FÁRMACOS ANTIVIRALES
Virus: Agente patógeno, compuesto de material genético protegido por un envoltorio protéico
que causa enfermedades en la célula con el fin de reproducirse. Son diminutas partículas
submicroscópicas infecciosas. Tiene solo un tipo de ácido nucleico (ADN Y ARN). No tiene
capacidad de reproducirse por si mismos, no son considerados seres vivos.
Necesitan un huésped para replicarse, por cual son llamados “parásitos intracelulares”.
Básicamente, en cualquier lugar donde se encuentren células a las que puedan infectar. Los virus
han evolucionado para infectar todas las formas de vida, animales, plantas, hongos y bacterias. La
duración de cada ciclo de replicación puede durar entre 6 a 10 horas.
Replicación viral se basa en:
1. Penetración del virus a la célula animal. Por absorción o receptores de la superficie de la
células hospedadora.
2. Ruptura de la cápside dentro del medio intracelular y liberación del genoma viral.
3. Control del virus en la síntesis de ác nucleícos y prot celulares y fabricación de los
componentes de amplio No. de partículas virales.
4. Ensamblaje de componentes para formar un alto No. de virus.
5. Ruptura celular y liberación de los virus al medio extracelular.
La entrada del virus a la célula requiere energía y puede suceder de diferentes formas:
Adhesión -> penetración -> pérdida de la cubierta -> síntesis inicial de proteínas -> síntesis de
ácido nucleico -> síntesis tardía de proteínas -> empaquetamiento y maduración -> liberación
viral.
Ortomixovirus, rabdovirus y flavivirus se fusionan con la membrana de los endosomas y liberan las
nucleocápsides directamente desde el citoplasma celular.
Paramixovirus, retrovirus, herpesvirus fusionan la envuelta vírica con la memb plasmática
permitiendo la liberación de la nucleocápside directamente del citoplasma de la célula
hospedadora.
Algunos virus sin envuelta como picornavirus implican introducción directa o traslocación del
genoma viríco en el citoplasma celular.
DNA VIRUS: Poxvirus (con envuelta, replicación en citoplasma, presentan lesiones cutáneas y
vesiculares que se transmiten por contacto directo o transmisión mecánica), herpesvirus (con
envuelta, replicación en núcleo, frágiles en el ambiente, de importancia veterinaria: alfa, beta,
gamma), adenovirus (no envuelta, replicación en núcleo, dos géneros: avidenovirus,
mastadenovirus -> procesos sistémicos y respiratorios en perros y aves), pailomavirus (no
envuelta, infecta células basales del epitelio escamoso, de tipo I, II, III, IV).
RNA VIRUS: Rhabdovirus (virus de rabia y lissavirus, presentes en saliva, causan encefalitis en
mamíferos, virus de estomatitis vesicular, virus de fiebre efímera bovina, 6 géneros),
paramixovirus (de gran tamaño, RNA monocatenario en sentido negativo, replicación en
citoplasma, peste bovina, moquillo, new castle), picornavirus (sin envuelta, RNA monocatenario
de sentido positivo, replicación en citoplasma, cuatro tipos: afdonovirus, enterovirus, cardiovirus,
hepatovirus), orthomyxovirus (con envuelta, RNA monocatenario lineal de sentido negativo,
replicación en núcleo, subtipos: influenza A y B).
Sentido: Polaridad del ácido nucléico. Virus RNA de cadena sencilla y sentido positivo -> ácido
nucléico es equivalente a RNA mensajero y se traduce directamente en las proteínas víricas.
Virus DNA de cadena sencilla utilizan polimerasa celular para sintetizar el DNA de la cadena doble.
Replicación de virus RNA bicatenario poseen genomas segmentados con transcripción directa en
citoplasma por la transcriptasa vírica.
Cadena en sentido negativo de cada segmento se va a transcribir para producir moléculas
individuales de RNA mensajero.
Virus con RNA mono catenario en sentido positivo pueden actuar directamente como RNA
mensajero en la replicación.
Principios de terapéutica y quimioprofilaxis antiviral
Los Fármacos Antivirales deben poseer un elevado grado de selectividad. Su evaluación
farmacodinámica “in vitro” o sobre modelos experimentales es compleja. La información sobre
sus características farmacocinéticas es a menudo escasa. Su eficacia (y a veces su toxicidad) están
relacionadas con la competencia inmunológica del paciente.
El objetivo de la terapia antiviral es la eliminación del virus sin afectar la célula hospedadora o
provocándole el menor daño posible.
Problemas virus vs antivirales
1. Los virus pueden realizar las tres primeras fases y permanecer latentes durante un tiempo
indeterminado hasta que determinadas señales celulares se llevan a completar el proceso y
adquirir nuevamente capacidad infectiva desde dentro sin una nueva exposición del animal al
virus exógeno.
2. Las pruebas de sensibilidad de los virus dependen en gran parte de los cultivos celulares y su
resistencia a la toxicidad de los fármacos antivirales por lo que el resultado de dichas pruebas
no siempre se relacionan con la eficacia clínica de los fármacos.
3. la replicación del virus es máxima mucho antes de la aparición de síntomas clínicos.
4. la resistencia; dada la simplicidad relativa de los objetivos bioquímicos de estos fármacos.
simples cambios estructural en las proteínas virales de incluso un solo aminoácido conducen a
la aparición de resistencia viral al fármaco.
El éxito de la terapia antiviral depende: de un comienzo temprano de la terapia o de la aplicación
de medidas preventivas ajenas al uso de antivirales. Radica en atacar de forma específica los
objetivos bioquímicos virales (enzimas, proteínas, ácidos nucleicos).
Su actividad es restringida al actuar sobre un “órgano diana” muy específico. La mayoría solo son
eficaces durante la fase de replicación viral y no sobre los virus latentes.
Existen pocos fármacos antivirales usados en medicina veterinaria y la mayoría de ellos son de uso
para animales de compañía (principalmente felinos). Casi todos los fármacos antivirales dependen
de una adecuada cantidad inmunitaria por parte del hospedador.
La mayor parte de los antivirales son antimetabólitos o análogos de los ácidos nucleicos que
interfieren en la síntesis o regulación de ARN y ADN viral. Otros inhiben la adhesión del virus a la
célula o alteran el proceso de ensamblaje del virus en el medio intracelular.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ARN Y ADN
ACICLOVIR: Derivado acíclico de la guanosina, su actividad viral se limita a herpesvirus
simple I y II y varicela (humanos). El trifosfato de aciclovir inhibe la síntesis de ADN por 3
mecanismos:
- Inhibición competitiva de la Polimerasa de HSV -> Convertido en derivado monofosfato
para la timidinacinasa codificada por el virus.
- Terminación de la cadena de ADN viral -> enzimas de la célula hospedadora que se
transforma en derivado trifosfato activo.
- Inhibición no competitiva del ADN polimerasa del HSV.
Aciclovir activado se acumula de forma selectiva solo en las células que contiene partículas
virales.
Es un inhibidor selectivo de la DNA-polimerasa viral.
Resistencia: Mutación en la TimidinKinasa. Déficit de TimidinKinasa. Alteraciones de la
DNAPolimerasa. La resistencia se produce gracias al cambio en la timidina quinasa o en la
polimerasa del ADN.
La resistencia se produce gracias al cambio en la timidina quinasa o en la polimerasa del
ADN: • GANCICLOVIR • VALACICLIVIR • FAMCICLOVIR
VIA DE ADMINISTRACIÓN: El aciclovir se usa principalmente por vía oral en comprimidos.
También se administra por vía tópica, en conjuntivitis crónica felina por herpesvirus tipo I.
La vida media es de 9,6 horas para los caballos, de 2,3 horas para los perros y de 2,6 horas
para gatos. La vida media en los seres humanos es de 2,5 horas. Desafortunadamente, no
es absorbido por vía oral en caballos (menos del 3%), y hay pocos datos para confirmar
absorción en otras especies. En los seres humanos, la absorción oral es sólo del 10%.
- Equinos: Para tratamiento de herpesvirus.
- Aves: Para el tratamiento de la enfermedad de Pacheco. Felinos y caninos:
- Herpesvirus, en felinos calcivirus.
FORMULACIONES: Acyclovir está disponible en comprimidos de 400 y 800 mg, cápsulas de
200 mg, 1 g y viales inyectables de 500 mg (50 mg/ml) y suspensión oral de 40 mg/ml.
DOSIS:
Caninos: No se han determinado dosis sistémicas e indicaciones para las que podrían ser
eficaces no están establecidos. Las dosis se han extrapolado de uso: 3 mg/kg de PO cinco
veces al día durante 10 días, hasta 10 mg/kg de PO cinco veces diario durante 10 días.
Equinos: 10 mg/kg q12h IV infundido durante 1 hora. Incluso después de 20 mg/kg, el
aciclovir oral es no absorbido en caballos lo suficientemente bien como para el
tratamiento sistémico.
ABSORCIÓN: Debido a su baja solubilidad, la absorción del aciclovir por vía oral es muy
lenta, variable e incompleta (gran parte es expulsada sin variación por las heces). La
absorción cutánea es mínima.
DISTRIBUCIÓN: El aciclovir se distribuye ampliamente por el organismo, incluyendo líquido
cefalorraquídeo y placenta. El humor acuoso es una vía que también suele ser usada.
EXCRECIÓN: El aciclovir se excreta principalmente por la orina, mediante filtrado
glomerular y secreción tubular. Se debe tener en cuenta en pacientes con problemas
renales.
ACONTECIMIENTOS ADVERSOS:
Nefrotoxicidad (5%)
Neurotoxicidad (1-4%)
Trombocitopenia Alteraciones Digestivas
No mezclar con soluciones biológicas (por ejemplo, productos sanguíneos). No mezclar
con líquidos que contengan conservantes bacteriostáticos. No usar con otros
medicamentos nefrotóxicos.
GANCICLOVIR: Análogo de la guanosina. Necesita activarse por triofosforilacion antes de
poder inhibir la polimerasa del ADN vírico. Como un inhibidor competitivo con la
dexosiguanosin trifosfato (dGTP) utilizada por la ADN polimerasa de los virus para su
replicación, evitando dicho proceso.
La reacción inicial de monofosforilación la cataliza o bien la enzima proteína quinasa
fosfotransferasa (citomegalovirus) o bien la timidina quinasa (herpesvirus). El compuesto
activo inhibe de forma competitiva la polimerasa del ADN viral, lo que da lugar a un
compuesto inestable, pero provoca la interrupción de la cadena.
Recientemente, se han realizado estudios sobre su toxicidad, encontrándose que es un
importante agente carcinogénico, teratogénico y mutagénico, además de que es un
inhibidor de la espermatogénesis.
VALACICLOVIR: Es el ester L-valil, un profarmaco que se convierte en su núcleo activo
aciclovir y L- valina por metabolismo intestinal y hepático. Tiene concentraciones en
sangre de 3 a 5 veces superiores a los del aciclovir suministrado por vía oral. Se elimina
principalmente por vía renal y en una pequeña proporción por heces.
Tiene una mala actividad contra el virus del herpes felino, y no se recomienda para este
tratamiento. Después de la administración de valacyclovir oral, la absorción fue del 26% a
48%.
Valacyclovir es un medicamento antiviral convertido en aciclovir; por lo tanto, se puede
utilizar para indicaciones similares como aciclovir, pero con una absorción oral mejor y
más consistente.
Valacyclovir se utiliza para el tratamiento de diversas formas de infección por el virus del
herpes en seres humanos. El uso en animales es limitado, pero también se ha utilizado
para tratar la infección por el herpesvirus en caballos. Se ha administrado por vía oral a
caballos porque la absorción oral de aciclovir es insuficiente. Acyclovir es capaz de inhibir
la replicación de EHV-1 in vitro, y valacyclovir se ha utilizado para el tratamiento oral de la
EHV-1.
REACCIONES ADVERSAS Y EFECTOS SECUNDARIOS: El efecto adverso más grave en
humanos es la insuficiencia renal aguda. Esto puede ser prevenido por perfusión
intravenosa lenta e hidratación adecuada. No se observaron efectos adversos estudios
limitados realizados en caballos. En gatos, los efectos adversos significativos se han
observado, que incluían mielosupresión y lesiones renales y hepáticas, incluyendo necrosis
hepática y renal mortal.
MONITOREO DE PACIENTES Y PRUEBAS DE LABORATORIO: Controlar el nitrógeno de urea
en sangre (BUN) y la creatinina durante el uso. En caballos, dosis deben administrarse para
mantener concentraciones plasmáticas superiores a 0,3 mcg/ml.
FORMULACIONES: Valacyclovir está disponible en comprimidos de 500 mg y 1 gramo.
DOSIS:
Caninos: No se han determinado dosis caninas.
Equinos: 27 mg/kg de dosis de carga oral q8h durante 2 días. Esto es seguido por un
mantenimiento dosis de 18 mg/kg PO q12h durante 7-14 días.
PENCICLOVIR Y FAMCICLOVIR: Función similar al aciclovir y químicamente similar a
ganciclovir. Altera el proceso de transcripción del ADN. Presenta una absorción muy pobre
por vía oral. Su uso es poco o nulo en veterinaria.
La forma trifosfatada del penciclovir altera el proceso de transcripción del ADN por medio
de la inhibición competitiva de la polimerasa viral, pero no ocasiona la interrupción de a
cadena del ácido nucleico.
La conversión de famciclovir a penciclovir puede ser ineficiente en gatos, y la absorción
oral al fármaco activo es de aproximadamente el 10% en gatos, y puede ser variable.
Penciclovir tiene actividad antiviral contra el virus del herpes tipo 1 (HSV1) y 2 (HSV2).
La acción está relacionada con la afinidad por la enzima timidina quinasa (TK), que
convierte el penciclovir en trifosfato de penciclovir, inhibe la polimerasa del ADN viral para
prevenir el alargamiento de la cadena de ADN, inhibiendo así el alargamiento viral de la
cadena del ADN.
Se utiliza para el tratamiento de diversas formas de herpes en humanos y también se ha
utilizado para el tratamiento de infecciones virales en animales, particularmente el virus
del herpes felino 1 (FHV1).
El virus del herpes felino 1 es resistente a aciclovir y valacyclovir; por lo tanto, famciclovir
(penciclovir) es el medicamento oral más prometedor para tratar gatos con infección por
FHV1.
INDICACIONES Y USOS CLÍNICOS: El uso más común de famciclovir en la medicina
veterinaria es tratar conjuntivitis, rinosinusitis, queratitis y dermatitis asociada al FHV1.
Los primeros estudios con admin oral de famciclovir a 62,5 mg por gato no lograron
producir concentraciones sanguíneas lo suficientemente altas de penciclovir para ser
consistentemente eficaces, pero ahora se recomiendan dosis más altas de 125 mg o más
cada 8-12 horas en función de las observaciones clínicas.
En los gatos tratados, hubo mejoría de la conjuntivitis, disminución de la inflamación
conjuntival, disminución del malestar ocular. Cuando se trata de gatos con conjuntivitis o
enfermedad de las vías respiratorias superiores, se puede administrar simultáneamente
una tetraciclina (minociclina o doxiciclina).
INSTRUCCIONES DE USO: La dosis indicada para gatos se basa en estudios limitados, dosis
más alta de 125 mg por gato cada 8-12. La duración del tratamiento es indeterminada,
pero generalmente se pueden necesitar 2 semanas.
Los efectos adversos observados por famciclovir en gatos incluyen anemia leve.
DOSIS:
Felinos: Tratamiento del herpes felino: 62,5 mg durante 3 semanas. Sin embargo, una
dosis más alta de 125 mg puede ser más eficaz.
RIVABIRINA: Inhibe el ARN mensajero, interfiriendo en la traducción del genoma viral y la
formación de proteínas. Se lo considera de amplio espectro. La resistencia a este fármaco
es poco común y esto es gracias a que interfiere en varias fases de la replicación viral.
Presenta una alta liposolubilidad y un metabolismo hepático. La eliminación de este es
renal y en menor proporción biliar.
En felinos se suele combinar con interferon para:
Virus de la peritonitis infecciosa felina. Virus de la leucemia felina.
Se suministra 5mg/kg de ribavirina + interferon.
En dosis altas se presentan:
Anemia.
Leucopenia.
Trombocitopenia.
Efectos teratogénicos.
VIDARABINA: Análogo de la adenosina.
Presenta actividad contra: Calicivirus, Herpesvirus (canino en animales jóvenes), Virus de
la varicela.
Útil en el tratamiento de neoplasias, pero por su toxicidad es usada simplemente como
antiviral de uso tópico. Tras su activación intracelular se fosforila generando inhibición de
la polimerasa del ADN viral.
Tras su activación intracelular por fosforilación se convierte en araATP, el cual es capaz de
inhibir la acción de la enzima polimerasa del ADN viral. Este compuesto se integra en la
cadena tanto del ADN viral como del celular.
Esta falta de especificidad del fármaco conlleva una importante toxicidad que incluye
anemia, neutropenia, alteraciones gastrointestinales y neurológicas, alopecias y efectos
teratógenos en animales.
Este fármaco probablemente sea mutágeno y cancerígeno.
En medicina veterinaria se ha descrito el uso de este fármaco en el tratamiento del
herpesvirus canino en animales jóvenes.
Este fármaco probablemente sea mutágeno y cancerígeno. En medicina veterinaria se ha
descrito el uso de este fármaco en el tratamiento del herpesvirus canino en animales
jóvenes.
ANÁLOGOS DE PIRIMIDINAS
Los fármacos de este grupo actúan como antimetabólicos. Generan una sustitución de pirimidina
por timidina en la cadena de ADN.
IDOXURIDINA: Su espectro se limita a virus de ADN y en particular a los herpesvirus. Se
utilizan por vía tópica a una concentración del 0.1% para el tratamiento de queratitis
herpéticas.
Su espectro se limita a virus de ADN y en particular a los herpesvirus. Se utilizan por vía
tópica a una concentración del 0.1% para el tratamiento de queratitis herpéticas.
En equinos se ha usado como solución tópica en la queratoconjuntivitis de los potros por
herpesvirus tipo 2.
SORIDUBINA: Es fosforilado por la timidina quinasa en el cuerpo y se absorbe en el ADN
del virus, para inhibir la replicación del ADN viral de la polimerasa de ADN para hacer que
falle e inhibir el crecimiento viral. Es de poco o nulo uso en medicina veterinaria.
TIFLURIDINA: Consiste en un nucleosido fluorado análogo de la pirimidina que inhibe la
síntesis de ADN viral. Este tras su fosforilacion compite contra el triofosfato de timidina
por su incorporación a la polimerasa del ADN.
La falta de selectividad ente ADN viral y el celular impide su uso por vía general. Por lo
anterior queda restringido al tratamiento de queratoconjuntivitis y queratitis dérmicas
causadas por herpesvirus.
Se puede combinar con interferon α para el tratamiento a cepas resistentes al aciclovir. Se
ha presentado un mejor efecto del fármaco en felinos al igual que un menor efecto toxico.
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Eficaces contra retrovirus. La transcripción de ARN a ADN se lleva a cabo por transcriptasa inversa,
que en este tipo de virus es la principal diana bioquímica de los fármacos antivirales. Los retrovirus
son un tipo de virus cuyo genoma se compone de ARN y que en el momento de replicación
producen una copia de ADN antes de continuar con el proceso de replicación. La mutabilidad es
muy alta.
ZIDOVUDINA: Se uso en el tratamiento del VIH SIDA en humanos. Es un análogo de la
desoxitimidina que requiere de fosforilación anabólica para su funcionamiento. Actúa
inhibiendo competitivamente la acción de la transcriptasa inversa.
La resistencia a este es común debido a la fácil mutación del gen que codifica la
transcriptasa inversa. Su alta lipofilia le confiere una alta capacidad de distribución y
absorción.
Presenta un intenso metabolismo hepático y su biodisponibilidad es de aproximadamente
un 60%. El metabolismo y eliminación se da principalmente por glucuroconjugacion
hepática.
Su estudio se ha relizado en gatos afectados por el virus de la leucemia felina (10-20mg/kg
por 42 dias). Cabe resaltar que los efectos solo redujeron la concentración del virus en la
sangre mas no lo eliminaron.
REACCIONES ADVERSAS Y EFECTOS SECUNDARIOS: Se han observado anemia y leucopenia
en animales tratados. Los efectos adversos son más común en gatos a dosis altas.
INSTRUCCIONES DE USO: En este momento, la experiencia con el uso de AZT para el
tratamiento de enfermedades virales en animales es en gran medida experimental. Este
medicamento puede ayudar a algunos gatos con FIV y puede prevenir feLV persistente,
pero falta documentación de eficacia.
FORMULACIONES: AZT está disponible en un jarabe de 10 mg/ml y una inyección de 10
mg/ml. El jarabe ha sido reformulado en cápsulas para gatos. Felinos: 5-10 mg/kg PO o SQ
q12h. Si se administra SQ, diluir primero en solución salina para evitar irritación en el lugar
de inyección.
DIDANOSINA: Es un análogo sintético de la didesoxidenosina. Una vez activada en el
medio intracelular inhibe la replicación viral por medio de la inhibición competitiva de la
transcriptasa inversa.
Presenta menor acción que la zidovudina. Su eliminación es principalmente renal y su vida
media es aproximadamente de 1-2 horas. El principal efecto secundario de este fármaco
es la pancreatitis, la cual depende de la dosis.
Este fármaco ha demostrado actividad frente al virus de la inmunodeficiencia felina in
vitro. Una ventaja de este fármaco es la escasa resistencia oral observada hasta el
momento. La administración de este fármaco es de forma oral y se suele realizar de forma
conjunta con la zidovudina.
ZALCITABINA: Acción similar que la didanosina. La ventaja que presenta es la escasa
resistencia viral que presenta. Es de administración oral y se suele suministrar en
compañía de zidovudina.
Puede producir pancreatitis neuropatias. En pruebas invitro se ha demostrado actividad
frente al virus de la inmunodeficiencia felina.
OTROS FÁRMACOS
INDINAVIR: Inhibe la proteasa viral, la cual es fundamental para la fase final de la
formación de partículas virales maduras. Con el fin de retrasar el desarrollo de resistencia
a este fármaco se lo suministra con fármacos inhibidores de transpeptidasa inversa.
La biodisponibilidad del fármaco por vía oral es buena aunque se disminuye con la
presencia de alimentos. El efecto secundario mas común es la presencia de
hiperbilirrubinemia y litiasis renal sobre todo en animales deshidratados. Pueden
acompañarse también de trastornos gastrointestinales y trombocitopenia. Por lo tanto el
consumo de agua es vital cuando se utiliza este fármaco.
AMANTADINA Y RIMANTADINA: Son aminas cíclicas que inhiben la replicación de los
virus. También tienen acción inhibidora sobre la función de acondicionamiento de ARN
viral que precede a la transcripción. La biodisponibilidad por vía oral es muy buena y se
elimina fundamentalmente por vía urinaria. Los efectos secundarios son escasos y
consisten principalmente en alteraciones del sistema nervioso central.
Su uso en medicina veterinaria ha sido principalmente para el tratamiento del dolor en
perros y gatos. Se utiliza para el tratamiento del dolor cuando otros medicamentos han
sido ineficaces o cuando es deseable utilizar en combinación con múltiples medicamentos
en protocolos analgésicos de terapia multimodal.
INTERACCIONES: No usar con otros medicamentos que aumentan las concentraciones de
dopamina (por ejemplo, selegilina). Si se utiliza con otros estimulantes del SNC, puede
mejorar los efectos.
INSTRUCCIONES DE USO: La amantadina para el tratamiento del dolor puede no ser eficaz
cuando se usa sola. Administrar con otro agente analgésico (por ejemplo, AINE) para
obtener mejores resultados. Los efectos antivirales no se han explorado adecuadamente
en animales.
INTERFERÓN: Conjunto de citocinas o glucoproteinas celulares inducibles, que regulan la
función inmunitaria de las células y fomentan la resistencia celular. Es producida
naturalmente por el sistema inmunitario de la mayoría de los animales como respuesta a
agentes externos, tales como virus y células cancerígenas.
EN LOS SERES HUMANOS HAY TRES TIPOS PRINCIPALES DE INTERFERÓN:
- El primer tipo está compuesto por 14 diferentes isoformas del interferón alpha, e
isoformas individuales beta, omega, epsilon y kappa.
- El segundo tipo consiste en el interferón gamma.
- Recientemente se ha descubierto una tercera clase de interferon, el lambda, con 3
isoformas diferentes.
Los leucocitos producen tipo alfa. Los fibroblastos producen tipo beta como respuesta a
reacciones virales.
Linfocitos t producen tipo gamma como reacción a la presencia de antígeno. Por tanto alfa
y beta son antivirales y ejerce una actividad inmunomoduladora y antiproliferativa.
Se han usado eficazmente en el tratamiento de rinotraqueitis infecciosa bovina. Además
han demostrado ser eficaces en el tratamiento de enfermedades respiratorias por
pasteurella y en mastitis causadas por [Link] Los interferones suelen ser más eficaces
cuando se emplean en la especie de la que proceden, aunque no se ha demostrado
especificidad viral alguna.
EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES: Síntomas catarrales ->
Aumento de la temperatura corporal.
Malestar.
Fatiga.
Cefalea.
Convulsiones.
Eritema.
Dolor y dureza en el punto de la inyección.
Todos los efectos conocidos son reversibles y desaparecen a los pocos días de abandonar
el tratamiento.
INTERFERÓN ACTÚA EN DOS NIVELES:
Evita la replicación vírica en células aún sanas.
Favorece la destrucción de las células ya infectadas.
Guillermo says (dice :v para los que no entiendan inglés): Fármacos antivirales en MV se han
explorado poco, es pobre la disponibilidad de investigaciones y por ende su disponibilidad en
presentaciones comerciales. Es necesario por esto extrapolar medicamentos de medicina humana.
En los fármacos antivirales hay dificultad para medir su eficacia porque la mayoría de los virus son
intracelulares. Requieren de la presencia de una célula viva para cumplir su ciclo reproductivo. La
intención del virus es dañar el ADN celular -> citotóxicos.
Las investigaciones de fármacos se han hecho con el fin de disminuir la capacidad replicativa o la
completa eliminación del virus sin dañar la célula hospedadora, pero es muy compleja esta
investigación. También en ocasiones se busca favorecer la respuesta inmunitaria para que el
organismo sea capaz de eliminar el virus sin mayor perjuicio.
Los sitios de replicación viral son varios y estos suelen viajar al órgano diana atraídos por cierto
tipo de contenido celular, organelos, tejidos, etc, que son afines para que el virus continúe
reproduciéndose y siga con su ciclo. Condiciones de pH, temperatura, proteínas, entre otros
facilitan las condiciones para que el virus se replique.
El virus al cumplir su efecto citotóxico genera patologías.
La idea de que la respuesta de los antivirales sea buena y eficiente, se busca tratar la patología en
un estadio primario o primeras fases de replicación (periodos de incubación, fases asintomáticas),
por lo tanto cuando se realizan los ttos se encuentra que los virus están en la última fase de
replicación ya que en estas fases se presenta sintomatología. En esta última fase disminuye la
eficacia del tto antiviral. Por lo tanto, la prevención es lo ideal mediante vacunas.
Tratar enfermedades virales con fármacos antivirales es de proceso lento -> terapias prolongadas.
En general existen varios mecanismos de acción a grandes rasgos existen medicamentos que
inhiben el ARN mensajero, inhiben enzimas que transcriben ARN, que se comportan como
antimetabolitos, que alteran la replicación viral en alguna de sus fases, que bloquean la adhesión
del virus en la célula diana.
En grandes animales la absorción por vía oral es disminuida o casi deficiente.
Aciclovir en medicina humana ha presentado resistencia cruzada con otros fármacos,
disminuyendo la efectividad.
Tener en cuenta que la frecuencia de administración de antivirales suele ser de 4 a 8 horas en
terapias prolongadas de días o incluso semanas, por lo tanto se pueden observar efectos adversos
como el ganciclovir -> teratogénico.
En papilomatosis bovina se ha extendido el efecto inmunoestimulante como antiviral de los
hemoparasiticidas. El cobre también es usado como inmunoestimulante o de terapia antiviral.
CONSULTAR: Mecanismo de acción avifavir (vacuna contra covid-19).
Consultar CLOROBUTANOL –> Presentación comercial verruex -> para papilomatosis bovina.
Imiquimod -> inmunomodulador importante en medicina humana para ttos de enfermedades
tegumentarias. Estimula sistema inmunitario provocando respuestas que reducen la carga vírica y
el tamaño de las lesiones causadas por los virus. Puede favorecer actividad antivírica o estimular
sistema inmunitario para disminuir la carga viral. En MV se ha utilizado como posible terapia para
el control de verrugas, neoplasias víricas. En grandes animales hay buena respuesta dice, aunque
no de un 100%.
