DENGUE

DEFINICION:
Enfermedad de tipo viral humana trasmitida por artrópodos, de carácter
endemoepidémico, trasmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente por el
Aedes aegypti, constituyendo la arbovirosis más importante a nivel mundial, en términos
de morbilidad, mortalidad.
El agente etiológico es el virus dengue, que es del género Flavivirus y posee cuatro serotipos
(DENV1, DENV2, DENV3, DENV4), los cuales están circulando simultáneamente y no desencadenan
inmunidad cruzada, lo que significa que una persona puede infectarse y enfermar hasta cuatro
veces. Cada uno de los cuatro virus puede producir cualquier cuadro clínico, desde las formas
leves, hasta los cuadros graves que pueden evolucionar hasta la muerte. Su periodo de incubación
gira alrededor de los siete días.

EPIDEMIOLOGIA:
El dengue es actualmente uno de los problemas de salud pública que afecta a la mitad de la
población colombiana, principalmente mujeres y niños que habitan en las ciudades endémicas. La
gran carga social y económica que producen la morbilidad, las complicaciones y la mortalidad de
este evento, resalta su magnitud e importancia. Es una de las enfermedades emergentes y
reemergentes más importantes, cuyos factores determinantes y causas inmediatas están ligados a
las condiciones de vida.
En Colombia el dengue es endémico y los 4 serotipos circulan en todo el territorio. con
circulación simultánea de los cuatro serotipos e infestación por Aedes aegypti de más del 90% del
territorio nacional situado por debajo de los 2.200 msnm, y con una urbanización creciente que
pone en riesgo a aproximadamente 25 millones de personas. Los departamentos con mayor
transmisión de dengue (60% de los casos reportados) son: Atlántico, Santander, Norte de
Santander, Valle del Cauca, Antioquia, Tolima, Huila, Casanare y Cundinamarca. Cerca de los 800
municipios se reportarón 94.916 casos de dengue fueron notificados en el 2015. 98.3%
correspondió a dengue y 1.4% a dengue grave.
Dengue hemorrágico, forma grave del dengue.
Nariño 27 casos del 30 diciembre del 2018 al 26 enero del 2019

ETIOLOGIA:
El Virus es ARN cadena simple perteneciente a la familia Flaviviridae. Al género
Flavivirus. Consta de cuatro serotipos relacionados antigénicamente, pero genéticamente
diferentes (DENV 1, 2,3 y 4); Son virus que constan de las proteínas estructurales de la
en voluta (E) membrana (M) y capside (C), tienen también otras proteínas no
estructurales, NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4A, NS4b.
Altos niveles de viremia y NS1 son asociados con presentación clínica más severa.
El virus es trasmitido de una persona enferma a una susceptible por la picadura de
mosquitos hembra principalmente del Aedes aegypti, se reproducen sobre la superficie
del agua de recipientes en cualquier objeto o en la vegetación que sirva como depósito de
agua dentro o alrededor de la vivienda.
Los factores que han condicionado la dispersión del dengue urbanización descontrolada,
viajes falta de agua potable y alcantarillado. Latinoamérica es considerada un área
hiperendemica por la circulación de los 4 serotipos del dengue.

INMUNOPATOGENIA:
Los Cuatro serotipos del virus del dengue son mantenidos en dos ciclos de transmisión
distintos:
a) Selvático
b) Humano o urbano
El selvático es ecológica y evolutivamente diferente al del humano se lleva acabo de
lugares como Asia y áfrica, en este ciclo los primates no humanos son los únicos
huéspedes.
En el ciclo humano o urbano el virus es trasmitido por el mosquito Ae. Aegypti mientras
que el Ae albopictus sirve como vector secundario.

• Mosquito hembra inocula virus mediante picadura al humano atra vez de las
células dendríticas cutáneas, La infección por virus del dengue se transmite por la
picadura de un mosquito a través de la epidermis y la dermis, donde se infectan las células
inmaduras de Langerhans (células dendríticas epidermales y los queratinocitos, el primer
blanco de este virus en humanos son las células dendríticas de la piel, que funcionan como
centinelas del sistema inmune
• Las células infectadas migran del sitio de la infección hacia los nódulos linfáticos, se
reclutan los macrófagos y los monocitos, que se convierten en células blancos de la
infección, y el virus se disemina a través del sistema linfático. Entonces se disemina a
nódulos linfáticos regionales dando lugar a viremia primaria,
• La respuesta inmune humoral genera AC neutralizantes capaces de proteger al
individuo contra virus homologo, pero en menor medida y solo temporalmente
contra los heterologos
• Como resultado de esta primera viremia la infección se extiende a las células dendríticas
(CD) del resto de la economía, monocitos-macrófagos, células endoteliales y hepatocitos ,
ósea hay la presencia de AC heterótipicos en circulación facilita penetración y
multiplicación viral al interior de fagocitos mononucleares (amplificación
dependiente de los anticuerpos)
• Fagocitos favorecen infección en muchas células del organismo. Se han
identificado una variedad de células diana ( hepatocitos, linfocitos, células
endoteliales, neuronales, del miocardio y células satélite musculares)
• Aumento de potentes citoquinas vaso activas IL2- IL8 IL-18 y TNF e inducción de
apoptosis de mastocitos
• Activación y proliferación de células T de memoria CD4 –CD8 y mayor liberación
de citosinas pro inflamatorias
 • El virus del dengue puede infectar directamente las células progenitoras en la médula
ósea, de esta manera suprimir la hematopoyesis; adicionalmente la formación de
anticuerpos que reconocen por reacción cruzada estructuras de las plaquetas contribuye
con la trombocitopenia característica de esta enfermedad;32 ambos efectos contribuyen
con la aparición de hemorragias pues disminuye la producción de plaquetas y aumenta su
destrucción en periferia. (Figura 5). Adicionalmente el virus del dengue infecta provocando
apoptosis y liberación de citocinas porinflamatorias.33 Estos eventos traen como
consecuencia disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad vascular lo que facilita
la aparición de fenómenos hemorrágicos.34 Finalmente durante la infección por el virus
del dengue ocurre necrosis de los hepatocitos secundaria a la infiltración de este órgano
por células del sistema inmune como LTC y NK, las cuales destruyen los hepatocitos
infectados. Como consecuencia de este hecho en los pacientes se elevan las
aminotransferasas y el hígado disminuye su capacidad de producir factores de la
coagulación y proteínas plasmáticas lo cual contribuye de manera decisiva a la aparición
de fenómenos hemorrágicos.
• El tiempo de evolución de la enfermedad es otro elemento importante en la infección del
mosquito; de forma general el humano es infectante para el mosquito desde 1,5 días
antes del inicio de los síntomas hasta 5 días después de iniciado el cuadro.
Dengue severo
Está implicado otros componentes del sistema inmunológico, tales como la producción de
AC específicos contra proteínas no estructurales de VD (Den NS1) que puede generar
lisis de plaquetas y apoptosis de cells endoteliales mediados por oxido nítrico
contribuyendo a la trombocitopenia y daño vascular
Durante la infección severa por dengue además de la extravasación de plasma, ocurren
anomalías hemostáticas que incluyen trombocitopenia y hemorragia.
Otras formas de transmisión:
• Transmisión no vectorial: transfusión de sangre, trasplante de órganos
• Lesiones por pinchazo de aguja
• Salpicadura de las mucosas. Secreción vaginal hasta 18 días posterior a los
síntomas.
• Transmisión vertical madre-hijo al momento del parto

CLASIFICACION:
El programa de adiestramiento e investigación en Enfermedades Transmisibles de la
OMS concluyo que mediante criterios clínicos y pruebas simples de laboratorio es posible
clasificar a los pacientes de dengue en dos niveles generales de severidad: dengue con o
sin signos de alarma y dengue grave de acuerdo a los siguientes criterios

Dengue: Se considera dengue probable en aquellas personas que viven o han viajado a
zonas endémicas del dengue y que presentan fiebre y dos de los siguientes criterios.

 Cefalea - dolor retroocular

 Mialgias
 Artralgias
 Rash cutáneo
  Prueba de torniquete positiva
 Nauseas – vomito
 Leucopenia
 Diarrea

Dengue con signos de alarma:

• Vómitos persistentes
• Dolor abdominal intenso o doloroso a la palpación
• Somnolencia y/o irritabilidad
• Hipotensión postural/lipotimias
• Hepatomegalia dolorosa > 2 cm
• Disminución de diuresis
• Disminución repentina de temperatura/hipotermia
• Hemorragias en mucosas
• Trombocitopenia – Aumento de Hematocrito
• Menor de 5 años
Dengue grave:
• Insuficiencia respiratoria
• Extravasación severa de plasma (ascitis, derrame pleural, edemas)
• Hemorragias severas
• Compromiso orgánico grave: Consta de
• AST-ALT ( > o = 1000)
• SNC: Alteración de conciencia
• CORAZÓN: Miocarditis
• Choque
• Acumulación de liquidos con insuficiencia respiratoria

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Es una enfermedad que puede ser clínicamente inaparente o causar una enfermedad de
variada intensidad que incluyen desde formas febriles de corta duración hasta cuadros
graves que pueden llegar al choque y muerte.
Es muy difícil predecir su curso por lo cual caundo se sospecha, se debe planear
seguimiento diario para vigilar evolución.
La enfermedad se inicia con un periodo febril, seguido por una fase crítica (afebril) y luego
viene la convalecencia y recuperación.
Fase febril:

La fiebre en lactantes y niños menores puede ser la única manifestación clínica.

Generalmente es : Inicio súbito, persistente dura 2-7 días puede bajar y volver a subir, es
decir de comportamiento bifásico o llamada “ lomo de camello”
• Rubor facial, Congestión conjuntival, Fotofobia
• Dolor retro ocular, Cefalea, Artralgias y mialgias
El dolor muscular es frecuente en los gastronemios, puede ser severo se acompaña de
dolor osteoarticular lo que dificulta la marcha.
• Exantema macular 2-5 día
• Importante vigilarlos para progresión a enfermedad grave

Otros signos inespecíficos:

dolor faríngeo
Anorexia, adinamia
Delirio
Hiperestesia de la piel
Alteración del gusto
Constipación o diarrea
Dolor inguinal, testicular o disuria
Pueden ocurrir manifestaciones hemorrágicas leves en esta fase como:
Petequias, epistaxis, gingivorragia

Fase crítica: (afrebirl)

• Desciende T° corporal 4-5to día
• Es el momento de mayor riesgo dura 24- 48h
• > Permeabilidad vascular
• Se presentan sg de fuga plasmática
• Hemoconcentración
• Hipoalbuminemia
• Derrame pleural
• Ascitis (no es detectada usualmente al ingreso de los pacientes pero se
manifiesta después con distension y dolor abd)
• Serositis
• Frecuente dolor en hipocondrio derecho debido a la hepatomegalia o el
desplazamiento del hígado por el acumulo de liquidos extravasados
• Hemorragia severa (ppalmente Gastrointestinal
• Leucopenia-trombocitopenia (precede fuga de plasma)
• CHOQUE: es súbito se observa:
• Somnoliencia, pulso rápido y debil, hipotermia, cianosis, piel moteada
• Acidosis metabolica y CID e insuficiencia organica multiple
Si no se administra el tto adecuado rápido el paciente puede fallecer
Convalecencia: en casos no complicados la enfermedad no progresa y pasa la fase de
convalecencia en los niños es corta y sin complicaciones.
Presenta

 mejoría del apetito

 puede tener debilidad,
 Astenia
 Depresión
 al inicio puede tener exantema petequial con áreas pequeñas de piel sana a este lo llaman
islas blancas en mar rojo.
Dengue con fuga vascular, es después de la fase crítica hay reabsorción gradual de líquidos del
compartimiento extra vascular dura 48 a 72 h y hematocrito disminuye hasta estabilizarse, si
continua administrándose líquidos hay riesgo de edema pulmonar e insuficiencia cardiaca
congestiva, bradicardia y cambio en ECK son comunes en esta etapa
DENGUE EN LACTANTES: dx clínico temprano es difícil porque los signos y síntomas son
inespecíficos, presentan signos respiratorios altos, diarrea, convulsiones o encefalopatía que
sugieren enfermedades distintas al dengue, el porcentaje de choque es menos frecuente en lactante
por un menor grado de fuga capilar, pero los lactantes tiene menor distesibilidad pulmonar pueden
compensar menos la función respiratoria y son más lábiles a la sobrecarga de líquidos
DENGUE NEONATAL:
El dengue en el período neonatal es muy raro pero se presenta para transmisión vertical del virus
de la madre al feto o como dengue primario transmitido por vectores, resultando en un dengue
grave por la transferencia pasiva de anticuerpos maternos. Las características clínicas son
similares a una sepsis neonatal, son más frecuentes convulsiones, signos hemorrágicos pueden ser
severos fácilmente en también choque y la mortalidad es alta.
COMPROMISO ORGANOS
Son manifestaciones que la anterior definición de la OMS y hoy se consideran manifestaciones
inusuales. Las principales manifestaciones atípicas del dengue son

 neurológicas
 hepáticas
 cardíacas también se describe
 colecistitis
 pancreatitis
 compromiso renal
 ocular
 síndrome de dificultad respiratoria y
 síndrome hemofagocitico.
En muchos casos el dengue causa disfunción hepática transitoria de Hepatitis anicterica: Inflamación leve del
leve a moderada las manifestaciones clínicas de daño hepático se hígado, que cursa sin ictericia, por lo que a
menudo queda sin diagnosticar, siendo
superponen con un cuadro clínico de esta entidad y generan una relativamente frecuentes en hepatitis crónicas
e incluso cirrosis. Se presenta en lactantes o
niños pequeños, que padecen una hepatitis
de etiología viral.

La hepatitis fulminante es un síndrome

poco frecuente caracterizado por necrosis
masiva del parénquima hepático y
disminución del tamaño del hígado (atrofia
hepatitis anicterica , los niveles de las aminotransferasas séricas van aumentando desde el tercer
día de la enfermedad y tienen el pico a los siete a nueve días del inicio de la sintomatología y
disminuyen en las siguientes dos semanas ,hasta alcanzar valores normales en aproximadamente 3
semanas.
El curso de esta enfermedad es autolimitado Pero puede complicarse con una hepatitis
fulminante y una falla hepática la cuál es la causa de una encefalopatía y mueren
Las manifestaciones neurológicas se presentan en cualquiera de las fases o de las formas
clínicas que atienden la encefalitis es más frecuente en fase febril y la encefalopatía en la afebril
debemos considerar la posibilidad de encefalitis en los pacientes con alteraciones de conciencia
como confusión mental estupor o coma y cuando se presentan
convulsiones con signos de focalización en quiénes no se pueden Una polineuropatía es un trastorno difuso de los
nervios periféricos que no está limitado a la
explicar estos signos por otra cosa diferente al dengue; se considera distribución de un único nervio o una única
una encefalopatía en los pacientes con manifestaciones extremidad y por lo general es relativamente bilateral
neurológicas secundarias a hepatitis choque insuficiencia renal y simétrico
aguda y desequilibrios hidroelectrolíticos.
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía
inflamatoria aguda y por lo general rápidamente
Las convulsiones sin otros signos encefalitis o encefalopatía,
progresiva pero autolimitada caracterizada por
generalmente son convulsiones febriles y también se pueden debilidad muscular e hipoestesia distal leve. La causa
manifestar tardíamente como polineuritis aguda, síndrome de se considera autoinmunitaria. El diagnóstico es
guillain-barré, mielitis transversa, parálisis facial periférica, clínico. El tratamiento incluye inmunoglobulina IV,
ataxia, temblores, pérdida de sensibilidad, depresión o amnesia. plasmaféresis y, en los casos graves, ventilación
mecánica.
Se puede presentar ocasionalmente la miocarditis por virus de La mielitis transversa es una inflamación de ambos
dengue en pacientes con hipotensión persistente a pesar de la lados de una sección de la médula espinal. Este
adecuada hidratación hay casos de disfunción miocárdica. trastorno neurológico a menudo daña el material
aislante que cubre las fibras de las células nerviosas
La colecistitis acalculosa es una manifestación de fuga plasmática (mielina).
y se diagnostica mediante una ecografía en la cual se observa
engrosamiento de paredes de la vesícula.
Los signos de abdomen agudo se relacionan más con la distensión de la cápsula hepática
estimulación de plexos nerviosos por la distensión del espacio retroperitoneal a causa de una
ascitis o disminución de perfusión mesentérica y deben tenerse en cuenta para evitar
laparotomías innecesarias. En niños con choque refractario es
importante tener en cuenta complicaciones como el síndrome de El síndrome urémico hemolítico por E
compartimiento abdominal. coli productora de la toxina tipo Shiga o
verotoxina (STEC-HUS, por sus siglas en
La insuficiencia renal aguda se relaciona con la duración y inglés) es un trastorno que ocurre
severidad de la hipoperfusión renal la cual es ocasionada por un generalmente cuando una infección en el
aparato digestivo produce sustancias
inadecuado reemplazo de líquidos durante la fase hipovolémica se tóxicas. Estas sustancias tóxicas
han descrito otras manifestaciones renales como síndrome destruyen los glóbulos rojos, causando
hemolítico urémico y glomerulonefritis aguda por depósito de lesión a los riñones.
inmunocomplejos.
Los pacientes con formas graves de dengue son propensos a
infecciones bacterianas sobre agregados y también pueden
presentarse otras enfermedades concomitantes con las siguientes
dificultades diagnósticas y terapéuticas
EXAMENES COMPLEMENTARIOS no hay exámenes rápidos para comprobarlo además de la
clínica pero tenemos

 Hemograma con recuento de plaquetas control diaria hasta 2 días (fase afebril), se
debe hacer 1 vez al día en px con signos de hipoperfusión
o Leucopenia indicador temprano de la enfermedad
o Hemoconcentración indica fuga plasmática. Relaciona con severidad de la
enfermedad
o Recuento de plaquetas trombocitopenia moderada desde fase febril y descenso
concomitante aumento de hematocrito es signo de progresión de dengue severo
 Estudio imaginologicos
o Ultrasonido determinar grados de severidad del dengue permite identificar
precozmente el derrame pleural, ascitis, engrosamientos de pared de vesícula y
otros derrame serosos.
o Rx torax AP Y LATERAL en sospeche de derrame pleural o complicaciones como
edema pulmonar o neumonía
 Confirmación diagnóstica: NECESARIA PARA vigilancia epidemiologia se puede
tomar muestra en
 El primero que aparece es el antigeno NS1
o Fase febril para aislamiento viral con diferentes técnicas de cultivo o detección de
genoma viral por reacción en cadena de polimerasa
o Muestra para diagnostico a partir 6to día de enfermedad
 Determinar IgM con dengue estos permaneces 2 a 3 meses
 IgG se elevan a la 2 o 3 semanas y permanecen casi toda la vida solo tienen
valor cuando su titulo aumenta 4 o mas veces en muestras pareadas.
Laboratorios: ELISA de captura para dengue está incluido en el POS y es
obligación de las aseguradoras garantizar el diagnóstico de todos los pacientes con
formas graves de dengue y de un porcentaje de los casos del dengue sin signos de
gravedad. Debe tomarse a partir del sexto día de inicio de los síntomas. La
inmunoglobulina M es el primer marcador de respuesta inmunitaria, suele tener
títulos bajos en la primera semana de la enfermedad, pero hacía el quinto día, un
80% de los casos ya presentan elevación de la IgM y hacía los días 6 a 10, un 93 –
99% de los casos tienen IgM específica detectable. La IgM puede persistir hasta por
tres meses después del cuadro agudo. La IgG específica aparece con títulos bajos
hacía el final de la primera semana y se incrementa lentamente. En cambio, durante
las infecciones secundarias (una nueva infección con otro serotipo del virus), los
anticuerpos específicos de tipo IgG se incrementan rápidamente (desde la primera
semana) y pueden dar reacciones serológicas cruzadas con otros miembros virales
de la familia Flaviviridae.

 Detección antígeno NS1 marcador de viremia y severidad.

o NS1 es glicoproteína no estructural del virus esencial para replicación y viabilidad.
o Se la propone para dx precoz después de la aparición de fiebre y útil en el futuro
para detección temprana de casos e investigación de brotes
Dependiendo de la evolución clínica realizar:
  Proteinemia: indicador de fuga plasmática porque no altera la administración de líquidos.
 Aminotrasferasas AST ALT si hay hepatomegalia u otro signo de compromiso hepático
 Exámenes de orina y pruebas de función renal en caso de ser necesarios
 Pruebas de coagulación :PT PTT fibrinógeno en choque prolongado, CID o falla hepática
 EKG ECO si sospecha Compromiso cardiaco
 Electrólitos séricos y gases arteriales en el paciente con choque.
 Examen de LCR-TAC cerebral en ptes con Compromiso neurológico
 Examen complementario para dx diferencias en casos de dudas diagnósticas, coinfeccion u
otras complicaciones.
Diagnósticos diferenciales como: influenza, rubeola, Sarampión, leptospirosis. Fiebre amarilla
.malaria. fiebre tifoidea. Hepatitis infecciosa

TRATAMIENTO: Con historia Clínica, Examen Físico, Cuadro hemático con seguimiento de
hematocrito se debe determinar
 fase de enfermedad, (Febril, Critica o recuperación)
 Identificar signos de alarma, estado hidratación y hemodinámico del paciente
 Los pacientes pueden ser :
o Grupo A Enviar a casa
o Grupo B Hospitalizar
o Grupo C Derivación Urgente a nivel atención superior

Grupo A manejo y vigilancia ambulatorios

En pacientes que toleran una cantidad adecuada de líquidos por vía oral, mantienen buena
dureza y si no tienen signos de alarma el tratamiento sintomático y de soporte debe recomendarse
el reposo, antitérmicos si la fiebre es alta (preferiblemente acetaminofén evitar los salicilatos y
otros antiinflamatorios) Aumento de la ingesta de líquidos y ofrecer solución rehidratantes
orales. Advertir a los padres o acompañantes los signos de alarma y en lo posible controlarlos
diariamente, Vigilando el patrón de temperatura, ingesta de líquidos, diuresis y ex manes de
hematocrito, plaquetas y glóbulos blancos.

La fase febril corresponde a la viremia como aquí se recomienda el uso de toldillo así evitar la
transmisión intradomiciliaria hospitalaria, los pacientes pueden manejarse ambulatoriamente,
siempre y cuando sean vigilados hasta dos o tres días después de la defervescencia ya que el
periodo crítico del dengue ocurre en la transición en la fase febril a la afebril, coincidiendo con la
fuga vascular, momento de mayor riesgo de complicaciones.

GRUPO B ATENCION INTRAHOPITALARIA

Estos pacientes deben ser admitidos en un centro de atención secundaria para una observación
minuciosa, cuando se acercan a la fase crítica; aquí se incluyen a todos los pacientes con signos
de alarma, signo neurológicos, condiciones médicas coexistentes que hacen que el dengue y su
tratamiento sea más complicado como loes en los lactantes y pacientes con circunstancias sociales
ejemplo que viven lejos de un centro de salud sin medio de transporte o pobreza extrema.

El reemplazo temprano con líquidos endovenosos es la intervención más importante en el manejo

de estos pacientes y lo debemos iniciar antes de cualquier traslado a otro centro de salud de mayor
complejidad. Se recomienda tener un hematocrito para referencia y luego iniciar el tratamiento con
soluciones cristaloides isotónicas: Lactato de ringer o solución salina al 0.9, como la velocidad
de la fuga plasmática no es constante o sea es más rápida al inicio de la defervescencia, se debe
formular los líquidos para periodos cortos,
o iniciar el lactato de ringer o solución salina de 5 a 7 ML/kg/hora durante 1 a 2 horas
o luego reducir a 3 -5 ml/kg/h durante 2 a 4 horas
o y continuar a 2 a 3 ml/kg/h o menos según la respuesta clínica,
o revaluar el estado clínico y repetir el hematocrito.
o si este sigue siendo el mismo o se eleva levemente se debe continuar con 2 a 3 ml/kg/h para
2 - 4 horas;
o si empeoran los signos vitales y sube el HCT
o se aumenta los líquidos a 5 – 10 ml/kg/h durante 1 – 2 horas
o reevaluar el estado clínico
o repetir HCT y revisar la infusión de líquidos consecuentemente.

La idea es administrar el volumen mínimo requerido para una buena perfusión y gasto urinario
(0,5 – 1 ml/kg/h).
Los LEV solo se necesitan por un tiempo de 24 a 48 h ya que la fuga vascular se resuelve
espontáneamente después de este tiempo, y el exceso de líquido ya causa complicaciones de
hipervolemia como lo es la falla cardiaca y edema pulmonar.

Los LEV se deben reducir gradualmente ya que la fuga se va disminuyendo hacia el final de la
fase crítica, y eso se mira manifestado con
o producción adecuada de orina
o ingesta de líquidos y
o HCT descendiendo en un paciente estable,
o además se debe monitorizar la glucemia y funciones de otros órganos como PERFIL
RENAL, HEPATICO Y COAGULACION.
Los pacientes con riesgo social, comorbilidad, sin fuga vascular y que están estables
hemodinamicamente, se pueden hospitalizar en salas de observación, insistiendo en hidratación oral
pero si no la toleran , iniciar LEV (con o sin dextrosa) a velocidad de infuso de mantenimiento.

GRUPO C REQUIEREN TRATAMIENTO DE URGENCIA

Son pacientes que se encuentran en la fase grave de la enfermedad, es decir cuando tienen fuga
plasmática severa que puede Conducir a un choque; hemorragias graves, compromiso orgánico
grave como daño hepático insuficiencia renal cardiomiopatía encefalopatía y encefalitis.
Todos los pacientes con formas graves de dengue deben ser admitidos en un hospital que tenga
acceso a UCI. La reanimación adecuada con los líquidos es lo esencial y por lo general la única
intervención requerida.
El tratamiento para los pacientes con choque compensado es decir aquellos que tienen una presión
sistólica pero disminuye la presión del pulso y tienen signos de hipoperfusión cómo es él siguiente:

 Administrar un bolo de cristaloides isotónicos 10 ml/kg en una hora, controlando al

paciente cada hora;
 o si encontramos signos de mejoría se recomienda bajar la infusión gradualmente
como en el grupo B, monitorizar el hematocrito cada 6 u 8 horas y mantener
los líquidos
o si no hay mejoría y el HTC continua elevado se administra un segundo bolo de
10 – 20 ml/kg en una hora; si mejora disminuirlos gradualmente.
 Si no hay mejoría y se presenta el shock hipotensivo ósea con descompensación y caída
abrupta de las cifras de presión arterial, la reanimación se debe iniciar con un bolo de 20
ML/kg de cristaloides o coloides en 15 minutos para sacar lo del choque lo más rápido
posible; si mejora se continúa con cristaloides como en el choque compensado.
 Si persiste el choque con el hematocrito alto es necesario un segundo bolo de coloides
de 10 a 20 ML/kg para pasar en una hora;
o Si hay mejoría continuar cristaloide reduciendo flujos de infusión gradualmente
durante 24 a 48 horas.
 Si no hay mejora, el choque persiste y el hematocrito disminuye sospechamos
sangrado interno generalmente del tracto gastrointestinal, por lo cual puede están indicada
trasfusión sanguínea y cuando mejore se debe continuar con cristaloides.
 Px con choque necesitan de tto de soporte con
o Oxígeno, corrección de desequilibrios metabólicos (Acidosis) y de electrolitos
(hiponatremia) cuando se presenten
 Los pacientes con choque persistente que no mejoran con la perfusión a pesar del
tratamiento adecuado con líquidos y transfusiones sanguíneas pueden presentar una
disfunción miocárdica. Tienen miocarditis y falla miocárdica asociada, deben ser
manejados durante la reanimación con pequeños volúmenes de líquidos a una velocidad
de infusión más lenta y requieren soporte con inotrópicos para mejorar el gasto
cardíaco
 Los pacientes que se complicación con CID requieren transfusiones de reemplazo con
plasma fresco congelado, crio precipitado y plaquetas.
 Las hemorragias severas están relacionadas más en la prolongación del choque que con
la trombocitopenia se ha demostrado que el recuento de plaquetas no es un indicador
predictivo sobre el sangrado. Varios autores están de acuerdo en que se justifica la
Transfusión de plaquetas en pacientes con sangrados importantes y recuentos de
plaquetas menor a 40000 UL, en cambio la administración profiláctica sin evidencia de
sangrado es muy controversial Y sólo se recomienda en los recién nacidos y lactantes
con menos de 20000/ul en otros pacientes menor a 10000 plaqueta /ul
 Derrames serosos el manejo es conservador expectante siendo la mejor recomendación
porque lo líquidos extravasado se reabsorben espontáneamente y de deben evitar
tratamientos invasivos como tubos de drenaje que tiene alto riesgo de trauma y hemorragia
pulmonar. Para las manifestaciones inusuales el tto es de soporte según cada presentación
clínica.
 Al inicio de fase de convalecencia se debe vigilar la posible sobrecarga de líquidos, si se
presenta se puede tratar con furosemida oral o iv 0,5 - 1 mg/kg. Una o dos dosis y
oxigeno terapia.
 Para el alta el paciente de mostrar
o mejoría clínica evidente
o gasto urinario adecuado
o que no tenga derrames serosos
 o ni dificultad respiratoria,
o hematocrito estable
o recuento de plaquetas en ascenso mayor a 50000 mm3
o no dar salida antes de tres días después de la recuperación.

PREVENCION
Debido al aumento de del dengue en sus formas graves se debe controlar al propagación mediante
control de vectores y vacunación.
El control de vectores es lo más eficaz para reducir la incidencia , pero lo gobiernos han fracaso en
la implementación sostenible de programas en control de vectores
La vacuna debe proporcionar protección completa contra los 4 serotipos de dengue para evitar la
inmunoamplificacion.
Hay diversas estrategias actuales en exploración que incluyen desarrollo de vacunas de virus vivos
atenuados, quiméricos de subunidades y de ADN, las vacunas de virus vivos atenuados son las más
avanzadas y algunas ya están en fase 3 y se espera disponibilidad en alguno años

PEDIA VOZ

Actualmente se cuenta con una vacuna que ya ha completado los requerimientos para su aprobación a nivel
regulatorio. Su eficacia, seguridad e impacto ya han sido. Revisado por varios grupos de expertos.

 CYD-TDV: vacuna cumple con perfil de seguridad eficaz en todas sus formas clínicas incluyen infección
asintomática y la causada por todos los serotipos.
 Mayores fortalezas alta eficacia vacunal prevenir espectro más grave y la hospitalización
 Vacuna contra dengue perfil seguridad amplio, sin eventos adversos y se aplicada toda la población
 La vacuna en los programas se hace en niños de >9 años en áreas endémicas
 Estudio de seroprevalencia se tengan o no impiden en la vacunación, la demora en vacunas es l causa
de morbilidad y mortalidad
 La vacuna tiene como efecto reducción de transmisión y es depende de la cobertura vacunal
 Reforzar sistema de vigilancia en especial centinela, algoritmos y métodos diagnósticos para mirar la
efectividad de la vacuna
 Estrategias de control entra control de vectores sostenibles, cuidado clínico, mejores prácticas y
vigilancia de la enfermedad
 No hay información de vacuna en embarazo ni lactantes, su aplicación no se asocia con problemas en el
feto
 No hay información permita recomendación en aplicación inmunosuprimidos, incluyendo VIH