Cápsula:Tiene ácido TAXONOMÍA
hialurónico que permite Dominio:Bacteria
evadir el reconocimiento Filo:Firmicutes
por el sistema inmune. Clase:Bacilli
Está compuesta por Orden:Lactobacillales
unidades de disacáridos Familia:Streptococcaceae
con uniones ß (1-4) de Género:Streptococcus
ácido D-glucurónico y Especie:S. pyogenes
(1-3)-ß-D-N-
acetilglucosamina[2] MORFOLOGÍA
Esta constituido por cocos de 1-2 µm de diametro es
una bacteria que crece en cadenas de cuatro a diez
IDENTIFICACIÓN CLÍNICA células[2]
Estreptococos Beta hemolítico del grupo A
Es decir: bacterias que suelen estar presentes en
STREPTOCOCCUS
la garganta y sobre la piel.[2]
PYOGENES
Pared Celular:Constituida por una capa
PATOLOGÍAS de peptidoglicano gruesa por lo cual es una
Faringitis bacteria grampositiva,presencia del antígeno del
Inflamación de la faringe y grupo A, un polisacárido complejo y está
amigdalas el S. pyogenes es constituido por subunidades de L-ramnosa y N-
responsable del 20-30% de acetil-Dglucosamina en una relación 2:1[2]
faringitis en edad pediátrica y
el 10% en adultos[3]
Miositis
Se caracteriza por edema del
área afectada, dolor local
intenso y fiebre, la piel
puede estar eritematosa o Natalia Meza
con petequias o vesículas[3] Felipe Buitrago
Erisipela Sebastian Jimenez
Infección en la epidermis,
Superficie:Presencia de la proteína M tiene una
compromete, el área
estructura de espiral enrollada, factor importante
afectada se presenta con
de virulencia ya que inhibe la fagocitosis por las
edema, dolor superficial,
células del sistema inmune, el ácido lipoteicoico es
se pueden formar bulas[3] otro componente de superficie, participa en la
adhesión bacteriana.[2]
Mecanísmos de patogenicidad Impétigo Se presenta días o semanas
después de la adquisición de
la bacteria, tiene una latencia
TRANSMISIÓN[1] -La adherencia a la mucosa faríngea o a la piel se diez días, es indolora y
produce por interacciones entre los epitelios y afebril, inicia como una
factores estreptocócicos como la proteína M,la vesícula superficial
proteína F, el ácido lipoteicoico, el eritematosa, luego se genera
peptidoglucano y las fimbrias, estas dan una pústula y luego costra.[3]
resistencia a la fagocitosis.[2]
Fascitis Necrosante
Contacto con microgotas de Contacto con alimentos
contaminados -Causa daño por acción local Es una infección profunda
una persona contagiada
superficial, a través del torrente del tejido subcutáneo hay
PREVENCIÓN[1] sanguíneo o por producción de toxinas destrucción de la fascia al
que contribuyen a su patogenicidad, inicio hay eritema leve,
como la pirogénica (A, B, C)[2] edema, calor y sensibilidad ,
24 a 48 horas despues el
eritema oscurece , se forman
-Su cápsula de ácido bulas de contenido líquido
hialurónico tiene propiedades amarillento, posteriormente
antifagocíticas, por su se gangrena[3]
TRATAMIENTO [1] similitud con el ácido
hialurónico humano.[2]
Fiebre escarlatina Comienza con
Las toxinas junto con la proteína M actúan
como superantígeno generando la odinofagia, fiebre,
proliferación de linfocitos T del complejo cefalea,amígdalas
mayor de histocompatibilidad clase 11, enrojecidas
genera una producción masiva de purulentas, la lengua
interleukina 1 y factor de necrosis tumoral es saburral y más tarde
beta [2] con aspecto de
fresa,hay enantema en
manchas hemorrágicas
Bibliografía en el paladar blando, se
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bacteriano. Recuperado de:[Link] Filatow[3]
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