

Adams JH. Histopathology. 1989.

 Patogenia de LAD: ¿es siempre primaria?

• Adams (1989): “ es un evento primario”.

• Fitzpatrick (1998) y Povlishock (1995): daño 1° coexiste con 2°

(proceso de desconexión).

• Chung (J. Neurotrauma 2005):

- estudio experimental, in vitro
- proteína de neurofilmentos (SMI-312)
- evolución temporal del daño axonal.

Fitzpatrick MO. JNNP 1998.

Povlishock JT. J Neurotrauma 1995.
 LAD: Diagnóstico imagenológico - TC

• Primer estudio en todo TEC.

• Detecta: lesiones más severas.

• Criterios diagnósticos de Zimmerman lesiones focales en:

- Cuerpo calloso
- Tronco encefálico (pedúnculos cerebrales superiores)
- H. subcorticales (unión S bl. y gris)
- H. GB.
- H. intraventricular (sucedáneo)

• Clasificaciones: - Lobato (1983): Patrón 7 --> LAD (16%)

- Marshall (1991): tipo I – II (?) .

Zimmerman RA. AJR 1978.

 LAD: Diagnóstico imagenológico: RM.

• Mejor detección de lesiones de S. blanca (30% más S. que TC)

• Más costosa y compleja de instrumentar.

• Lesiones:
- Hemisféricas (S. bl - gris): ovoideas, múltiples, eje axon.
- Cuerpo calloso: - más frecuentes.
- splenium: (hoz cerebral)
- Tronco encefálico: - dorsolateral
- diferencia: HSA perimesencefálica.
- Cápsula interna: - más frecuentes que en tr. encef.
- lugar preferido: no- hemorrágicas.

Sahuquillo J. Adv Techn Stand Neurosurg. 2002

 Hematoma extradural (HED):

- Se desarrolla entra la duramadre y el hueso.

- Generalmente resulta de la efracción de una arteria meníngea (rama
de la arteria meníngea media).
- Raro: lesión de senos venosos durales.

- Existe fractura de cráneo asociada en un 90%.

- Ocurre más frecuentemente en la región temporal, pero en 20- 30%
de los casos, ocurre en otros sectores.
- Puede presentarse como una lesión de aparición diferida (allí donde
hay una fractura, puede desarrollarse un HED)
 Hematoma extradural (HED):

- Inusual que determine alteración de conciencia si volumen

< 40 cc.

- Diagnóstico: TC → imagen
bicóncava hiperdensa.

- Evolución favorable en 80% de los casos con un manejo médico-

quirúrgico adecuado.

- Solucionado el problema mecánico inicial, la PIC es normal en 70%

de los casos (ausencia de lesión subyacente)
 Hematoma subdural (HSD):

- Colección de sangre en el espacio subdural.

- Incidencia: 26% y 63% de los TEC cerrados.
- Se produce por:
1) rotura de venas durales;
2) volcado subdural del componente hemorrágico de una
laceración cerebral: estallido lobar.
3) a veces por lesión de arterias corticales.

- Diagnóstico: TC → - lámina cóncava-convexa

hiperdensa.
- no respeta las suturas
- no pasa línea media
 Hematoma subdural (HSD):

- Mortalidad y morbilidad: mayores que en el HED

- Causa: daño encefálico asociado:

1) Hinchazón o swelling cerebral:

- asociación: un 25% de los casos
- patogenia controvertida:
- compresión vascular por HSD y reperf.
- efecto neurotóxico de sangre extravasada
(vasoparálisis isquémica e infarto cerebral)
-excitotoxicidad con edema postraumático.

2) Infarto cerebral:
- patogenia: compresión local de la microcirculación.
 Hematoma subdural (HSD):
- Clasificación evolutiva:

a) Agudo:
- hematoma compuesto de coágulos de sangre.
- al menos 48 hs.
b) Subagudo:
- compuesto de coágulos de sangre y sangre líquida
- 48 hs y 3 semanas.

c) Crónico:
- el hematoma es fluido.
- semanas o meses luego del TEC (form. cápsula)
- crece: por repetidos sangrados:
- producc. Prod. degradación de fibrina
- formación de vasos sanguíneos en la caps.
 Hemorragia subaracnoidea traumática (HSAt):

- Frecuente: incidencia 40% - 58%.

- Predomina en las circunvoluciones corticales (convexidad).
- Patogenia: - rotura de arterias intracraneales,
- de venas puente
- difusión de sangre desde las contusiones
- Es un signo de gravedad en el TEC:
- aumenta 2 veces el riesgo de muerte.
- se asocia a HIC y lesiones masa.
 Contusiones encefálicas – laceraciones:

- Definición:
- Contusión: es la lesión destructiva del parénquima
encefálico, incluyendo sustancia blanca, gris y elementos
vasculares.
- Laceración: la pia-aracnoides está rota.

- Topografía: - más frecuente: en polos de los lóbulos frontal y

temporal (contacto del cerebro con protub. Óseas)
- más severas en las crestas gíricas, pero pueden
extenderse a la sustancia blanca subcortical.
- Aspecto:
- inicio: hemorrágicas (imagen en
“sal y pimienta” en TC).
- evolución: lesiones cicatrizales
de retracción.
 Contusiones encefálicas – laceraciones:

- Clasificación patogénica:
a) contusiones expansivas:
- por mecanismo inercial complejo.
- ej: “signo del estallido del lóbulo” (asociación de contusión
y HSD agudo, el cual se introduce en “reloj de arena” dentro
del parénquima cerebral).
- las de mayor dinamismo temporal
- las más graves.
b) contusiones no expansivas: por impacto directo.
- Dinámica temporal especial: (por efecto expansivo diferido)
- ostensible > 24 horas, máx. a las 72 - 96 horas (h: 10 días).
- causas: - hemorragia (diferida, intracontusión)
- edema citotóxico (isquémico por ↓ FSC)
- edema neurotóxico: glial (↑ vol 300%)
- edema vasogénico: en la periferia (alt BHE)
- ocurre en 45 % de casos