Capitulo 43 Insuficiencia respiratoria: fisiopatología, diagnóstico, oxigenoterapia
Insuficiencia respiratoria: fisiopatología, diagnóstico, oxigenoterapia
Estudio de los gases y el pH en la sangre
Pruebas de función pulmonar más importantes: determinación de la presión parcial de oxígeno (Po2), del dióxido de
carbono (CO2) y del pH sanguíneos ayuda para determinar el tratamiento adecuado en la dificultad respiratoria aguda o
en las alteraciones agudas del equilibrio acidobásico.
Determinación del pH sanguíneo
Se mide utilizando un electrodo de pH de vidrio. El voltaje que genera el electrodo de vidrio es una medida directa del
pH
Determinación del CO2 sanguíneo
También se utiliza medidor de pH con un electrodo de vidrio: cuando se expone una solución débil de bicarbonato
sódico al gas CO2, el CO2 se disuelve en la solución hasta que se establece un estado de equilibrio
Determinación de la Po2 sanguínea
Concentración de O2 se mide por polarografía. Se hace que fluya una corriente eléctrica entre un electrodo negativo
pequeño y la solución. La velocidad del flujo de corriente a través del electrodo será directamente proporcional a la
concentración de O2 (también P02)
Determinación del flujo espiratorio máximo
En enfermedades respiratorias (asma) la resistencia al flujo aéreo se hace grande durante la espiración y produce
dificultad respiratoria
Flujo espiratorio máximo: cuando una persona espira con mucha fuerza, el flujo aéreo espiratorio alcanza un flujo
máximo más allá del cual no se puede aumentar más el flujo. es mucho mayor cuando los pulmones están llenos con un
volumen grande de aire que cuando están casi vacíos
1.-Flechas indican que la misma 2.-Esta presión, además de
presión comprime el exterior expulsar el aire desde los
tanto de los alvéolos como el alvéolos hacia los bronquíolos, al
de los bronquíolos. mismo tiempo también tiende a
colapsar los bronquíolos
3.-Una vez que los bronquíolos se han colapsado casi completamente, un esfuerzo
espiratorio adicional puede aumentar mucho la presión alveolar, pero también aumenta
el grado de colapso bronquiolar y la resistencia de las vías aéreas en una magnitud igual,
impidiendo de esta manera un aumento adicional del flujo.
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Alteraciones de la curva de flujo-volumen espiratorio máximo
2.-Pulmones constreñidos tienen reducción en:
1.-En la grafica vemos: -Capacidad pulmonar total (CPT)
-la curva de flujo- -Volumen residual (VR)
volumen espiratorio
Además, el pulmón no se puede expandir hasta un volumen
máximo normal,
máximo normal
-la curva flujo- volumen
de: pulmones
constreñidos y 3.-Las enfermedades pulmonares constrictivas
obstrucción parcial de incluyen:
las vías aéreas -Enfermedades fibróticas del pulmón, como la
tuberculosis y la silicosis
-Enfermedades que constriñen la caja torácica,
como la cifosis, la escoliosis y la pleuritis fibrótica
4.-En enfermedades con obstrucción de las vías 5.-Enfermedad clásica
aéreas es mucho más difícil espirar que inspirar que produce obstrucción
por un gran aumento de la tendencia al cierre de grave de las vías aéreas es
las vías aéreas por la presión positiva adicional el asma
necesaria que se genera en el tórax para producir
la espiración
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.
1.- Esta curva muestra el flujo espiratorio máximo a todos los niveles de volumen
pulmonar después de que una persona sana inspire primero tanto aire como pueda y
Capacidad vital después espire con un esfuerzo espiratorio máximo hasta que3.-Enya nolapueda espirar
persona normala una
el
espiratoria forzada (CVF) velocidad mayor. porcentaje de la CVF que se
y volumen espiratorio espira en el primer segundo
dividido por la CVF total
2.-la persona alcanza
(VEMS1/CVF%) es del 80%.
rápidamente un flujo
aéreo espiratorio
máximo de más de 400
l/min.
Por mas esfuerzo que
haga no podrá subir
mas de eso
3.-A medida que el flujo
pulmonar disminuye, máximo (VEM)
también lo hace la
velocidad del flujo 4.-Esto se debe a que en el pulmón dilatado los
espiratorio máximo. bronquios y bronquíolos se mantienen abiertos
parcialmente por la tracción elástica que ejercen
sobre su exterior los elementos estructurales del
pulmón
Enfisema pulmonar crónico
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Es el exceso de aire en los pulmones. El termino se utiliza para describir el proceso obstructivo y destructivo de los
pulmones por tabaquismo. Se debe a:
1.- Infección crónica: producida por la inhalación de humo, altera gravemente los mecanismos protectores de las vías
aéreas, incluyendo la parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio (efecto de la nicotina), entonces no se elimina
fácilmente el moco de la vía aérea. También hay inhibición de los macrófagos alveolares
2. Obstrucción crónica de muchas de las vías aéreas de menor tamaño. Por infección, exceso de moco y edema
inflamatorio
1.- la persona primero
3.Atrapamiento de aire en los alvéolos y sobredistendiéndolos. por la obstrucción de
inspira al máximo hasta la
las vías aéreas hace que sea especialmente difícil espirar. Este efecto, combinado con la
capacidad pulmonar total,
infección pulmonar, produce una destrucción marcada de hasta el 50-80% de los
y después espira hacia el
tabiques alveolares
espirómetro con fuerza
Efectos fisiológicos dependen de la gravedad y grado 2.-Entre la persona
espiratorio máximo tan
relativo de obstrucción bronquiolar: normal y la persona
1. La obstrucción bronquiolar aumenta la enferma, hay una
resistencia de las vías aéreas y produce un diferencia importante en
En la obstrucción de las vías aéreas gran aumento del trabajo de la respiración. las cantidades de aire que
este valor disminuye a solo el 47%. 2. La pérdida de los tabiques alveolares estas personas pueden
En personas con obstrucción grave disminuye la capacidad de difusión del espirar cada segundo
de las vías aéreas, como ocurre con pulmón
frecuencia en el asma aguda, este 3.-El proceso obstructivo con hace que
valor puede disminuir a menos del algunas partes de los pulmones están bien
20%. ventiladas mientras que otras partes están
mal ventiladas. Lo que da lugar a cocientes ventilación-perfusión anormales,
un Va/Q muy bajo en algunas partes (cortocircuito fisiológico), = mala
aireación de la sangre,
un Va/Q muy alto en otras partes (espacio muerto fisiológico), = ventilación desperdiciada,
4.-La pérdida de los tabiques alveolares también reduce el número de capilares pulmonares a través de los cuales puede
pasar la sangre. Entonces, la resistencia vascular pulmonar aumenta, produciendo hipertensión pulmonar que, a su vez,
sobrecarga el lado derecho del corazón y con frecuencia produce insuficiencia cardíaca derecha.
Neumonía
Cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en la que algunos o todos los alvéolos están llenos de líquido y células
sanguíneas. Un tipo frecuente es la neumonía bacteriana por neumococos.
Esta comienza con una infección en los alvéolos; la membrana pulmonar se inflama y se hace muy porosa, de modo que
líquido e incluso eritrocitos y leucocitos escapan de la sangre hacia los alvéolos.
Las funciones de intercambio gaseoso de los pulmones disminuyen.
En las primeras fases la enfermedad podrá estar localizada en un pulmón con reducción de ventilación alveolar pero
manteniéndose un flujo sanguíneo normal. Esto da lugar a:
1) reducción del área superficial disponible total de la membrana respiratoria
2) disminución del cociente ventilación-perfusión.
Estos dos efectos producen hipoxemia (O2 sanguíneo bajo) e hipercapnia (CO2 sanguíneo elevado).
La sangre que atraviesa el pulmón aireado se satura con O2 en un 97%, mientras que la que pasa por el pulmón no
aireado tiene una saturación de aproximadamente el 60%. Por tanto, la saturación media de la sangre que bombea el
corazón izquierdo hacia la aorta es de solo aproximadamente el 78%, que es muy inferior a lo normal.
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Atelectasia: colapso de los alvéolos
Puede aparecer en una parte o en todo el pulmón
causas: obstrucción total de las vías aéreas, y 2) ausencia de surfactante en los líquidos que tapizan los alvéolos.
Atelectasia por obstrucción de vías aéreas se debe a:
-Bloqueo de muchos bronquios pequeños por moco
-Obstrucción de un bronquio importante por un gran tapón mucoso o por algún objeto sólido
El aire que queda atrapado más allá del bloqueo se absorbe en un plazo de minutos a horas por capilares
Si el pulmón es flexible, esto dará lugar a colapso de los alvéolos.
Si el pulmón es rígido por tejido fibrótico y no se puede colapsar, la absorción de aire desde los alvéolos genera
presiones negativas en el interior de los alvéolos, que arrastra líquido desde los capilares pulmonares hacia estos
(edema).
El colapso pulmonar aumenta la resistencia del flujo sanguíneo y esto comprime y pliega los vasos a medida que
disminuye el volumen del pulmón, la hipoxia de los alvéolos colapsados produce una vasoconstricción adicional
la mayor parte de la sangre se dirige hacia el pulmón ventilado y, por tanto, está bien aireada.
la sangre pasan a través del pulmón aireado y solo 1/6 pasa a través del pulmón no aireado. Por tanto, hay una
alteración solo moderada del cociente ventilación-perfusión global, de modo que la sangre aórtica tiene solo una
desaturación de O 2 leve a pesar de la pérdida total de ventilación de todo un pulmón.
Pérdida del «surfactante» como causa de atelectasia pulmonar
El surfactante es secretado por células epiteliales alveolares, este reduce la tensión superficial delos alvéolos de 2 a 10
veces. En la enfermedad de las membranas hialinas (síndrome de dificultad respiratoria), en recién nacidos prematuros,
la cantidad de surfactante que secretan los alvéolos está tan reducida que la tensión superficial de líquido alveolar
aumenta hasta varias veces el nivel normal.
Asma
Contracción espástica del músculo liso de los bronquíolos, que obstruye parcialmente los bronquíolos y produce una
gran dificultad respiratoria
Causa: la hipersensibilidad contráctil de los bronquíolos en respuesta a sustancias extrañas
Patogenia: la persona alérgica típica tiene tendencia a formar cantidades anormalmente grandes de anticuerpos IgE, y
esos anticuerpos producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con los
antígenos específicos que han hecho que se desarrollen. estos anticuerpos están
unidos principalmente a los mastocitos que están presentes en el intersticio
pulmonar,
Cuando una persona asmática respira un polen al que es sensible, el polen
reacciona con los anticuerpos unidos a los mastocitos, y liberan varias sustancias
diferentes: la histamina, sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (que es una
mezcla de leucotrienos), el factor quimiotáctico de eosinófilos, y la bradicinina.
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Los efectos combinados de todos estos factores, especialmente de la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, son
producir:
1) edema localizado en las paredes de los bronquíolos pequeños, así como secreción de moco espeso hacia las luces de
los bronquíolos
2) espasmo del músculo liso bronquiolar.
El asmático suele inspirar bastante bien, pero tiene gran dificultad en la espiración. Las mediciones clínicas muestran: 1)
marcada reducción de la velocidad espiratoria máxima, y 2) reducción del volumen espiratorio por el tiempo. Además,
todos estos factores en conjunto producen disnea,
Tuberculosis
Causa: bacilo tuberculoso
Efecto: invasión del tejido por macrófagos, y «tabicación» de la lesión por tejido fibroso para formar el denominado
tubérculo. La tabicación contribuye a limitar la ulterior transmisión de los bacilos
En el 3% de todas las personas , si la enfermedad no se trata el proceso de tabicación falla infección se disemina
En sus fases tardías se caracteriza por muchas zonas de fibrosis en los pulmones, así como una reducción de la cantidad
total de tejido pulmonar funcional. Estos efectos producen:
1) Aumento del «trabajo» por parte de los músculos respiratorios para generar la ventilación pulmonar y reducción de la
capacidad vital y de la capacidad ventilatoria;
2) Reducción del área superficial total de la membrana respiratoria y aumento del grosor de la membrana respiratoria,
que da lugar a una progresiva disminución de la capacidad de difusión pulmonar
3) Cociente ventilación-perfusión anormal en los pulmones
clasificación descriptiva de las causas de hipoxia:
1. Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrínsecas:
a. Deficiencia de O2 en la atmósfera.
b. Hipoventilación (trastornos neuromusculares).
2. Enfermedades pulmonares:
a. Hipoventilación producida por aumento de la resistencia de las vías aéreas o disminución de la distensibilidad
pulmonar.
b. Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal (incluyendo aumento del espacio muerto fisiológico y aumento del
cortocircuito fisiológico).
c. Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
3. Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial (cortocircuitos cardíacos «de derecha a izquierda»).
4. Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre:
a. Anemia o hemoglobina anormal.
b. Deficiencia circulatoria generalizada.
c. Deficiencia circulatoria localizada (vasos periféricos, cerebrales, coronarios).
d. Edema tisular.
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5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el O2:
a. Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
b. Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar el oxígeno debido a toxicidad,
deficiencias vitamínicas u otros factores.
Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxígeno
La causa clásica de imposibilidad de utilización del O2 por los tejidos es la intoxicación por cianuro, que bloquea la
acción de la enzima citocromo oxidasa. Además, las deficiencias de algunas de las enzimas oxidativas celulares de los
tejidos o de otros elementos del sistema oxidativo tisular pueden producir este tipo de hipoxia.
La enfermedad beriberi, en la que varias etapas importantes de la utilización tisular de oxígeno y de la formación de CO2
están comprometidas por una deficiencia de vitamina B
Efectos de la hipoxia sobre el cuerpo
Si la hipoxia es grave, puede producir la muerte de las células de todo el cuerpo, pero en grados menos graves produce
principalmente: 1) depresión de la actividad mental, que a veces culmina en el coma, y 2) reducción de la capacidad de
trabajo de los músculos.
Oxigenoterapia en diferentes tipos de hipoxia
Oxigeno terapia puede ser útil en: hipoxia atmosférica, hipoxia por hipoventilación, hipoxia producida por la alteración
de la difusión de la membrana alveolar
Oxigeno terapia es menos útil en: hipoxia producida por anemia porque ya se dispone de una cantidad normal de O2 en
los alvéolos. El problema es que uno o más de los mecanismos para transportar el oxígeno desde los pulmones a los
tejidos es deficiente. hipoxia producida por una utilización tisular inadecuada de O2 no hay alteraciones ni de la
captación de O2 por los pulmones ni del transporte a los tejidos. el sistema enzimático metabólico tisular simplemente
es incapaz de utilizar el oxígeno que le llega.
Cianosis: color azulado de la piel, y su causa son cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada en los vasos
sanguíneos de la piel,
Aparece siempre que la sangre arterial contenga más de 5 g de hemoglobina desoxigenada por cada 100 ml de sangre.
Un anémico no tiene cianosis, porque no hay hemoglobina suficiente para que estén desoxigenados 5 g por cada 100 ml
de sangre arterial.
En la policitemia verdadera (exceso de eritrocitos), el gran exceso de hemoglobina disponible que se puede desoxigenar
da lugar con frecuencia a cianosis,
Hipercapnia: exceso de dióxido de carbono en los líquidos corporales
Hipercapnia se asocia a la hipoxia solo cuando la hipoxia está producida por hipoventilación o deficiencia circulatoria
No se asocia con hipoxia causada por una cantidad insuficiente de O2 en el aire, una cantidad insuficiente de
hemoglobina o intoxicación de las enzimas oxidativas.
En la hipoxia por alteración de la difusión a través de la membrana capilar o a través de los tejidos, habitualmente no se
produce una hipercapnia grave. Si comienza a producirse hipercapnia, esta inmediatamente estimula la ventilación
pulmonar, que la corrige
En hipoxia que está producida por hipoventilación, la transferencia de CO2 entre los alvéolos y la atmósfera está
afectada tanto como la transferencia de O2. En este caso se produce hipercapnia junto con la hipoxia.
Capitulo 43 Insuficiencia respiratoria: fisiopatología, diagnóstico, oxigenoterapia
Cuando la Pco2 alveolar aumenta por encima de 60 a 75 mmHg, en ese momento una persona por lo demás normal está
respirando casi tan rápida y profundamente como puede, y el «hambre de aire», también denominado disnea, se
agrava.
Pco 2 aumenta hasta 80 a 100 mmHg, la persona está obnubilada y a veces incluso semicomatosa.
Pco2 aumenta a 120 o 150 mmHg. Se puede producir la anestesia y la muerte
A estas elevadas concentraciones de Pco 2 el exceso de CO2 comienza a deprimir la respiración en lugar de estimularla,
generando así un círculo vicioso: 1) más CO2; 2) mayor disminución de la respiración; 3) más CO2
Disnea
Angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar
Factores que participan en su aparición:
1.-Alteración de los gases respiratorios en los líquidos corporales, especialmente la hipercapnia y, en un grado mucho
menor, la hipoxia;
2) Magnitud del trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para conseguir una ventilación adecuada
3) El estado mental.
Una persona presenta mucha disnea especialmente cuando se acumula un exceso de CO2 en los liquidos corporales
Las funciones respiratorias de una persona pueden ser normales y a pesar de todo se puede experimentar disnea debido
a un estado mental alterado. Esta situación se denomina disnea neurógena o disnea emocional.
