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RESUMEN CIRUGÍA GENERAL

1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO

2. PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

3. COMPLICACIONES DE LA PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

4. PANCREATITIS AGUDA

5. APENDICITIS

6. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

7. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

8. ENFERMEDAD DIVERTICULAR

9. ABSCESO DEL PSOAS

10. HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS

11. HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS

12. ENFERMEDAD HEMORROIDAL

13. HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL

14. FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS

15. ADVANCED TRAUMA SUPORT (ATLS) TRAUMA

16. ONCOLOGÍA GASTROINTESTINAL

17. CÁNCER DE ESTÓMAGO

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DOLOR ABDOMINAL AGUDO

1. Definición
- Es el síntoma más habitual en la clínica de enfermedades del aparato digestivo, sus causas son diversas: Mecánicas, Inflamatorias, Infecciosas, Vasculares
- Las causas desencadenantes del dolor abdominal se pueden agrupar en tres grandes grupos: de tipo mecánico, de tipo inflamatorio y de tipo isquémico
 Mecánico: Son la tracción, la distensión y estiramiento sobre las capas musculares de las vísceras huecas, el peritoneo y la cápsula de las vísceras
macizas; es importante que se produzca de modo brusco pues una instauración progresiva puede no ocasionar dolor.
 Inflamatorio: La liberación de sustancias implicadas en el proceso inflamatorio tanto físico como infeccioso es un poderoso estímulo doloroso.
 Isquémico: El cese de riego sanguíneo a una víscera, ya sea primario por embolia o trombosis, o secundario por torsión de su pedículo vascular,
provoca dolor debido a la irritación que provoca la concentración de determinados metabolitos tisulares. Hay que tener en cuenta también la
diferente sensibilidad de las estructuras intraabdominales, así por ejemplo la mucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia sensación dolorosa,
las vísceras huecas son más sensibles al aumento de presión, el peritoneo visceral es prácticamente indoloro y que existen unas zonas denominadas
"áreas silenciosas" (cámara gástrica y ciego) que no provocan dolor hasta que no se produce irritación peritoneal u obstrucción.

2. Tipos de dolor

- Dolor visceral: [Fibras C  conducción lenta]

 Transmitido por fibras ubicadas en las paredes y cápsulas de órganos huecos (nervios simpáticos).
 Dolor tipo cólico.
 Dolor en línea media, mal delimitado, no asociado a defensa
 muscular.
Causas: distensión, espasmo abdominal, inflamación, isquemia
- Dolor parietal: [Fibras A  conducción rápida]
 Transmitido por fibras del peritoneo parietal (nervios somáticos sensitivos).
 Dolor localizado, agudo, intenso y constante.
→ Distribución unilateral de la inervación + hiperalgesia + defensa muscular.
Causas: presión, fricción, torsión, tracción, edema, agentes químicos, toxinas bacterianas, enzimas, irritación.

- Dolor referido
 Dolor percibido en un sitio diferente al órgano afectado (inervación por el mismo recorrido nervioso). - Asociado a hiperalgesia y defensa muscular.
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3. Origen anatómico del dolor

Dolor visceral Dolor parietal Dolor referido

Biliar: Colecistitis, colelitiasis, colangitis Biliar: Colecistitis, colelitiasis, colangitis Cardiaco: IAM, angina, pericarditis
Colon: Colitis, diverticulitis Cardio: IAM, angina, pericarditis Gástrico: Esofagitis, gastritis, úlcera péptica
Hepático: Absceso, hepatitis, Ca Gástrico: Esofagitis, gastritis, úlcera péptica Esplénico: Rotura o infarto
Pulmonar: Neumonía, TEP, neumotórax Pancreático: Pancreatitis, Ca Renal: Nefrolitiasis, pielonefritis, absceso
Renal: Nefrolitiasis, pielonefritis, absceso Renal: Nefrolitiasis, pielonefritis perinéfrico
perinéfrico Vascular: Disección de aorta abdominal, Pancreático: Pancreatitis, Ca
isquemia mesentérica Pulmonar: Neumonía, TEP, neumotórax
Colon: Apendicitis. Colitis, diverticulitis, EII Colon: Apendicitis temprana Colon: Colitis, diverticulitis, EII, Síndrome de
Gineco: Embarazo ectópico, EPI, torción Gástrico: Esofagitis, gastritis, úlcera péptica colon irritable
ovárica, absceso tubárico, Ca Intestinal: Obstrucción intestinal Gineco: Embarazo ectópico, EPI, torción ovárica,
Renal: Nefrolitiasis, pielonefritis, absceso Vascular: Disección de aorta abdominal, absceso tubárico, Ca
perinéfrico isquemia mesentérica Renal: Nefrolitiasis, pielonefritis, absceso
perinéfrico
Colon: Apendicitis, colitis, diverticulitis, EII,
Síndrome de colon irritable
Gineco: Embarazo ectópico, EPI, torción ovárica,
absceso tubárico, Ca
Renal: Cistitis, nefrolitiasis, prostatitis,
pielonefritis

Si es difuso:
- Pared abdominal: herpes zóster, tensión muscular.
- Otros: gastroenteritis, obstrucción intestinal, peritonitis, EII, intoxicación por metales pesados, cetoacidosis diabética, porfiria, hipercalcemia, vasculitis,
LES.

4. Consideraciones especiales del dolor abdominal

- Adulto mayor
 Diagnóstico difícil → pocos hallazgos al examen físico.
 Patologías más comunes: aneurisma roto de Aorta abdominal, enfermedad diverticular, isquemia mesentérica, patología biliar, obstrucción
intestinal, neoplasias.
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- VIH

 Enterocolitis bacteriana
 Pancreatitis
 Colangiopatía por SIDA
 Patologías específicas
 Infecciones oportunistas
 Linfoma no Hodgkin
 CMV o Mycobacterium
avium
 Colangitis esclerosante

- Mujeres en edad fértil

 Considerar condiciones relacionadas con el embarazo.
 Considerar patología ginecológica o urinaria.
 Considerar patología abdominal.

 Cirugía abdominal.  Ca.

5. Anamnesis  Patología abdominal  Diverticulosis.
- ALICIA-EA  VIH.  Pancreatitis.  EII.
- Antecedentes de  Alcoholismo.
 Embarazo.
 Antibióticos o corticoides
recientes.
 Otras patologías (FA, HTA,
IAM).

6. Examen físico

- Signos vitales
 Fiebre → infección intraabdominal (sin embargo, los adultos mayores no hacen picos febriles).

- Examen abdominal
 Inspección:
 Peritonitis → paciente quieto (movimiento irrita el peritoneo).
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 Cólico renal → imposibilidad de quedarse quieto.

 Auscultación → peristaltismo y RsGs + = NO obstrucción intestinal.
 Palpación → Signo de Carnett (dolor cuando el paciente supino flexiona la cabeza o eleva las piernas).
 Defensa abdominal:
 Voluntaria → miedo, ansiedad, frío.
 Involuntaria → generalmente es patología quirúrgica.
 Signos peritoneales:
 Sx. de Murphy → colecistitis aguda.
 Sx. de Rovsing → apendicitis.
 Sx. del psoas → apendicitis.
 Sx. del obturador → apendicitis pélvica.
 Sx. de rebote → irritación peritoneal.

- Examen pélvico
 Obligatorio en mujeres en edad fértil con dolor hipogástrico.
 EPI: dolor hipogástrico o en fosas iliacas, dolor a la movilización de anexos (durante el examen), secreción de contenido mucopurulento.
- Examen rectal
 Si hay sospecha de:
 Prostatitis.
 Enf. perirrectal.
 Impactación fecal.
 Cuerpos extraños en el recto.
7. Paraclínicos
- CH → ↑ WBC (apendicitis de > 12h).
- PCR → ↑ PCR (apendicitis de > 12h).
- Amilasa / lipasa (pancreatitis) → lipasa más sensible.
- Uroanálisis → diagnósticos diferenciales.
- Radiología:
 Rx de abdomen: obstrucción abdominal, perforación
abdominal, cuerpo extraño.
 TAC → sospecha de cualquier patología menos biliar o
ginecologíca.
 Ultrasonido: patología biliar o ginecológica
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8. Algoritmo
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PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

1. Anatomía de la vía biliar

Vías biliares intrahepáticas

- Conductos biliares hepáticos → paralelos a las ramas de la V. Porta.
- Conducto hepático derecho → rama anterior (segmentos V, VIII), rama posterior (segmentos VI, VII).
- Conducto hepático izquierdo → rama medial (segmento IV), rama lateral (segmentos II, III).
 Lóbulo caudado (I) es drenado por ambos conductos hepáticos.

Vías biliares extrahepáticas

- Vía biliar principal (C. hepático común + colédoco):
 Se halla en el ligamento hepatoduodenal.
 Desciende detrás del duodeno → detrás de la cabeza del páncreas.
 Unión con el conducto pancreático en la parte medial y posterior de la porción descendente del duodeno (en un 60% de casos).
 Desemboca en la ampolla de Váter, la cual está rodeada por el esfínter de Odi → esfínteres: e. coledociano, e. pancreático, e. común.
- Longitud: 8 – 10 cm aprox.
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- Diámetro: < 6 mm (aumento 1 mm cada década después de los 50 años).

- Porciones del colédoco:
a. Supraduodenal
b. Retroduodenal
c. Retropancreático
d. Intraparietal
- Irrigación:
 A. cística (rama de la A. hepática derecha) → C. hepático común y vesícula
biliar.
 A. hepática derecha (rama de la A. hepática propia) → Porción
supraduodenal.
 A. pancreatoduodenal superior posterior (rama de la A. gastroduodenal) →
Porciones retroduodenal, retropancreática e intraparietal.

Vesícula biliar
- Ubicada en la fosa de la vesícula biliar de la cara visceral del hígado
- Capacidad. 50 mL

- Fondo → Ancho extremo (9° cartílago costal).

- Cuerpo → En contacto con: cara visceral hepática, colon transverso, porción superior duodenal.
- Cuello → Forma de S.
- Infundíbulo → Dilatación en la unión del cuello y el c. cístico.
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- Irrigación

 Arteria cística

 75% de A. hepática derecha

 13% de A. hepática izquierda
 6% anterior al C. hepático común
 2 % de la A. hepática común
 2% de A. gastroduodenal

- Inervación
 - Plexo nervioso celiaco → dolor e inervación simpática.
 N. vago → inervación parasimpática (contracción y relajación de esfínteres) → estimulado por CCK duodenal.
 N. frénico derecho → inervación simpática.

2. Metabolismo de la bilis y formación de cálculos

a. Función de los ácidos biliares

 Emulsión de grasas, vitaminas y fármacos.
 Mantener la solubilidad del colesterol en la bilis.
 Regulación de su propia síntesis.
 Receptor TGR5: metabolismo lipídico, homeostasis de la glucosa, regulación de la respuesta inmune.

b. Composición de la bilis
 Ácidos biliares (72%).
o Producidos de novo en el hígado: A. cólico, A. quenodeoxicólico.
o Secundarios (desconjugados por la flora bacteriana): A. deoxicólico, A. litocólico.
o Absorción pasiva (85 – 90%).
o Desconjugación (10 – 15%).  Excreción (5%).
 Fosfolípidos (42%)
 Colesterol (5%)
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 Bilis  Bactericida
 Bacterias  Desconjugan la bilis

c. Formación de cálculos

- Cálculos de colesterol (80%)

 Fisiopatología
1. Supersaturación de colesterol en la bilis
 Si la solubilidad del colesterol disminuye por un desbalance entre las concentraciones de colesterol, fosfolípidos y ácidos biliares,
se precipita el colesterol.
 Triángulo de Admirall Small

2. Nucleación
 Condensación y agregación de cristales microscópicos de colesterol.
 Glicoproteína mucina → factor pronucleante.

3. Dismotilidad de la vesícula biliar

 Vaciamiento incompleto
 ↑ volumen residual
 → estasis biliar → cálculos.
4. Barro biliar
 ↑ viscosidad por precipitación del soluto.
 Generado por el desbalance entre la producción de mucina y su eliminación.
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 Refleja que el proceso de nucleación ya está ocurriendo.

Factores de riesgo

 Geografía → ↑ en países occidentales.

 Genética → si familiares en primer grado.
 Sexo → ♀ (hormonas sexuales ↑ secreción de colesterol).
 Edad → > 40a. → incidencia ↑ 1 – 3 % por año.
 Dieta → ↑ carbohidratos y triglicéridos + ↓ proteínas y fibra.
 Obesidad → ↑ excreción de colesterol y ↑ LDL.
 Rápida pérdida de peso → ↑ excreción de mucina y Ca++.
 Fármacos: octreotide (dismotilidad de la vesícula), ceftrioxona
(liberación intacta por la bilis).
 Embarazo → estrógenos (↑ liberación de colesterol) y relajación
del músculo liso de la vesícula.
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- Cálculos pigmentados (20%)

 Metabolismo de la bilirrubina:
 La bilirrubina es el resultado del catabolismo de la hemoglobina.
 Se conjuga: diglucurónidos (80%) y monoglucorónidos.
- Cálculos marrones
 Compuestos por bilirrubinato de calcio, palmitato de calcio, colesterol y glicoproteínas mucinas.
 Glicoproteínas mucinas → bacterias (e. coli, bacteroides y clostridium).
 Factores de riesgo:
 Estasis biliar
 Colangitis
esclerosante.
 Quistes congénitos.
 Pancreatitis crónica.
 Divertículo duodenal.
- Cálculos negros
 Compuestos principalmente por bilirrubinato de calcio.
 Asociado a enfermedades hepáticas crónicas y condiciones hemolíticas:
 Anemia de células falciformes y esferocitosis.
 Cirrosis → ↓ producción y transporte de ácidos biliares.
 Sd. de Gilbert → ↓ conjugación de la bilirrubina.
 Fibrosis quística → malabsorción de los ácidos biliares.

COLECISTITIS  Inflamación aguda de la vesícula biliar

1. Fisiopatología
- Colecistitis edematosa (2 – 4 días) → presencia de fluido intersticial con capilares y vasos linfáticos dilatados.
- Colecistitis necrotizante (3 – 5 días) → cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis (↑ presión interna → obstrucción del flujo).
- Colecistitis supurativa (7 – 10 días) → presencia de leucocitos en la pared de la vesícula con áreas de necrosis y supuración
 Engrosamiento de la pared por proliferación fibrosa.
 Absceso pericolecístico.
 13

- Colecistitis crónica → atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared de la vesícula.

2. Etiología
- Colelitiasis (90 - 95%)
- Colecistitis acalculosa: Sepsis, Nutrición Parenteral Total, dismotilidad biliar, otros.
3. Epidemiología
- Mortalidad < 1%
- Recurrencia
 Después de TTO conservador 19- 36%
 Después de CPRE 5.6-22%
Criterios diagnósticos TG13/TG18
4. Diagnóstico
a. Signos locales de 1. Sx. de Murphy +
- Dolor > 6h en HCD con irradiación a espalda o escápula derecha (< 6h →
inflamación 2. Masa / sensibilidad en HCD de > 6h
cólico biliar).
b. Signos sistémicos 1. Fiebre
- Sx. de Murphy → presión debajo del reborde costal derecho mientras el
de inflamación 2. ↑ PCR, (3) leucocitosis.
paciente inspira. Es + cuando se c. Hallazgos Ecografía → Sen 50 - 80% Esp 80 - 88% corta la respiración al realizar la
maniobra. imagenológicos  Engrosamiento de la pared > 5mm.
 Fluido perivesicular.
 Murphy ecográfico +.
 ↑ tamaño de la vesícula.
 Colelitiasis o barro biliar.
 Neumobilia.
→ Ecografía sugestiva + ↑ PCR → Sen 97%
Esp 76%.
- TAC contrastado:
 Distensión vesicular.
 Engrosamiento de la pared vesicular.
 Cambios en la grasa perivesicular.
 Edema subseroso.
 Realce de la mucosa Colección de fluido
perivesicular.
 Absceso perivesicular.
5. Criterios de severidad
 Neumobilia.
→ NO es útil para la detección de cálculos <
6 mm.

- Colangio-RMN:
 Examen para realizar después de la
ecografía.
→ Útil para la detección de cálculos < 6 mm.
 14

 Cardiovascular → hipotensión + dopamina ≥ 5 µg/Kg/min o

Severa o grado III
cualquier dosis de noradrenalina.
 Neurológica → Alteración de la conciencia.
 Respiratoria → PaO2/FiO2 < 300.
 Renal → Oliguria o Creatinina > 2 mg/dL. Disfunción orgánica
 Hepática → PT – INR > 1.5
 Hematológico → Plaquetas < 100.000/mm 3.
Moderada o  Leucocitosis > 18,000/mm3 .
grado II  Masa palpable en HCD.
 Síntomas > 72h.
Inflamación local marcada (colecistitis gangrenosa, absceso
pericolecístico, absceso hepático, peritonitis biliar).
Leve o grado I  Sin criterios para Grado III o Grado II

6. Diagnósticos diferenciales

- Úlcera péptica. - Absceso hepático.

- Pancreatitis. - Cáncer de vesícula → Vesícula de Courvoisier (vesícula palpable no
- Hepatitis. dolorsa).

7. Formas especiales de colecistitis

- Colecistitis acalculosa (trauma, sepsis, posoperatorio de cirugía no biliar, quemaduras extensas, transfusiones múltiples, Nutrición Parenteral Total).
- Colecistitis xantogranulomatosa
1. Litiasis con ruptura de sinusoides de Rokitansky-Achoff.
2. Entrada de bilis en la pared de la vesícula.
3. Fagocitosis de la bilis por histiocitos.
4. Engrosamiento xantogranulomatoso de la vesícula.

- Colecistitis enfisematosa → aire en la pared de la vesícula biliar dado por infección por anaerobios (clostridium perfringens).
- Torsión vesicular.

8. Complicaciones
- Perforación (colecistitis aguda, tumores, trauma isquemia o necrosis).
- Peritonitis biliar.
- Absceso pericolecístico → perforación de la pared de la vesícula es cubierta por tejidos circundantes.
 15

- Sd. de Mirizzi

COLANGITIS

1. Etiología
- Colelitiasis.
- Estenosis biliar benigna.
- Factores postoperatorios (daño conducto biliar).
- Malignidad.
- Pancreatitis.
- Parásitos.
- Fibrosis de la papila.
- Divertículo duodenal.

2. Epidemiología
- Mortalidad  2.7-10%

3. Criterios diagnósticos TG13 Cuadro clínico

 Dolor en HCD
TriadaA. de
Signos sistémicos de inflamación:  Fiebre
1. Fiebre  Ictericia
charcot
2. ↑ PCR
Pentada de
 Hipotensión
3. WBC < 4,000/mm3 o > 10,000/mm3.
(colangitis) Reynolds
 Alteración de la conciencia
B. Colestasis:
1. Ictericia
4. 2. ↑ ALT, AST, FA o GGT 1,5 sus valores normales Diagnóstico
o Bb Total > 2.

C. Hallazgos imagenológicos:
- Dilatación biliar.
- Indicios de etiología de dilatación (estenosis,
cálculos, stent, etc).
→ Sospecha: A + (B o C).
→ Diagnóstico: A + B + C.
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5. Criterios de severidad
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Leve o grado I  Sin criterios para Grado III o Grado II.

Moderado o grado II  WBC < 4,000/mm3 > 12,000/mm3 .
 Fiebre > 39°C.
 > 75 años.
 Hiperbilirrubinemia (Bb Total ≥ 5 mg/dL).
 Hipoalbuminemia
Severo o grado III UCI
Disfunción orgánica
- Cardiovascular → hipotensión + dopamina
≥ 5 µg/Kg/min o cualquier dosis de
noradrenalina.
- Neurológica → Alteración de la conciencia.
- Respiratoria → PaO2/FiO2 < 300.
- Renal → Oliguria o Creatinina > 2 mg/dL.
- Hepática → PT – INR > 1.5
- Hematológico → Plaquetas < 100.000/mm3
.

6. Tratamiento
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Gram (-) Gram (+) Anaerobios (4-20%)

 E. coli (31-44%)  Enterococcus (3-34%)
 Klebsiella (9-20%)  Streptococcus
 Pseudomonas  Staphylococcus
 Enterobacter
 Acinectobacter
 Citrobacter

8. Consideraciones especiales
- Si grado I  Descontinuar ATB 24h después de cirugía
- Si grado II o III  Continuar ATB 4-7 días después de la cirugía
- Si bacteremía por Gram (+)  ATB mínimo 2 semanas
- Si gangrena, perforación, enfisematosa o necrosis  extender ATB de 4 – 7 días.
- Si absceso hepático  ATB hasta WBC normales.

COLEDOCOLITIASIS  Obstrucción litiásica del colédoco.

- Asintomático.
- Cólico biliar (dolor < 6h).

- Colangitis o pancreatitis biliar aguda.

Riesgo de coledocolitiasis Manejo
1. Diagnóstico Alto (>50% de prob)  CPRE  S. 98%, E 98%
 Cualquier muy fuerte o
Predictores de coledocolitiasis
ambos fuertes
Muy fuertes
Bajo (<10% de prob.)  Colecistectomía
 Ecografía  coledocolitiasis
 Ningún predictor
 Colangitis aguda
Intermedio (10-50% de  c- RMN  S 91% E 97%
 Bb Total > 4
prob)  C Intraoperatorio  S
Fuertes
 Cualquier otra situación 90% E 95%
 Ecografía > 6mm
 Bb Total 1.8-4
Moderados
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 Edad > 55
 Alteración del perfil hepático (no
Bb)
 Pancreatitis aguda biliar

COMPLICACIONES DE LA PATOLÍA BILIAR BENIGNA

1. Síndrome de Mirizzi

- Factores predisponentes
 C. cístico largo.
- Diagnóstico
 C. cístico paralelo a la vía biliar.
 Ecografía  S 8.3 – 27%
 Inserción baja del c. cístico en la vía biliar.
 TAC  signos inespecíficos
 C-RMN
- Fisiopatología
 Compresión extrínseca del c. hepático.
1. Enclavamiento de cálculo en Bolsa de Hartmann,
 Cálculo en c. cístico.
infundíbulo o c. cístico.
 Dilatación intra y extrahepática del c. hepático
2. Proceso inflamatorio → obliteración del c. cístico.
común
3. Úlcera → necrosis → erosión
Fistula  CPRE  Diagnóstico y terapéutico.
Dilatación progresiva → fibrosis
→ Diagnóstico intraoperatorio hasta en un 50% de casos.

- Clasificación de Cserides

Grad Clasificación Tratamiento

o
I Compresión extrínseca de la vía Colecistectomía total.
biliar por un cálculo enclavado en Colecistectomía subtotal si
el infundíbulo en el c. cístico. inflamación del ▲ de Callot.
II Fístula colecistobiliar de < 1/3 de la Colecistectomía subtotal.
circunferencia de la vía biliar.
III Fístula colecistobiliar de < 2/3 de la Colecistectomía subtotal.
circunferencia de la vía biliar. Hepaticoyeyunostomía si
inflamación importante en las
paredes de la vesícula biliar.
 20

IV Fístula colecistobiliar con Anastomosis bilioentérica en Y de

destrucción completa de la Roux.
separación de la vesícula y la vía
biliares.
V a) Fístula colecistoentérica sin íleo, a) Sutura de fístula +
b) Fístula colecistoentérica con íleo colecistectomía. b) Resolución de
íleo biliar → sutura de fístula +
colecistectomía en 3 meses.
2. Íleo biliar
1. Fístula colecistoentérica.
2. Cálculo > 2 – 2,5cm que obstruye el tracto GI.
 Obstrucción generalmente en el íleon terminal.
 Sd de Bouveret → Obstrucción del duodeno proximal.

Triada de Rigler - Distensión de asas.

- Neumobilia (aire en la
(Rx de abdomen)
vía biliar).
- Cálculo en el intestino.

PANCREATITIS AGUDA
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1. Anatomía del páncreas

a. Cabeza
i. Relación directa con el duodeno.
ii. Ubicada a la derecha de los vasos mesentéricos superiores.
iii. Apoyada posteriormente sobre la VCI.
b. Cuello
i. Cara anterior → recubierta por peritoneo.
ii. Posteriormente, la v. mesentérica superior recibe la v. esplénica para forma la v. porta.
c. Cuerpo
i. Pasa sobre la A. aorta y la vértebra L2.
ii. Cara posterior → contacto con A. aorta, A. mesentérica superior, riñón y glándula suprarrenal izquierda.
d. Cola
i. Anterior al riñón izquierdo.
ii. Pasa entre las capas del ligamento esplenorrenal.
 22

2. Etiología
3. Fisiopatología
4. Cuadro clínico
5. Diagnóstico
6. Clasificación Complicaciones
7. Tratamiento

APENDICITIS

1. Anatomía del apéndice

- Variantes anatómicas del apéndice
 Derivado del intestino medio primitivo.
 Contiende todas las capas del colon (mucosa, submucosa, muscular longitudinal,
muscular circular, serosa).
 Función inmunológica → presencia de células B y T en mucosa y submucosa (GALT →
Gut associated lymphoid tissue).
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 Irrigación: a. apendicular ← a. ileocólica ← a. mesentérica superior

2. Fisiopatología

1. Obstrucción de la luz del apéndice

- Etiología
 Fecalito
 Hiperplasia linfoide
 Cuerpos extraños
 Migración errática de parásitos (áscaris)
 Tumores

2. Incremento de la presión luminal

- Sobrepaso de la presión venosa  isquemia
- Cuando sobrepasa 85mmhg
 Trombosis venosa
 Congestión y edematización apendicular
- Cuando no hay drenaje venoso o linfático  isquemia

3. Compromiso de la mucosa apendicular (ulceración)

- Hipoxia  ulceración de la mucosa
 Invasión de la capas del apéndice por bacterias intraluminales
 E. coli (75%)
 Enterococcus (30%)
 Bacteroides (25%)
 Pseudomonas (20%)

4. Extensión de la inflamación a la serosa y al peritoneo parietal

- Estimulación de T8-T10 general dolor referido al epigastrio a la región periumbilical
- Dolor somático  Dolor máximo en cuadrante inferior derecho

5. Compromiso de flujo sanguíneo arterial

- Infarto  Gangrena  Perforación (24-36hrs)  Peritonitis
 24

Fase congestiva Hiperemia de la pared y Congestión

FASES DE LA APENDICITIS AGUDA o edematosa vascular de predominio venoso. (MENOR
DE 12H)
Fase supurativa Mayor congestión vascular, compromiso
venoso, linfático, aparición de exudado
fibrinopurulento y comienzo de la
proliferación bacteriana (12-18).
Fase Hay compromiso arterial, venoso y
gangrenosa linfático que origina necrosis de la pared
del apéndice, gran componente
inflamatorio y mayor cantidad de material
purulento (18-24 HORAS)
Fase perforada La pared apendicular se perfora y libera
material purulento y fecal hacia la cavidad
abdominal. (24-48H).

3. Cuadro clínico  Dolor en el tacto rectal o vaginal

Síntomas Frecuencia
Dolor >95%
abdominal
Anorexia >70%
Diarrea 15%
Fiebre 20%
Migración del 60%
dolor
Náuseas >65
Vómito 75%
1. Dolor abdominal epigástrico o periumbilical
2. Emesis (siempre después del dolor)
3. Anorexia
 Apéndice pélvica
 Disuria
 Diarrea o tenesmo
 Polaquiuria
 Dolor suprapúbico
 25

Sx. De Rovsing 5%

Signos clínicos de apendicitis

 Signo de McBurney
Signos Frecuencia
 Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente la
Sensibilidad >95%
fosa iliaca derecha.
abdominal
 Signo del obturador: Dolor provocado en el hipogastrio al flexionar el
Sensibilidad del >90%
cuadrante ID muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro.
Sx. De rebote 30-70%  Signo del psoas: Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la
Sensibilidad rectal 30-40% flexión activa de la cadera derecha.
Sx. Del psoas (A. 3-5%  Signo de Rovsing: La presión en el lado izquierdo sobre un punto
retrocecal) correspondiente al de McBurney en el lado derecho, despierta dolor en
Sx. Del obturador (A. 5-10% este (al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región
pélvica) ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego)

4. Diagnóstico
- WBC
 Aguda  > 10.000/mm3
 Gangrenosa  17.000/mm3
 Perforada  17.900 +/- 2.100/mm3
- Escala de Alvarado
- 0 – 4 → negativo para apendicitis.
- 5 – 6 → posible apendicitis → observación + TAC.
- 7 – 8 → probable apendicitis → cirugía.
- 9 – 10 → apendicitis → cirugía.
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- TAC  S 94% E 95% ¿ECO?

 Aumento del diámetro (>6mm) del apéndice con una luz ocluida
 Engrosamiento de la pared apendicular (>2mm)
 Realce de la pared apendicular
 Adelgazamiento de la pared periapendicular
 Apendicolito (25%)

- RMG  En embarazo

5. Diagnósticos diferenciales

Condiciones gastrointestinales

- Diverticulitis del ciego

 Adultos jóvenes
 Común en población asiática
 TAC  confirmar diagnóstico
 Condición congénita y rara

- Divertículo del Meckel

 Remante congénito del conducto onfalomesentérico (se presenta cuando no hay una obliteración completa del saco vitelino)
 Inflamación  Sensibilidad y distención abdominal
 Perforación irritación del cuadrante ID

- Ileitis aguda
 Infección bacteriana (yersinia, campylobacter, etc)
 Dolor abdominal + diarrea

- Enfermedad de Crohn
 Cuadro similar a apendicitis si es en el íleon distal
 Cuadro clínico  Dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre, sangrado
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Condiciones ginecológicas

- Absceso tubo-ovárico
 Masa inflamatoria que compromete las trompas y el ovario como consecuencia de infección previa del tracto genital (salpingitis)
 Mujeres en edad reproductiva
 Dolor abdominal suprapúbico agudo y flujo vaginal

- Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)

 Infección del aparto reproductor femenino superior (útero, ovarios, trompas)
 Etiología  Transmisión sexual, manipulación del tracto (DIU, legrado)
 Dolor abdominal suprapúbico y flujo vaginal
 Dolor a la inmovilización de anexos
- Ruptura de quiste ovárico
 Quiste ovárico (folículo >2cm)
 Sangre o contenido del quiste  peritonitis
 Dolor abdominal agudo unilateral + sangrado vaginal
- Mittelschmerz
 Sangre generada por liberación y ruptura del óvulo durante la ovulación  irritación peritoneal
- Torsión ovárica
- Embarazo ectópico

Condiciones urológicas

- Cólico renal
- Torsión testicular
- Epididimitis

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL