FIBRILACIÓN AURICULAR
Continúa siendo una causa importante de mortalidad, principalmente de tipo cardiovascular
secundario a muerte súbita, IC y ACV (20-30% de todos los ACV se deben a FA que
generalmente corresponden a fosa posterior, además estas muertes se pueden disminuir con
anticoagulación a diferencia de las otras causas). En cuanto al riesgo de mortalidad por género
está en 2:1.5 veces (mujeres y hombres respectivamente) independientemente de la causa.
Se hospitalizan anualmente cerca 10-40% de los pacientes y OJO que las lesiones de la
sustancia blanca cerebral son más comunes en pacientes con FA que en pacientes sin esta.
Tiene un importante componente hereditario, principalmente en las FA de inicio temprano, en
donde hasta 1/3 portan variantes genéticas que los predisponían a la enfermedad.
Fisiopatología:
- Remodelamiento auricular: se genera un remodelamiento estructural con activación de
fibroblastos que aumentan los depósitos de tejido conectivo que conducen a una fibrosis,
además hay infiltración de grasa en aurículas, infiltrados inflamatorios e hipertrofia de miocitos.
Todo lo anterior lleva a una disociación eléctrica entre ases musculares, que conlleva a una
conducción heterogénea que finalmente va a favorecer la reentrada y perpetuación de la
arritmia. OJO: muchos de estos procesos de remodelamiento son irreversibles por eso es
imperativo iniciar el tratamiento tempranamente.
Los cambios funcionales y estructurales del miocardio auricular y la estasis sanguínea,
especialmente en la orejuela auricular izquierda, van a propiciar un estado protrombótico.
- Mecanismos electrofisiológicos: normalmente se acorta el periodo refractario auricular por la
regulación a la baja de la corriente de entrada del calcio y regulación al alza de las corrientes de
entrada del K, pero en la cardiopatía estructural hace lo contrario y prolonga el periodo, por eso
es tan heterogénea la enfermedad y los síntomas de los pacientes. La hiperfosforilación de
varias proteínas que manejan el Ca2+ puede contribuir a episodios de liberación espontánea de
Ca2+ y actividad desencadenada, que causan ectopia y promueven la FA. Sin embargo,
también se conoce que una fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA y
la ablación de estas suprimía las recurrencias.
- Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de la fibrilación auricular: propone que la
FA se perpetúa por una conducción continua de varias ondas independientes que se propagan
por la musculatura auricular siguiendo lo que parece un patrón caótico. Todas las fuentes
localizadas de la FA (focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de reentrada) causan
una conducción fibriladora lejos de la fuente.
Diagnóstico
Requiere un EKG con patrón típico:
- R-R totalmente irregulares
- P indistinguibles o no definidas
- Episodio de por lo menos 30 seg
Los pacientes pueden ser tanto sintomáticos
como asintomáticos (FA silente), por estos
últimos, es importante hacer estudios en casos
de AIT/ACV con EKG de hasta 72 horas, o uno
diario en mayores de 75 años en casos
específicos.
Diagnóstico de la FA silente
Tipos de FA
Existen diversas enfermedades que se
pueden relacionar con FA, por lo que hay
que diagnosticarlas y tratarlas. Entre ellas
se encuentra: HTA, ICC, valvulopatías,
IAM, disfunciones tiroideas, obesidad, DM,
EPOC, SAHOS, ERC, tabaco, alcohol,
sedentarismo.
NOTA: se debe evaluar anualmente la
función renal de un paciente con FA
anticoagulado.
Evaluación inicial
Al tener un paciente nuevo tener en cuenta principalmente estos aspectos:
1. Inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves.
2. Presencia de factores precipitantes como tirotoxicosis, sepsis o FA posoperatoria y entidades
cardiovasculares subyacentes.
3. Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación (CHA2DS2VASc)
4. Frecuencia cardiaca y necesidad de control de la
frecuencia.
5. Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el
control del ritmo cardiaco.
NOTA: NO olvidar tener registros de EKG y hacer
ETT para guiar tratamiento.
Otros
factores
de riesgo
de ACV
menos
establecidos son: un INR lábil o un tiempo en rango
terapéutico (TRT) corto en pacientes tratados con
AVK, historia de sangrado o anemia, abuso de alcohol
y otros marcadores de falta de adherencia al
tratamiento, ERC, concentraciones elevadas de
troponina de alta sensibilidad y concentraciones
elevadas proBNP.
La consideración en hombres con 1 o mujeres con 2
debe basarse en cada paciente y en sus preferencias
sobre la anticoagulación.
Riesgo de hemorragia
FR de sangrado
modificables y no
modificables de los
pacientes anticoagulados
según las escalas de
riesgo hemorrágico: HTA
(PAS>160), INR lábil, mx
(AINES o antiagregantes),
consumo de OH (>8 x
semana), anemia, fxn
renal o hepática alterada,
trombocitopenia, edad
(>65-75), AP sangrado
mayor, ACV previo, ERC
dependiente de diálisis, cirrosis, factores genéticos. Como se superponen tanto las tablas de
riesgo de ACV y las de sangrado, más que evitar la anticoagulación, lo que se debería hacer es
reconocer los factores modificables y realizar los cambios para poder tener la anticoagulación
sin problemas.
Tratamiento
- Antagonistas de la vitamina K: actualmente es el único tratamiento probadamente seguro en
pacientes con FA y valvulopatías mitral reumática o prótesis mecánicas.
- Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K
En general todos mostraron no inferioridad en comparación con warfarina, apixabán fue el único
que se ha comparado con AAS y obtuvo mejores resultados; además las complicaciones las
presentan igual o menor que la warfarina según los estudios. Dabigatrán menor dosis en >75ª.
En pacientes con ERC con TFG >15 es seguro y aconsejable la anticoagulación.
No realizar anticoagulación y antiagregación a excepción de necesidad por comorbilidades, ya
que el riesgo de sangrado aumenta, además la antiagregación no sirve como manejo en
monoterapia.
Existen otros manejos como la oclusión y exclusión de la orejuela izquierda por medio de un
cierre y ligadura percutáneos o
quirúrgica, que se realiza en
pacientes con contraindicación de
la anticoagulación de por vida.
Prevención secundaria del ACV:
No realizar la anticoagulación con
heparina o HBPM posterior a un
ACV isquémico y en quienes
sufren uno con el tratamiento,
verificar bien la adherencia y
optimizar tratamiento.
NOTA: Para reducir el riesgo de
sangrado se debe mantener un
muy buen control de la PA. Si el
paciente tiene una FA y tuvo un
ACV hemorrágico, reanudar la
anticoagulación tras 4-8sem
Control de la frecuencia cardíaca:
La primera línea son los BB, pero se recomienda cualquiera de la tabla en pacientes con FEVI
>40, si es menor solo BB en menor dosis y digoxina.
Puede hacerse uso de combinaciones para lograr la meta que es <110 lpm en reposo y si no
funcionan o no lo tolera se puede realizar ablación del nódulo AV.
Se considera mejor un control de ritmo que de frecuencia en FA con preexcitación o en la
gestación.
CONTROL DEL RITMO
En realidad no se ha demostrado un gran cambio en pacientes con control de frecuencia y ritmo
o solo de frecuencia, por lo que se tienen más que todo para el control de síntomas en
pacientes tratados para su frecuencia que no mejoran.
Si hay inestabilidad hemodinámica se recomienda la cardioversión y si es eléctrica pueden
premedicarse con amiodarona, flecainida; y posterior a esto debe continuarse la
anticoagulación con heparina o un NACO
Resumen de la GUIA ESC
Arritmia más frecuente a nivel mundial, hasta el 3% de la población pueden desarrollarla, el ppal
FR es la edad; a mayor edad mayor riesgo. Se asocia principalmente con alteraciones
estructurales a nivel cardiaco, donde aparecen múltiples focos despolarizantes (ritmo no
sinusal).
OJO: pacientes con FA dx por primera vez siempre ECO.
Taquiarritmia supraventricular con actividad auricular no coordinada que lleva a contracción
atrial inefectiva. OJO: la contracción auricular corresponde al 20-25% de llenado ventricular, por
tal motivo, en los pacientes que tienen una IC de base, esa disminución en el llenado ventricular
afecta drásticamente la calidad de vida.
Se recomienda realizar a todo paciente con FA evaluación CV completa que incluya la HC
(comorbilidades), examen físico completo, que incluya examinar el pulso, que si es irregular
(déficit de pulso, diferencia entre FC y el pulso >10) tiene alta sospecha de FA.
Se recomienda ecocardio TT para todo paciente con FA para guiar el tratamiento.
Se recomienda tamizaje de la FA mediante palpación de pulso o EKG en mayores de 65 años.
Para pacientes con AIT o ACV isquémico, se recomienda el tamizaje de FA mediante EKG a
corto plazo seguido de HOLTER (durante al menos 72hr) OJO: se hace normalmente por 24hr.
Clínica: palpitaciones, sincope, angina, IC, hipotensión, fatiga (muy frecuente). Al EF, pulso
irregular, pulso yugular venoso irregular (ondas en cañón, latido fuerte en venas yugulares por
contracción inefectiva de la aurícula), R1 variable.
Clasificación sintomática EHRA: desde el grado 2b a 4 se debe hacer control de ritmo.
FA paroxística: debemos intentar siempre cardiovertir sea farmacológica o eléctricamente.
OJO es asintomática (silente) hasta en el 40% y sintomática 15-30%.
Puede clasificarse también en:
- FA valvular: cuando hay estenosis mitral reumática de moderada a severa identificada por
ecografía, si tiene válvulas mecánicas (las válvulas biológicas NO cuentan) y en algunas
bibliografías hablan de cuando hay reparo de válvula mitral. A estos pacientes siempre se debe
coagular con warfarina (si cumple con los criterios).
- FA no valvular: no cumple con los criterios de valvular. La primera línea para anticoagular
NOAC.
Exámenes: HLG (anemia), ionograma (trastornos del potasio o calcio), TSH (hipertiroidismo,
frecuente en pacientes jóvenes), creatinina, transaminasas (si están elevados son FR
sangrado).
Eco TT a todos, eco TE en pacientes que no encontremos hallazgos en eco TT ya que esta no
me descarta trombos en la auriculilla. Siempre que no tenga trombos puedo llevar a
cardioversión.
Abordaje en urgencias
Siempre ABCDE
1. Control agudo de a FC.
2. Control de factores precipitantes: HTA, DM, medicamentos (beta2, cafeína).
3. Evaluar riesgo ACV - CHA2DS2VASc
Escenarios:
- Inestable hemodinámicamente: alteración de la conciencia (incluso estados de somnolencia),
hipoperfusión (PA < 90/60 o PAM <65 o signos de signos de hipoperfusión como piel fría,
llenado capilar prolongado), dolor anginoso, crépitos (signo de insuficiencia ventricular
izquierda).
- Frecuencia cardiaca incontrolable.
- Bradicardia sintomática que no responde a tto con medicamentos para el control de la
frecuencia
- Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda.
- AIT o ACV.
Lo primero cuando me llega el paciente a urgencias es hacer un EKG para definir que se trate
de una FA, luego debo determinar si esa FA me está inestabilizando al paciente.
- Si está inestable: cardioversión inmediata.
- No está inestable: estoy "tranquilo", debo determinar la FC, si esta con 110-120, podemos
esperar, doy bolo pequeño de 250cc. Si tiene 140-150 hay q hacer control de FC.
Anticoagulación - CHA2DS2VASc
≥2 en hombres // ≥3 en mujeres = paciente con alto riesgo embolico, requiere anticoagulación.
Si tiene 0 (<65 a ) no se necesita anticoagular, se hace seguimiento.
Si tiene 1 considerar anticoagulación (si es hombre NO si es mujer SI según guías europeas).
NOTA: Paciente con FA valvular no calculo CHA2DS2VASc ya que siempre van a requerir
anticoagulación.
HASBLED
0-2: bajo riesgo.
≥3: alto riesgo.
Si el paciente tiene FA no valvular siempre tratas de anticoagular con NOACs.
etudios
ARISTOTLE
ROCKET-AF
RE-LY
NOACS siempre ajustar dosis renal
en todos simepre creatinina
el mas seguro en ERC apixaban
Apixaban: 5mg cada 12
OJO: Si tiene una depuracion reanl <25 o cre >2.5 NO
Si Cr seria >1.5, ademas de >80 o peso <60: 2.5mg cada 12
rivaroxaban: 20mg cada 24hr
No dep <30
dabigatran: 150mg cada12 y luego 110 cada 12
No dep <30
Warfarina: 5mg cada 24hr
>75 2.5mg
y seugn INR se ajusta dosis.
Meta INR: 2-3
Se puede considera la olcusion de la orejuela izquierda para prevenicion de ACv en acientes
con FA Y CI para tto anticoagulante a largo plazo (Ej pacientes que han sufrido una hemorragia
potencialmente mortal sin una caus reversible).
Tras la oclusión o exclusion quirúrgica de la OI se crecomienda cntinuar tto anticoagulante praa
la prevencion de ACV en acients con FA y riesgo de ACV.
ACV isquiemico luego de FA (tabla)
ACV hemorragico: no se puede cantcoagular hasta 4-8sem.
En pacientes con SCA
anticoagular dependiendo del riesgo de sangrado (hasbled).
Tto incluye asa clopi + anticoagulante.
Si tiene mucho riesgo de sangrado terpai triple por 1mes
Trombosis del esten es durante el primer mes.
si no tiene riesgo alto de sangrado terapi triple por 6 meses.
Control de FA
BB primera linea
Taquicardia, FA de respuetsaventricular alta
Metoprolol amp 5mg, 2.5-5mg y lo pasamos en 10-15min. Diluir mp de 5mg en 100 de SS y
pasar .
Si no mejora y sigue sint y taquicardico Y estable (inestable siempre cardiovertir). repetir hasta 2
veces mas (dosis maxima 15mg). vigilar hipotension.
Si no mejora, digoxina o maiodarona ya que no hay IV CCa.
OJO digoxina bloqueador del nodo AV igual que el metoprolol, pueden hacer bloqueos
cardiacos !!!
CCa segunda pero NO hay IV en col
Digitalcios
FEVI <35
0.5mg un amp la paso en 15min.
OJO con el riesgo de bloqueo AV
Amiodarona
Es mejor usarla de segunda linea NO digitalicos
5mg/kg o 300mg inicialmente
se diluye en DAD 2 am (un amp 150mg) coger 2 amp y pasar en 30min.
OJO tambien puede producir bloqueo cardiaco.
Las coronarias de perunden en diastole, y lla diastole se ve comprometda por esa FC elevada.
la meta <110.
y se la cambio a medicamentos orales.
Si no mejora luego de amioarona
cardioversion electrica asi no esté inestable.
Control del ritmo
persisten sintomaticos ERha de 2b a 4
FA mas prexitacion (QRS ancho, RR irregular, bloqueos, OJO Sx WPW)
Joven
Taquicardiomiopatia
Primer episodio
Gestacion
Cardioversion electrica en paciente inestable hemodinamica y los criterios anteriormente.
Dosis FA inestable: monofasico 200J de entrada bifasico 120J si no mejoró voy aumentando
progresivamente hasta 200.
LA UNICA ARRITMIA CON PULSO QUE SE DESFIBRILA ES LA DE PUNTAS TORCIDA.
Siempre recuerde el gel
Cardioversion
FA >48h: anticoagular 3sem antes y 4sem despues
Emergente: anticuagular antes de cardioversion y continuar 4 sem.
FA<48: considerar AC antes o durente anticoagulacion.
Gestante
Hay que cardiovertirla si esta inestable.
Evitar NOACs
Metoprolol si lo puedo usar
NO amiodarona (catD). solo en caso de ser necesario.
Crecimiento de las auriculas ppalmente la izquierda
se reconoce que mas del 95% de los casos de FA el sustrato anatómico es la desembocadura
de las venas pulmonares que conduce a una despolairzacion caotica y un fenomeno de
microrreentradas con multiples focos disparando el estimulo hacia el ventriculo para
despolarizarlo. asi se produce y se perpetua la FA
El crecimiento de la auricula es fundamental.
es mas comun en personas de mayor edad, esto se explica por el envejecimiento de la auricula.
El tejido normal de la auricula empiza a fibrosarse a llenarse de colageno y de esta maneja
crece la auricula y conduce a que la conduccion electria atrave de alas auriculas nosea
adecuada.
Sin embargo OJO: tambien puede presentarse en persónas jóvenes.
Prevalencia
Incrementa en personas >75 años y por encima de los 85a es >10%
En menores de 55a 0.1-0.2 (M/H).
Se espera una proyeccion de incremento de la FA en el mundo para 2050 de casi 3 veces.
Debido al aumento de los FR (similares a IAM).
OJO con la patada auricular que se pierde (20-25% llenado ventircular). Esto puede empeorar
un uadro de falla cardicada.
De todos los pacientes con FA el 20-30% se ha encontrado disfuncion del ventriculo izquierdo
adicionalmente agrava el problema de la fasa cardiaca.
Riesgos de la FA en cuanto a morbilidad
- Riego de ACV 5veces
- ACV por FA mayor severidad y discapacidad
- IC frecuentemente coexiste con FA y empeora el pronóstico.
- Hospitalizacion 2-3v
Riesgos de FA en cuanto a mortalidad.
- 2v mayor en ACV
- Mortalidad al año del 50% en paciente con FA + FC
Patrones
- paroxistica
- persistente
- persistente larga
- permanente (mas comun): no se hace intento para mantener un ritmo sinusal, se lelga a un
acuerdo con el paciente.
30-40% con FA en paciente joven ppalmente puede ser asintomático.
El tiempo de los sint no debe regir el tto de control de frecuencia o ritmo.
Definicion de FA valvular
presencia de FA, donde hay estenosis valvular mitral moderada a severa o valvula mecanica
protésica.
Esto es importante para definir que terapia anticoagulante vamos a elegir
Factores asociados a daño auricular y que predisponene a FA: FC, HTA, edad, Dm, ACV/IAT,
enfermedad renal, obesidad, SAHOS, sedentariosmo OH, tabaquismo.
Indicadores para el desarrollo de FA
en un eco: auricula izquieda grande, enfermedad valvular mitral, aumento de automatismo
auricular u otro tipo de cardiomiopatia. en estos pacientes debemos tener cuidado para evaluar
la FA.
Fisiopatologia
El crecimiento de la auricular izquierda es el primer signo de sobrecarga ventricular izquierda.
Primera causa de disfuncion diastolica HTA mal controlada.
Fibrosis es el cambio
La modificacion de los factores de riesgo cardiovascular puede dismiunir la incidencia de FA.
Siempre en pacientes con FA detectar las condicioens medicas que se asocian o empeoran a
arritmia
HTA, DM, FC, corregir enfermedades valvulares, suspernder tabaquismo y OH, SAHOS (la
hipoxemia empeora la FA). control adecaudo del peso IMC<27 estimular el ejercicio aeróbico.
El tratamiento de estos FR redce la cagasintomaitica e incremetan la posibilidad de que estos
acientes se mantengan en ritmo sinusal.
4to pilar el tto del manejo de la FA
Pilares
1. control FC
2. Control ritmo
3. Anticoagulacion
4. Control FR (reduce el remodelamiento)
Control de la Fc
**taquicaridomiopatia: desarrollo de insuficiencia cardiaca con FEVi reducida secundaria a un
fenomeno de respuesta ventricular alta (la FA es el princial FR ara taquicardiomiopatia).
Lo mas importante en estos pacientes es el control de la respuesta ventricular.
Objetivos
en reposo 60-80lpm
con esfuerzo 90-110lpm
1. BB: farmaco 1era linea con o sin disfuncion ventricular. son muy utilies si tienen adicional una
enfermedad coronarioa una FC con fevi reducida o sie s HTA. CI en EPOC
2. BCCa: CI en FC con FEVI reducida.
3. Digoxina: cuando no se logra control de frecuencia con BB o BCCa.
4. Amiodarona:
5. Dronedarona: poco uso.
Anticoagulacion
CHADSvASC
OJO: el rieso de ACV es indepedneinte del tipo de FA.
Estudio RE-LY: dabigatran 150mg cada 12
Rocket-AF rivaroxaban 20mg diario
Aristotle: apixaban 5mg caa 12
Ajuste de sosis si 2: >= 80a, <60kg, Cr >=1.5
estable
anticoagulacion 4sem
y a las 4 sem intentar cardiovertir y continuar por 4sem mas la anticoaguluacion a menos que
el chadvas le de mas de 1 que ahí si va a requererir anticoaguacion siempre.
