GUIA DE HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO- MSP

 Los trastornos hipertensivos- complicaciones más habituales del embarazo y son responsables de morbimortalidad materna
como perinatal, especialmente en los lugares de escasos recursos.
 OMS los trastornos hipertensivos- causas de muerte materna: África, América Latina y El Caribe.
 Discapacidad crónica y muerte de madres, fetos y recién nacidos.
 América Latina, ¼ parte de las defunciones maternas se relacionan con estas complicaciones.
 Trastornos HT complican el embarazo: preeclampsia y la eclampsia
Los trastornos hipertensivos del embarazo son multisistémicos y de causa desconocida; se caracterizan por una placentación anómala, con
hipoxia/isquemia placentaria, disfunción del endotelio materno, probablemente favorecida por una predisposición inmunogenética, con una
inapropiada o exagerada respuesta inflamatoria sistémica.
Por la disfunción endotelial de todo el sistema materno y del lecho placentario, debido a una pérdida del balance entre los factores que promueven
la angiogénesis normal como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factor de crecimiento placentario (PlGFs) y los factores
antiangiogénicos como la endoglina soluble (sEng) y la tirosinquinasa tipo fms 1 soluble (sFlt-1), a favor de los factores antiangiogénicos. Estos
factores están presentes en exceso en la circulación de pacientes varias semanas antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas
con evidencia de alteraciones metabólicas e inmunogenéticas. .
Se ha comprobado que existe alteración enzimática para la síntesis normal del óxido nítrico (NO, por sus siglas en inglés), lo que conduce al estrés
oxidativo en todos los endotelios maternos y placentarios con aumento del Tromboxano A2 y disminución de la Prostaciclina, estimulación del
Sistema Renina- Angiotensina, aumento de la resistencia periférica y vasoconstricción generalizada. (26)
Estos cambios reducen el flujo útero placentario, con trombosis del lecho vascular placentario, depósitos de fibrina, isquemia e infartos de la
placenta.
Todos estos factores circulantes conducen al daño endotelial, con el consecuente aumento de la permeabilidad endotelial, la pérdida de la
capacidad vasodilatadora y de la función antiagregante plaquetaria.
Los hallazgos clínicos de la preeclampsia pueden manifestarse como hipertensión arterial y proteinuria con o sin anomalías sistémicas, y en
ausencia de proteinuria con hipertensión asociada a trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100 000 microlítros (μL), insuficiencia
hepática (niveles sanguíneos elevados de transaminasas hepáticas a dos veces la concentración normal), nuevo desarrollo de insuficiencia renal
(creatinina sérica superior a 1,1 miligramos sobre decilitro (mg / dL) o una duplicación de la creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal),
edema pulmonar, o aparición síntomas neurológicos o visuales.
La gravedad de la enfermedad está influenciada principalmente por factores maternos y específicos del embarazo, pero los factores paternos y
ambientales también pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad.
Aquellas madres con hipertensión asociada al embarazo tienen riesgo aumentado para desarrollar complicaciones potencialmente letales, entre
ellas desprendimiento de placenta normo-inserta, coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, falla hepática e insuficiencia renal
aguda.
Es mucho más frecuente este tipo de complicaciones en las embarazadas con preeclampsia– eclampsia, aunque dos tercios de casos ocurren en
gestantes nulíparas sin otras complicaciones o factores de riesgo aparentes.
Clasificación de la enfermedad
En condiciones normales la presión arterial sistólica y diastólica disminuye de 5 a 10 milímetros de mercurio (mmHg) en el segundo trimestre, para
retornar a valores previos a la gestación en el tercer trimestre.
La clasificación básica y práctica divide a la hipertensión del embarazo en 4 categorías (29,33):
1. Preeclampsia – eclampsia.
2. Hipertensión crónica.
3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.
4. Hipertensión gestacional.
Criterios y definiciones para la clasificación de los trastornos hipertensivos del embarazo.
Clasificación Criterios y definiciones
HT en el embarazo Tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual (≥) 140 mmHg y/o Tensión arterial
diastólica (TAD) mayor o igual (≥) 90 mmHg* en cualquier momento del
embarazo
HT severa emb. TAS ≥ 160 mmHg y/o TAD ≥ 110 mmHg
Preeclampsia leve TAS ≥ 140 mm Hg y menor (<) 160 mmHg y/oT AD ≥ 90 mmHg y < 110 mmHg*
más proteinuria** y sin criterios de gravedad ni afectación de órgano blanco
Preeclamsia grave TAS ≥ 160 mmHg y/o TAD ≥ 110 mmHg* y/o uno o más criterios de gravedad
y/o afectación de órgano blanco
Preeclampsia sin TAS ≥ 140 y/o TAD ≥ 90 mmHg* y uno de los siguientes:
proteinuria - Plaquetas menores de 100.000 /uL.
- Enzimas hepáticas (transaminasas) elevadas al doble de lo normal.
- Desarrollo de insuficiencia renal aguda caracterizada por concentraciones
de creatinina sérica mayores a 1,1 mg/dL o el doble de concentración de
creatinina sérica en ausencia de otras enfermedades renales.
- Edema agudo de pulmón.
- Aparición de síntomas neurológicos o visuales
Eclampsia Desarrollo de convulsiones tónico - clónicas generalizadas y/o coma en mujeres
con preeclampsia durante el embarazo, parto o puerperio, no atribuible a otras
patologías o condiciones neurológicas
HT gestacional TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg*, presente a partir de las 20 semanas
de gestación y ausencia de proteinuria.
HT crónica TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg* presente antes del embarazo, antes
de las 20 semanas de gestación, o que persiste después de las 12 semanas
del posparto y ausencia de proteinuria (excepto si hay lesión renal).
HTC +preeclamsia o TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg* presente antes del embarazo, antes
eclampsia añadido de las 20 semanas de gestación, o que persiste después de las 12 semanas
del posparto; asociada a preeclampsia
Pree- eclampsia posp Criterios de preeclampsia o eclampsia en la mujer posparto
Efecto HT transitorio Elevación de la presión arterial por estímulos ambientales como el dolor
durante el parto
Ef. HT bata blanca Elevación de la presión arterial en el consultorio (TAS ≥ 140 mmHg o TAD ≥ 90
mmHg), pero consistentemente normal fuera del consultorio**** (< 135/85
mmHg).
Ef, HT enmascarado Presión arterial consistentemente normal en el consultorio (TAS < 140 mmHg
o TAD < 90 mmHg), pero elevada fuera del consultorio**** (≥ 135/85 mmHg).
 * teniendo como base el promedio de por lo menos 2 mediciones, tomadas al menos con 15 minutos de
diferencia, utilizando el mismo brazo.
** ≥ 300 mg en orina de 24 horas, o relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada ≥ de 30 mg/mmol
o ≥ 0.26 mg proteinuria/mg de creatinuria y/o proteinuria al azar con tira reactiva ≥ 1+;
***la preeclampsia se diagnóstica desde las 20 semanas de embarazo a menos que la paciente presente
enfermedad Trofoblástica gestacional, síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos o embarazo múltiple;
****por método ambulatorio o en casa de control de la presión arterial. TAS: tensión arterial sistólica;
TAD: tensión arterial diastólica; mmHg: milímetros de mercurio

Por último, también es necesario mencionar que el edema no debe ser considerado como uno de los signos cardinales de preeclampsia, porque
éste puede presentarse inclusive en embarazadas sin hipertensión.
Epidemiología
La tasa de preeclampsia varía entre 5 % y 10 % en los países desarrollados, pero esta cifra puede alcanzar un 18 % en algunos países en vías de
desarrollo, la preeclampsia representa entre 40 % y 80 % de las muertes maternas
Evidencias y recomendaciones

12.1 Prevención primaria de la preeclampsia

Tabla 4. Clasificación de las embarazadas con riesgo de preeclampsia.

Evaluación de factores de riesgo para desarrollar preeclampsia o hipertensión gestacional y administración de ácido acetil
salicílico.
La evaluación de los factores de riesgo (para desarrollar preeclampsia o hipertensión gestacional) se ha propuesto para ayudar en el
desarrollo de un plan de atención prenatal, especialmente para las mujeres que están planificando el control de su embarazo y así
tener un embarazo de bajo riesgo y un parto seguro. (46)
C- Se recomienda realizar una valoración de los factores de riesgo clínicos de preeclampsia desde el comienzo del embarazo. (9)
C- Se recomienda clasificar a la embarazada en alto o bajo riesgo de preeclampsia o hipertensión gestacional en el primer control
prenatal. Una embarazada de alto riesgo para desarrollar preeclampsia o hipertensión gestacional es aquella que presenta uno o
más factores de alto riesgo o dos o más factores de riesgo moderado (tabla 4).
Administración de calcio
En mujeres embarazadas sanas, la administración de calcio no disminuye la incidencia de preeclampsia- Ib
Un meta-análisis de 13 estudios que involucró a 15 730 mujeres reportó una significativa reducción del riesgo de preeclampsia en
mujeres que recibieron suplementación de calcio [Riesgo relativo (RR), 0.45; 95 %, intervalo de confianza (IC), 0.31–0.65), con un
efecto mayor en mujeres con una baja ingesta de calcio (RR, 0.36; 95 % IC, 0.20–0.65)- Ia
La suplementación de calcio (> 1 g) disminuye de manera significativa el riesgo para desarrollar preeclampsia y el riesgo de parto
prematuro, especialmente en mujeres con baja ingesta de calcio (< 900 mg diarios). Los mayores efectos se ven en mujeres con alto
riesgo para desarrollar preeclampsia- Ia
La suplementación de calcio en el embarazo reduce el riesgo de preeclampsia en un 52 % y de preeclampsia con signos de gravedad
en un 25 %. También reduce el riesgo de parto prematuro, a la vez que produce un mayor aumento en el peso del recién nacido- III
No se ha observado efectos de la suplementación gestacional de calcio sobre la eclampsia o la mortalidad perinatal- III
No se ha observado mayor riesgo de urolitiasis en mujeres con suplementación de calcio durante el embarazo- III
En los países en vías de desarrollo, se ha visto que la suplementación con calcio durante el embarazo reduce el riesgo para
desarrollar hipertensión gestacional en un 45 % y de preeclampsia en un 59 %. También reduce el riesgo de mortalidad neonatal en
mujeres con preeclampsia y del parto prematuro- Ia
Aunque se considera que en América Latina existe una deficiente ingesta de calcio, no se cuenta con confirmaciones bioquímicas
para esta aseveración- III
En el Ecuador, en estudios descriptivos en las ciudades de Cuenca y Quito, de 106 y 74 mujeres embarazadas respectivamente, se
encontró que la ingesta de calcio fue en promedio < 500 mg, es decir menor al requerimiento diario*- III
Los suplementos de hierro tienen una mayor absorción en ayunas- III
Existe evidencia en la cual se demuestra una relación inversa débil entre el consumo de calcio en la dieta y balance de hierro; es
decir, a mayor ingesta de hierro en la dieta, menor consumo de calcio, y viceversa- III
También existe evidencia de que la administración concomitante de calcio (en suplementos o en la dieta) y hierro disminuye la
absorción de este último nutriente hasta en un 60 %- IIb
De acuerdo a evidencia más actual reportada en estudios clínicos: III
· El consumo en la dieta de hasta 1 281 mg diarios de calcio no incide en la absorción de hierro.
· Los suplementos de calcio no tienen impacto biológico significativo en el balance de hierro en sociedades occidentales (a menos
que el consumo de calcio sea < 945 mg).
· El aumento en el consumo de productos lácteos puede tener un efecto negativo pequeño que podría ser funcionalmente
importante en las embarazadas que no consumen hierro.
· La suplementación de calcio no cambia de manera significativa ni el balance ni la absorción del hierro.
C- Siguiendo las directrices de la Organización Mundial de la Salud y la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la
Agricultura (FAO, por sus siglas en inglés), se recomienda en toda embarazada una ingesta dietética de al menos 1 200 mg/día de
calcio elemental (3-4 tazas de leche o sus derivados al día)
A- De acuerdo a la evidencia disponible, (10,45,48–50) en mujeres con sospecha de ingesta baja de calcio (menor de 900 mg/día), y
en especial en aquellas con alto riesgo de preeclampsia, se recomienda la suplementación de calcio 1,5 g de calcio elemental diario*
dividido en tres tomas después de las comidas desde las 12** semanas de gestación hasta el parto.
C- Se recomienda evitar un consumo de calcio mayor a 3 g diarios (tomando en cuenta suplementación y dieta). (45)
C- Se recomienda evitar el consumo de calcio y hierro al mismo tiempo. (45) Ambos nutrientes deben ser consumidos separados por
varias horas. Se recomienda consumir hierro entre las comidas y calcio inmediatamente después de las comidas. (45)
C- En casos en los cuales se evidencie que no existe adherencia al consumo de suplementos de calcio, es aceptable la administración
concomitante de hierro y calcio. (59,60)
Ácido acetil salicílico
El uso de ácido acetil salicílico reduce el riesgo de muerte perinatal y preeclampsia en mujeres con factores de riesgo- Ia
La administración de ácido acetil salicílico durante el tercer trimestre disminuye significativamente el desarrollo de hipertensión
gestacional y preeclampsia en mujeres con alto riesgo para esta patología- Ib
También hay evidencia que el ácido acetil salicílico en dosis bajas, administrado de manera temprana en el segundo trimestre, está
justificado en pacientes con riesgo para debut temprano de preeclampsia que aumente el riesgo de parto prematuro- Ib
Las dosis bajas de ácido acetil salicílico podrían restaurar el desequilibrio prostaciclina/tromboxano (sugerido como un importante
factor etiológico para el desarrollo de hipertensión gestacional y preeclampsia)- Ib
Hay poca evidencia que sugiera que el ácido acetil salicílico en dosis bajas no sea beneficioso para mujeres con riesgo alto para
hipertensión gestacional o restricción del crecimiento intrauterino- Ib
La administración de ácido acetil salicílico en dosis bajas y de manera temprana en el embarazo (antes de la semana 16), es un
método eficiente para reducir la incidencia de preeclampsia y restricción del crecimiento intrauterino- Ia
El tratamiento con ácido acetil salicílico de manera temprana en el embarazo es un método eficiente para reducir la incidencia de
preeclampsia y sus consecuencias en mujeres con evidencia de placentación anormal (diagnosticada por estudios de ultrasonido- Ia
La administración de ácido acetil salicílico desde la semana 12 hasta el nacimiento reduce un 17 % del riesgo de preeclampsia- Ia
Se desconoce la seguridad de la administración del ácido acetil salicílico antes de las 12 semanas de gestación- Ia
El seguimiento de los niños a los 2 años posterior a la administración de ácido acetil salicílico ha demostrado que el uso de bajas
dosis en el embarazo es seguro- Ia
La administración de ácido acetil salicílico no aumenta el riesgo de sangrado en la madre- III
Los estudios que han evaluado el uso de ácido acetil salicílico en la prevención de la preeclampsia se han llevado a cabo con dosis
bajas (60 a 80 mg), con pocos estudios usando hasta 150 mg no se ha demostrado beneficio con dosis mayores- Ia
Los hallazgos de los estudios del ácido acetil salicílico no son clínicamente relevantes para las mujeres con bajo riesgo para
desarrollar preeclampsia o hipertensión gestacional, pero sí para aquellas con alto riesgo- III
La administración del ácido acetil salicílico parece ser más efectiva cuando se la da por las noches antes de acostarse- Ib
En la mayoría de estudios en donde se ha usado el ácido acetil salicílico para prevenir preeclampsia se ha iniciado tratamiento entre
las 12 y 28 semanas de gestación- III
La dosis efectiva del ácido acetil salicílico fluctúa entre 60 y 162 mg (la mayoría de evidencia entre 75 y 100 mg) diarios para la
prevención de hipertensión gestacional o preeclampsia en mujeres con alto riesgo- III
C- No se recomienda la administración sistemática de ácido acetil salicílico en el embarazo normal.
A- En base a la evidencia actual, se recomienda la administración oral de 75 a 100 mg de ácido acetil salicílico todos los días a partir
de las 12* semanas de embarazo hasta el parto en mujeres con alto riesgo para desarrollar preeclampsia o hipertensión gestacional
(tabla 4).
A- No se recomienda la administración de ácido acetil salicílico antes de las 12 semanas de embarazo ni el uso de dosis altas (>162
mg) de dicho medicamento para prevenir la preeclampsia. (69)
C- Es preferible la administración de ácido acetil salicílico por las noches antes de acostarse.
*Se administra desde las 12 semanas hasta el parto, porque la primera placentación se produce de las 10 a 16 semanas y la segunda
placentación de las 16 a 22 semanas. La causa probable de preeclampsia es la falta de la segunda placentación.
✓- En las zonas donde exista alta prevalencia de enfermedades tropicales como dengue, chikungunya o zika, se deberá descartar la
presencia de ellas previo a la administración de ácido acetil salicílico y suspender en caso de estar tomando.
Administración de suplementos nutricionales
C- No se recomienda el consumo de los siguientes suplementos y alimentos únicamente con el objeto de prevenir hipertensión
durante el embarazo (44):
- Magnesio.
- Ácido fólico.
- Vitamina C y E.
- Aceite de pescado (incluyendo el ácido docosahexaenoico-DHA) o aceites de algas.
- Ajo.
- Licopeno.
- Coenzima Q10.
C- No se recomienda el uso de ninguno de los siguientes medicamentos como prevención de hipertensión durante el embarazo (44):
- Donantes de óxido nítrico.
- Progesterona.
- Diuréticos.
- Heparina de bajo peso molecular.
C- No se recomienda el consumo de Vitamina D para la prevención de preeclampsia.
Pruebas predictoras de preeclampsia
Una variedad de factores proangiogénicos como el factor de crecimiento endotelial vascular, y el factor de crecimiento placentario, y
factores antiangiogénicos como la endoglina soluble, y la tirosinquinasa tipo fms 1 soluble, son elaborados por la placenta en
desarrollo, y el equilibrio entre estos factores es importante para el desarrollo normal de la placenta. Un aumento de la producción
de factores antiangiogénicos altera este equilibrio produciendo lesión endotelial difusa y aumento de la permeabilidad capilar, que
son las características fisiopatológicas de la preeclampsia.
Los factores angiogénicos de interés incluyen el factor de crecimiento endotelial vascular, y factor de crecimiento placentario, así
como dos proteínas anti angiogénicas como la endoglina soluble y la tirosinquinasa tipo fms 1 soluble. (46)
En un estudio de Maynard y colaboradores (2003), (76) se observó que los niveles séricos del factor de crecimiento endotelial
vascular y factor de crecimiento placentario se redujeron en mujeres con preeclampsia. Sin embargo, la magnitud de la disminución
fue menos pronunciada para el factor de crecimiento endotelial vascular, ya que su nivel en suero no era tan alto como la del factor
de crecimiento placentario, incluso en el embarazo normal. Otros investigadores han confirmado este hallazgo y han demostrado
que el nivel en suero del factor de crecimiento placentario disminuye en las mujeres antes de que desarrollen preeclampsia. (77)
Aún no está clara la utilidad clínica de medir del factor de crecimiento placentario solo o en combinación con la tirosinquinasa tipo
fms 1 soluble. Un estudio reciente ha demostrado que en las mujeres en quienes se sospecha preeclampsia antes de las 35 semanas
de gestación, una disminución del factor de crecimiento placentario en plasma identificó a las mujeres que están en alto riesgo de
requerir terminación del embarazo dentro de 14 días [sensibilidad 0,96; IC 0,89 a 0,99 y valor predictivo negativo (VPN) 0,98; IC 0,93
a 0,995]. Se requiere investigación adicional antes de implementar esta prueba predictora como parte de la rutina clínica. (78)
Los niveles de los factores VEGF, PIGF, sENG en sangre y en orina no han demostrado ser clínicamente útiles para la predicción de la
preeclampsia- III
Un meta-análisis de ensayos clínicos controlados aleatorizados y cuasi aleatorizados declara que no existe suficiente evidencia para
recomendar el uso rutinario de ultrasonido Doppler de la arteria umbilical o la combinación de ultrasonido Doppler de la arteria
umbilical y la arteria uterina, en embarazadas de bajo riesgo, ya que no ha demostrado beneficios para la madre y/o el bebé- Ia
Tras la estratificación de ensayos clínicos controlados, se encontró que el uso de velocimetría Doppler reduce el número de muertes
perinatales y disminuye las intervenciones obstétricas innecesarias en embarazos con sospecha de restricción de crecimiento
intrauterino y/o enfermedad hipertensiva del embarazo- Ib
C- No se recomienda el uso rutinario de las siguientes pruebas serológicas: factor de crecimiento placentario, inhibina A (IA),
tirosinquinasa tipo fms 1 soluble, factor de crecimiento endotelial vascular, endoglina soluble y serpina como pruebas predictoras
de preeclampsia.
C- No se recomienda de forma rutinaria en la actualidad el uso de biomarcadores o velocimetría doppler de la circulación útero
placentaria para las mujeres con bajo o alto riesgo de preeclampsia hasta que su detección demuestre que mejora el resultado del
embarazo.
Se ha verificado que la isquemia del trofoblasto aumenta la producción de proteínas antiangiogénica (sEng, sFlt1), y reduce la
producción de proteínas angiogénicas (VEGF, PIGF). Las alteraciones en los niveles absolutos del factor de crecimiento endotelial
vascular, factor de crecimiento placentario, y endoglina soluble en la sangre materna y la orina preceden a la aparición clínica de
preeclampsia varias semanas a meses y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad, pero los mismos se normalizan después
del parto.
Diagnóstico de los trastornos hipertensivos del embarazo
Recomendaciones para la toma de la presión arterial
Durante las visitas preconcepcionales y prenatales, es necesario el control de la presión arterial en todas las consultas, ya que la
mayoría de las mujeres no suelen presentar síntomas inicialmente.
Siendo las cifras de tensión arterial (TA) fundamentales para el diagnóstico y manejo de los trastornos hipertensivos gestacionales,
se debe tomar en consideración las siguientes recomendaciones basadas en evidencia:
La hipertensión en el embarazo es definida como la TAS ≥ 140 mmHg y/o la TAD ≥ 90 mmHg, que debe confirmarse con otra toma en
el mismo brazo, con una diferencia de por lo menos 15 minutos (durante este periodo de tiempo la paciente deberá encontrarse en
reposo)- III
La hipertensión severa en el embarazo es definida como una TAS ≥ 160 mmHg y/o la TAD ≥ 110 mmHg que debe confirmarse con
otra toma en el mismo brazo, con una diferencia de por lo menos 15 minutos (durante este periodo de tiempo la paciente deberá
encontrarse en reposo)- III
La hipertensión aislada (o de bata blanca), es definida como; TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg en el consultorio médico u
hospital, pero en casa la TAS debe ser < de 135 mmHg y la TAD < 85 mmHg- III
C- Si la paciente se encuentra acostada, se debe evitar la posición decúbito supino, por la compresión aorto-cava que provocaría
hipotensión, por lo que se sugiere la toma de presión arterial en posición decúbito lateral izquierdo (brazo izquierdo). (31,78)
C- La presión arterial debe ser tomada a la paciente en posición sentada con el brazo a nivel del corazón, sentada cómodamente, con
sus pies descansando sobre una superficie plana
C- Se recomienda utilizar un tensiómetro con brazalete apropiado que cubra 1,5 veces la circunferencia del brazo. El uso de
brazaletes pequeños en pacientes con sobrepeso da lecturas altas incorrectas.
D- Se sugiere que, si la presión arterial es consistentemente más alta en uno de los brazos que en el otro, se use la lectura más alta
para todas las medidas de presión arterial.
Puntos de buena práctica para la toma de presión arterial
✓ Se recomienda que aquellos pacientes con cifras tensionales cercanas al límite diagnóstico de los trastornos hipertensivos del
embarazo, acudan a control seguido o se hagan automonitoreo de la TA.
Determinación cualitativa y cuantitativa de proteinuria
Para hablar de proteinuria, debemos tener un valor ≥ 300 mg en orina de 24 horas, o relación proteinuria/creatinuria en muestra
aislada ≥ de 30 miligramos sobre milimoles (mg/mmol) o ≥ 0.26 mg proteinuria/mg de creatinuria y/o proteinuria al azar con tira
reactiva ≥ 1+. Para el diagnóstico presuntivo de trastornos hipertensivos del embarazo es importante considerar la determinación de
proteinuria en 24 horas. (89,90) De igual manera, es un método recomendado para la determinación de proteinuria significativa la
relación proteinuria/creatinuria en una muestra aislada con valor ≥ 30 mg/mmol o ≥ de 0.26 miligramos sobre miligramos (mg/mg).
(36,91) En caso de no contar con métodos cuantitativos se podría usar la tirilla reactiva como un examen para identificar sospecha
diagnóstica de preeclampsia.
Cuando una paciente presenta cifras tensionales altas en el primer nivel de atención en salud, la sospecha diagnóstica sugiere el uso
de la tirilla reactiva. Los valores de 1+ son predictores muy pobres de proteinuria, los valores más allá de este parecen tener mayor
significancia clínica. De cualquier forma, cuando la tirilla reactiva es positiva, y esta se asocia a una presentación clínica sugerente de
trastornos hipertensivos del embarazo, se debe referir al siguiente nivel de atención en salud para la confirmación diagnóstica
(proteinuria de 24 horas y otros exámenes) y el tratamiento. Cabe recalcar que la proteinuria no determina el diagnóstico ni lo
descarta, pues hay casos de preeclampsia donde no hay proteinuria y casos de proteinuria donde no hay preeclampsia (lupus
eritematoso sistémico, enfermedad renal, mieloma múltiple, entre otras). (9,77)
Para la determinación de proteinuria en tirilla se introduce la tirilla en el frasco con orina, se sacude suavemente golpeándola al
costado del contenedor, y el resultado se lee por comparación del color que adquiere la superficie de la tirilla en contacto con la
orina con la tabla de colores sobre la etiqueta del envase.
La determinación cualitativa de proteinuria en tirilla se realiza de acuerdo al tiempo determinado en la especificación técnica de
cada fabricante, así como su lectura. Los resultados se enmarcan en la siguiente tabla de equivalencias (93):

Debido a la variabilidad de las determinaciones cualitativas (prueba con tira reactiva), este método es aplicable como primera
prueba ante la sospecha de preeclampsia, si el resultado es ≥1+ es necesario realizar pruebas confirmatorias como la proteinuria en
24 horas o la relación proteinuria creatinuria en muestra de orina al azar. (92,94) Esta relación (radio proteinuria/creatinina) se
valora de la siguiente manera:
- Se calcula en mg/dl.
- Se determina la cantidad de proteínas y creatinina en orina,
- Se divide la proteinuria para la creatinuria.
- Valores anormales son aquellos ≥ 30 mg/mmol o ≥ 0,26 mg/mg.
El diagnóstico con tiras reactivas en orina para la determinación de proteinuria no reemplaza a la recolección de orina de 24 horas ni
a la relación proteinuria/creatinuria; este método cualitativo puede presentar resultados falsos positivos en presencia de sangre o
semen, Ph urinario mayor a 7, detergentes y desinfectantes- III
Se ha demostrado que el 10 % de mujeres con manifestaciones clínicas e histológicas de preeclampsia no tienen proteinuria, y 20 %
de mujeres con eclampsia no tienen proteinuria significativa- III
La proteinuria no necesita ser repetida una vez que la proteinuria significativa de preeclampsia ha sido confirmada- III
La prueba de proteinuria sólo se debería realizar en mujeres nulíparas y en quienes tengan antecedentes de hipertensión o pre-
eclampsia/eclampsia- III
C- Se recomienda realizar proteinuria en los controles prenatales normales dentro de las semanas 12 y 24, junto a valoración de TA.
C- Se recomienda repetir la prueba de proteinuria en control subsecuente en mujeres nulíparas o con antecedentes de hipertensión
o preeclampsia /eclampsia.
C- Se recomienda que todas las embarazadas que registren una TA elevada sean evaluadas con valoración de proteinuria
C- En mujeres embarazadas con cifras TAS ≥ a 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg se recomienda como primera línea para la medición
de la proteinuria la tirilla reactiva. Si la misma tiene resultados ≥1+, se deberá realizar la determinación de proteinuria en 24 horas o
la relación proteinuria/creatinuria en una muestra al azar.
C- Si se utiliza recolección de orina en 24 horas como método diagnóstico de proteinuria significativa debe existir un protocolo
establecido que asegure que la muestra si es de 24 horas, obtenida en el lugar y con identificación de la paciente a la que se realiza
la prueba.
C- Para determinar que la proteinuria es significativa se debe tomar en cuenta los siguientes puntos de corte:
1. Relación proteinuria/creatinuria en muestra aislada es ≥ de 30 mg/mmol. (97)
2. Relación proteinuria/creatinuria ≥ 0.26 mg/mg. (36)
3. Proteína en orina recolectada en 24 horas es ≥ a 300 mg. (44)
D- La proteinuria no es indicador de la gravedad de la preeclampsia, y no debe utilizarse para guiar su manejo. Su ausencia no
descarta la presencia de preeclampsia.
Conducta activa y expectante en el tratamiento de trastornos hipertensivos del embarazo
No existen evidencias concluyentes sobre mejores resultados entre conductas activas (parto o cesárea temprana) o expectantes en
el manejo de la preeclampsia grave- Ia
A- El manejo obstétrico de la preeclampsia se basa fundamentalmente en el balance entre salud feto-neonatal y salud materna, por
lo que la decisión del manejo debe ser analizada y decidida por el médico tratante según la afectación del binomio
materno-fetal.
Criterios de ingreso hospitalario
Se recomienda referir al nivel correspondiente a aquellas embarazadas que presenten cualquier trastorno hipertensivo del
embarazo que tenga signos de agravamiento o presente un cuadro severo, pero sobre todo, aquellas con riesgo de complicaciones,
como la preeclampsia, que implica enfermedad avanzada y el inicio de una fase inestable en la que la salud del feto o de la madre
puede deteriorarse de forma impredecible (ver definición de preeclampsia con signos de agravamiento).
Tratamiento conservador en embarazo menor o igual a 34(6) semanas con trastornos hipertensivos del embarazo.
Se ha demostrado que utilizar sulfato de magnesio como profiláctico de convulsiones en todas las mujeres con preeclampsia con
signos de agravamiento y eclampsia- III
Los esquemas siguientes de corticoides parecen tener eficacia similar para favorecer la maduración pulmonar (102): Ia
· Betametasona 12 mg intramuscular glútea, cada 24 horas, por un total de dos dosis en dos días.
· Dexametasona 6 mg intramuscular glútea, cada 12 horas por un total de 4 dosis en dos días.
La evaluación mínima de laboratorio debe incluir el recuento de plaquetas, creatinina sérica y las enzimas hepáticas. Estas pruebas
deben repetirse al menos semanalmente en mujeres con preeclampsia sin signos de gravedad para evaluar la progresión de la
enfermedad, y más a menudo si los signos y síntomas clínicos sugieren un empeoramiento de la enfermedad- III
Un aumento del hematocrito puede ser sugestivo de una disminución del volumen intravascular y la progresión a una enfermedad
más grave; mientras que una disminución de hematocrito puede ser un signo de hemólisis.
Un aumento de bilirrubina indirecta sérica es un indicador de hemólisis, aunque un lactato deshidrogenasa (LDH, por sus siglas en
inglés), elevada también puede ser un marcador de enfermedad grave o el síndrome de HELLP.
La hemólisis puede ser confirmada por la observación en un frotis sanguíneo que demuestre esquistocitos y células en casco- III
Los corticoides administrados antes de las 34(6) semanas de gestación aceleran la maduración pulmonar fetal y disminuye la
morbimortalidad neonatal, incluyendo a mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo. Además su administración dentro de
las semanas 33 y 34 semanas y seis días (346) han demostrado reducir el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido- Ia
Recomendaciones para el tratamiento conservador en embarazo menor o igual a 34(6) semanas con trastornos hipertensivos del
embarazo
C- El manejo conservador en embarazos prematuros con preeclampsia sin signos de gravedad puede mejorar los resultados
perinatales, pero se recomienda realizar un cuidadoso monitoreo del estado materno-fetal. (104)
B- Se recomienda el uso de glucocorticoides para maduración fetal entre las 24 y 34- Los corticosteroides prenatales puede ser
considerados para las mujeres que tienen de 24 a 34(6) semanas de gestación con hipertensión (con o sin proteinuria o signos de
agravamiento), si el parto se contempla dentro de los próximos siete días.
A- Ante la sospecha de probable nacimiento de un producto entre 24 y 34(6) semanas en menos de 24 horas se puede aplicar
Betametasona o Dexametasona 12 mg intramuscular cada 12 horas por 2 dosis. (10,102,105)
C- Se debe realizar exámenes de laboratorio y gabinete que incluyan:
- Hemograma con recuento de plaquetas.
- Pruebas de coagulación.
- Creatinina, úrea, ácido úrico, bilirrubinas, transaminasas hepáticas (AST, ALT), LDH y frotis sanguíneo.
- Relación proteinuria/creatinuria en orina al azar, o proteinuria de 24 horas y en caso de no contar con estos exámenes realizar
proteinuria en tirilla
- Pruebas de bienestar fetal.
C- Si existe evidencia de restricción de crecimiento intrauterino en mujeres con preeclampsia, se recomienda una evaluación feto
placentaria que incluya a más de las pruebas de bienestar fetal, una flujometría doppler de la arteria umbilical y de la cerebral media
fetal como prueba antenatal adjunta. (29)
Medidas no farmacológicas en los trastornos hipertensivos del embarazo.
No se ha demostrado que la restricción de sodio mejore las condiciones de una mujer con trastornos hipertensivos del embarazo- III
No se ha demostrado que, en los trastornos hipertensivos, el reposo en cama mejore los resultados del embarazo. (9,110) Ia
A- Para las mujeres con preeclampsia que están hospitalizadas el reposo estricto en cama no es recomendado. (9,110)
A En caso de que la embarazada sea hipertensa crónica y tenga una dieta hiposódica previa, se recomienda continuar con la misma.
C No se recomienda la restricción de sodio por debajo de la ingesta diaria.
C No se recomienda la reducción de peso durante el embarazo para prevenir la preeclampsia. (9)
✓ Se recomienda controlar el peso en cada control prenatal o control por algún trastorno hipertensivo del embarazo, para
determinar cambios significativos que alteren el manejo de la paciente.
Tratamiento farmacológico en los trastornos hipertensivos del embarazo
El uso de diuréticos y el de expansores del volumen plasmático no han demostrado mejoras clínicas ni en la madre ni en el feto.
(101,107–109,112) Ib
El riesgo de hipertensión grave se reduce a la mitad con el uso de antihipertensivos. Sin embargo, los antihipertensivos no se asocian
con cambios en el riesgo de preeclampsia, muerte fetal-neonatal, parto prematuro o neonato pequeño para la edad gestacional- Ia
Evidencia más actual indica que la nifedipina oral y el labetalol* intravenoso son igual de efectivos y seguros en el manejo
emergente de la hipertensión severa** en el embarazo. (114) Ib
Se ha evidenciado también que la efectividad de nifedipina y labetalol* es comparable con α metildopa en las mujeres con
hipertensión severa** en el embarazo o posparto. (9,115) Ia
B- Se recomienda el inicio de terapia antihipertensiva en mujeres que presenten valores de presión arterial ≥160 mmHg presión
arterial sistólica y presión arterial diastólica ≥ 110mmHg. (9,116)
B- Se recomienda el uso de fármacos antihipertensivos para mantener la presión arterial sistólica entre 130 mmHg a 155 mmHg y la
presión diastólica entre 80 mmHg a 105mmHg teniendo en cuenta el criterio especialista y las características propias de cada mujer
A Para el manejo de los trastornos hipertensivos del embarazo se recomienda nifedipina o labetalol* como primera línea por ser
igual de eficaces. (44,114,115)
A No se recomienda el uso de diuréticos ni de expansores del volumen plasmático en mujeres con trastornos hipertensivos del
embarazo. (101,107–109,112)
A Se recomienda evitar los siguientes medicamentos: la nimodipina*, el diasóxido* y la ketanserina*. (118)
B Está contraindicado el uso durante el embarazo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores del
receptor de angiotensina. (9,119)
B El atenolol y la prazosina* no deben ser usados durante el embarazo. (9,120–124)
D Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores del receptor de angiotensina deben ser descontinuados
cuando se planifique un embarazo o tan pronto como se diagnostique el mismo. (9)
✓ Pese a que no existe consenso, se sugiere considerar el tratamiento farmacológico a toda embarazada que presente signos de
gravedad que afecten la integridad neurológica (tabla 2) a pesar de tener valores de presión arterial menores 160 TAS y/o TAD 110.
Medicamentos orales para el tratamiento farmacológico de los trastornos hipertensivos del embarazo
Con el fin de reducir los valores de presión arterial en la preeclampsia existen varios medicamentos que han demostrado eficacia
(tabla 6) (78):

Tratamiento farmacológico en la emergencia hipertensiva

La emergencia hipertensiva se define como una TAS ≥ de 160 mmHg y/o TAD ≥ 110 mmHg. El objetivo de tratar una emergencia
hipertensiva es prevenir las potenciales complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares como: la encefalopatía, la hemorragia
cerebral y la insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte fetal como materna.
La nifedipina (acción corta) y el labetalol* intravenoso son efectivos en el manejo de las emergencias hipertensivas del embarazo.
Sin embargo, la nifedipina controla la hipertensión más rápidamente y está asociada a un aumento significativo de la diuresis- Ib
La nifedipina (acción corta) baja la presión sanguínea más rápido que el labetalol* intravenoso durante una emergencia hipertensiva
en el embarazo- Ib
El labetalol* intravenoso y la nifedipina (acción corta) son igual de efectivos en el control de una emergencia hipertensiva del
embarazo- Ib
Nifedipina oral y labetalol* intravenoso han demostrado ser igual de eficaces, presentan menor frecuencia de efectos adversas
materno-fetales que otros antihipertensivos- Ia
La hidralazina ha demostrado ser más eficaz para disminuir la persistencia de hipertensión severa, comparada con labetalol*. Sin
embargo, la hidralazina no supera la acción de la nifedipina- Ia
Evidencias para el tratamiento farmacológico en la emergencia hipertensiva Nivel de evidencia
En comparación con labetalol* y nifedipina, la hidralazina se ha asociado con mayor hipotensión materna, más cesáreas, mayores
casos de oliguria, mayores efectos adversos en la frecuencia cardiaca fetal y menores puntuaciones APGAR al minuto. A pesar de
que la hidralazina muestra mayores efectos adversos maternos, la misma presenta menos bradicardia neonatal que el labetalol*- Ia
Evidencia más actual, aunque de un ensayo clínico con 50 pacientes, no ha reportado episodios de hipotensión ni con hidralazina
(intravenosa) ni con nifedipina. Este mismo estudio equipara la seguridad y eficacia de ambos fármacos, reportando una reducción
comparable de la presión arterial en mujeres embarazadas con emergencias hipertensivas- Ib
La nifedipina se prefiere sobre la hidralazina por sus propiedades farmacocinéticas (inicio de acción rápido, mayor tiempo de
duración de su efecto y buena biodisponibilidad oral) y por tener menos efectos adversos- Ib
A- Dada la evidencia actual, (89,112,114,129–132) en el Ecuador se recomienda el inicio de tratamiento de una emergencia
hipertensiva en el embarazo con:
- Primera línea: nifedipina de acción corta
- Segunda línea: hidralazina parenteral
C- En cuanto al manejo de líquidos parenterales en mujeres con preeclampsia severa se recomienda la administración de fluidos a 80
mL/hora o 1 mililitros sobre kilogramos (mL/ kg) de peso/hora*, (106) a menos de que existan otras pérdidas continuas de fluidos
como hemorragia. (133) El balance hídrico debe estar monitorizado cuidadosamente puesto que las embarazadas con preeclampsia
severa presentan un riesgo mayor de sufrir edema agudo de pulmón. (101)
*En el cual puede estar incluida la solución utilizada para la administración de sulfato de magnesio cuando se requiera.
Medicamentos para el tratamiento de la emergencia hipertensiva.

12.8 Tratamiento preventivo para la eclampsia

El mecanismo de los efectos anticonvulsivos de sulfato de magnesio no ha sido claramente definido. El efecto primario se piensa que
es central. La hipótesis incluye elevar el umbral convulsivo por su actuación en la N-metil D-aspartato (NMDA), con estabilización de
la membrana en el sistema nervioso central secundaria a sus acciones como un antagonista del calcio no específico, así como la
disminución de la acetilcolina en el nervio motor terminal. Otra teoría es que promueve la vasodilatación de los vasos cerebrales
oponiéndose al vasoespasmo arterial dependiente de calcio, lo que reduce el barotrauma cerebral.
El sulfato de magnesio actúa como bloqueador de los receptores N-metil aspartato en el cerebro disminuyendo en más de la mitad
el riesgo de eclampsia y reduciendo probablemente el riesgo de muerte materna- Ib
Aunque un cuarto de mujeres sufre efectos secundarios, particularmente sofocos, la exposición al sulfato de magnesio no se asocia
con aumento del riesgo materno en el seguimiento a los 2 años ni riesgo de muerte o incapacidad a 18 meses en los niños- Ib
Existe suficiente evidencia de que el sulfato de magnesio es más efectivo que otros medicamentos para la prevención de las
convulsiones eclámpticas en mujeres durante el embarazo, parto o puerperio con preeclampsia con signos de gravedad- III
El sulfato de magnesio reduce los casos de eclampsia en comparación con fenitoína y nimodipino- Ia
Un cuarto de mujeres con preeclampsia que reciben sulfato de magnesio presenta efectos adversos- Ia
El uso del sulfato de magnesio durante el parto en mujeres con preeclampsia leve (sin signos de gravedad) no afecta ninguna etapa
del mismo pero requiere dosis mayores de oxitocina. (140) Ib
El sulfato de magnesio reduce el riesgo de eclampsia en pacientes con preeclampsia grave (con signos de gravedad). (141) Ib
Un ensayo clínico aleatorio (Magpie 2002) (135) demostró que el uso de sulfato de magnesio versus placebo, disminuye las
convulsiones en la eclampsia. Además reportó una reducción del riesgo relativo de eclampsia en un 58 %, con un número necesario
a tratar (NNT) de 91.
En mujeres con preeclampsia severa, el NNT fue de 63, mientras que en mujeres con preeclampsia sin signos de gravedad fue de
109. La mortalidad materna también tuvo una disminución del riesgo relativo del 45 %- Ib
A- Para las mujeres con preeclampsia con síntomas de gravedad se recomienda la administración de sulfato de magnesio como
preventivo de convulsiones. (139)
D- En mujeres con preeclampsia sin síntomas de gravedad se recomienda el uso de sulfato de magnesio como preventivo de
convulsiones. (101)
A- Para las mujeres con eclampsia, se recomienda la administración de sulfato de magnesio como preventivo de nuevas convulsiones
C- Se recomienda la administración de sulfato de magnesio a todas las mujeres con preeclampsia durante el parto, transcesárea y
posparto. (101)
A- Para las mujeres con preeclampsia sometidas a cesárea, se recomienda la administración intraoperatoria continua de sulfato de
magnesio para prevenir convulsiones (eclampsia).
A- Se debe mantener el sulfato de magnesio para la prevención o tratamiento de eclampsia hasta 24 horas postparto, post-cesárea o
después de la última crisis convulsiva. (139)
C- Sulfato de magnesio y nifedipina pueden utilizarse simultáneamente. (9,142,143)
C- Aunque tiene cierto efecto vasodilatador, el sulfato de magnesio no debe ser utilizado como droga antihipertensiva. Siempre
debe asociarse el sulfato de magnesio a medicamentos antihipertensivos recomendadas para tal fin. (9,144–146)
D- No se recomienda el monitoreo rutinario de los niveles de magnesio en suero. (9)
D- La fenitoína no debe ser utilizada para profilaxis de convulsiones o el tratamiento de la eclampsia, a menos que exista una
contraindicación para el uso del sulfato de magnesio o este sea ineficaz. (9)
D Si existen indicaciones maternas o fetales de un parto de emergencia, este no debe ser retrasado con el propósito de administrarle
sulfato de magnesio. (9)
✓ En caso de contraindicación para el uso del sulfato de magnesio se puede utilizar como alternativa fenitoína de 15 a 20 mg/kg de
peso, a no más de 50 mg/minutos como dosis de impregnación. Una dosis adicional de carga se puede administrar a razón de 10
mg/kg vía intravenosa, si después de 20 minutos no hay respuesta a la dosis inicial. Posteriormente 100 mg intravenoso cada 6 a 8
horas como dosis de mantenimiento, a no más de 50 miligramos por minuto (mg/min). Iniciar mantenimiento a las 12 horas de la
dosis inicial de carga.
✓ Se recomienda el control estricto de diuresis horaria con sonda vesical en pacientes que reciben sulfato de magnesio.

12.9 Tratamiento con sulfato de magnesio en preeclampsia (para prevención de eclampsia)

12.10 Tratamiento con sulfato de magnesio para la eclampsia

12.11 Tratamiento de convulsiones recurrentes
C- Las convulsiones recurrentes con tratamiento intravenoso deben tratarse con un bolo adicional de 2 g de sulfato de magnesio en
20 minutos y un incremento de la infusión de mantenimiento a 2 g o 3 g/hora, con un monitoreo clínico frecuente para detectar
signos de intoxicación por magnesio como pérdida del reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria < de 12 por minuto y diuresis menor
a 30cc/ hora durante 4 horas previas. (148)
C- No se debe exceder la administración de 8 g del sulfato de magnesio sumados los bolos adicionales a la dosis de impregnación en
caso de persistencia de convulsiones. (149)
C- Si dos de estos bolos no controlan las convulsiones deben considerarse otros fármacos (148):
- Diazepam 5 a 10 mg intravenoso cada 5 a 10 minutos a una velocidad ≤ a 5 mg/min y la dosis máxima de 30 mg. El diazepam
controla las convulsiones a los 5 minutos en más del 80 % de las pacientes. (148)
-Midazolam 1 a 2 mg intravenoso en bolo a una velocidad de 2 mg/minuto. Se pueden administrar bolos adicionales cada 5 minutos
hasta que cedan las convulsiones (dosis máximo de 7.5 mg).
12.12 Supervisión clínica de la paciente con sulfato de magnesio
La vigilancia del tratamiento con sulfato de magnesio es netamente clínica y debe contemplar los siguientes criterios:
C- El fármaco se elimina completamente por orina, por lo que, para evitar niveles plasmáticos de toxicidad, se debe constatar un
ritmo de diuresis horaria suficiente (30 mL/hora al menos), por sonda vesical a bolsa recolectora. Si disminuye la diuresis horaria, se
debe reducir velocidad de infusión a la mitad o retirar, si no responde a expansión controlada. Garantizada la adecuada respuesta
diurética, podrá reinstalarse la infusión de sulfato de magnesio. (101,148)
C Frecuencia respiratoria ≥ a 12 respiraciones/minuto, control cada 30 minutos. (148)
C La depresión respiratoria se manifiesta con magnesemias por encima de 10 a 13 mEq/L. (101)
C Reflejo rotuliano presente, control cada 30 minutos. La desaparición del reflejo patelar se manifiesta con magnesemias por encima
de 7 a 10 mEq/L.
C El sulfato de magnesio está contraindicado en pacientes con Miastenia Gravis. (148)
D No se debe realizar magnesemias de control de manera rutinaria, pero se requiere monitoreo clínico estricto. (9)
12.13 Identificación y manejo de la intoxicación por sulfato de magnesio
Ante sospecha clínica de intoxicación por sulfato de magnesio (frecuencia respiratoria < de 12 por minuto, paro respiratorio,
bradicardia o paro cardíaco), se debe administrar el antídoto que es gluconato de calcio.
C Se recomienda administrar gluconato de calcio, una ampolla de 1 g intravenoso al 10 % lento en 3 a 10 minutos. (101,147,150)
ü Administre oxígeno a 4 L/minuto por catéter nasal o 10 L/minuto por máscara. Use oximetría de pulso si está disponible.
ü En casos severos, proceder a intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica.
12.14 Terminación del embarazo en pacientes con trastorno hipertensivo del embarazo
El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto para prevenir el desarrollo de complicaciones maternas o fetales por
progresión de la enfermedad.
El momento del parto se basa en la edad gestacional, la gravedad de la preeclampsia, y la condición de la madre y del feto- III
Para las mujeres con preeclampsia sin signos de gravedad, sugerimos manejo expectante con terminación del embarazo a partir 37
semanas de gestación. (101) III
Para las mujeres con preeclampsia y edad gestacional ≥ 37 semanas 0 días, se recomienda terminación del embarazo- III
Para las mujeres con cualquier trastorno hipertensivo del embarazo, el parto vaginal se debe considerar a menos que exista una
contraindicación obstétrica o fetal- III
Si el parto vaginal está previsto y el cuello uterino es desfavorable, se debe utilizar maduración cervical para aumentar la
probabilidad de un parto vaginal exitoso- III
La anestesia regional es una opción apropiada para mujeres que toman ácido acetil salicílico en ausencia de coagulopatía y con
contaje de plaquetas adecuado- III
C- El tratamiento antihipertensivo debe mantenerse durante todo el embarazo y parto para mantener la TA sistólica entre 130
mmHg a 155 mmHg y la presión diastólica entre 80 mmHg a 105 mmHg (9) teniendo en cuenta el criterio del especialista y las
características propias de cada mujer. (117)
C- La tercera etapa del parto en todos los casos debe ser manejada activamente con oxitocina intramuscular 10 unidades
internacionales (UI) o 5 UI intravenosa, dentro del primer minuto, particularmente si se usa sulfato de magnesio previamente. (9)
C- En ausencia de contraindicaciones, todos los siguientes son métodos aceptables de anestesia para cesárea: epidural, espinal,
epidural-espinal combinadas y anestesia general. (9)
A Dosis bajas de fenilefrina* o efedrina pueden ser utilizadas para prevenir o tratar la hipotensión durante la anestesia regional
C- Se sugiere interrupción del embarazo en pacientes con preeclampsia con signos de gravedad que tengan las siguientes
características (101):
- Embarazos menores de 24 semanas.
- Embarazo ≥ de 34 semanas.
- Independientemente de la edad gestacional cuando las condiciones maternas o fetales sean inestables.
C- En casos especiales, y siempre por criterio del especialista, una dosis de rescate de corticoides (una sola dosis adicional de
betametasona o dexametasona) puede ser considerada en embarazadas < 34(6) semanas de gestación que se mantienen con un alto
riesgo de parto prematuro 7 días o más después de un curso inicial de corticoides antenatales posterior a esta administración. (9)
C Los alcaloides del cornezuelo de centeno como la Ergometrina no deben administrarse en ninguna de sus formas. (89)
12.15 Consideraciones especiales en el tratamiento de eclampsia
El manejo de la eclampsia es similar al de la preeclampsia severa con ciertas particularidades expresadas a continuación:
D- Para el manejo de la eclampsia, se recomienda control estricto de la presión arterial y uso de fármacos antihipertensivos
intravenosos
✓- Durante la convulsión inicial, se recomienda proteger a la paciente, proteger la vía aérea, evitar las lesiones y; colocar a la mujer
sobre su lado izquierdo, en lo posible colocar una cánula de guedel, colocar vía intravenosa si no la tiene y aspirar las secreciones de
la boca. Una vez que se han realizado los procedimientos previos se puede iniciar la administración de sulfato de magnesio.
✓ Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable y administrar oxígeno, manteniendo oximetría de pulso
para control de hipoxia.
✓ Colocar dos vías periféricas intravenosas de grueso calibre (catlón Nº16 o 14), y sonda Foley.
✓ Cuando una paciente con eclampsia se encuentra estable, se puede considerar la interrupción del embarazo por parto o cesárea
según el score de Bishop y de la condición materno fetal. (148) Se debe procurar realizar el nacimiento antes de 12 horas de
realizado el diagnóstico.
12.16 Síndrome de HELLP
El síndrome HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del embarazo, el cual se caracteriza por daño endotelial
microvascular, seguido por la activación, agregación y consumo de plaquetas que conllevan a una isquemia distal y necrosis
hepatocelular. Suele ser considerado como una complicación de la preeclampsia grave; sin embargo, en el 15 % de los casos puede
ocurrir en ausencia de signos de la misma. (156)
Se estima que ocurre en aproximadamente 3 de cada 1 000 embarazos, produciendo una mortalidad materna de 1-2 % y una
mortalidad fetal del 10-35 %, lo cual depende de la edad gestacional al momento del parto. Con una recurrencia del 27 % en
embarazos siguientes, y la incidencia de trastornos hipertensivos del embarazo es de 30 % en mujeres con historias previas de
síndrome de HELLP. (156)
Los signos y síntomas están relacionados con el vasoespasmo producido sobre el hígado lo cual ocasiona, en la mayoría de las
pacientes, signos y síntomas de compromiso hepático, que incluye ictericia, náuseas (con o sin vómito) y dolor epigástrico. Además
pueden presentar otros síntomas que incluyen dolor en el hombro derecho, malestar general, cefalea, alteraciones visuales y
sangrado mucocutáneo. Al examen físico se puede evidenciar dolor en el cuadrante superior derecho y edema periférico. (156)
Las alteraciones a nivel hepático incluyen hemorragia periportal, necrosis focal parenquimatosa con deposición de hialina, fibrina,
microtrombos y esteatosis. (156)
El diagnóstico se lo establece con las manifestaciones clínicas, en el contexto de una mujer embarazada, no necesariamente
diagnosticada de preeclampsia, y con alteración de las pruebas de laboratorio. (157) La triada de laboratorio característica consiste
en hemólisis, elevación de enzimas hepática y trombocitopenia. (158)
Dentro de las manifestaciones del síndrome se han creado dos sistemas de clasificación que facilita al personal de salud identificar a
las pacientes con riesgo de sufrir una significativa morbilidad materna, permite guiar la intervención terapéutica, así como evaluar su
eficacia, resultados y permitir, además, comparar los diferentes resultados. Existen dos sistemas de clasificación (tabla 15). (159)
Ante la presencia de náusea, vómito o dolor epigástrico debe sospecharse en síndrome de HELLP. El 12 al 18 % de pacientes
diagnosticadas con síndrome de HELLP son normotensas, y el 13 % no presenta proteinuria, por lo que se debe considerar este
síndrome en las pacientes que carecen de los hallazgos clásicos de preeclampsia- III
Hasta un 15 a 20 % de las pacientes con síndrome de HELLP no tienen antecedente de hipertensión o proteinuria. (156) III
Un meta-análisis de ensayos clínicos aleatorizados demostró que el uso de corticoides en mujeres con el síndrome de HELLP no
muestra beneficios con respecto a la morbimortalidad materna y/o muerte perinatal. Sin embargo, demostró que su uso es efectivo
para mejorar el conteo plaquetario con una diferencia media estandarizada (SMD, por sus siglas en inglés) de 0,67. Siendo más
efectivo si su administración se la realiza antes del parto. (162)
No obstante, el autor concluye que el uso de corticoides puede justificarse si el aumento de la tasa de recuperación de las plaquetas
produce un mejoramiento clínico significativo en la paciente. Ia
A Se recomienda el uso de sulfato de magnesio para prevención de convulsiones en el síndrome de HELLP. (9,135,139)
B En caso de un conteo de plaquetas ≥ 50 000 μL con síndrome de HELLP, la transfusión de plaquetas y paquetes globulares podría
ser considerada previa al parto por vía vaginal o cesárea. Este procedimiento se realizara únicamente en los casos en donde se
presente sangrado excesivo, disfunción plaquetaria previa conocida, decremento rápido en el conteo de plaquetas o coagulopatía
(ver tabla 2). (9)
B Cuando el conteo de plaquetas se encuentra comprendido entre 20000 y 49000 μL con síndrome de HELLP, se debe transfundir
plaquetas previo a la cesárea. (9)
A No se recomienda el uso rutinario de corticoides para el tratamiento del síndrome de HELLP. (162)
B No se recomienda el intercambio de plasma o plasmaféresis para el tratamiento de síndrome de HELLP, en especial durante los
primeros 4 días posparto. (9)
A En mujeres con preeclampsia no se recomienda la expansión de volumen plasmático.
✓ Se recomienda cirugía exploratoria ante sospecha clínica y/o diagnóstico ecográfico de rotura espontánea de hematoma
subcapsular hepático (shock, hemoperitoneo), la laparotomía de urgencia con asistencia de cirujano general (deseable), sostén
hemodinámico y transfusional intensivo puede salvar la vida (empaquetamiento, lobectomía, ligadura de pedículos hepáticos).
✓ Se sugiere realizar control de los niveles de plaquetas cada 24 horas.

Recomendaciones de cuidados posparto en la paciente con trastornos hipertensivos del embarazo (hasta las seis semanas
posparto)
Los controles del posparto inmediato no difieren del control obstétrico habitual con las consideraciones mencionadas respecto a
antihipertensivos y prevención de eclampsia con sulfato de magnesio hasta 24 horas posparto. La hipertensión gestacional
usualmente se resuelve a las seis semanas postparto, aunque en caso de preeclampsia severa, la proteinuria o le hipertensión
pueden permanecer de 3 a 6 meses posparto. (89)
El mecanismo exacto por el cual los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) producen un incremento en la presión arterial no está
claro en su totalidad. (164)
D Se deberá considerar la continuación de la terapia antihipertensiva posparto, particularmente en mujeres con preeclampsia y en
las que tuvieron un parto pretérmino. (9)
C Las mujeres con hipertensión posparto deberían ser evaluadas para preeclampsia de novo o empeoramiento de la preeclampsia
posparto. (9,165)
C La presión arterial debe ser medida a entre los días 3 a 6 posteriores al parto, puesto que en esos días existe el pico de presión
arterial posparto. (9)
C La hipertensión posparto severa debe ser tratada con terapia antihipertensiva, para mantener la TA sistólica <160 mmHg y TA
diastólica <110 mmHg. (9,82)
D En las mujeres sin comorbilidades, la terapia antihipertensiva podría ser considerada para tratar una hipertensión posparto no
grave y para mantener la presión arterial <140/90 mmHg. (9)
C La tromboprofilaxis posparto se puede considerar en mujeres con preeclampsia, especialmente en presencia de otros factores de
riesgo como la cesárea o el reposo en cama por más de 4 días. (9,89)
D En mujeres con comorbilidades que no sea diabetes pregestacional se sugiere la terapia antihipertensiva para mantener la presión
arterial con valores <140/90 mmHg. (9)
A En las mujeres que tienen diabetes pre gestacional se recomienda terapia antihipertensiva para mantener los valores de TAS entre
110 y 129 mmHg y los de TAD entre 65 y 79 mmHg. Se debe evitar valores fuera de estos rangos para evitar compromiso
maternofetal.
D Debería existir confirmación de que cualquier disfunción de órgano blanco producto de la preeclampsia se haya resuelto. (9)
D Los agentes antihipertensivos aceptables para uso en lactancia materna incluyen los siguientes: nifedipina, labetalol*, metildopa,
captopril*, enalapril. (9)
D Los medicamentos antiinflamatorios no esteroidales no deberían administrarse después del parto si la hipertensión es difícil de
controlar, si hay evidencia de lesión renal (oliguria y/o aumento de creatinina), o las plaquetas son < 50 000/uL. (9)
D La heparina de bajo peso molecular (HBPM) no debe ser administrada después del parto hasta por lo menos dos horas después del
retiro del catéter epidural. (89)
12.18 Recomendaciones de cuidados posparto (pasadas las seis semanas posparto)
Las mujeres que ha tenido un embarazo con preeclampsia, hipertensión gestacional o eclampsia tienen un alto riesgo de en un
futuro presentar enfermedades cardiovasculares- III
Los niños nacidos de un embarazo complicado con preeclampsia tienen factores de riesgo cardiovascular aumentados desde una
edad temprana. (78,169) IIb
B Todas las mujeres que han tenido un trastorno hipertensivo gestacional deben seguir una dieta y estilo de vida saludable. (9,170)
B Las mujeres que tienen sobrepeso deben ser alentadas a alcanzar un índice de masa corporal (IMC) saludable, para la salud a largo
plazo
C Las mujeres que tienen sobrepeso deben ser alentadas a alcanzar un índice de masa corporal (IMC) saludable para disminuir el
riesgo en un futuro embarazo. (9)
C- Las mujeres con antecedentes de preeclampsia con signos de agravamiento (en particular quienes tuvieron su parto antes de 34
semanas de gestación), deben ser examinadas para (9):
- Hipertensión preexistente,
- Enfermedad renal subyacente.
C Se recomienda informar a las mujeres que el riesgo de preeclampsia se incrementa cuando el intervalo entre embarazos de < 2 o >
10 años. (89)
D- Las mujeres con hipertensión preexistente o persistente posparto deberán ser sometidas a las siguientes investigaciones al menos
6 semanas posparto (9);
- Uroanálisis.
- Sodio en suero.
- Potasio y creatinina séricas.
- Glucosa en ayunas.
- Perfil lipídico.
- Electrocardiograma de 12 derivaciones.
Estas pruebas se ejecutarán solamente si las mismas no han sido realizadas previamente.
12.19 Criterios de referencia y contrarreferencia
✓ Referir la paciente a centros con adecuada complejidad y capacidad resolutiva una vez que se ha establecido el diagnóstico, para
tomar decisiones de especialidad acertadas y oportunas.
Referencia a consulta externa de ginecología y obstetricia
Desde la primera consulta de atención prenatal, de preferencia antes de las 20 semanas de gestación, deberán enviarse a los
Centros de Salud tipo C de primer nivel a las pacientes con alto riesgo de desarrollar preeclampsia, es decir, aquellas mujeres con:
• Dos o más factores de riesgo moderado de preeclampsia. (ver tabla 4)
• Uno o más factores de riesgo alto de preeclampsia. (ver tabla 4)
• Uno o más factores de riesgo feto-placentarios.
Recomendación para la referencia a Centro de Salud tipo C
D Referencia inmediata a Centro de Salud tipo C, de preferencia antes de la semana 20, de las pacientes con alto riesgo por
condiciones médicas preexistentes, alto riesgo de preeclampsia o preeclampsia previa. (172)
✓ Se recomienda la referencia de pacientes en las que se sospeche preeclampsia a un Centro de Salud tipo C, siempre y cuando se
encuentre estable y no presente amenaza de parto.
✓ Se recomienda el seguimiento de pacientes con diagnóstico de preeclampsia o alto riesgo de preeclampsia en un Centro de Salud
tipo C.
✓ Mujeres con embarazo < 20 semanas, hipertensas crónicas con TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o TA diastólica ≥ 90 mmHg, sin
síntomas de preeclampsia, con o sin proteinuria, siempre y cuando se encuentre estable y que no presente amenaza de parto.
Referencia a servicios especializados de emergencia de ginecología y obstetricia
Los niveles encargados de la atención especializada de los trastornos hipertensivos del embarazo, en especial la preeclampsia-
eclampsia, son aquellos que cuentan con opción de solución quirúrgica (cesárea y cesárea-histerectomía) y soporte posquirúrgico de
complicaciones. Debe establecerse una estricta vigilancia de todas las pacientes hipertensas en el período posparto, ya que el
agravamiento y las complicaciones: eclampsia, preeclampsia sobreimpuesta, Síndrome de HELLP o inestabilidad de las cifras
tensionales son frecuentes en este período.
Punto de buena práctica para referencia a Segundo y Tercer Nivel de Atención
✓ Se recomienda la referencia de pacientes al Segundo Nivel de Atención cuando no se lo pueda hacer al Centro de Salud tipo C en
las circunstancias descritas.
✓ Se recomienda la referencia inmediata al Tercer Nivel de Atención en Salud en las siguientes circunstancias:
–– Mujeres con embarazo < 20 semanas, hipertensas crónicas con TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o TA diastólica ≥ 90 mmHg, con
síntomas de preeclampsia, con o sin proteinuria, siempre.
–– Mujeres con embarazo ≥ a 20 semanas, con TA sistólica ≥ 140 mmHg y/o TA diastólica ≥ 90 mmHg con proteinuria de 300 mg en
orina de 24 horas o tira reactiva positiva o relación proteinuria/creatinuria ≥ 30 mg/mmol o ≥ 26 mg/mg en orina al azar con signos y
síntomas de preeclampsia.
–– Mujeres con embarazo ≥ a 20 semanas, con TA sistólica ≥ 160 mmHg y/o TA diastólica ≥ 110 mmHg, con o sin síntomas de
preeclampsia, con o sin proteinuria.
–– Mujeres que cursen con trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas y hemólisis con embarazo a cualquier edad gestacional, en
ausencia de otras enfermedades, hipertensión o proteinuria.
–– Mujeres con hipertensión gestacional asociada con síntomas y signos persistentes o datos de laboratorio alterados.
–– Mujeres en puerperio que cursaron con hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada, preeclampsia leve o severa,
hipertensión gestacional, hipertensión crónica que durante su consulta de seguimiento en unidad de medicina familiar presenten
cifras TA sistólica ≥ 160 mmHg y/o TA diastólica ≥ 110 mmHg, con o sin resultados de laboratorios alterados.
–– Mujeres con eclampsia.
✓ Se recomienda la referencia al tercer nivel de manera planificada para preparar al equipo multidisciplinario que atenderá el parto
de una mujer con preeclampsia.
Criterios de contrarreferencia
✓ Se recomienda contrarreferencia al Segundo Nivel de Atención o a un Centro de Salud tipo C para seguimiento a pacientes con
preeclampsia estables sin amenaza de parto y con tratamiento instaurado, siempre después de planificar parto con equipo
multidisciplinario.
✓ Se recomienda contrarreferencia al Primer Nivel de Atención en Salud si es que se ha descartado el diagnóstico de preeclampsia.
D- Superada la fase de atención del parto y posparto inmediato, remitir al primer nivel con indicaciones claras del médico
especialista sobre manejo subsecuente con informe de acciones y resultados de la atención de especialidad. (173)
Medicamentos avalados por esta Guía de Práctica Clínica
Ácido acetil salicílico
Indicación Profilaxis para preeclampsia - eclampsia.
Forma Sólido oral de 100 mg
Dosis 100 mg vía oral desde la semana 12 hasta el parto.
Precauciones
· Asma o antecedentes de hipersensibilidad a otros AINE.
· Historia de úlcera péptica, hipoclorhidria, hipoprotrombinemia, tirotoxicosis, deficiencia de vitamina K, litiasis renal, ingesta
habitual de alcohol etílico.
Contraindicaciones
Absolutas: sangrado gastrointestinal, anemia hemolítica, por deficiencia de piruvato cinasa y glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa,
hemofilia, diátesis hemorrágica, lactancia materna,
Efectos adversos
Frecuentes: náusea, vómito, dispepsia, dolor abdominal, hemorragias, urticaria, sangre oculta en las heces, tinitus, mareo,
hiperuricemia.
Uso en el embarazo Categoría D. Se ha reportado malformaciones fetales con su uso especialmente en el 1er trimestre. Su
utilización en el 3er trimestre produce prolongación del embarazo y postmadurez, por inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Hay riesgo de cierre prematuro del conducto arterioso en el neonato, con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca.
Uso en la lactancia Los salicilatos y sus metabolitos pasan a la leche materna en pequeñas cantidades, interrupción del
amamantamiento es usualmente innecesaria. Sin embargo, frente al uso regular o a la ingesta de dosis altas, el amamantamiento
debe ser suspendido tempranamente. El ácido salicílico pasa a la leche materna y cruza la placenta.
Alfa metildopa
Indicación Hipertensión durante el embarazo.
Forma Sólido oral de 250 mg y 500 mg.
Dosis
Dosis inicial: 250 mg vía oral dos veces al día/ tres veces al día. Aumentar la dosis cada dos días por razones necesarias. Las dosis no
deberán ser ajustadas por lo menos en dos días.
Dosis de mantenimiento: la dosis diaria usual de metildopa es 500 mg a 2 g vía oral en dos a cuatro dosis. Aunque algunos pacientes
han respondido a dosis más altas.
Dosis máxima: 3000 mg cada día (3g/día).
Precauciones
· En pacientes con enfermedad cerebrovascular severa por riesgo de movimiento coreoatetósicos.
· En pacientes en diálisis peritoneal, por riesgo de hipertensión posterior a procedimientos.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al medicamento, enfermedad hepática activa (hepatitis aguda, cirrosis) desordenes hepáticos asociados con
tratamiento previo con metildopa, feocromocitoma. No debe ser usado concomitantemente con IMAO, porfiria aguda.
Efectos adversos
Frecuentes: astenia, mareo, cefalea, sedación, desordenes de eyaculación, impotencia, disminución de la libido, hipotensión
ortostática, dolor anginoso por taquicardia refleja, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca, estomatitis, sialoadenitis, astenia,
mialgias, artralgias, parestesias, parálisis de Bell, pesadillas, alteración del estado mental.
Uso en el embarazo Categoría B
Uso en la lactancia La alfa metildopa se distribuye en la leche materna en pequeñas cantidades. Se estima que la cantidad de
alfametildopa que un lactante recibiría sería de alrededor de 0,02 % de la dosis materna. La Academia Americana de Pediatría
considera que alfametildopa es compatible con la lactancia materna.
Fenitoína
Indicación Prevención y control de las convulsiones en preeclampsia y eclampsia en caso de contraindicaciones para el uso del
sulfato de magnesio.
Forma Sólido oral 100 mg. Líquido oral 125 mg/5ml. Líquido parenteral 50 mg/ml.
Dosis
Tratamiento inicial:
· Dosis inicial de carga: 15-20 mg/kg Intravenoso por una ocasión.
· Dosis adicional de carga: se puede administrar 10 mg/kg Intravenoso por una ocasión, si después de 20 minutos no hay respuesta a
la dosis inicial.
Mantenimiento:
· Iniciar la dosis de mantenimiento 12horas después de la última dosis de carga.
· Dosis usual: 100 mg Vía oral/Intravenoso c/6-8horas.
· Velocidad de perfusión máxima: 50 mg/minutos.
· Ajustar la dosis a base de la respuesta o a los niveles séricos.
Precauciones
· Inductor enzimático que puede alterar el efecto de otros medicamentos.
· Enfermedades cardiovasculares.
· Hipotensión.
· Asociada con infusión rápida da lugar a hipotensión y arritmias, se recomienda la monitorización.
· Insuficiencia renal o hepática.
· Diabetes mellitus.
· En adultos mayores.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al medicamento, bloqueos sinoauricular y auriculoventricular de 2do ó 3er grado, bradicardia sinusal, síndrome de
Adams Stokes, Stevens Johnson, embarazo.
Efectos adversos
Frecuentes: somnolencia, fatiga, ataxia, irritabilidad, cefalea, agitación, nerviosismo, nistagmus, mareo, vértigo, disartria, parestesia,
rash, prurito, hiperplasia gingival, cambios del comportamiento, incremento de la frecuencia de las convulsiones, hiperglucemia,
hepatotoxicidad, confusión, visión borrosa, estreñimiento. Con dosis ≥50 mg/min intravenoso: depresión del SNC, colapso
cardiovascular, hipotensión.
Uso en el embarazo Categoría D. Riesgo de síndrome hidantoínico fetal
Uso en la lactancia Compatible con la lactancia. Se recomienda control clínico.
Gluconato de calcio
Indicación se utiliza para contrarrestar una sobredosis de sulfato de magnesio, que a menudo se administra a mujeres embarazadas
para prevenir profilácticamente las convulsiones, como en las pacientes diagnosticadas con preeclampsia.
Forma Líquido parenteral al 10 %.
Dosis Hipermagnesemia:
Dosis expresada como sal de Gluconato de Calcio:
Adultos:
- 1 g - 2 g IV lentamente (4.5 – 9 mEq IV)
· Si se sospechan niveles ≥ 15mg/dL administrar gluconato de calcio: diluir un gramo en 10 ml de solución salina 0.9 % y pasar
intravenoso en 3 minutos cada hora, máximo 16 g/día
· Dar ventilación asistida hasta que comience la respiración
EQUIVALENCIAS DE LA SOLUCIÓN DE GLUCONATO DE CALCIO AL 10%
10 ml de solución al 10%
1g = 1000 mg de Gluconato de Calcio en 10 ml
90 mg (4.5 mEq) de Calcio elemental en 10 ml 0.45 mEq/ml
Aproximación para su uso clínico 100 mg de Calcio elemental en 1 g de Gluconato de Calcio 100 mg de Calcio elemental en 10 ml 10
mg/ml o 0.5 mEq/ml
Precauciones
· Monitorizar las concentraciones séricas de calcio. Vigilar el ECG en pacientes con hiperkalemia que reciban gluconato de calcio
intravenoso.
· Administrar soluciones Intravenosas a temperatura corporal, excepto en emergencias.
Contraindicaciones
En pacientes con hipersensibilidad a la droga o los componentes de su formulación. Hipercalcemia, hipercalciuria, cálculos renales.
Sarcoidosis. Fibrilación ventricular en RCP. En intoxicación por digoxina. No administrar por vía subcutánea o intramuscular
Efectos adversos
Frecuentes: en administración intravenosa: mareo hipotensión, sensación de calor en la piel, náusea, bradicardia, arritmias. En el
lugar de la inyección enrojecimiento de piel, sensación de calor, dolor o comezón.
Uso en el embarazo Categoría C: no se ha documentado el efecto del gluconato de calcio.
Uso en la lactancia Dado que el calcio se excreta en la leche materna, deberá suspenderse.
Hidralazina
Indicación: especialmente para el tratamiento de la hipertensión gestacional la cual con frecuencia está asociada a la aparición de
preeclampsia y en preeclampsia o eclampsia.
Forma: sólido oral de 50 mg. Líquido parenteral de 20 mg/mL.
Dosis 5mg Intravenoso cada 15 a 20 minutos según respuesta(Tensión arterial diastólica: <110mmHg), máximo 40mg.
Precauciones
· Descontinuar lentamente.
· En antecedente de accidente cerebrovascular.
· En enfermedad coronaria.
· Enfermedad valvular mitral de origen reumático.
· Insuficiencia renal.
· Adultos mayores.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al medicamento, taquicardia severa, aneurisma disecante de aorta, falla cardíaca con gasto alto, cor pulmonar,
insuficiencia miocárdica por obstrucción mecánica (estenosis mitral, estenosis aórtica, pericarditis constrictiva), lupus eritematoso
sistémico y trastornos relacionados, enfermedad coronaria arterial, aneurisma disecante de aorta, porfiria aguda.
Efectos adversos
Frecuentes: dolor precordial, palpitaciones, taquicardia, diarrea, pérdida de apetito, náusea, vómito, cefalea.
Embarazo Categoría C
Uso en la lactancia pasa a la leche materna, pero los informes disponibles hasta el momento no han revelado efectos adversos en el
lactante. Las madres que tomen hidralazina pueden amamantar siempre y cuando se someta a observación al lactante en lo relativo
Nifedipina
Indicación: para el tratamiento de los trastornos hipertensivos en el embarazo.
Forma: Sólido oral: 10 mg.
Dosis
10 mg cada 20-30 minutos según respuesta.
Dosis máxima: 60mg.
Precauciones
· Hipotensión leve o moderada. Insuficiencia cardiaca.
· Estenosis aórtica severa. Puede incrementar el riesgo de insuficiencia cardiaca.
· Bradicardia extrema. Anormalidades de la conducción cardiaca.
· Insuficiencia hepática o renal.
· Evitar su uso en síndrome coronario agudo, cuando el infarto miocárdico haya sido inminente.
· En infarto de miocardio no administrarla 1 o 2 semanas posteriores al evento.
Contraindicaciones
Hipotensión severa, shock cardiogénico. Infarto de miocardio reciente. Angina inestable. Hipersensibilidad al medicamento u otras
dihidropiridinas. Uso concomitante con inductores del CYP-450 como rifampicina.
Efectos adversos
Frecuentes: hipotensión, palpitaciones, edema periférico, rubor facial, náusea, mareos, cefalea, nerviosismo, tos, disnea.
Uso en el embarazo Categoría C
Uso en la lactancia Parece que solo pequeñas cantidades de nifedipina pasan a la leche materna. Aunque este medicamento parece
seguro en madres durante la lactancia, debe utilizarse con precaución hasta que se disponga de más datos.
Sulfato de magnesio
Indicación Prevención y control de las convulsiones en preeclampsia y eclampsia.
Forma Líquido parenteral al 20 %.
Dosis
Preeclampsia: 4 g infusión intravenoso en 20 minutos como dosis de impregnación y luego 1g/hora en infusión intravenosa continua
como mantenimiento.
Eclampsia: 6 g infusión intravenoso en 20 minutos como dosis de impregnación y luego 2g/hora en infusión continua como
mantenimiento.
Precauciones
· En pacientes hipocalcémicos, la administración antes del parto puede producir hipotonía, hiporreflexia, hipotensión, depresión
respiratoria en la madre y en el neonato.
· En la administración intravenosa en la eclampsia, reservado para el tratamientode convulsiones que necesiten control inmediato.
· En la insuficiencia renal, puede conducir a toxicidad por magnesio.
Contraindicaciones Miastenia gravis, hipersensibilidad al medicamento, bloqueo cardiaco, daño miocárdico, insuficiencia renal
severa.
Efectos adversos
Poco Frecuente: hiporeflexia, hipotensión, enrojecimiento de la piel y dolor en el sitio de la inyección, diaforesis, hipocalcemia,
hipofosfatemia, hiperkalemia, depresión respiratoria, mareo, cambios visuales, náuseas, vómitos, sed, hipotensión, arritmias, coma,
somnolencia, confusión, debilidad muscular.
Uso en el embarazo Categoría D, uso condicionado cuando es indispensable para la embarazada, la exposición prolongada in útero,
produce daño fetal, dosis excesivas en el tercer trimestre causan depresión respiratoria neonatal.
Uso en la lactancia El sulfato de magnesio se distribuye en la lecha materna. Las concentraciones en la leche son aproximadamente
el doble a los del suero materno.
Hipertensión gestacional y preeclampsia
La preeclampsia complica del 2 al 8% de los embarazos a nivel mundial, del 26% de las muertes maternas en América latina,
mientras que en África y Asia contribuyen con el 9% de las muertes. Aunque la mortalidad materna es mucho menor en los países de
altos ingresos que en los países en desarrollo, el 16% de las muertes maternas pueden atribuirse a trastornos hipertensivos
Antecedentes
Factores de riesgo
La mayoría de los casos de preeclampsia ocurren en mujeres nulíparas sanas sin factores de riesgo obvios. Aunque el papel preciso
de las interacciones genético-ambientales en el riesgo y la incidencia de preeclampsia no está claro, los datos emergentes sugieren
que la tendencia a desarrollar preeclampsia puede tener algún componente genético (13-16).
Definiciones y criterios diagnósticos para los trastornos hipertensivos del embarazo
Preeclampsia (con y sin características graves)
La preeclampsia es un trastorno del embarazo asociado con la hipertensión de inicio reciente, que ocurre con mayor frecuencia
después de las 20 semanas de gestación y con frecuencia a corto plazo, acompaña de proteinuria de inicio reciente, la hipertensión y
otros signos o síntomas de preeclampsia pueden presentarse en algunas mujeres en ausencia de proteinuria (17).
La dependencia de los síntomas maternos puede ser ocasionalmente problemática en la práctica clínica. Se cree que el dolor en el
cuadrante superior derecho o epigástrico se debe a una necrosis parenquimatosa periportal y focal, edema de células hepáticas o
distensión de la cápsula de Glisson, o una combinación. El dolor de cabeza como criterio diagnóstico para la preeclampsia con
características graves no es confiable ni inespecífico. Por lo tanto, se requiere un enfoque diagnóstico astuto y circunspecto cuando
faltan otros signos y síntomas corroborantes indicativos de preeclampsia grave
Es de destacar que, en el contexto de una presentación clínica similar a la preeclampsia, pero a edades gestacionales anteriores a las
20 semanas, se deben considerar diagnósticos alternativos, que incluyen, entre otros, púrpura trombocitopénica trombótica,
síndrome urémico hemolítico, embarazo molar, enfermedad renal o enfermedad autoinmune.
Aunque la hipertensión y la proteinuria se consideran los criterios clásicos para diagnosticar la preeclampsia, otros criterios también
son importantes. En este contexto, se recomienda que las mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria sean
diagnosticadas con preeclampsia si presentan cualquiera de las siguientes características graves: trombocitopenia (recuento de
plaquetas inferior a 100,000 3 109 / L); deterioro de la función hepática según lo indicado por concentraciones sanguíneas
anormalmente elevadas de enzimas hepáticas (hasta el doble del límite superior de la concentración normal); dolor epigástrico o
cuadrante superior derecho persistente severo y no explicado por diagnósticos alternativos; insuficiencia renal (concentración de
creatinina sérica mayor a 1.1 mg / dL o una duplicación de la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad
renal); edema pulmonar; o dolor de cabeza de nueva aparición que no responde al acetaminofén y no se explica por diagnósticos
alternativos o trastornos visuales (Cuadro 2).
La hipertensión gestacional se define como una presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más o una presión arterial diastólica de 90
mm Hg o más, o ambas, en dos ocasiones con al menos 4 horas de diferencia después de 20 semanas de gestación en una mujer con
un estado previamente normal presión arterial (21). Las mujeres con hipertensión gestacional con presión arterial severa (presión
arterial sistólica de 160 mm Hg o superior, o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o superior) deben ser diagnosticadas con
preeclampsia con características graves.
La proteinuria durante el embarazo se define como 300 mg / dL de proteína o más en una recolección de orina de 24 horas o una
proporción de proteína a creatinina de 0.30 o más (24). Cuando no se dispone de métodos cuantitativos o se requieren decisiones
rápidas, se puede sustituir una lectura con tira reactiva de proteína en orina. Sin embargo, el análisis de orina con tira reactiva tiene
altos resultados falsos positivos y falsos negativos. Un resultado de prueba de 1+ proteinuria es falso positivo en el 71% de los casos
en comparación con el límite de 300 mg en la recolección de orina de 24 horas, e incluso los resultados de la prueba de proteinuria
3+ pueden ser falsos positivos en el 7% de los casos. Usando el mismo estándar de recolección de orina de 24 horas, la tasa de falsos
negativos para el análisis de orina con tira reactiva es del 9% (25). Si el análisis de orina es el único medio disponible para evaluar la
proteinuria, entonces la precisión general es mejor usando 2+ como valor discriminante
Hipertensión gestacional
La hipertensión gestacional ocurre cuando se desarrolla hipertensión sin proteinuria o características graves después de 20 semanas
de gestación y los niveles de presión arterial vuelven a la normalidad en el período posparto (21).
Parece que este diagnóstico es más un ejercicio de nomenclatura que uno pragmático porque el tratamiento de la hipertensión
gestacional y de la preeclampsia sin características graves es similar en muchos aspectos, y ambos requieren una mejor vigilancia.
Los resultados en mujeres con hipertensión gestacional generalmente son buenos, pero la noción de que la hipertensión gestacional
es intrínsecamente menos preocupante que la preeclampsia es incorrecta. La hipertensión gestacional se asocia con resultados
adversos del embarazo (17) y puede no representar una entidad separada de la preeclampsia (28). Hasta el 50% de las mujeres con
hipertensión gestacional eventualmente desarrollarán proteinuria u otra disfunción del órgano terminal compatible con el
diagnóstico de preeclampsia, y esta progresión es más probable cuando la hipertensión se diagnostica antes de las 32 semanas de
gestación (29, 30). Aunque los investigadores han informado una tasa de mortalidad perinatal más alta en mujeres con hipertensión
no proteinúrica en comparación con preeclampsia proteinúrica (31), en una cohorte de 1,348 pacientes hipertensas embarazadas,
las mujeres con proteinuria progresaron con mayor frecuencia a hipertensión severa y tuvieron tasas más altas de parto prematuro y
perinatal. mortalidad; sin embargo, las mujeres sin proteinuria tuvieron una mayor frecuencia de trombocitopenia o disfunción
hepática (17). Las mujeres con hipertensión gestacional que presentan presiones sanguíneas de rango severo deben tratarse con el
mismo enfoque que las mujeres con preeclampsia severa. La hipertensión gestacional y la preeclampsia también pueden ser
indistinguibles en términos de riesgos cardiovasculares a largo plazo, incluida la hipertensión crónica (32).

Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de recuento plaquetario bajo

La presentación clínica de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de recuento bajo de plaquetas (HELLP) es una de las
formas más graves de preeclampsia porque se ha asociado con mayores tasas de morbilidad y mortalidad materna (33). Aunque se
han propuesto diferentes puntos de referencia de diagnóstico (34), muchos médicos utilizan los siguientes criterios (35) para hacer
el diagnóstico: lactato deshidrogenasa (LDH) elevada a 600 UI / L o más, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina
aminotransferasa (ALT) elevado más del doble del límite superior de lo normal, y las plaquetas cuentan menos de 100,000 x 109 / L.
Aunque el síndrome HELLP es principalmente una afección del tercer trimestre, en el 30% de los casos se expresa por primera vez o
progresa después del parto.
Además, el síndrome HELLP puede tener un inicio insidioso y atípico, y hasta el 15% de los pacientes carece de hipertensión o
proteinuria (36). En el síndrome HELLP, los principales síntomas de presentación son dolor en el cuadrante superior derecho y
malestar generalizado en hasta el 90% de los casos y náuseas y vómitos en el 50% de los casos (35, 37).

Eclampsia
La eclampsia es la manifestación convulsiva de los trastornos hipertensivos del embarazo y se encuentra entre las manifestaciones
más graves de la enfermedad. La eclampsia se define por convulsiones tónico-clónicas, focales o multifocales de inicio reciente en
ausencia de otras afecciones causales, como epilepsia, isquemia e infarto arterial cerebral, hemorragia intracraneal o uso de drogas.
Algunos de estos diagnósticos alternativos pueden ser más probables en los casos en que se producen convulsiones de nuevo inicio
después de 48 a 72 horas después del parto (38) o cuando se producen convulsiones durante la administración de sulfato de
magnesio.
La eclampsia es una causa importante de muerte materna, particularmente en entornos de bajos recursos. Las convulsiones pueden
conducir a hipoxia materna severa, trauma y neumonía por aspiración. Aunque el daño neurológico residual es poco frecuente,
algunas mujeres pueden tener consecuencias a corto y largo plazo, como problemas de memoria y función cognitiva, especialmente
después de convulsiones recurrentes o hipertensión severa no corregida que conduce a edema o infarto citotóxico (39). La pérdida
permanente de materia blanca se ha documentado en la resonancia magnética después de la eclampsia en hasta un cuarto de las
mujeres, sin embargo, esto no se traduce en déficits neurológicos significativos.
(39)
La eclampsia a menudo (78-83% de los casos) está precedida por signos premonitorios de irritación cerebral, como dolores de
cabeza occipitales o frontales severos y persistentes, visión borrosa, fotofobia y estado mental alterado. Sin embargo, la eclampsia
puede ocurrir en ausencia de signos o síntomas de advertencia (40, 41). La eclampsia puede ocurrir antes, durante o después del
parto. Es de destacar que una proporción significativa de mujeres (20-38%) no demuestran los signos clásicos de preeclampsia
(hipertensión o proteinuria) antes del episodio convulsivo (42). Se cree que los dolores de cabeza reflejan el desarrollo de presión
elevada de perfusión cerebral, edema cerebral y encefalopatía hipertensiva (43).
El término preeclampsia implica que la historia natural de las pacientes con hipertensión persistente y proteinuria significativa
durante el embarazo es tener convulsiones tónico-clónicas si no hay profilaxis si se instituye.
Sin embargo, los resultados de dos ensayos aleatorios controlados con placebo indican que las convulsiones ocurrieron solo en una
pequeña proporción de pacientes con preeclampsia (1.9%) (44) o preeclampsia severa (3.2%) (45) asignados al brazo de placebo de
ambos estudios. También es digno de mención que hay una proporción significativa de pacientes que tuvieron eclampsia de inicio
brusco sin signos o síntomas de advertencia (40). En un análisis nacional de casos de eclampsia en el Reino Unido, se observó que en
el 38% de los casos de eclamptic la convulsión se produjo sin ninguna documentación previa de hipertensión o proteinuria en el
entorno hospitalario (46). Por lo tanto, la noción de que la preeclampsia tiene una progresión lineal natural desde la preeclampsia
sin características graves a la preeclampsia con características graves y, finalmente, a las convulsiones eclamptic es inexacta.
Las manifestaciones del sistema nervioso que se encuentran con frecuencia en la preeclampsia son dolor de cabeza, visión borrosa,
escotomas e hiperreflexia. Aunque es poco frecuente, la ceguera temporal (que dura unas pocas horas hasta una semana) también
puede acompañar a la preeclampsia con características graves y eclampsia (47). El síndrome de encefalopatía posterior reversible
(PRES) es una constelación de una variedad de signos y síntomas neurológicos clínicos, como pérdida o déficit de la visión,
convulsiones, dolor de cabeza y alteración del sensor o confusión (48). Aunque la sospecha de PRES aumenta en el contexto de estas
características clínicas, el diagnóstico de PRES se realiza por la presencia de edema vasogénico e hiperintensidades en los aspectos
posteriores del cerebro en la resonancia magnética. Las mujeres están particularmente en riesgo de PRES en los entornos de
eclampsia y preeclampsia con dolor de cabeza, alteración de la conciencia o anomalías visuales (49). Otra condición que puede
confundirse con eclampsia o preeclampsia es el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (50). El síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible se caracteriza por un estrechamiento multifocal reversible de las arterias del cerebro con signos
y síntomas que generalmente incluyen dolor de cabeza con trueno y, con menos frecuencia, déficits neurológicos focales
relacionados con edema cerebral, accidente cerebrovascular o convulsión.
El tratamiento de mujeres con PRES y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible puede incluir control médico de la
hipertensión, medicación antiepiléptica y seguimiento neurológico a largo plazo.

Fisiopatología
Se han propuesto varios mecanismos de enfermedad en la preeclampsia (1, 51, 52), incluidos los siguientes: isquemia crónica
uteroplacentaria (53), mala adaptación inmunológica (53), toxicidad por lipoproteínas de muy baja densidad (53), impronta genética
(53), aumento de la apoptosis o necrosis del trofoblasto (54, 55), y una respuesta inflamatoria materna exagerada a los trofoblastos
deportados (56, 57). Observaciones más recientes sugieren un posible papel para los desequilibrios de los factores angiogénicos en
la patogénesis de la preeclampsia (58). Es posible que una combinación de algunos de estos supuestos mecanismos pueda ser
responsable de desencadenar el espectro clínico de la preeclampsia. Por ejemplo, existe evidencia clínica (59, 60) y experimental
(61, 62) que sugiere que la isquemia uteroplacentaria conduce a mayores concentraciones circulantes de factores antiangiogénicos y
desequilibrios angiogénicos (63).

Cambios vasculares
Además de la hipertensión, las mujeres con preeclampsia o eclampsia generalmente carecen de la hipervolemia asociada con el
embarazo normal; así, la hemoconcentración es un hallazgo frecuente (64). Además, la interacción de varios agentes vasoactivos,
como la prostaciclina (vasodilatador), el tromboxano A2 (vasoconstrictor potente), el óxido nítrico (vasodilatador potente) y las
endotelinas (vasoconstrictores potentes) dan como resultado otro cambio significativo descrito en la preeclampsia: vasoespasmo
intenso. Es probable que los intentos de corregir la contracción del espacio intravascular en la preeclampsia con una terapia de
fluidos vigorosa sean ineficaces y podrían ser peligrosos debido a la fuga capilar frecuente y la disminución de la presión oncótica
coloide a menudo asociada con la preeclampsia. La fluidoterapia agresiva puede provocar la elevación de la presión de la cuña
capilar pulmonar y un mayor riesgo de edema pulmonar. Un estudio que usó monitoreo hemodinámico invasivo en mujeres con
preeclampsia encontró que antes de la terapia con líquidos intravenosos, las mujeres con preeclampsia tenían función ventricular
hiperdinámica con baja presión de cuña capilar pulmonar (65). Sin embargo, después de una terapia intensiva con fluidos, la presión
de la cuña capilar pulmonar aumentó significativamente por encima de los niveles normales (65) con un mayor riesgo de edema
pulmonar.

Cambios hematológicos
Varios cambios hematológicos también pueden ocurrir en mujeres con preeclampsia, especialmente en preeclampsia con
características graves. La trombocitopenia y la hemólisis pueden ocurrir y alcanzar niveles severos como parte del síndrome HELLP.
La trombocitopenia resulta del aumento de la activación, agregación y consumo de plaquetas (66) y es un marcador de la gravedad
de la enfermedad. Se encuentra un recuento de plaquetas inferior a 150,000 x 109 / L en aproximadamente el 20% de los pacientes
con preeclampsia, que varía del 7% en casos sin manifestaciones graves al 50% en casos con manifestaciones graves (67). Sin
embargo, no se encuentran recuentos reducidos de plaquetas en todos los casos de preeclampsia o eclampsia (68). La interpretación
de los niveles de hematocrito en la preeclampsia debe tener en cuenta que pueden producirse hemólisis y hemoconcentración (69).
En algunos casos, el hematocrito puede no parecer disminuido a pesar de la hemólisis debido a la hemoconcentración basal. La
lactato deshidrogenasa está presente en los eritrocitos en alta concentración.
Las altas concentraciones séricas de LDH (más de 600 UI / L) pueden ser un signo de hemólisis (34, 35).

Cambios Hepáticos
La función hepática puede verse significativamente alterada en mujeres con preeclampsia con características graves. Alanina
aminotransferasa y AST pueden estar elevados. La aspartato aminotransferasa es la transaminasa dominante liberada en la
circulación periférica en la disfunción hepática debido a la preeclampsia y está relacionada con la necrosis periportal. El hecho de
que la AST se incremente en mayor medida que la ALT, al menos inicialmente, puede ayudar a distinguir la preeclampsia de otras
posibles causas de enfermedad hepática parenquimatosa en la que la ALT generalmente es más alta que la AST. Los niveles séricos
elevados de LDH en la preeclampsia son causados por disfunción hepática (LDH derivada de tejidos isquémicos o necróticos, o
ambos) y hemólisis (LDH por destrucción de glóbulos rojos). El aumento de la bilirrubina secundaria a una hemólisis significativa
puede desarrollarse solo en las etapas tardías de la enfermedad. Del mismo modo, las alteraciones en la función sintética hepática,
como se refleja en las anormalidades del tiempo de protrombina, el tiempo parcial de protrombina y el fibrinógeno, generalmente
se desarrollan en la preeclampsia avanzada. La evaluación de estos parámetros de coagulación probablemente solo sea útil cuando
el recuento de plaquetas es inferior a 150,000 x 109 / L, hay una disfunción hepática significativa o se sospecha desprendimiento de
placenta (70)

Cambios renales
Los cambios renales histopatológicos descritos clásicamente en la preeclampsia como endoteliosis glomerular consisten en células
endoteliales hinchadas y vacuoladas con fibrillas, células mesangiales hinchadas, depósitos subendoteliales de proteínas
reabsorbidas del filtrado glomerular y moldes tubulares (71, 72). La proteinuria en la preeclampsia no es selectiva, como resultado
del aumento de la permeabilidad tubular a la mayoría de las proteínas de gran peso molecular (albúmina, globulina, transferrina y
hemoglobina). El calcio urinario disminuye debido a un aumento de la reabsorción tubular de calcio.
En mujeres con preeclampsia, la contracción del espacio intravascular secundaria al vasoespasmo conduce a un empeoramiento de
la retención renal de sodio y agua (73). El aumento normal en el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular y la
disminución esperada en la creatinina sérica pueden no ocurrir en mujeres con preeclampsia, especialmente si la enfermedad es
grave. La preeclampsia con características graves puede incluir deterioro renal agudo como parte del espectro clínico. La oliguria en
la preeclampsia grave es consecuencia del vasoespasmo intrarrenal con una reducción aproximada del 25% en la tasa de filtración
glomerular. En estos pacientes, la oliguria transitoria (menos de 100 ml durante 4 horas) es una observación común en el trabajo de
parto o las primeras 24 horas del período posparto. Las concentraciones plasmáticas de ácido úrico normalmente aumentan al final
del embarazo, y se cree que esto se debe a las mayores tasas de producción fetal o placentaria, o ambas, a la disminución de la
unión a la albúmina y a una disminución en la eliminación del ácido úrico. La concentración sérica de ácido úrico aumenta en mayor
medida en la preeclampsia (74). La explicación más comúnmente aceptada para la hiperuricemia en la preeclampsia, además del
aumento de la producción, es el aumento de la reabsorción y la disminución de la excreción de ácido úrico en los túbulos renales
proximales.

Consecuencias Fetales
Como resultado del flujo sanguíneo uteroplacentario deteriorado secundario al fracaso de la transformación fisiológica de las
arterias espirales o las lesiones vasculares placentarias, o ambas, también se pueden ver manifestaciones de preeclampsia en la
unidad fetal-placentaria (63). Las anormalidades en el lecho placentario y la falla subsecuente de la transformación fisiológica de las
arterias espirales en el primer o primer trimestre (75, 76) limitan el flujo de sangre a la unidad uteroplacentaria.
Los mecanismos adicionales para la isquemia uteroplacentaria crónica incluyen lesiones vasculares placentarias (77, 78).
Entre las mujeres con preeclampsia, las manifestaciones clínicas que se derivan de esta isquemia uteroplacentaria incluyen
restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios, desprendimiento de la placenta y estado fetal no seguro demostrado en la
vigilancia anteparto. En consecuencia, los fetos de mujeres con preeclampsia tienen un mayor riesgo de parto prematuro
espontáneo o indicado.
Consideraciones clínicas y recomendaciones
*¿Existen métodos de detección que sean útiles para identificar a las mujeres en riesgo de desarrollar trastornos hipertensivos del
embarazo?

Varios estudios han evaluado el papel de los marcadores bioquímicos o una combinación de marcadores bioquímicos y biofísicos en
la predicción de preeclampsia en el primer y segundo trimestre del embarazo (79). Independientemente de los parámetros
utilizados, la detección de preeclampsia en mujeres de bajo riesgo se asocia con valores predictivos positivos muy bajos que van del
8% al 33% (79). Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con detección positiva no desarrollarán la enfermedad y cualquier
intervención profiláctica en el grupo con detección positiva expondría innecesariamente a un gran número de pacientes que no se
beneficiarían de estas intervenciones.
En general, la sensibilidad y la especificidad para la predicción de preeclampsia de inicio temprano usando parámetros bioquímicos
(81, 83) o biofísicos (84-87) del primer trimestre (80-82) y del segundo trimestre son mejores que para la preeclampsia de inicio
tardío. La razón de esto aún no está clara, pero es posible que el momento de los insultos a la línea de suministro fetal o la respuesta
fetal a estos insultos sea diferente entre preeclampsia de inicio temprano y de inicio tardío. Aun así, existe evidencia limitada de que
una predicción precisa de preeclampsia de inicio temprano puede ser seguida por intervenciones que mejoren el resultado materno
o fetal

Independientemente del índice o las combinaciones de índices utilizados, los estudios Doppler de la arteria uterina por sí solos
tienen un valor predictivo bajo para el desarrollo de preeclampsia de inicio temprano y un valor aún menor para la preeclampsia de
inicio tardío (88). Un extenso trabajo ha identificado algunos factores angiogénicos (tirosina quinasa- similar a fms soluble [sFlt-1],
factor de crecimiento placentario [PlGF] y endoglina soluble) en el segundo trimestre como herramientas probables para la
predicción de preeclampsia de inicio temprano. Sin embargo, ninguna prueba única predice de manera confiable la preeclampsia y
se requiere una investigación prospectiva adicional para demostrar la utilidad clínica. En el primer trimestre del embarazo, se
informó que una combinación de bajas concentraciones séricas de PlGF en suero materno, un alto índice de pulsatilidad de la arteria
uterina y otros parámetros maternos identificaron al 93.1% de los pacientes que desarrollarían preeclampsia que requeriría un parto
antes de las 34 semanas de gestación ( 82)
Sin embargo, los resultados de este estudio se basan en modelos matemáticos derivados de un estudio anidado de case2control
aplicado a una gran cohorte de casi 7,800 pacientes en los que se midió PlGF solo en el grupo case2control. El valor predictivo
positivo calculado fue solo del 21,2%, lo que indica que aproximadamente el 79% de las mujeres en el grupo de detección positiva no
desarrollarían trastornos hipertensivos durante el embarazo (82). Cabe destacar que un algoritmo similar tuvo un rendimiento
inferior en un ensayo aleatorizado posterior realizado por el mismo grupo de investigación (89). Por lo tanto, los biomarcadores y la
ecografía no pueden predecir con precisión la preeclampsia y deben permanecer
en investigación

-¿Existen estrategias de prevención para reducir el riesgo de trastornos hipertensivos del embarazo?

Las estrategias para prevenir la preeclampsia se han estudiado ampliamente en los últimos 30 años. Hasta la fecha, ninguna
intervención ha demostrado ser ineficaz para eliminar el riesgo de preeclampsia. Con respecto a las intervenciones nutricionales, la
evidencia es insuficiente para demostrar la efectividad de las vitaminas C y E (90), aceite de pescado (91), suplementos de ajo (92),
vitamina D (93), ácido fólico (94) o restricción de sodio (95). ) para reducir el riesgo de preeclampsia. Un metaanálisis de 13 ensayos
(15,730 mujeres) informó una reducción significativa en la preeclampsia con suplementos de calcio, con el mayor efecto entre las
mujeres con una ingesta de calcio baja (96). Sin embargo, este no es el caso en los Estados Unidos u otros países desarrollados. Del
mismo modo, los datos no respaldan la efectividad del reposo en cama y, por lo tanto, no deberían recomendarse de forma rutinaria
(97).
Los investigadores plantearon la hipótesis de que un desequilibrio en el metabolismo de la prostaciclina y el tromboxano A2 estaba
involucrado en la patogénesis de la preeclampsia, lo que condujo a los estudios iniciales de aspirina para la prevención de la
preeclampsia debido a su inhibición preferencial del tromboxano A2 a dosis más bajas (98, 99). En un metaanálisis reciente de datos
agregados de 45 ensayos aleatorizados, solo se observó una reducción modesta en la preeclampsia cuando se inició una dosis baja
de aspirina después de 16 semanas de gestación (riesgo relativo [RR], 0.81; IC 95%, 0.66–0.99 ) pero se demostró una reducción más
significativa en la preeclampsia grave (RR, 0,47; IC del 95%, 0,26–0,83) y la restricción del crecimiento fetal (RR, 0,56; IC del 95%,
0,44–0,70) cuando se inició una dosis baja de aspirina antes de 16 semanas de gestación (100). En contraste, en los datos
individuales agrupados de 31 ensayos aleatorios de alta calidad, los efectos beneficiosos de las dosis bajas de aspirina fueron
consistentes, independientemente de si el tratamiento se inició antes o después de las 16 semanas de gestación (101). Mujeres con
cualquiera de los factores de alto riesgo de preeclampsia (embarazo previo con preeclampsia, gestación multifetal, enfermedad
renal, enfermedad autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 e hipertensión crónica) y aquellas con más de uno de los factores de
riesgo moderado (primer embarazo, edad materna de 35 años o más, un índice de masa corporal [IMC; calculado como peso en
kilogramos dividido por la altura en metros cuadrados] de más de 30, antecedentes familiares de preeclampsia, características
sociodemográficas y factores de historia personal) recibir una dosis baja (81 mg / día) de aspirina para la profilaxis preeclampsia
iniciada entre las 12 y las 28 semanas de gestación (óptimamente antes de las 16 semanas de gestación) y continuar hasta el parto
(Tabla 1)
Nivel Factores de riesgo Recomendación
Alto -Antecedentes de preeclampsia, especialmente cuando se acompaña de un resultado Recomendar dosis bajas
adverso. de aspirina si el paciente
-Gestación multifetal tiene uno o más de estos
-Hipertensión crónica factores de alto riesgo
-Diabetes tipo 1 o 2
-Enfermedad renal
-Enfermedad autoinmune (es decir, lupus eritematoso sistémico, el síndrome
antifosfolípido)
Moderado -Nuliparidad Considere dosis bajas de
-Obesidad (índice de masa corporal superior a 30) aspirina si el paciente
-Antecedentes familiares de preeclampsia (madre o hermana) tiene más de uno de
-Características sociodemográficas (raza afroamericana, bajo nivel socioeconómico) estos factores de riesgo
-Tener 35 años o más. moderado
-Factores de historia personal (p. Ej., Bajo peso al nacer o pequeño para la edad
gestacional, resultado adverso previo del embarazo, intervalo de embarazo de más de
10 años)
Bajo Entrega previa a término sin complicaciones No recomiende dosis
bajas de aspirina
* Incluye solo los factores de riesgo que se pueden obtener del historial médico del paciente. No se incluyen medidas clínicas, como la ecografía Doppler de la arteria uterina.
† Factores de riesgo únicos que están constantemente asociados con el mayor riesgo de preeclampsia. La tasa de incidencia de preeclampsia sería aproximadamente del 8% o más en una
mujer embarazada con uno o más de estos factores de riesgo.
z Los médicos pueden usar una combinación de múltiples factores de riesgo moderado para identificar a las mujeres con alto riesgo de preeclampsia. Estos factores de riesgo se asocian
independientemente con un riesgo moderado de preeclampsia, algunos más consistentemente que otros.
§ Los factores de riesgo moderado varían en su asociación con un mayor riesgo de preeclampsia.

En un reciente ensayo multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, las mujeres embarazadas con mayor riesgo de
preeclampsia prematura (menos de 37 semanas de gestación) fueron asignadas aleatoriamente para recibir aspirina, a una dosis
más alta (150 mg / día), o placebo a partir de las 11 semanas. a las 14 semanas de gestación hasta las 36 semanas de gestación (89).
La preeclampsia prematura ocurrió en el 1.6% de los participantes en el grupo de aspirina, en comparación con el 4.3% en el grupo
de placebo (odds ratio, 0.38; IC 95%, 0.2020.74; P5.004). Los autores también informaron que no hubo diferencias significativas en la
incidencia de resultados adversos neonatales entre los grupos. Los autores concluyeron que las dosis bajas de aspirina en mujeres
con alto riesgo de preeclampsia se asociaron con una menor incidencia de preeclampsia prematura. Sin embargo, no hubo
diferencias en las tasas de preeclampsia a término entre los grupos de estudio. Cabe destacar que, como posible limitación del
estudio, la prevalencia de preeclampsia prematura en el grupo placebo fue la mitad de lo esperado para una población de alto riesgo
según los parámetros del primer trimestre (89).
Se ha sugerido el uso de metformina para la prevención de preeclampsia. En un metanálisis de cinco ensayos controlados aleatorios
que compararon el tratamiento con metformina (n5611) con placebo y control (n5609), no se encontraron diferencias en el riesgo
de preeclampsia (cociente de riesgos combinados / agrupados, 0,86; IC del 95%, 0,33 a 2,26; P5,76; I2566%) (102). Debido a que la
preeclampsia fue un resultado secundario en la mayoría de los estudios en este metanálisis, el efecto de la metformina necesita ser
evaluado por un estudio diseñado para evaluar la reducción de la prevalencia de preeclampsia como criterio de valoración primario.
Mientras tanto, el uso de metformina para la prevención de la preeclampsia sigue siendo de investigación, al igual que el uso de
sildenafil y estatinas (103-105). Estos medicamentos no se recomiendan para esta indicación fuera del contexto de los ensayos
clínicos.

- ¿Cuál es el tratamiento óptimo para las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia?
Entrega versus gestión expectante

En la evaluación inicial, debe obtenerse un recuento sanguíneo completo con estimación de plaquetas, creatinina sérica, LDH, AST,
ALT y pruebas de proteinuria en paralelo con una evaluación clínica materna y fetal exhaustiva.
En los entornos de dilemas diagnósticos, como en la evaluación de posibles preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica, se
puede considerar una prueba de ácido úrico. La evaluación fetal debe incluir una evaluación ecográfica para el peso fetal estimado y
la cantidad de líquido amniótico, así como la prueba fetal anteparto. El manejo posterior dependerá de los resultados de la
evaluación y la edad gestacional. La decisión de dar a luz debe equilibrar los riesgos maternos y fetales.
La observación continua es apropiada para una mujer con un feto prematuro si tiene hipertensión gestacional o preeclampsia sin
características graves (21). No hay ensayos controlados aleatorios en esta población, pero los datos retrospectivos sugieren que sin
características graves, el equilibrio debe estar a favor de la monitorización continua hasta el parto a las 37 0/7 semanas de gestación
en ausencia de pruebas anormales antes del parto, parto prematuro, prematuro. ruptura de las membranas antes del trabajo
(también conocida como ruptura prematura de membranas) o sangrado vaginal, para beneficio neonatal (106). Los riesgos asociados
con el manejo expectante en el período prematuro tardío incluyen el desarrollo de hipertensión severa, eclampsia, síndrome HELLP,
desprendimiento placentario, restricción del crecimiento fetal y muerte fetal; sin embargo, estos riesgos son pequeños y se ven
contrarrestados por el aumento de las tasas de ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales, las complicaciones
respiratorias neonatales y la muerte neonatal que se asociarían con el parto antes de las 37 0/7 semanas de gestación (39). En el
ensayo HYPITAT, las mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia sin características graves después de 36 semanas de
gestación fueron asignadas al manejo expectante o la inducción del trabajo de parto. La última opción se asoció con una reducción
significativa en un compuesto de resultado materno adverso que incluye preeclampsia severa de inicio reciente, síndrome HELLP,
eclampsia, edema pulmonar o desprendimiento de placenta (RR, 0,71; IC 95%, 0,59-0,86) (107) . Además, los autores no informaron
diferencias en las tasas de complicaciones neonatales o parto por cesárea (107)
La monitorización continua de las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves consiste en una
ecografía en serie para determinar el crecimiento fetal, pruebas semanales antes del parto, monitorización estrecha de la presión
arterial y pruebas de laboratorio semanales para preeclampsia.
La frecuencia de estas pruebas puede modificarse según los hallazgos clínicos y los síntomas del paciente. Tras la documentación
inicial de proteinuria y el establecimiento del diagnóstico de preeclampsia, ya no son necesarias las cuantificaciones adicionales de
proteinuria.
Aunque se espera que la cantidad de proteinuria aumente con el tiempo con el manejo expectante, este cambio no es predictivo del
resultado perinatal y no debe influir en el manejo de la preeclampsia (108, 109). Se debe aconsejar a las mujeres que informen de
inmediato cualquier síntoma persistente, preocupante o inusual. En mujeres con hipertensión gestacional sin características graves,
cuando hay progresión a preeclampsia con características severas, esta progresión generalmente demora de 1 a 3 semanas después
del diagnóstico, mientras que en mujeres con preeclampsia sin características graves, la progresión a preeclampsia severa puede
ocurrir en unos días (72). ) La hipertensión gestacional y la preeclampsia son factores de riesgo conocidos para la muerte fetal y
están indicadas las pruebas prenatales. Sin embargo, existen datos limitados o inexistentes sobre cuándo comenzar las pruebas, la
frecuencia de las pruebas y qué prueba usar.
En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves en o más de 37 0/7 semanas de gestación, se
recomienda el parto en lugar del manejo expectante al momento del diagnóstico.
La preeclampsia con características graves puede ocasionar complicaciones agudas y a largo plazo para la mujer y su recién nacido.
Las complicaciones maternas incluyen edema pulmonar, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, síndrome de dificultad
respiratoria aguda, coagulopatía, insuficiencia renal y lesión retiniana. Es más probable que estas complicaciones ocurran en
presencia de trastornos médicos preexistentes.
El curso clínico de la preeclampsia con características graves se caracteriza por un deterioro progresivo de la condición materna y
fetal. Por lo tanto, se recomienda el parto cuando se diagnostica hipertensión gestacional o preeclampsia con características graves
(Cuadro 3) a las 34 0/7 semanas de gestación o más, después de la estabilización materna o con trabajo de parto o ruptura de
membranas previa al trabajo. La entrega no debe demorarse para la administración de esteroides en el período prematuro tardío.
En mujeres con preeclampsia con características graves a menos de 34 0/7 semanas de gestación, con condición materna y fetal
estable, se puede considerar el manejo expectante. Dos ensayos controlados aleatorios de parto versus manejo expectante de
preeclampsia prematura con características graves demostraron que el manejo expectante se asocia con una mayor edad
gestacional al momento del parto y mejores resultados neonatales (110, 111). Estas observaciones fueron reiteradas por una
revisión sistemática Cochrane (112). Los datos aleatorios disponibles limitados son consistentes con la evidencia observacional que
sugiere que el manejo expectante de la preeclampsia temprana con características graves prolonga el embarazo en 1 a 2 semanas,
tiene bajo riesgo materno y mejora los resultados neonatales (113). Por el contrario, en un ensayo controlado aleatorio
multicéntrico en América Latina, los autores no encontraron ningún beneficio neonatal con el manejo expectante de la preeclampsia
con características graves desde las 28 semanas hasta las 34 semanas de gestación (114). Estos resultados diferentes pueden reflejar
las limitaciones en cuidados intensivos neonatales en recursos bajos
ajustes
Emprender un curso de manejo expectante requiere la adhesión a los principios de toma de decisiones compartidas con discusiones
sobre los riesgos y beneficios maternos y fetales, los recursos apropiados (niveles de atención) y la vigilancia vigilante continua. Es
necesaria una estrecha monitorización clínica materna y fetal, y las pruebas de laboratorio (hemograma completo que incluye
plaquetas, enzimas hepáticas y creatinina sérica) deben realizarse en serie (115).
El manejo expectante de la preeclampsia con características graves antes de las 34 0/7 semanas de gestación se basa en criterios
estrictos de selección de los candidatos apropiados y se logra mejor en un entorno con recursos apropiados para la atención
materna y neonatal (116).
Debido a que el manejo expectante está destinado a proporcionar un beneficio neonatal a expensas del riesgo materno, no se
aconseja el manejo expectante cuando no se anticipa la supervivencia neonatal. Durante el manejo expectante, se recomienda el
parto en cualquier momento en caso de deterioro de la condición materna o fetal, que puede incluir algunos de los criterios en el
Cuadro 4. Las indicaciones para el parto acelerado independientemente de la edad gestacional después de la estabilización materna
se describen en el Cuadro 4
Si el parto está indicado a menos de 34 0/7 semanas de gestación, se recomienda la administración de corticosteroides para la
maduración pulmonar fetal (115); sin embargo, retrasar el parto para una exposición óptima a los corticosteroides no siempre es
aconsejable. El deterioro materno o fetal puede impedir la finalización del curso del tratamiento con esteroides.
Anteriormente, la restricción del crecimiento fetal se consideraba una indicación para el parto. En el contexto de parámetros fetales
normales (p. Ej., Volumen de líquido amniótico, hallazgos Doppler, pruebas fetales prenatales), la continuación del manejo
expectante puede ser razonable en ausencia de otros criterios maternos y fetales mencionados anteriormente.

Gestión de pacientes hospitalizados versus pacientes ambulatorios

El manejo ambulatorio en el hogar es una opción solo para mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características
graves y requiere evaluación fetal y materna frecuente. La hospitalización es apropiada para mujeres con características graves y
para mujeres en las que la adherencia a la monitorización frecuente es una preocupación. Debido a que la evaluación de la presión
arterial es esencial para esta afección clínica, se alienta a los proveedores de atención médica a seguir las recomendaciones de los
organismos reguladores que regulen la técnica adecuada para medir la presión arterial.
Tener un manguito de presión arterial demasiado pequeño o demasiado grande puede dar lugar a evaluaciones erróneas. Para
reducir las lecturas inexactas, se debe usar un manguito de tamaño apropiado (longitud 1,5 veces la circunferencia del brazo
superior o un manguito con una vejiga que rodea el 80% o más del brazo). El nivel de presión arterial debe tomarse con un manguito
del tamaño adecuado con el paciente en posición vertical después de un período de descanso de 10 minutos o más. Para los
pacientes en el hospital, la presión arterial se puede tomar con el paciente sentado o en la posición reclinada lateral izquierda con el
brazo del paciente al nivel del corazón (117). El paciente no debe usar tabaco o cafeína durante 30 minutos antes de la medición
porque estos agentes pueden provocar temporalmente un aumento de la presión arterial (118).
Si se selecciona el manejo en el hogar, se requieren evaluaciones fetales y maternas frecuentes. Ningún ensayo aleatorizado ha
determinado las mejores pruebas para la evaluación fetal o materna. Entre las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia
sin características graves, se recomienda el manejo expectante hasta 37 0/7 semanas de gestación, durante el cual se recomienda
una evaluación fetal y materna frecuente. La monitorización fetal consiste en una ecografía para determinar el crecimiento fetal
cada 3–4 semanas de gestación y una evaluación del volumen de líquido amniótico al menos una vez por semana. Además, se
recomienda una prueba prenatal una o dos veces por semana para pacientes con hipertensión gestacional o preeclampsia sin
características graves.
La evaluación materna consiste principalmente en una evaluación frecuente para el desarrollo o empeoramiento de la preeclampsia.
En mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, se recomienda una evaluación semanal del
recuento de plaquetas, creatinina sérica y niveles de enzimas hepáticas. Además, para las mujeres con hipertensión gestacional, se
recomienda una vez por semana una evaluación de proteinuria. Sin embargo, estas pruebas deben repetirse antes si la progresión
de la enfermedad es motivo de preocupación. Además, se debe preguntar a las mujeres sobre los síntomas de preeclampsia con
características graves (p. Ej., Dolores de cabeza severos, cambios visuales, dolor epigástrico y falta de aliento). Las mediciones de la
presión arterial y la evaluación de los síntomas se recomiendan en serie, utilizando una combinación de enfoques inclinados y
ambulatorios, con al menos una visita por semana en la clínica.

Manejo intraparto
Además del manejo apropiado del trabajo de parto y el parto, los dos objetivos principales del manejo de las mujeres con
preeclampsia durante el trabajo de parto y el parto son 1) prevención de convulsiones y 2) control de la hipertensión.

Profilaxis de convulsiones

La prevención de la eclampsia se basa empíricamente en el concepto de parto oportuno, como se discutió anteriormente, una vez
que se ha diagnosticado la preeclampsia. Una gran cantidad de evidencia atestigua la eficacia del sulfato de magnesio para prevenir
las convulsiones en mujeres con preeclampsia con características graves y eclampsia. En el estudio Magpie, un ensayo aleatorizado
controlado con placebo con 10,110 participantes (dos tercios originarios de países en desarrollo), la tasa de convulsiones se redujo
en general en más de la mitad con este tratamiento. Es interesante observar que la reducción en la tasa de eclampsia no fue
estadísticamente significativa en el subconjunto de mujeres inscritas en países de altos recursos en el mundo occidental (RR, 0,67; IC
del 95%, 0,19 a 2,37) (44). En una revisión sistemática posterior que incluyó el estudio Magpie y otros cinco estudios, el sulfato de
magnesio en comparación con el placebo redujo a la mitad el riesgo de eclampsia (RR, 0,41; IC del 95%, 0,29 a 0,58), redujo el riesgo
de desprendimiento de la placenta (RR, 0,64; IC del 95%, 0,50-0,83), y redujo el riesgo de mortalidad materna aunque de manera no
significativa (RR, 0,54; IC del 95%, 0,26-1,10). No hubo diferencias en la morbilidad materna o la mortalidad perinatal. Una cuarta
parte de las mujeres informaron efectos adversos con sulfato de magnesio, principalmente sofocos, y la tasa de parto por cesárea
aumentó en un 5% cuando se utilizó sulfato de magnesio (119).
No hay consenso sobre el uso profiláctico de sulfato de magnesio para la prevención de convulsiones en mujeres con hipertensión
gestacional o preeclampsia sin características graves. Dos ensayos aleatorios pequeños (n5357 total) asignaron mujeres con
preeclampsia sin características graves a placebo o sulfato de magnesio y no informaron casos de eclampsia entre las mujeres
asignadas a placebo y no hubo diferencias significativas en la proporción de mujeres que progresaron a preeclampsia severa (120,
121 ) Sin embargo, dado el pequeño tamaño de la muestra, los resultados de estos estudios no pueden usarse para orientación
clínica (122, 123).
La tasa de convulsiones en preeclampsia con características graves sin profilaxis con sulfato de magnesio es cuatro veces mayor que
en aquellas sin características graves (4 en 200 versus 1 en 200). Se ha calculado que 129 mujeres necesitan tratamiento para
prevenir un caso de eclampsia en casos asintomáticos, mientras que en casos sintomáticos (dolor de cabeza severo, visión borrosa,
fotofobia, hiperreflexia, dolor epigástrico), el número necesario para tratar es 36 (124) . La evidencia con respecto a la relación
beneficio-riesgo de la profilaxis con sulfato de magnesio es menos favorable al uso de rutina en la preeclampsia sin características
graves (122). El médico o la institución deben determinar la decisión clínica de usar el sulfato de magnesio para la profilaxis de las
convulsiones en pacientes con preeclampsia sin características graves, teniendo en cuenta los valores o preferencias del paciente, y
el compromiso de beneficio-riesgo único de cada estrategia. Aunque la relación beneficio-riesgo para la profilaxis de rutina es menos
convincente para pacientes en entornos de altos recursos, se recomienda que se use sulfato de magnesio para la prevención y el
tratamiento de las convulsiones en mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia con características graves o eclampsia (124,
125)
El sulfato de magnesio es más efectivo que la fenitoína, el diazepam o la nimodipina (un bloqueador de los canales de calcio utilizado
en la neurología clínica para reducir el vasoespasmo cerebral) en la reducción de la eclampsia y debe considerarse el fármaco de
elección en la prevención de la eclampsia en los períodos intraparto y posparto ( 119, 126, 127). Las benzodiacepinas y la fenitoína
se justifican solo en el contexto del tratamiento antiepiléptico o cuando el sulfato de magnesio está contraindicado o no está
disponible (miastenia grave, hipocalcemia, insuficiencia renal moderada a grave, isquemia cardíaca, bloqueo cardíaco o miocarditis).
Todavía hay datos escasos sobre la dosis ideal de sulfato de magnesio. Incluso el rango terapéutico de 4.8– 9.6 mg / dL (4–8 mEq / L)
citado en la literatura es cuestionable (128, 129). Aunque existe una relación entre la toxicidad y la concentración plasmática de
magnesio, con tasas de infusión más altas que aumentan el potencial de toxicidad, no se ha establecido la concentración precisa de
magnesio clínicamente efectiva en la prevención de la eclampsia. Las convulsiones ocurren incluso con magnesio a un nivel
terapéutico, mientras que varios ensayos que usan velocidades de infusión de 1 g / hora, frecuentemente asociadas con niveles
subterapéuticos de magnesio, pudieron reducir significativamente la tasa de eclampsia o convulsiones recurrentes (44, 130).
Otros aspectos complicados son que los niveles constantes de magnesio se alcanzan más lentamente durante el período anterior al
parto que durante el período posterior al parto. Un mayor volumen de distribución y un IMC más alto también afectan la dosis y la
duración necesarias para alcanzar niveles circulantes adecuados. Se ha informado en pacientes con un IMC alto (especialmente
mayor de 35) que el nivel de magnesio anteparto puede permanecer subterapéutico hasta 18 horas después del inicio de la
perfusión cuando se usa una dosis de carga intravenosa de 4,5 g seguida de 1,8 g / hora. (131) Sin embargo, las tasas de infusión
superiores a 2 g / hora se han asociado con un aumento de la mortalidad perinatal en una revisión sistemática de estudios aleatorios
de sulfato de magnesio utilizado para la tocólisis (132). Estos datos pueden considerarse de apoyo para el régimen generalmente
preferido en los Estados Unidos (administración intravenosa [IV] de una dosis de carga de 4–6 g durante 20–30 minutos, seguida de
una dosis de mantenimiento de 1–2 g / hora). Para las mujeres que requieren un parto por cesárea (antes del inicio del trabajo de
parto), la infusión idealmente debe comenzar antes de la cirugía y continuar durante la cirugía, así como durante 24 horas después.
Para las mujeres que dan a luz por vía vaginal, la infusión debe continuar durante 24 horas después del parto.
En caso de dificultades para establecer el acceso venoso, se puede administrar sulfato de magnesio mediante inyección
intramuscular (IM), inicialmente 10 g como dosis de carga (5 g IM en cada glúteo), seguido de 5 g cada 4 horas. El medicamento se
puede mezclar con 1 ml de solución de xilocaína al 2% porque la administración intramuscular es dolorosa. La tasa de efectos
adversos también es mayor con la administración intramuscular (44). Los efectos adversos del sulfato de magnesio (depresión
respiratoria y paro cardíaco) provienen en gran medida de su acción como un relajante muscular liso. Los reflejos tendinosos
profundos se pierden a un nivel de magnesio sérico de 9 mg / dL (7 mEq / L), la depresión respiratoria ocurre a 12 mg / dL (10 mEq /
L) y el paro cardíaco a 30 mg / dL (25 mEq / L ) En consecuencia, siempre que estén presentes reflejos tendinosos profundos, se evita
una toxicidad más grave.
(Tabla 2) Debido a que el sulfato de magnesio se excreta casi exclusivamente en la orina, la medición de la producción de orina debe
ser parte del monitoreo clínico, además del monitoreo del estado de la respiración y los reflejos tendinosos. Si se altera la función
renal, los niveles séricos de magnesio aumentarán rápidamente, lo que pone al paciente en riesgo de efectos adversos significativos.
En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica 1.0–1.5 mg / dL) u oliguria (producción de orina de menos de 30 ml por
hora durante más de 4 horas), la dosis de carga de 4–6 g debe ir seguida de una dosis de mantenimiento de solo 1 gm / hora. El uso
de una dosis de carga más baja, como 4 g, puede asociarse con niveles subterapéuticos durante al menos 4 horas después de la
carga (133). En casos con disfunción renal, es necesaria la determinación de laboratorio de los niveles de magnesio en suero cada 4
horas.
Si el nivel sérico excede 9.6 mg / dL (8 mEq / L), la infusión se debe detener y los niveles séricos de magnesio se deben determinar a
intervalos de 2 horas. La infusión se puede reiniciar a una velocidad menor cuando el nivel sérico disminuye a menos de 8.4 mg / dL
(7 mEq / L) (133). La concentración sérica de magnesio está relacionada con la aparición de efectos adversos y toxicidades (ver Tabla
2) (128, 134). Los pacientes con riesgo de depresión respiratoria inminente pueden requerir intubación traqueal y corrección de
emergencia con solución de gluconato de calcio al 10%, 10 ml IV durante 3 minutos, junto con furosemida por vía intravenosa para
acelerar la tasa de excreción urinaria
Enfoque antihipertensivo: medicamentos y umbrales para el tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la hipertensión severa son prevenir la insuficiencia cardíaca congestiva, la isquemia miocárdica, la
lesión o insuficiencia renal y el accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse
rápidamente para la hipertensión severa de inicio agudo (presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial diastólica
de 110 mm Hg o más, o ambas) que se confirma como persistente (15 minutos o más). La literatura disponible sugiere que los
agentes antihipertensivos deben administrarse dentro de 30 a 60 minutos. Sin embargo, se recomienda administrar terapia
antihipertensiva tan pronto como sea razonablemente posible después de que se cumplan los criterios para la hipertensión severa
de inicio agudo. La hidralazina intravenosa o labetalol y la nifedipina oral son los tres agentes más comúnmente utilizados para este
propósito (ver Tabla 3). Una reciente revisión sistemática Cochrane que involucró a 3.573 mujeres no encontró diferencias
significativas con respecto a la eficacia o la seguridad entre la hidralazina y el labetalol o entre la hidralazina y los bloqueadores de
los canales de calcio (135). Por lo tanto, cualquiera de estos agentes puede usarse para tratar la hipertensión severa aguda en el
embarazo (135, 136). Aunque la terapia antihipertensiva parenteral puede ser necesaria inicialmente para el control agudo de la
presión arterial, se pueden usar medicamentos orales a medida que se continúa con el manejo expectante. El labetalol oral y los
bloqueadores de los canales de calcio se han usado comúnmente. Un enfoque es comenzar un régimen inicial de labetalol a 200 mg
por vía oral cada 12 horas y aumentar la dosis hasta 800 mg por vía oral cada 8 a 12 horas según sea necesario (máximo total de
2.400 mg / día). Si la dosis máxima es inadecuada para alcanzar el objetivo de presión arterial deseado, o la dosis está limitada por
un efecto adverso, entonces se puede agregar gradualmente nifedipino oral de acción corta.

Drogas Dosis Inicio de

acción
Labetalol 10–20 mg IV, luego 20–80 mg cada La taquicardia es menos común y tiene menos efectos 1 -2 min
10–30 minutos a una dosis adversos.
acumulativa máxima de 300 mg; o Evitar en mujeres con asma, enfermedad miocárdica
infusión constante 1–2 mg / min IV preexistente, función cardíaca descompensada y bloqueo
cardíaco y bradicardia.
Hidralazina 5 mg IV o IM, luego 5–10 mg IV Dosis más altas o frecuentes asociadas con hipotensión 10 -20 min
cada 20–40 minutos a una dosis materna, dolores de cabeza y trazados anormales de la
acumulativa máxima de 20 mg; o frecuencia cardíaca fetal; Puede ser más común que otros
infusión constante de 0.5–10 mg / agentes.
h
Nifedipina 10–20 mg por vía oral, repita en 20 Puede observar taquicardia refleja y dolores de cabeza 5-10 min
(liberación minutos si es necesario; luego 10–
inmediata) 20 mg cada 2–6 horas; la dosis
diaria máxima es de 180 mg

Recuadro 1. Factores de riesgo de preeclampsia

Nuliparidad
Gestaciones multifetales
Preeclampsia en un embarazo anterior
Hipertensión crónica
Diabetes pregestacional
Diabetes gestacional
Trombofilia
Lupus eritematoso sistémico
Índice de masa corporal antes del embarazo mayor de 30
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Edad materna de 35 años o más
Enfermedad del riñón
Tecnología de reproducción asistida
Apnea obstructiva del sueño
Recuadro 2. Criterios de diagnóstico para preeclampsia
Presión sanguínea
- Presión arterial sistólica de 140 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más en dos ocasiones con al menos 4
horas de diferencia después de 20 semanas de gestación en una mujer con una presión arterial previamente normal
- Presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más. (La hipertensión severa puede
confirmarse en un corto intervalo (minutos) para facilitar la terapia antihipertensiva oportuna).
y proteinuria
- 300 mg o más por recolección de orina de 24 horas (o esta cantidad extrapolada de una recolección programada) o
- Relación proteína / creatinina de 0.3 mg / dL o más o
- Lectura con tira reactiva de 2+ (se usa solo si otros métodos cuantitativos no están disponibles)
O en ausencia de proteinuria, hipertensión de nuevo inicio con el nuevo inicio de cualquiera de los siguientes:
- Trombocitopenia: recuento de plaquetas inferior a 100.000 x 109 / L
- Insuficiencia renal: concentraciones séricas de creatinina superiores a 1.1 mg / dL o una duplicación de la concentración sérica de
creatinina en ausencia de otra enfermedad renal
- Función hepática alterada: concentraciones sanguíneas elevadas de transaminasas hepáticas a dos veces la concentración normal
- Edema pulmonar
- Dolor de cabeza de nueva aparición que no responde a la medicación y no se explica por diagnósticos alternativos o síntomas
visuales
Recuadro 3. Características severas
- Presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más, o presión arterial diastólica de 110 mm Hg o más en dos ocasiones con al menos 4
horas de diferencia (a menos que se inicie una terapia antihipertensiva antes de este tiempo)
- Trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100.000 3 109 / L)
- Función hepática deteriorada según lo indicado por concentraciones sanguíneas anormalmente elevadas de enzimas hepáticas
(hasta el doble de la concentración normal del límite superior), y dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho persistente
intenso que no responde a la medicación y no se tiene en cuenta por diagnósticos alternativos
- Insuficiencia renal (concentración de creatinina sérica superior a 1.1 mg / dL o una duplicación de la concentración de creatinina
sérica en ausencia de otra enfermedad renal)
- Edema pulmonar
- Dolor de cabeza de nueva aparición que no responde a la medicación y no se explica por diagnósticos alternativos
- Alteraciones visuales

Recuadro 4. Condiciones que excluyen la gestión expectante

Materno
- Presión arterial no controlada de rango severo (presión arterial sistólica persistente de 160 mm Hg o más o presión arterial
diastólica de 110 mm Hg o más que no responde a la medicación antihipertensiva
- Dolores de cabeza persistentes, refractarios al tratamiento.
- Dolor epigástrico o dolor superior derecho que no responde a la repetición de analgésicos.
- Trastornos visuales, déficit motor o sensorium alterado.
- Carrera
- Infarto de miocardio
- síndrome de HELLP
- Disfunción renal nueva o que empeora (creatinina sérica mayor a 1.1 mg / dL o dos veces el valor inicial)
- Edema pulmonar
- Eclampsia
- Sospecha de desprendimiento agudo de placenta o sangrado vaginal en ausencia de placenta previa
Fetal
- Pruebas fetales anormales
- Muerte fetal
- Feto sin expectativa de supervivencia en el momento del diagnóstico materno (p. Ej., Anomalía letal, prematuridad extrema)
- Flujo persistente inverso del extremo diastólico en la arteria umbilical
∗ En algunos casos, se puede considerar un curso de esteroides prenatales dependiendo de la edad gestacional y la gravedad
materna de la enfermedad.

PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y SÍNDROME DE HELLP

Fisiopatología
 Son síndromes complejos con una amplia variedad en la severidad de los síntomas y EG de inicio.
 La fisiopatología es compleja, no sólo depende de las condiciones periconcepcionales, del feto y del genotipo placentario,
sino también de la pareja susceptibilidad paterna y de la capacidad del sistema inmune materno para tratar con el
embarazo, así como de factores genéticos.
  Varios mecanismos que conducen a la preeclampsia: la respuesta inmune en la interfase placenta-madre, placentación
superficial con insuficiente remodelación de las arterias espirales uterinas, un desbalance entre factores angiogénicos y
estrés oxidativo que desencadena inflamación sistémica.
 El resultado es insuficiente función placentaria combinado con liberación de factores placentarios en la circulación materna
acoplado a una exagerada respuesta inflamatoria que causa una disfunción endotelial generalizada, activación de
leucocitos, el complemento y aglutinación
 Respuesta inmune en la interfase: la expresión de antígenos paternos extraños activa la regulación del sistema inmune
materno en la interfase placenta-madre que es esencial para sostener el embarazo.
 Cada embarazo tiene diferente combinación de derivados fetales paternos HLA-C sobre el trofoblasto y KIR (receptores de
inmunoglobulinas asesinas) materno sobre células NK. Esta interfase inmunológica regresa en la segunda mitad del
embarazo cuando las vellosidades del sincitiotrofoblasto que carecen de expresión de HLA se vuelven dominantes.
 El locus KIR humano consiste de 7-15 genes en un mismo cromosoma 19q el cual codifica la inhibición o activación KIR.
Placentación y angiogénesis
 Las células NK son la población predominante de las células linfoides deciduales.
 Durante el embarazo temprano se acumulan alrededor de las células del citotrofoblasto invasor.
 Cooperan con el trofoblasto extra velloso para remodelar a las arterias espirales, sufriendo éstas una transición epitelial a
endotelio a través de la liberación de citocinas que están involucradas en la angiogénesis y estabilidad cardiovascular, como
VEGF, TGF-beta y endoglina soluble.
 El ligando del VEGF y sus receptores juegan un papel esencial en la función normal y patológica del endotelio.
 El receptor VEGFR1 también conocido como FLT1 (tirosina quinasa) con múltiples ligandos como el factor de crecimiento
placentario (PlGF), VEGF-A y VEGF-B (factores proangiogénicos).
 La forma soluble no transmembrana de sFTL1 se encuentra elevada en circulación de mujeres con preeclampsia; en la
preeclampsia atrapa a sus ligandos VEGF y PlGF reduciendo su libre circulación
 La placenta tiene el más alto nivel de expresión de RNAm de FLT1 y la expresión está sobrerregulada por la hipoxia, la cual
eleva la promoción del gen FLT1 en el 80% de la placenta.
 La endoglina (ENG) es un auxiliar del receptor celular de superficie para TGF-beta1 y TGF-beta3 que son potentes
inhibidores de la migración y diferenciación del trofoblasto
 La endoglina soluble inhibe la acción de TGF-beta1 y TGF-beta3.
 La expresión de ENG y la producción de endoglina soluble está sobrerregulada en la preeclampsia.
 El sFLT1, VEGF, PIGF y ENG aumentan 4 a 8 semanas antes de que aparezca la preeclampsia.
 El PIGF es un biomarcador, que a concentración por abajo de 5 percentiles demuestra tener alta sensibilidad (0.96) y un
valor predictivo (0.98) para predecir severidad
Estrés oxidativo e inflamación
 En la preeclampsia la hipoperfusión placentaria es una ruta potencial para los EROS y citocinas proinflamatorias, las cuales
pueden inducir estrés oxidativo y disfunción celular endotelial en la circulación materna y fetal.
 El daño en la remodelación de las arterias espirales resulta en entrada de la sangre materna al espacio intervelloso a muy
elevada presión y velocidad.
 El estrés oxidativo causado por esa hipoxia/reoxigenación daña generando daño en la oxidación de lípidos y proteínas
placentarias que son proinflamatorias.
 También resulta en estrés mitocondrial y del retículo endoplásmico, apoptosis y necrosis tisular.
 El estrés oxidativo activa al factor de transcripción NF-kB fundamental para la respuesta inflamatoria
 y un sensor celular de estrés.
 Vincula el estrés oxidativo con la inflamación por dos vías:
a) el trofoblasto necrótico produce activación sistémica de células endoteliales a través de la IL-6,
b) las partículas derivadas del sincitiotrofoblasto liberadas a la circulación materna interactúan con los leucocitos y
monocitos estimulando la producción de citocinas proinflamatorias.
 Hay aumento del proceso inflamatorio en la sangre materna y en cordón umbilical de preeclámpticas
 La placenta llega a ser una fuente considerable de citocinas a lo largo del embarazo.
 Existen marcadores inflamatorios: proteínas de fase aguda (PCR y alfa1-antitripsina), citocinas proinflamatorias (IL-6 y FNT-
alfa) y marcadores de activación leucocitaria (elastasa, lactoferrina, sL-selectina, sVCAM, sPECAM).
 También hay marcadores de estrés oxidativo: estado total antioxidante (TAS), sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico
(TBARS) y niveles de ácido úrico.
 Estudios: relación + entre la sangre materna y de cordón umbilical, en ambas se encuentra un aumento significativo del
nivel de PCR, alfa1-antitripsina, sVCAM y ácido úrico
Bases genéticas subyacentes
 Genes para preeclampsia y HELLP que probablemente interactúan en la hemostasia, en el sistema cardiovascular y en la
respuesta inflamatoria.
 Algunos genes: angiotensinógeno (AGT y sus receptores AGTR1 y AGTR2) en el locus 1q42-43, eNOS en 7q36, EPAS en 2p12
y 2p25, TLR2 en 9p13, otros locus principales 10q.22.1 6p, 9q, 11p y 19q. L
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS EN EL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA
 La preeclampsia es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y fetal.
 Los signos clínicos aparecen en la segundad mitad del embarazo, pero los mecanismos patogénicos aparecen mucho más
temprano.
 El único tratamiento curativo es el nacimiento del feto y de la placenta.
 El objetivo es evitar las complicaciones maternas como accidente vascular cerebral, falla renal, edema pulmonar y
eclampsia.
 El tratamiento farmacológico: basado en la terapia antihipertensiva y sulfato de magnesio
 HT en embarazo se define como: PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg y se clasifica en 4 categorías:
 Hipertensión crónica: PAS ≥ de 140 mmHg o PAD=> 90 mmHg o ambas previas al embarazo, identificada antes de las 20
semanas de gestación; persiste por más de 12 semanas postparto y uso de medicación antihipertensiva antes del embarazo.
 Hipertensión gestacional: PAS≥ 140 mmHg o PAD≥ 90 mmHg, sin proteinuria y que ocurre después de las 20 SDG,
normalización de la presión arterial antes de las 12 semanas postparto. Puede representar la fase pre proteinúrica de
preeclampsia o recurrencia de hipertensión crónica que disminuye a mitad de la gestación y que puede evolucionar a
preeclampsia.
 Preeclampsia eclampsia: HTA reciente aparición en la segunda mitad del embarazo; a menudo acompañada por proteinuria
de reciente aparición.
 Preeclampsia con datos de severidad: PAS > de 160 mmHg o diastólica > de 110 mmHg tomada en más de dos ocasiones y
que presenta una o más complicaciones severas

- Eclampsia: presencia de convulsiones de gran mal de reciente aparición en mujeres con preeclampsia, o bien convulsiones
que aparecen en 48-72 horas postparto.
- HELLP: LDH > 600 UI/L, bilirrubinas > 1.2 mg/dL, AST > 70UI/L, plaquetas < 100,000/μL; la proteinuria puede estar o no
presente.
 Hipertensión crónica con preeclampsia agregada: hipertensión al inicio del embarazo y que desarrolla proteinuria después
de las 20 SDG, proteinuria de reciente aparición en una paciente con hipertensión crónica antes de las 20 SDG, incremento
súbito de la proteinuria; si ésta estaba presente al inicio del embarazo y de la presión arterial, desarrolla síndrome de
HELLP. Se pueden manifestar síntomas como cefalea, escotoma y dolor en epigastrio y cuadrante superior derecho.
 La preeclampsia con datos de severidad es una indicación para acelerar el nacimiento en mujeres con edad mayor de 34
semanas.
 Antes de las 24 semanas de gestación es recomendable finalizar el embarazo inmediatamente.
 Retrasar el nacimiento puede estar asociado con complicaciones severas HELLP (11%), edema pulmonar (2.9%), eclampsia
(1.1%), hematoma subcapsular del hígado (0.5%), en relación al neonato la variabilidad en la frecuencia cardíaca (50%),
retardo en el crecimiento (37%), muerte prenatal (7.3%) y/o desprendimiento de placenta (5.1%).
 Las contraindicaciones para el manejo expectante más allá de 48 horas: RCIU (< 5 percentil), oligohidramnios severo, flujo
reverso al final de la diástole en la arteria umbilical, disfunción renal, alteraciones hepáticas, trastornos de la coagulación,
RPM y trabajo de parto pretérmino.
 Siempre proceder a finalizar el embarazo tan pronto sea posible, después de estabilizar a la madre

 Mujeres que han sufrido preeclampsia es más probable que desarrollen enfermedad cardiovascular, ya que comparten
factores de riesgo incluyendo obesidad, hipertensión, diabetes y enfermedad renal.
Tratamiento antihipertensivo:
 Terapia para HT severa es prevenir las complicaciones: hemorragia intracraneana, encefalopatía hipertensiva y edema
pulmonar, así como prevenir posibles enfermedades cardiovasculares (falla cardíaca congestiva e isquemia miocárdica).
 SOMANZ: el tratamiento antihipertensivo debe ser iniciado cuando los rangos de PAS estén en el rango de 140-160 mmHg y
de PAD en 90-100 mmHg.
 NICE: recomienda tratar cuando la PAS > 150 mmHg y la PAD > 100 mmHg
 ACOG: iniciar tratamiento con PAS ≥ de 160 mmHg o PAD > de 110 mmHg.
 Cochrane: no se encontraron diferencias significativas en eficacia y seguridad entre la hidralazina y labetalol o entre
hidralazina y algún bloqueador de los canales de calcio; los resultados sugieren que la hidralazina, labetalol y nifedipina oral
pueden ser usadas para tratar la hipertensión severa.
 Se deben evitarse descensos precipitados de la presión sanguínea, ya que afecta el flujo útero-placentario, se recomienda
disminuir de 10 a 20 mmHg cada 10 a 20
 minutos.
 La SOCG: los antihipertensivos alternativos incluyen: infusión de nitroglicerina (I-B), metildopa oral (IB), labetalol oral (IB),
clonidina oral (III-B), o postparto, captopril oral (III-B).
 La hipertensión refractaria se puede tratar con nitroprusiato de sodio (III-B).
 Los IECA e IRA no deben utilizarse durante el embarazo (II-2E); el atenolol y el prazosin tampoco se recomiendan antes del
nacimiento (I-D) (Cuadros II y III).
 El sulfato de magnesio se utiliza para el tratamiento y prevención de las crisis convulsivas; tiene implicaciones anestésicas,
puede prolongar el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes y debe suspenderse durante el procedimiento
quirúrgico bajo anestesia general;
 La vida media del sulfato de magnesio es de cinco horas y descontinuar la infusión intravenosa antes del procedimiento
quirúrgico reduce su concentración en plasma al mínimo, lo que incrementa el riesgo de convulsiones.
 Las pacientes con preeclampsia que sean sometidas a cesárea deberán continuar con la infusión de sulfato de magnesio
durante el procedimiento quirúrgico
 Se ha demostrado en pacientes con eclampsia una reducción del 67% en las crisis convulsivas recurrentes con el sulfato de
magnesio comparadas con quienes fueron tratadas con fenitoína.
 La fenitoína y benzodiacepinas no deben ser utilizada para la profilaxis o el tratamiento de la eclampsia, a menos que exista
una contraindicación para sulfato de magnesio o éste sea ineficaz (I-E).
 El tratamiento con sulfato de magnesio en la paciente eclámptica deberá ser continuado por lo menos 24 horas después de
la última convulsión.
 Dosis de carga 4-6 g en 30 minutos, continuar en infusión 1-2 g/hora para 24 horas, convulsiones recurrentes 1-2 g en 5
minutos.
 El efecto del sulfato de magnesio: incluye mecanismos vasculares y neurológicos.
 Es un calcio antagonista e induce vasodilatación y puede disminuir la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y limita
el edema vasogénico;
 Sus propiedades anticonvulsivas pueden estar relacionadas a su actividad antagonista de receptores Nmetil D-aspartato y
Glutamato.
 Hay que evaluar la presencia de efectos adversos y corregirlos (Cuadro IV)

 El 97% del magnesio se elimina por orina en pacientes con datos de insuficiencia renal se deberá realizar el manejo de
acuerdo al siguiente esquema (Cuadro V).
 A pesar de acción sinérgico para depresión cardíaca entre el sulfato de magnesio y los bloqueadores de los canales de calcio
su administración conjunta no está contraindicada
 Manejo de líquidos: el edema agudo pulmonar es una complicación potencial de la preeclampsia: contribuye por la
disminución de la presión coloidosmótica, el incremento en la permeabilidad capilar, incremento de la presión hidrostática
y disfunción diastólica cardíaca
 La preeclampsia es considerada como un estado de depleción del volumen intravascular que condiciona un alto riesgo al
paciente de padecer insuficiencia renal.
 La ecocardiografía, el ultrasonido pulmonar y la bioimpedancia torácica nos permiten evaluar imágenes del fluido
intersticial y parámetros hemodinámicos que son de utilidad para guiar el manejo de líquidos en estas pacientes.
 La cantidad de líquidos administrados deberá ser muy meticulosa para evitar la sobrecarga (limitar el total de líquidos IV a 1
mL/kg/hora; máximo 80 mL/hora), esto incluye todas las drogas administradas en el volumen y de preferencia usar bombas
de infusión para un mejor control.
 SOCG: sugieren no administrar fluidos (III-D), furosemida o dopamina (I-E) en forma rutinaria para tratar la oliguria < 15
mL/hora.
 Fenilefrina o efedrina: puede usar para prevenir o tratar la hipotensión durante la anestesia neuroaxial.
Momento del nacimiento en mujeres con preeclampsia
 En mujeres con preeclampsia no grave a los 34 a 36.6 semanas de gestación, no hay suficiente evidencia para hacer una
recomendación sobre los beneficios o riesgos de manejo expectante (III-L).
 Con preeclampsia con ≥ 37 semanas de gestación, se recomienda el nacimiento inmediato (I-A).
 En mujeres con preeclampsia no grave complicada con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, síndrome de plaquetas bajas
en 24 a 34.6 semanas de gestación, considerar retrasar el nacimiento el tiempo suficiente para administrar corticosteroides
prenatales para acelerar la madurez pulmonar fetal si hay una mejora temporal en las pruebas laboratorio maternas (II-2B).
 En todas las mujeres con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, síndrome de plaquetas bajo en ≥ 35 SDG se debe
considerar el nacimiento inmediato (II-2B)
 El modo de nacimiento debe ser determinado por la EG, presentación, modificaciones cervicales y las condiciones del
binomio; el nacimiento por cesárea no es obligatorio.
 La inducción y conducción del trabajo de parto debe considerarse cuando sea posible.
Anestesia y analgesia:
 La preeclampsia es asociada con un incremento en la incidencia de trombocitopenia y potencialmente con otras
anormalidades de la coagulación; es máximo del 10% (< 100,000/μL). Incrementos en tiempo de protrombina (TP), tiempo
parcial de tromboplastina (TTP), o disminución de los niveles de fibrinógeno, preeclampticas con datos de severidad con
trombocitopenia menor de 100,000/μL.
 Una cuenta plaquetaria > 75,000/μL en ausencia de otras anormalidades de la coagulación es segura para anestesia
regional.
 Otros autores consideran una cuenta plaquetaria de 50,000/μL aceptable para anestesia espinal
 Hay algunos principios generales que deben tomarse en consideración:
a) El anestesiólogo debe ser informado cuando una paciente ingrese a labor;
b) En ausencia de contraindicación, la preeclampsia se considera una indicación médica para analgesia o anestesia
neuroaxial epidural o combinada (espinal-epidural) durante el trabajo de parto, ya que ésta proporciona analgesia
adecuada y estabilidad hemodinámica aceptable y evita los riesgos asociados a la anestesia general; estos riesgos incluyen
la posible presencia de vía aérea difícil e hipertensión severa asociada con la intubación endotraqueal.
 En caso de contraindicaciones para la anestesia neuroaxial (edema agudo pulmonar, coagulopatía, alteraciones del estado
de conciencia seguidas de convulsiones) la anestesia general pudiese ser requerida;
c) No deberá administrarse carga de líquidos intravenosos como rutina antes de la anestesia neuroaxial
 Agentes uterotónicos:
 Preeclampsia: la administración lenta de 3UI de oxitocina es recomendada como el uterotónico de primera elección. Y debe
ser seguida de una infusión en la menor dosis efectiva, para de evitar vasodilatación, taquicardia, incremento del gasto
cardíaco y retención de líquidos (efecto de la hormona antidiurética).
 La carbetocina es asociada con los mismos efectos de la oxitocina,
 Debido a sus efectos vasoconstrictores la ergonovina está contraindicada en la preeclampsia.
Tromboprofilaxis:
 Preeclampsia es un factor de riesgo para trombosis, particularmente cuando hay factores de riesgo (IMC > 30, edad > 35,
multiparidad).
 Se debe iniciar con HBPM particularmente en caso de reposo prolongado, más de cuatro días u operación cesárea.
COMPLICACIONES CEREBROVASCULARES PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA
 Los cambios fisiopatológicos que ocurren dentro del sistema cerebrovascular : predisponen a isquemia y hemorragia.
 Además, la eclampsia por sí misma conduce a síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES), una forma de
encefalopatía hipertensiva que puede llevar a edema cerebral, convulsiones, isquemia y hemorragia.
 El PRES puede ocurrir después del parto.
 La disfunción endotelial sistémica resulta en incremento de la permeabilidad vascular, promueve edema cerebral y altera la
autorregulación cerebral.
 La predilección por edema en la sustancia blanca subcortical de los lóbulos occipitales, por la baja densidad relativa de
receptores simpáticos vasoconstrictores en los vasos de la circulación posterior. Conforme el edema vasogénico progresa,
conducen a hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea (esta última por ruptura de venas piales), con menos
frecuencia a vasoespasmo con infarto isquémico.
 Las convulsiones marcan la etapa tardía de la enfermedad, su mecanismo involucra vasoespasmo asociado a hipertensión y
culmina con el desarrollo secundario de edema cerebral vasogénico y citotóxico e hipertensión intracraneana que rompe la
barrera hematoencefálica (BHE)
 Los mismos mecanismos fisiopatológicos que conducen a preeclampsia, eclampsia y PRES probablemente también
conduzcan a la angiopatía cerebral postparto (PPA), por estrechamiento reversible de las arterias intracerebrales, a menudo
acompañado de edema cerebral reversible, convulsiones, hemorragia parenquimatosa y hemorragia subaracnoidea no
aneurismática.
 Presentan con manifestaciones de edema cerebral: cefalea, náusea y vómito, fenómenos visuales consistentes con
disfunción del lóbulo occipital y por último convulsiones.
 Otras características de encefalopatía: confusión y nivel deprimido de la consciencia
 Pacientes con PPA aislada pueden presentar recurrencia e inicio súbito de cefalea intensa (dolor de cabeza tipo trueno).
 La hipertensión relacionada al embarazo se presenta en 5 al 11% de las mujeres y de éstas el 40 al 100% muestran signos de
retinopatía hipertensiva, el 25 al 50% de las mujeres afectadas sean sintomáticas (visión borrosa, diplopía, hemianopsia
homónima).
 La ceguera cortical y otros cambios en la visión como resultado de preeclampsia se resuelven en cuestión de horas o días
cuando las pacientes reciben el tratamiento adecuado(11).
 La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) cerebral revelan el edema vasogénico, mientras que la
imagen Tc-SPECT demuestra hiperperfusión.
 Con tratamiento MgSO4, el 5-12% desarrollan vasoconstricción progresiva y daño que termina en déficit neurológico
persistente.
 La muerte por eclampsia generalmente se debe a hemorragia intracraneal mal manejada; por lo tanto, hay que mantener la
presión arterial media (PAM) en 90 mmHg, ya que se ha demostrado que cifras sistólicas superiores a 160 mmHg
incrementan el riesgo de resangrado y de muerte en un 50%
Regímenes orales antihipertensivos (retardo de nifedipina, labetalol y metildopa) para el tratamiento de la hipertensión grave en
el embarazo: un ensayo abierto, aleatorizado y controlado

Antecedente
 HT es el trastorno médico más común en embarazo, lo que complica 1 de cada 10 embarazos.
 El tratamiento de la PA severa se recomienda para reducir el riesgo de complicaciones maternas.
 Los regímenes para el tratamiento agudo de la HT incluyen medicamentos intravenosos.
 Aunque son efectivos, requieren acceso venoso y un cuidadoso monitoreo fetal y pueden no ser factibles en entornos
ocupados o de bajos recursos.
Métodos
 HT severa (presión arterial sistólica ≥160 mm Hg o presión arterial diastólica ≥110 mm Hg); recibir 10mg de nifedipina oral,
200 mg de labetalol oral (por hora, en los cuales la dosis podría aumentarse si se mantenía la hipertensión), o 1000 mg de
metildopa (una dosis única, sin aumento de dosis).
 El resultado primario fue el control de la presión arterial (definida como presión arterial sistólica de 120–150 mm Hg y
presión arterial diastólica de 70–100 mm Hg) dentro de las 6 h sin resultados adversos.
Recomendaciones
 298 (33%) mujeres fueron asignadas para recibir nifedipina, 295 (33%) mujeres fueron asignadas para recibir labetalol y Se
asignaron 301 (33%) mujeres para recibir metildopa.
 El resultado primario fue significativamente más común en las mujeres del grupo de nifedipina que en las del grupo
metildopa (249 [84%] mujeres frente a 230 [76%] mujeres; p = 0 · 03).
 Sin embargo, el resultado primario no difirió entre los grupos de nifedipino y labetalol (249 [84%] mujeres versus 228 [77%]
mujeres; p = 0 · 05) o los grupos de labetalol y metildopa (p = 0 · 80).
 Se informaron siete eventos adversos graves (1% de los nacimientos) durante el estudio: una (<1%) mujer en el grupo de
labetalol tuvo una convulsión intraparto y seis (1%) neonatos (un [<1%] neonato en el grupo de nifedipina, dos [1%]
neonatos en el grupo de labetalol y tres [1%] neonatos en el grupo metildopa) nacieron muertos. Ningún nacimiento tuvo
más de un evento adverso.
Interpretación
 Todos los antihipertensivos orales redujeron la PA, el uso de nifedipina retardada dio como resultado una mayor frecuencia
de logro de resultados primarios que el uso de labetalol o metildopa.
 3 medicamentos orales son opciones iniciales viables para la HT severa en entornos de bajos recursos
Introducción
 Los trastornos hipertensivos del embarazo incluyen:
- HT crónica (es decir, hipertensión diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación),
- preeclampsia y eclampsia,
- HT crónica con preeclampsia superpuesta (un diagnóstico de HT crónica fuera del embarazo o antes de las 20 semanas de
gestación y una exacerbación repentina de la HT o manifestaciones de afectación de los órganos terminales, como
proteinuria nueva o aumentada, aumento de las enzimas hepáticas, trombocitopenia, edema pulmonar, insuficiencia renal
o síntomas como dolor de cabeza intenso o dolor en el cuadrante superior derecho)
- HT gestacional.
  La HT asocia con efectos adversos para la madre y el bebé; RCIU, el parto prematuro y la morbilidad y mortalidad materna,
fetal y neonatal.
 Una encuesta de la OMS: incidencia de preeclampsia de 2 a 5% y una incidencia de eclampsia de 0 a 3% en 314 623 mujeres
de Asia, África y América Latina.
 Las mujeres con trastornos hipertensivos del embarazo: mayor riesgo de desarrollar factores de riesgo cardiovascular (HT,
DM2 y obesidad), ERC, ECV prematura (cardíaca, cerebrovascular y arterial periférica) y mortalidad cardiovascular.
 La hipertensión severa en el embarazo: PA sistólica => 160 mm Hg o una PA diastólica => 110 mm Hg, y cualquiera se
considera una emergencia obstétrica, e recomienda terapia antihipertensiva urgente
 El tratamiento de la HT severa: reducir el riesgo de eventos cardiovasculares o cerebrovasculares
 Cochrane datos insuficientes para recomendar un medicamento específico, concluyendo que la elección de
antihipertensivos debe guiarse por la experiencia de los médicos y su familiaridad con el medicamento, los efectos adversos
conocidos y las experiencias de las mujeres.
 Los ensayos clínicos generalmente han evaluado los medicamentos IIV (hidralazina o el labetalol), son regímenes son
efectivos para reducir la PA, requieren acceso intravenoso, tienen el potencial de reducir la presión sanguínea de manera
precipitada y requieren un control fetal cuidadoso.
 Los medicamentos orales: en varios entornos de atención, no requieren almacenamiento en frío, ni equipo especial y un
proveedor capacitado, y disponibles en países de bajos y medianos ingresos
 Tres fármacos antihipertensivos orales (nifedipina [un bloqueador de los canales de calcio], labetalol [un bloqueador α y β
bloqueador combinado] y metildopa [un agonista α del SNC]) se han usado ampliamente en el embarazo y han mostrado
una baja incidencia de complicaciones médicas.
Procedimientos
 Las mujeres que fueron asignadas al azar para recibir nifedipina dosis inicial de 10 mg de nifedipina oral; si su presión
sanguínea sistólica excedió los 155 mm Hg o su presión sanguínea diastólica excedió los 105 mm Hg después de 1 h, se
podría administrar una dosis adicional de 10 mg cada hora para dos dosis adicionales (hasta un total de 30 mg).
 Las mujeres que fueron asignadas al azar para recibir labetalol recibieron una dosis inicial de 200 mg de labetalol oral; si su
presión arterial sistólica excediera los 155 mm Hg o su presión arterial diastólica excediera los 105 mm Hg después de 1 h,
se podría proporcionar una dosis adicional de 200 mg cada hora para dos dosis adicionales (hasta un total de 600 mg).
 Las mujeres que fueron asignadas al azar para recibir metildopa recibieron una dosis única de 1000 mg de metildopa, sin
aumento de dosis durante el período de estudio de 6 h.
 Para las mujeres en los tres grupos, monitoreamos y registramos el pulso y la presión arterial cada 20 minutos con un
brazalete digital automático.
 La saturación de oxígeno se midió y registró al inicio del estudio ya las 2 h, 4 h y 6 h.
 La evaluación de la Escala de coma de Glasgow al inicio del estudio, 2 h y 6 h.
 La aspartato transaminasa, el recuento de plaquetas y la % sérica de creatinina al inicio y a las 6 h.
 Los efectos secundarios maternos se evaluaron al inicio del estudio, 2 h y 6 h.
 La frecuencia cardíaca fetal se controló al inicio y a las 6 h.
 El sulfato de magnesio se administró a los participantes con preeclampsia grave
Resultados
 Resultado primario: control PA (sistólica de 120–150 mm Hg y diastólica de 70–100 mm Hg) dentro de las 6 h sin resultados
adversos.
 Estos resultados adversos: hipotensión (sistólica <120 mm Hg, diastólica <70 mm Hg, o ambos, y sufrimiento fetal), cesárea
por sufrimiento fetal hasta 2 h después del final del estudio, dolor de cabeza intenso, dolor de cabeza severo que requiere
la suspensión del medicamento o eclampsia.
 Resultados secundarios: necesidad cambiar el régimen o proporcionar adicionales; desprendimiento de la placenta; efectos
secundarios maternos asociados con empeoramiento de la preeclampsia materna (dolor en el pecho, disnea, dolor de
cabeza con cambio en el tratamiento, síntomas visuales como destellos o diplopía, dolor abdominal epigástrico o del
cuadrante superior derecho y náuseas o vómitos); morbilidad materna (eclampsia o convulsiones, resultados adversos del
SNC como accidente cerebrovascular o ceguera cortical, síndrome HELLP, edema pulmonar [indicado por saturación de
oxígeno <90% y radiografía de tórax anormal], oliguria [<25 ml / h durante 2 h], y coagulación intravascular diseminada);
Muerte materna; parto por cesárea; e intervalo de inscripción a entrega.
 Evaluó las complicaciones fetales o neonatales: morbilidad neonatal (síndrome de dificultad respiratoria que requirió
suplementación de oxígeno, ultrasonido cerebral anormal, convulsiones, bradicardia [FC sostenida <100 lpm] más allá de la
reanimación y requirió intervención); ingreso neonatal a UCI, incluida la duración del ingreso a UCI, el uso de oxígeno y la
ventilación mecánica; nacimiento de un niño muerto; y muerte neonatal.
Resultados
 Análisis por intención de tratar: 298 (33%) mujeres fueron asignadas para recibir nifedipina, 295 (33%) mujeres fueron
asignadas para recibir labetalol y 301 (33%) para recibir metildopa.
 De las personas aleatorizadas, tres (1%) de nifedipina, una (<1%) de labetalol y tres (1%) de metildopa solo tuvieron una
medición de PA calificada (sistólica medición ≥160 mmHg o diastólica de ≥110 mmHg) en el momento de la inscripción y,
por lo tanto, no eran elegibles para el tratamiento.
 Ocho (3%) de nifedipina, nueve (3%) de labetalol y ocho (3%) de metildopa interrumpieron el tratamiento antes del final del
período de estudio (6 h) debido al parto o traslado a otra instalación.
 14 mujeres (tres [1%] de nifedipina, cinco [2%] de labetalol y seis [2%] metildopa) porque fueron dados de alta del hospital
antes del parto o finalmente dieron a luz en otra instalación.
 Las características basales de las mujeres en los tres grupos fueron similares, sin diferencias notables
 Aproximadamente un 1/3 tenían proteinuria de 2+ o más al momento de la inscripción. Sin embargo, solo 38 (4%) de 894
recibieron terapia con sulfato de magnesio en las 12 h previas a la inscripción, 189 (21%) habían recibido un medicamento
antihipertensivo al menos 12 h antes de la inscripción.
 El resultado primario (control dentro de las 6 h, sin adversos) fue significativamente más común en nifedipina que en el
grupo de metildopa
 Sin embargo, el resultado primario no difirió entre los grupos de nifedipino y labetalol o los grupos de labetalol y metildopa
(p = 0 · 80)
 Algo menos de la mitad de los grupos de nifedipina y labetalol recibieron una segunda dosis, después de tiempos medios de
85 min (nifedipina) y 130 min
 Las mujeres del grupo de labetalol recibieron con mayor frecuencia una tercera dosis de tratamiento
 Las mujeres con metildopa tenían más probabilidades de recibir un medicamento hipertensivo adicional o segundo durante
el período de estudio que las que recibieron nifedipina o labetalol
 El segundo medicamento más común en el grupo metildopa fue nifedipina.
 En casi todas las mujeres a las que se les administró otro fármaco de uso intensivo, su presión arterial era mayor que el
rango objetivo al momento de la administración del segundo medicamento.
 Solo un participante recibió una medicación intravenosa (labetalol).
 El desprendimiento placentario solo ocurrió en una mujer (<1%), en el grupo de labetalol
 Las mujeres en el grupo de nifedipina informaron con mayor frecuencia un dolor de cabeza después de 2 h que las mujeres
asignadas para recibir labetalol o metildopa, que persistió hasta el final de
 Los dolores de cabeza tenían una gravedad similar entre los grupos.
 Las mujeres asignadas para recibir nifedipina mostraron con mayor frecuencia taquicardia (FC de 115lpm) en una o más
visitas de monitoreo que las mujeres que recibieron labetalol o metildopa
 Las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow no variaron entre los grupos.
 Una mujer (<1%) en el grupo de labetalol tuvo una convulsión intraparto; a pesar de recibir MgSO4.
 Efectos secundarios no difirió significativamente entre los tres grupos de tratamiento.
 Ninguna mujer murió durante el período de estudio.
 Los resultados del parto y el parto no variaron entre los grupos.
 Aproximadamente dos tercios de las mujeres en cada grupo entregadas por cesárea, debido a inducciones fallidas de parto
y anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal
 El tiempo medio desde la inscripción hasta el parto fue de aproximadamente 24 h.
 La incidencia de muerte fetal, muerte neonatal y morbilidad neonatal no varió entre los grupos.
 El ingreso neonatal a UCI fue significativamente mayor en los bebés nacidos de mujeres asignadas a nifedipino versus
labetalol y metildopa, principalmente debido al bajo o muy bajo peso al nacer
 La duración promedio de la estadía en unidades de cuidados intensivos (24 h) no difirió
 Se informaron siete eventos adversos graves (en el 1% de los nacimientos) durante el estudio.
 Ningún nacimiento tuvo más de un evento adverso.
 Seis (1%) muertes fetales dentro de las 24 h del final de la inscripción estudio (una [<1%] de nifedipina, dos [1%] de
labetalol y tres [1%] de metildopa), 17 (2%) muertes fetales adicionales ocurrieron más de 24 h después del final de la
inscripción en el estudio y no se informaron como eventos adversos graves.
 41 (5%) neonatos (16 de nifedipina, 12 de labetalol, 13 de metildopa) murieron antes del alta; 29 (3%) porque eran
prematuros y 17 (2%) por septicemia. Las causas de muerte perinatal no difirieron
Discusión
 La PA se redujo en una alta proporción y E. adversos maternos fueron poco frecuentes en los tres
 El retardo oral de nifedipina fue significativamente más efectivo para reducir la presión arterial en 6 h que la metildopa oral,
más frecuentes los ingresos a UCI más frecuentes en el grupo de nifedipina, porque tenían un peso al nacer bajo o muy bajo
 Por el contrario, no hubo diferencias en la edad gestacional al momento de la inscripción y no hubo diferencias en la
proporción de neonatos con un peso al nacer de 1,5 kg o menos en los tres grupos
 Un metaanálisis: eficacia similar de nifedipina, hidralazina y labetalol para HT severa en el embarazo.
  Nuestros resultados sugieren que los tres medicamentos orales son opciones iniciales viables para tratar la hipertensión
severa en el embarazo, donde hay opciones adicionales disponibles.
 También proporciona información adicional sobre la efectividad relativa de la metildopa, un medicamento oral que está
ampliamente disponible en muchos entornos, sin embargo, si hubiera un solo medicamento disponible, la nifedipina o el
labetalol serían preferenciales a la metildopa.
 De manera tranquilizadora, no se observaron diferencias en la intubación, las tasas de supervivencia o la duración de la
estadía entre los recién nacidos ingresados.
 Los resultados maternos fueron muy buenos y mejores de lo esperado. No hubo muertes maternas, resultados adversos del
SNC, ingresos maternos para cuidados críticos o necesidad de diálisis.
 Solo hubo una mujer (<1%) con eclampsia, a pesar del uso de sulfato de magnesio en el 12% de las mujeres (lo que reduce a
la mitad el riesgo de eclampsia).
 Identificar a las mujeres con hipertensión severa y proporcionarles los medicamentos antihipertensivos orales disponibles
en una dosis adecuada, junto con una estrecha vigilancia para el control de la presión arterial, establecieron un estándar
efectivo para la atención.
 La provisión de medicamentos orales de fácil administración reduciría la carga de la demora en recibir una atención
adecuada, desde la comunidad hasta las instalaciones.
 Aunque la OMS ha incluido solo la hidralazina y la metildopa intravenosas coloca como medicamentos esenciales para el
tratamiento de la HT severa en el embarazo, solo (<1%) requirió un medicamento IV.

Terapia emergente de inicio agudo, grave hipertensión durante el embarazo y el puerperio

RESUMEN:
 HTS severa; HTD severa; o ambos: ocurrir durante los períodos prenatal, parto o después del parto.
 Las mujeres embarazadas o en el período postparto con inicio agudo, de HT sistólica severa; diastólica severa; o ambos
requieren terapia antihipertensiva urgente.
 El tratamiento de primera línea debe ser rápido dentro de los 30 - 60 minutos, reducen el riesgo de accidente
cerebrovascular materna.
 Labetalol intravenoso e hidralazina han sido considerados medicamentos de primera línea para el tratamiento de HT grave
de inicio agudo en embarazadas y mujeres en el período postparto.
 (Menos información) evidencia: nifedipina oral de liberación inmediata también puede ser considerada como una terapia
de primera línea, en particular cuando el acceso intravenoso no está disponible.
 En la rara circunstancia que labetalol IV, hidralazina, o nifedipina de liberación inmediata oral fallen en aliviar de inicio
agudo, se debe consulta de emergencia con un anestesiólogo, maternal, subespecialista para discutir la intervención de
segunda línea.
Recomendaciones y Conclusiones del ACOG y GIST
 El manejo de pacientes con preeclampsia y eclampsia ha demostrado para reducir la incidencia de resultados adversos
maternos.
 Las mujeres embarazadas o mujeres en el posparto período con HT sistólica, diastólica o ambos severa de inicio agudo,
requieren terapia antihipertensiva urgente.
 Estrecha vigilancia materna y fetal por un médico y personal de enfermería durante el tratamiento de HT grave de inicio
agudo
 Después de la estabilización inicial, el equipo debe controlar la PA de cerca y la terapia de mantenimiento según sea
necesario.
 Son considerados medicamentos de primera línea son labetalol e hidralazina IV para HT grave de inicio agudo en
embarazadas y mujeres en el período postparto.
 Puede ser considerada nifedipina oral de liberación inmediata como terapia de primera línea, especialmente cuando IV de
acceso no está disponible.
 El uso de IV labetalol, hidralazina IV, o nifedipina oral de liberación inmediata para el tratamiento de inicio agudo, en
embarazadas o después del parto no requiere monitorización cardiaca.
 Cuando labetalol IV en bolo, hidralazina, o nifedipina oral falla para aliviar la HT y se administra en dosis sucesivas
apropiados, se recomienda fetal subespecialista medicamento, o subespecialistas cuidados críticos para discutir la
intervención de segunda línea.
 El sulfato de magnesio no se recomienda como un agente antihipertensivo, pero sigue siendo el fármaco de elección para la
profilaxis de ataques en mujeres con HT severa en el embarazo y el postparto. Recomendado en la HT grave
independientemente de si el paciente tiene hipertensión gestacional con características graves, preeclampsia con
características graves, o eclampsia.
 Para una reducción del riesgo y los resultados clínicos exitosos, las mujeres con preeclampsia o eclampsia requieren un
manejo adecuado y oportuno de la PA sistólica severa e HT diastólica severa
 Con el manejo adecuado se redujo las tasas de mortalidad materna debido a una reducción en las complicaciones
cerebrales y respiratorias
 El tratamiento de primera línea debe ser rápida y ocurrir tan pronto como sea posible dentro de 30 – 60 minutos de
confirmación de HT severa (>160/110 mm Hg y persistente durante 15 minutos) para reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular materna
 El uso de listas de control puede ser una herramienta útil para facilitar este proceso
 La HT sistólica, diastólica o ambos graves: ocurrir los períodos prenatales, parto o después del parto.
 Pueden ocurrir en la segunda mitad de la gestación en mujeres no se sabe que tienen hipertensión crónica que desarrollan
de forma repentina, hipertensión severa (es decir, con la preeclampsia, hipertensión gestacional; o hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas, y el recuento de [HELLP] síndrome de plaquetas bajo), pero también pueden ocurrir en los pacientes
con hipertensión crónica que están desarrollando preeclampsia superpuesta o una exacerbación aguda hipertensiva con
empeoramiento, difícil de controlar, hipertensión grave.
 Se mide con precisión utilizando técnicas estándar y es persistente durante 15 minutos o se considera más una emergencia
hipertensiva.
 Es bien conocido que la hipertensión severa puede causar lesión del sistema nervioso central: hemorragia cerebral o infarto
 El grado de HT sistólica puede ser el predictor más importante de la lesión cerebral y de miocardio.
 Una relación similar entre la hipertensión sistólica severa y el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico se ha
observado en mujeres adultas no embarazadas
 Para la medición exacta se debe proceder con protocolos estandarizados para medir la PA en pacientes embarazadas
facilitar la precisión y asegurar que sean seguidas en todas las unidades, independientemente del tamaño del brazo del
paciente o forma.
 Estándar de oro es el esfigmomanómetro de mercurio, se puede usar equipo automatizado valente
 Es necesario obtener el tamaño del manguito correcta para la forma del brazo, y el paciente debe estar sentado o en
semisedestación con la espalda apoyada.
 Los pacientes no deben ser reposicionados o estar de lado, con el fin de obtener una BP más baja, ya que proporcionará
una lectura falsa
 El objetivo no es normalizar la PA, pero para lograr un intervalo de 140 - 150/90 - 100 mm Hg y asi prevenir que se repite, la
exposición a la hipertensión sistólica severa prolongada, puede dar la subsiguiente pérdida de la autorregulación vascular
cerebral.
 Cuando se diagnostica HT grave en la consulta, el paciente debe ser enviado con rapidez al hospital para recibir
tratamiento.
 Si la transferencia a un centro terciario es probable (para preeclampsia prematuro con características graves), BP debe
estabilizarse y otras medidas iniciarse tan apropiado, tal como sulfato de magnesio para profilaxis de eclampsia, antes de la
transferencia.
 La intubación endotraqueal es otro riesgo de hipertensión grave y aumenta BP a niveles graves, por lo que requiere
intervención terapéutica emergente
 La anestesia general y la intubación nunca debe llevarse a cabo sin primeros pasos
 Se recomienda la administración de líquidos con criterio, incluso en el caso de oliguria.
 Después de la estabilización inicial, el equipo debe vigilar estrechamente la PA y la terapia de mantenimiento instituido,
según sea necesario.
 Estudios: nifedipina oral de liberación inmediata bajaban la PA más rápido que labetalol IV o hidralazina y tenía un aumento
significativo en la producción de orina
 No fundamento, para el bloqueo neuromuscular y la hipotensión grave con el uso simultáneo de la nifedipina y sulfato de
magnesio, ambos medicamentos son calcio antagonistas, deben estar preparados para monitorear los signos vitales
maternos, con FC y la presión arterial.
 Nifedipina de liberación inmediata oral hay en cápsulas u otra vía es sublingual.
 Los pacientes pueden responder a un fármaco y no otro.
 Es importante diferencias los intervalos de dosificación recomendadas entre estas opciones, ya que reflejan las diferencias
en su farmacocinética.
 Efectos adversos:
- Hidralazina parenteral puede aumentar el riesgo de hipotensión materna (PAS =< 90 mm Hg)
- Labetalol parenteral puede causar bradicardia neonatal y debe evitarse en las mujeres con asma, enfermedades del corazón
o insuficiencia cardiaca congestiva
- Nifedipina asociada con > FC materna, y menos riesgo de hipotensión rebase
 No hay cambios significativos en el flujo de sangre umbilical con cualquiera labetalol o hidralazina y los resultados maternos
y perinatales son similares para ambos fármacos
 Con nifedipino no hay cambios significativos en el flujo sanguíneo uteroplacentaria o el corazón fetal
 Nifedipino no se debe dar sublingual debido al riesgo de hipotensión.
  Los protocolos que incluyen requisitos adicionales para la terapia urgente HT conducen a retrasos innecesarios en el
tratamiento en embarazadas y posparto.
 Cuando no se ha iniciado un acceso IV, se puede administrar por vía oral 200mg de labetalol, si la nifedipina oral no está
disponible, si no mejora se puede repetir la dosis en 30 minutos
 El algoritmo de nifedipina oral de liberación inmediata debe ser de 1ra línea cuando no hay acceso IV.
 El tratamiento de la hipertensión resistente, en caso de que labetalol IV en bolo, hidralazina, o de
 liberación inmediata oral de nifedipina falla, se discute las alternativas de segunda línea como: nicardipina o esmolol por
bomba de infusión
 El nitroprusiato de sodio debe ser reservado para emergencias extremas y en tiempos cortos posible por preocupaciones
por toxicidad de cianuro y tiocianato en la mujer y el feto o recién nacido, y el aumento de la presión intracraneal con
potencial empeoramiento de edema cerebral en la mujer
 Una vez que se trata de la emergencia hipertensiva, se necesita una evaluación completa y detallada de bienestar materno
y fetal con la consideración de la necesidad de farmacoterapia posterior y el apropiado momento de la entrega.
Cuadro 1. Nifedipina oral de liberación inmediara para HT severa en el parto o posparto
 Notificar médico si la PAS => 160 mm Hg o si la PAD=> 110 mm Hg.
 Vigilancia fetal para saber si el feto es viable o no.
 Si elevaciones graves de PA persisten durante 15 minutos o más, administrar cápsulas de nifedipina de liberación inmediata
10 mg por vía oral. (no sublingual por riesgo de hipotensión)
 Repita la medición de la PA en 20 minutos y registrar los resultados.
 Si la presión aun esta alta, se administra cápsulas de nifedipina 20 mg por vía oral. Si BP está por debajo del umbral,
continúe supervisando PA de cerca.
 Repita la medición BP en 20 minutos y registrar los resultados.
 Si todavía la PA se excede cualquiera de los umbrales, administrar 20 mg de nifedipina oral. Si PA está por debajo umbral,
continúe supervisando BP de cerca.
 Repita la medición BP en 20 minutos y registrar los resultados.
 Si cualquiera de umbral BP todavía se excede, se debe administrar labetalol IV 20 mg durante más de 2 minutos y obtener
consulta de emergencia con medicina materno-fetal, medicina interna, anestesia, o subespecialistas de cuidados críticos.
 Dar medicación antihipertensiva adicional por orden específico.
 C Una vez que se alcanzan los umbrales de PA (140-150/ 90-100), repita BP medición cada 10 minutos durante 1 hora,
entonces cada 15 minutos durante 1 hora, luego cada 30 minutos durante 1 hora, y luego cada hora durante 4 horas

Recuadro 2. Hidralazina como tratamiento para HT severa en el parto o posparto

 Notificar médico si la PAS => 160 mm Hg o si la PAD=> 110 mm Hg.
 Vigilancia fetal para saber si el feto es viable o no.
 Si elevaciones de PA severa persisten durante 15 minutos o más, usar hidralazina 5 mg o 10 mg IV durante más de 2
minutos
 Repita la medición BP en 20 minutos y el registro resultados.
 Si todavía la PA se excede cualquiera de los umbrales, administrar hidralazina 10 mg IV durante más de 2 minutos. Si BP
está por debajo del umbral, seguirá vigilando estrechamente la PA.
 Repita la medición BP en 20 minutos y el registro resultados.
 Si todavía la PA se excede cualquiera de los umbrales, administrar labetalol 20 mg IV durante más de 2 minutos. Si BP está
por debajo del umbral, seguirá vigilando estrechamente la PA
 Repita la medición BP en 10 minutos y el registro resultados.
 Si todavía se excede cualquiera de los umbrales BP, administrar labetalol 40 mg IV durante más de 2 minutos y obtener la
consulta de emergencia de medicina materno-fetal, medicina interna, anestesia, o subespecialistas de cuidados críticos.
 Dar medicación antihipertensiva adicional especifica
 Una vez que se alcanzan los umbrales de BP antes mencionados, repetir BP medición cada 10 minutos durante 1 hora, a
continuación, cada 15 minutos durante 1 hora, a continuación, cada 30 minutos durante 1 hora, y luego cada hora durante
4 horas.
Cuadro 3. Labetalol
 Notificar médico si la PAS => 160 mm Hg o si la PAD=> 110 mm Hg.
 Vigilancia fetal para saber si el feto es viable o no.
 Si elevaciones de PA severa persisten durante 15 minutos o más, administrar labetalol 20 mg IV durante más de 2 minutos
 Repita la medición BP en 10 minutos y el registro resultados.
 Si todavía la PA se excede cualquiera de los umbrales, administrar labetalol 40 mg IV durante más de 2 minutos. Si BP está
por debajo del umbral, seguirá vigilando estrechamente la PA.
 Repita la medición BP en 10 minutos y el registro resultados.
  Si todavía se excede cualquiera de los umbrales BP, administrar labetalol 80 mg IV durante más de 2 minutos. Si BP está por
debajo del umbral, seguirá vigilando estrechamente la PA.
 Repita la medición BP en 10 minutos y el registro resultados.
 Si todavía se excede cualquiera de los umbrales BP, administrar hidralazina 10 mg IV durante más de 2 minutos. Si BP está
por debajo del umbral, seguirá vigilando estrechamente la PA.
 Repita la medición BP en 20 minutos y el registro resultados.
 Si todavía se excede cualquiera de los umbrales BP, obtener consulta de emergencia materna- fetal, medicina interna,
anestesia, o subespecialistas de cuidados críticos.
 Dar medicación antihipertensiva adicional especifico
 Una vez que se alcanzan los umbrales de BP antes mencionados, repetir BP medición cada 10 minutos durante 1 hora, a
continuación, cada 15 minutos durante 1 hora, a continuación, cada 30 minutos durante 1 hora, y luego cada hora durante
4 horas.

ANEMIA EN EL EMBARAZO

 Anemia: reducción de la % de eritrocitos o hemoglobina en la sangre

 Causas en embarazo y puerperio: deficiencia de hierro y perdida aguda de sangre
 Requerimientos de hierro aumentan, la incapacidad de mantenerlo da consecuencias materno-fetal
Antecedentes
Clasificación
 CDC: Hb o Hct <5to percentil de la distribución de Hb o Hct en una población de referencia sana emb.
 Por listas de población de hierro: Hb <11g/dL y Hct <33% en el primer y tercer trimestre; Hb <10,5g/dL y Hct <32% en el
segundo trimestre.
 Clasificar por: mecanismo causal, morfología de eritrocitos o por ser heredado o adquirido
 Mecanismos: disminución de la producción de eritrocitos (puede ser por falta de nutrientes como hierro, vitamina B12 o
folato; esto puede ser por deficiencia en la dieta, mala absorción o sangrado, y también puede ser por trastornos en la
medula ósea, o supresión, deficiencias hormonales, enfermedad crónica o infección), aumento de su destrucción (en caso
de anemias hemolíticas);, y pérdida de sangre
 Por el tamaño de la célula: por medio del contador de células automatizado; anemias macrocíticas >100 fL VCM, causa
común es deficiencia de folato, también la reticulocitosis causar +VCM; microcítica <80fL VCM causa común deficiencia de
hierro, otro es grupos étnicos con hemoglobinopatías
Cuadro 1. Clasificación de la anemia
Adquirido
 Por deficiencia de hierro, vitamina B12 o folato; hemorrágica; por enfermedad crónica: hemolítica adquirida; anemia
aplásica
Heredado
 Talasemias; Anemia falciforme; hemoglobinopatías (dif anterior); a. hemolíticas heredadas
Cuadro 2. Mecanismos de las anemias
Disminución en la producción de glóbulos rojos
 Por deficiencia de hierro; deficiencia ácido fólico; deficiencia vitamina B12; asociado a trastornos de la médula ósea;
asociado a la supresión de la médula ósea; asociado a niveles bajos de eritropoyetina; asociado a hipotiroidismo
Aumento en la destrucción de glóbulos rojos
 Anemias hemolíticas hereditarias: anemia falciforme, talasemia mayor, esferocitosis hereditaria
 Anemias hemolíticas adquiridas: a.h autoinmune, a.h asociado con púrpura trombocitopénica trombótica, a.h asociada con
el síndrome urémico hemolítico, a.h asociada a malaria
 Anemia hemorrágica
Cuadro 3. Clasificación por VCM
Microcítica <80Fl VMC
 Por deficiencia de hierro; talasemias; por enfermedad crónica: anemia sideroblástica; asociada con la deficiencia de cobre;
asociada con envenenamiento por plomo
Normocítica 80- 100fl VCM
 Anemia hemorrágica; precoz por deficiencia de hierro; por enfermedad crónica; asocia por supresión de médula ósea:
asociada por insuficiencia renal crónica; asociada con disfunción endocrina: a.h autoinmune; asociada con hipotiroidismo o
hipopituitarismo; esferocitosis hereditaria; a.h asociada con hemoglobinuria paroxística nocturna
Macrocítica >100fl VCM
 Por deficiencia de ácido fólico; asociada con deficiencia vitamina B12; ah inducida por medicamentos como zidovudina;
asociada con reticulocitosis; asociada a enfermedad hepática; asociada a abuso de etanol: asociada con síndrome
mielodisplásico agudo
Anemia en el embarazo
 Aumento de necesidad de hierro porque el volumen de sangre se expande aprox. 50% (1000ml) y expande total de masa de
glóbulos rojos aprox. 25% (300ml)
 La expansión del plasma se refleja en la disminución de los niveles de Hb y Hct
 Cantidad total de hierro por: ingesta, pérdida y almacenamiento
 Aprox. 2,3g de hierro; reserva adicional en el embarazo aprox. 1g para el aumento de sangre, feto, placenta y perdida de
sangre en el parto vaginal
 Hierro adecuado a necesidades: 70% hierro funcional (más del 80% esta en la masa de glóbulos rojos como hemoglobina,
20% en la mioglobina y enzimas respiratorias) y el 30% hierro de almacenamiento.
Anemia por deficiencia de hierro
 Define como: valores anormales en pruebas bioquímicas; aumentos de % Hb +1g/dl después de tratamiento con hierro; o
reservas de hierro de la médula ósea ausentes por la prueba de Fe de la MO
 Puede ser por agotamiento de hierro, almacenamiento, transporte, el hierro funcional es bajo
 Pruebas de detección primaria para identificar anemia: medición de concentraciones séricas de Hb o Hct, no son especificas
para ver deficiencia de hierro

 Anemias es: microcítica, hipocrómica con evidencias de reservas agotadas, bajos niveles en plasma, alta capacidad de
fijación del hierro, bajo niveles de ferritina sérica y aumento de niveles de protoporfirina libre eritrocitaria
 Dg alta S y E para deficiencia: es la medición de niveles de ferritina; <10-15ug/L confirma a. ferropénica
 CDC recomienda cribado de anemia por deficiencia Fe en todas las embarazadas y suplementos de Fe, excepto en ciertos
trastornos genéticos como hemocromatosis; mantiene reservas de madre y feto
 Dieta típica da 15mg de hierro elemental al día
 Recomendado en dieta de Fe ferroso en embarazo es de 27mg, en la mayoría de vitaminas prenatales
 Los suplementos son importantes porque la dieta y las reservas endógenas son insuficientes- embarazo
 Disuelven mal y menos eficaz: preparaciones de liberación sostenida y con recubrimiento entérico

Prevalencias, etiologías y factores de riesgo

 Prevalencia de 21,55 por cada 1000 mujeres (Hb<10g/dl)
 Prevalencia embarazo mujeres negras no hispanas de 35,38 por 1000, 2 veces más que en blancas no hispanas 10,02 por
cada 1000
 Más en madres adolescentes de todas las razas
  En población minoritaria es por deficiencia de Fe 1,8% en 1er trimestre; 8,2% en 2do y 27,4% en el 3ro
 Factores de riesgo en edad reproductiva por deficiencia de Fe:
- Dieta pobre en alimentos ricos de Fe: almejas, ostras, hígado, res, camarones, pavo, cereales, frijoles,
- Dieta deficiente de Fe promotores de absorción: jugo de naranja, pomelo, fresas, brócoli, pimientos;
- Alimentos que disminuyen la absorción: lácteos, soya, espinacas, café, té, pIica (arcilla o almidón)
- Enfermedad gastrointestinal que afecta la absorción
- Menstruaciones pesadas
- Perdida de sangre en parto vaginal
 A. deficiencia de hierro: mayor riesgo de bajo peso al nacer, parto prematuro, y mortalidad perinatal; puede haber
asociación por deficiencia de hierro materno y depresión posparto, pobres resultados en pruebas de rendimiento
psicomotor y mental en hijos
Anemia macrocítica
 Puede ser megaloblástica o no megaloblástica
 Causas de megaloblástica: deficiencia de ácido fólico y vitamina B12, y a. perniciosa
 Causas de no megaloblástica: alcoholismo, enfermedad hepática, mielodisplasia, anemia aplásica, hipotiroidismo y aumento
del recuento de reticulocitos
 Caracteriza >100fl VCM
 Niveles >115fl VCM casi exclusivo en deficiencia de ácido fólico o vitamina B12
 Dg puede confirmar por: medición de ácido fólico (+USA) o vitamina B12 en suero
 Por deficiencia de ácido fólico
 Asociado a dietas carentes de verduras frescas de hoja verde, legumbres, proteínas animales
 En embarazo: requisitos de ácido fólico aumentan de 50ug a 400um por día
 Tratamiento de deficiencia de a. fólico por embarazo: dieta nutritiva, a. fólico y suplementos de Fe
 Tratamiento para respuesta adecuada: 1mg a. fólico oral/ día
 Por deficiencia de vitamina B12- cianocobalamina
 Puede en: mujeres con resección gástrica parcial o total o con enfermedad de Crohn
 Mujeres con gastrectomía total requieren: 1000 ug de vitamina B12 IM mensual
CONSIDERACIONES CLÍNICAS Y RECOMENDACIONES
¿Quién debe ser examinado por anemia durante el embarazo?
 Todas las embarazadas
 Las con deficiencia de Fe deben tratarse con suplementos de Fe, además de vitaminas prenatales
 Si tiene anemia, pero no por deficiencia de Fe se debe seguir evaluando
¿Cuándo se debe considerar la evaluación de un paciente asintomático con anemia leve?
 Debe evaluar a asintomáticas con criterios de anemia (Hct <33% en 1er y 3er trimestre y <32 en 2do)
 Los que viven a gran altitud y tabaquismo: causa desplazamiento al alza en niveles de Hb y Hct
 Las mujeres afroamericanas tienen niveles más bajos de Hb y Hct (incluso después corrección ingresos); clasificando
inadecuadamente al 30% con deficiencia de hierro
 Para afroamericanos se recomienda una reducción de niveles de corte para Hb 0,8g/dl y Hct 2%
¿Cómo deben ser evaluados mujeres embarazadas asintomáticas con anemia moderada o leve?
 Evaluación inicial en anemia leve a moderada debe incluir: HC, examen físico, mediciones de recuento sanguíneo completo
y niveles de ferritina
 Frotis de sangre periférica: útil para Dg de enfermedad hemolítica o parasitaria
 En ciertos grupos se recomienda electroforesis de Hb
 P. bioquímicas en a. deficiencia de hierro: anormal niveles de ferritina sérica, saturación de transferrina y niveles de
protoporfirina eritrocitaria libre + niveles < de Hb y Hct
 En anemias leves a moderada hay Dg presuntivo de anemia ferropénica
 En pacientes con evidencia de causas de otros tipos de anemia, se puede iniciar empíricamente terapia con hierro,
aumentando los niveles de Hb y Hct en las siguientes semanas;
 La falta de respuesta puede ser por enfermedades coexistentes, mala absorción (tabletas con recubrimiento entérico o
antiácidos), incumplimiento o pérdida de sangre
¿Hay beneficios de los suplementos de hierro para pacientes que no sufren anemia?
 Los suplementos disminuyen la prevalencia de anemia en el embarazo
 No esta claro que en mujeres sin anemias bien nutridas afecte o no resultados perinatales
 Poca evidencia en resultados aparte de síntomas gastrointestinales; pero no se debe dar innecesariamente en ciertos casos
de trastornos genéticos o hemocromatosis
¿Cuándo debe ser considerado la transfusión en pacientes preparto o preoperatorio?
 Rara vez: indica en anémicas con hipovolemia coexista con pérdida de sangre o parto quirúrgico
 Necesidad en mujeres con complicaciones preparto se predice en 24% requieren productos sangre
  Considerar en anémicas con algún Dg: trauma por entrega instrumentado, atonía uterina, placenta previa, retención de
productos, desprendimiento de la placenta y coagulopatías (síndrome de hemólisis, síndrome HELLP) y presencia de signos
vitales inestables
 Indicado en anemia severa para indicaciones fetales: con niveles Hb <6g/dl se asoció con oxigenación fetal anormal,
demuestra en patrón de FCF, reducción de volumen LA, vasodilatación cerebral fetal y muerte fetal
¿Cuándo se debería utilizar hierro parenteral? ¿Hay un papel para la eritropoyetina?
 Fe parenteral para pacientes que no toleran de forma oral;
 Fe parenteral puede beneficiar a pacientes con S. mala absorción severa
 Reacciones anafilácticas en 1% con Fe dextrano parenteral; comparación con sacarosa ferroso tiene menos reacciones
alérgicas y mortalidad menor
 El hiero IV más niveles de Hb a los 5 días y a los 14 días tratados con sacarosa oral (días 40 no dif)
 Por esto las terapias orales son apropiadas y suficientes
 La eritropoyetina solo se asocio con tiempo más corto <2 días para mejorar nivel Hb, y no diferencias en los parámetros de
seguridad materno-fetal (con hierro/ otro estudio no reporto nada de diferencia)
¿Hay un papel para la transfusión autóloga?
 Papel en pacientes de alto riesgo de pérdida de sangre sintomáticas como placenta previa con criterios que incluye Hct 32%
a las 32 semanas
 Rara vez se hacen, no son rentables por no poder predecir el evento en que se necesita

RESUMEN DE RECOMENDACIONES Y CONCLUSIONES

Nivel A
 Suplementos de hierro disminuye la prevalencia de anemia en el parto
Nivel B
 Anemia por deficiencia de hierro asocio con mayor riesgo de bajo peso al nacer, parto prematuro, y mortalidad perinatal
 Considerar la transfusión en la anemia severa Hb<6g/dl asoció con oxigenación fetal anormal, patrones poco confiables de
la FCF reducción del volumen LA, vasodilatación cerebral fetal y muerte fetal
Nivel C
 Todas las embarazadas deben ser examinadas para anemia, y en deficiencia de Fe se trata con suplementos + vitaminas
prenatales
 Otros tipos de anemia deben ser investigados
 Falta de respuesta a suplementos- más investigación, se sugiere por enfermedades coexistentes, mala absorción (tabletas
con recubrimiento entérico o antiácidos), incumplimiento o pérdida de sangre.

SUPLEMENTE DE VITAMINAS Y MINERALES EN EL EMBARAZO

Resumen
 El embarazo requiere una mayor ingesta de nutrientes para apoyar el crecimiento del feto, la placenta y los tejidos
maternos y, por lo tanto, un resultado exitoso del embarazo.
 Las deficiencias de micronutrientes maternos: se asocian con complicaciones del embarazo, así como con el crecimiento y
desarrollo fetales adversos
 La evidencia para apoyar la suplementación rutinaria de vitaminas y minerales es relativamente escasa.
 La suplementación rutinaria de ácido fólico y yodo
 Otras vitaminas y minerales se basan en un enfoque individualizado, con deficiencias establecidas.
INTRODUCCIÓN
 Los ajustes en el metabolismo de nutrientes: clave para apoyar al feto, y la madre.
 Es importante que las embarazadas mantengan niveles adecuados de vitaminas y minerales esenciales.
 Los micronutrientes apoyan los aspectos de la actividad celular y metabólica, incluida la proliferación celular, la apoptosis y
la diferenciación, así como el crecimiento de tejidos y la homeostasis
  Deficiencias puede ser por ingesta dietética reducida o una absorción intestinal deteriorada o excreción, puede tener graves
consecuencias en el resultado del embarazo.
 Las complicaciones: preeclampsia, HT gestacional, RCIU y parto prematuro, afectan 1 de 5 embarazos y predicen la
morbilidad y mortalidad de la madre y niño, la causa en gran medida desconocido.
 Se cree que hay asociación entre estas complicaciones y las deficiencias de vitamina D, ácido fólico, vitamina B12, yodo,
hierro, zinc y selenio.
 Las deficiencias graves de micronutrientes son más comunes en los países en desarrollo, más en poblaciones que evitan la
carne y / o lácteos, así como dietas ricas en granos y legumbres sin refinar que contienen fitatos y polifenoles, que limitan la
absorción de micronutrientes.
 El estado subóptimo de micronutrientes puede afectar la homeostasis de micronutrientes.
 NHMRC recomiendan las embarazadas aumenten ingesta diaria de la mayoría de los micronutrientes

ÁCIDO FÓLICO
 Vitamina B9 sintética que se convierte en ácido fólico en el cuerpo.
 Su metabolismo esencial en numerosas vías biológicas: vía metabólica de 1 carbono; junto con la vitamina B12, facilita la
transferencia de un grupo metilo para numerosas reacciones biosintéticas.
 La suplementación con ácido fólico en los períodos periconcepcionales y gestacionales previenen el desarrollo de una serie
de malformaciones congénitas, particularmente defectos del tubo neural (NTD) porque el folato es críticamente importante
durante los períodos de rápido crecimiento
 Se recomienda que todas las mujeres deben tomar al menos 0,4 mg al día durante un mínimo de 1 mes antes de la
concepción y durante las primeras 12 semanas de embarazo.
 Ninguno de los estudios evaluó la preeclampsia o los trastornos hipertensivos del embarazo como resultados clave, y, por lo
tanto, se requieren ensayos adicionales para determinar los efectos de la suplementación con ácido fólico sobre otras
complicaciones prevalentes del embarazo.
VITAMINA D
 La síntesis, el metabolismo y la acción de la vitamina D son importantes en varias vías biológicas: mineralización ósea, la
función inmune y la prevención de enfermedades.
 Es importante en la regulación de las % séricas de calcio y fosfato y tiene relación con el magnesio.
 Las fuentes dietéticas y suplementarias incluyen ergocalciferol (D2) y colecalciferol (D3),
 La principal fuente natural de vitamina D es la síntesis de colecalciferol en la piel.
 Cada forma es biológica es inactiva y requiere conversión enzimática en el hígado y los riñones para formar calcitriol.
 Las recomendaciones dietéticas se basan principalmente en la ingesta oral solo porque la exposición al sol en la población
es muy variable y, las recomendaciones suponen una exposición solar promedio.
 La deficiencia de vitamina D: mayor riesgo de complicaciones en el embarazo, incluyendo preeclampsia, parto prematuro y
bajo peso al nacer.
 Además: asociado con la aparición de enfermedades como autoinmunes, asma y diabetes tipo 1.
 Evidencia insuficiente para guiar las recomendaciones de suplementación en el embarazo.
 No hay evidencia para reducción en los resultados adversos del embarazo x la suplementación, pero hay evidencia que
respalda una reducción en el riesgo de sibilancias de la descendencia a los 3 años
 Las bajas % de vitamina D en suero materno se correlacionan con bajos niveles neonatales.
 Esto es importante porque la deficiencia de vitamina D en el neonato y el bebé se ha asociado con un desarrollo esquelético
deteriorado y una mayor incidencia de convulsiones hipocalcémicas.
  No se recomienda la detección sistemática y la suplementación con vitamina D
 Las mujeres deben ser evaluadas para detectar deficiencia de vitamina D según los factores de riesgo y ofreció el
tratamiento según corresponda.
CALCIO
 La homeostasis del calcio materno es esencial para apoyar la salud y el desarrollo del hueso fetal
 Depende del estado materno de la vitamina D y de la vía metabólica de la vitamina D, que durante el embarazo mantiene
una transferencia adecuada de calcio al feto en crecimiento.
 Recomienda que embarazadas consuman> 1000 mg calcio para cumplir los requisitos de calcio fetal
 La hipocalciuria se ha asociado con preeclampsia, y la medición de la proporción de calcio urinario a creatinina al inicio se
ha sugerido como un posible predictor de preeclampsia.
 Recomienda: suplementación con calcio como prevención de preeclampsia, + en los que evitan lácteos
 Metaanálisis: suplementos de calcio en dosis altas (> 1 g / día)- riesgo reducido de preeclampsia
 Además, la administración de suplementos en dosis altas reduce significativamente el riesgo de parto prematuro, pero no
parece afectar el riesgo de dar a luz un embarazo pequeño. edad infantil
HIERRO
 La anemia, por deficiencia de hierro, es altamente prevalente en las mujeres en todo el mundo
 El hierro es requerido por numerosas proteínas que participan en muchas funciones celulares, incluido el transporte de
oxígeno, las defensas antioxidantes y la síntesis de ADN.
 La deficiencia de hierro en el embarazo: aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal
 Recomienda que embarazadas aumenten su ingesta diaria de Fe para satisfacer los mayores requisitos.
 No se recomienda la suplementación rutinaria de hierro y no hay un beneficio claro para una reducción
 Se han observado resultados perinatales adversos, a pesar de que los suplementos de hierro reducen el riesgo de anemia
materna
 Donde hay ingesta nutricional pobre y riesgo de anemia o resultados perinatales adversos es mayor en países en desarrollo,
hay evidencia de posibles reducciones en el riesgo de parto prematuro o parto con bajo peso al nacer
 La relevancia de beneficios de la suplementación rutinaria en un entorno desarrollado no está claro.
 Estudios con regímenes de suplementación intermitente (2 -3 por semana) produjeron resultados maternos e infantiles
similares a los de la suplementación diaria, pero con una reducción en los efectos secundarios asociados y un menor riesgo
de niveles altos de Hb a mediados y finales del embarazo.
 Propuestos regímenes intermitentes como alternativa factible a la suplementación diaria de hierro.
 Todas las mujeres deben tener su hemoglobina y ferritina evaluadas en la primera visita prenatal y nuevamente alrededor
de las 28 semanas de gestación.
 Las mujeres identificadas como anémicas deben ser investigadas y tratadas adecuadamente con suplementos de hierro si la
causa identificada es la deficiencia de hierro.
 Los factores de riesgo específicos para la deficiencia de hierro se pueden usar para guiar las detección.
YODO
 Es un componente esencial de las hormonas tiroideas, necesarias para el desarrollo del cerebro fetal
 Desde la implementación en la sala, la deficiencia severa es rara, y la leve a moderada aún persiste.
 El daño irreversible al crecimiento físico normal y al desarrollo mental de un niño puede atribuirse a la deficiencia materna
de yodo en el embarazo, así como a la deficiencia en la primera infancia.
 Por lo tanto, la suplementación con yodo con 150 microgramos diarios se recomienda tanto para mujeres embarazadas
como en período de lactancia y es obligatoria en áreas de deficiencia regional
 Es integral para apoyar el desarrollo neurológico fetal, y existe evidencia que es beneficioso para las complicaciones del
embarazo, como el parto prematuro o la preeclampsia; estos ensayos se han centrado en gran medida en el desarrollo
neurológico, todavía no se comprenden los efectos de la suplementación sobre el peso al nacer o la prematuridad.
ZINC Y SELENIO
 Los minerales traza, incluidos el zinc y el selenio
 Presentes en pequeñas cantidades, son esenciales para la función celular y la fisiología de los tejidos.
 El zinc es un componente esencial para numerosas enzimas antioxidantes, metaloenzimas, factores de unión al zinc y
transportadores de zinc.
 La deficiencia severa Es relativamente escasa, pero la leve a moderada es común en todo el mundo
 La deficiencia se asociada con resultados adversos en el embarazo y un desarrollo fetal deficiente.
 Ensayos: suplementación con zinc en el embarazo redujo el riesgo de parto prematuro, pero no afectó el parto con bajo
peso al nacer o preeclampsia
 Al igual que con el zinc, el selenio es un antioxidante, importante para apoyar función inmune y reducción del estrés celular.
 La deficiencia de selenio en el embarazo: aborto espontáneo, la preeclampsia y RCIU
 La suplementación con selenio tiene efectos beneficiosos sobre la hipertensión.
  NHMRC recomienda un adicional de 10-15 microgramos / día de selenio para las mujeres embarazadas, y la mayoría de los
suplementos de embarazo contienen selenio.
 A pesar de la inclusión en los suplementos de embarazo, hay pocos ensayos de suplementos en el embarazo, y por lo tanto,
no está claro si son beneficiosos para el resultado del embarazo.
USO DE MULTIVITAMINAS
 Usan multivitaminas complejos durante el embarazo: para deficiencias individuales
 Falta de evidencia de que la suplementación de rutina pre o periconcepción, sea beneficiosa para el resultado del
embarazo, ya que proporcionar cantidades de varias vitaminas y minerales por encima de lo que realmente se necesita,
pueden no hacer daño, ejemplo suplementación con vitamina C sola no parece ser beneficiosa, se ha demostrado que la
suplementación con vitaminas C y E combinadas de 12 a 18 semanas de gestación aumenta el riesgo de pérdida fetal o
muerte perinatal
 La vitamina A es un teratógeno: alta ingesta asocio con un mayor riesgo de malformaciones congénitas
 Recomienda limitar la cantidad de vitamina A que deben tomar las mujeres embarazadas.
 La falta de ECAs limita la capacidad de evaluar los beneficios, o los daños potenciales, de los suplementos de vitaminas y
minerales de rutina en el embarazo, por lo que se justifica cierto grado de precaución con respecto a las prácticas de
suplementación de rutina generalizadas.
CONCLUSIONES
 Solo el ácido fólico y el yodo se recomiendan para la suplementación de rutina para todas las mujeres.
 La ingesta de otras: hierro, el calcio y vitamina D, depende de la capacidad de una mujer para satisfacer las ingestas
dietéticas basadas solo en la ingesta nutricional o en las deficiencias identificadas.
 Aunque el uso de multivitaminas es común, faltan datos que respalden el uso generalizado.

Tabla 3 Resumen de las recomendaciones actuales con respecto a los suplementos de vitaminas y minerales en el embarazo

Vit o mineral Recomendación general Recomendaciones especiales

Ácido fólico Toda mujer debe tomar 0,4mg diarios por mínimo 1 mes Se recomienda una dosis diaria más alta de 5 mg con
antes del embarazo y por las primeras 12 semanas de mayor riesgo de NTD:
gestación • Diabetes mellitus preexistente.
• Antecedentes familiares de NTD o mujeres con un
niño con NTD
• Mujeres que toman antagonistas de folato
(Carbamazepina, ácido valproico)
• Incremento del IMC (> 30 kg / m2)
• Síndrome de malabsorción (EII)
Yodo Todas las embarazadas, en lactancia o que estén Obligatorio en zonas de deficiencia regional
considerando un embarazo deben tomar 150ug/día.
Vitamina B12 No se recomienda suplemento rutinario Considere la suplementación en el embarazo y la
lactancia para mujeres vegetarianas o veganas
Vitamina D No se recomienda detección sistemática y suplemento Ofrezca pruebas de detección de vitamina D a
diario mujeres con exposición limitada a la luz solar (están
predominantemente en interiores o generalmente
protegidas del sol cuando están al aire libre), o
aquellas que tienen piel oscura o un IMC previo al
embarazo> 30 kg / m2
Calcio No se recomienda suplemento rutinario Se recomienda la suplementación (≥1000 mg / día)
para la que evitan los lácteos dieta y no consumen
alimentos alternativos ricos en calcio (leche de soja
enriquecida con calcio)
Hierro No se recomienda la suplementación de rutina. Los factores de riesgo para la deficiencia son:
Todas las mujeres deben evaluarse su Hb en la 1ra visita • Anemia previa o deficiencia de hierro.
prenatal y nuevamente a las 28 semanas • Multiparidad (para> 2)
Las mujeres identificadas como anémicas deben ser • Embarazo consecutivo <1 año después del parto.
investigadas y tratadas adecuadamente • vegetarianos
• embarazos adolescentes
 • Mujeres aborígenes o isleñas
• Historia reciente de sangrado
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Cirugía bariátrica
Zinc, selenio y No se recomienda suplemento rutinario N/A
otros
Vitamina E No se recomienda suplemento rutinario N/A
Vitamina K No se recomienda suplemento rutinario Al final del embarazo a mujeres con colestasis
obstétrica comprobada, debido a la absorción
reducida de vitamina K