UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MEDICA

TEMA: HEPATITIS A Y B
ALUMNAS:

 ELSA SUSY CAÑARI PAUCAR

 ROSMERY VENTURA CLEMENTE

PROFESOR: JULIO FERNANDO TRONCOSO MENA

CURSO: HEMATOLOGÍA

HYO-2020
 INTRODUCCIÓN

La hepatitis causada por el virus de la hepatitis A es una enfermedad aguda,

frecuente a nivel mundial. Aunque permanece endémica en países en
desarrollo, las tasas de seroprevalencia en los países desarrollados continúan
disminuyendo. En los niños la infección aguda usualmente es asintomática; sin
embargo, en los adultos se pueden presentar una variedad de manifestaciones
clínicas que van desde leves hasta una falla hepática fulminante, la cual
afortunadamente, es muy poco frecuente. La transmisión de virus es
generalmente por la ingestión de agua y alimentos contaminados con materia
fecal que está infectada con el virus. El diagnóstico de la hepatitis A se basa en
las pruebas de laboratorio, apoyadas en la búsqueda de anticuerpos tipo IgM,
específicos para el virus de la hepatitis A. La inmunoprofilaxis con gamma
globulina anti-VHA puede prevenir y atenuar la enfermedad en personas
expuestas al virus. La vacuna por su parte, induce inmunidad a largo plazo y
abre la posibilidad a la erradicación de esta enfermedad en el mundo.
Existen varios marcadores serolόgicos del virus de hepatitis B, siendo los más
importantes el HBsAg, HBcAg, HBeAg y sus anticuerpos como el anti-HBs, el
anticore, anticore IG M, anticore total y el anti e. Basado en la presencia del
antígeno de superficie, se ha medido la seroprevalencia del virus de hepatitis B.
Se considera a un país de alta prevalencia, si en la población estudiada los
niveles son mayores del 8%. Se considera intermedia cuando oscila entre 2 y
8% y baja si es menos del 2%. La Caja Costarricense del Seguro Social cuenta
con una red de 98 laboratorios, de los cuales 17 están dotados con los equipos
necesarios para la determinación de los antígenos y anticuerpos del virus de la
hepatitis B. Un estudio realizado en el 2005 determinó, en el ámbito nacional,
una seroprevalencia del antígeno de superficie del 0.1% considerándose, a
Costa Rica, como un país de baja incidencia del virus B. Se ha determinado
también que San Isidro del General tiene una seroprevalencia intermedia del
HBsAg. El Colegio Americano de Patólogos realiza un tipo de control externo
para la CCSS en lo que se refiere a estas técnicas de laboratorio para la
determinación y control del virus de hepatitis B. La aparición de los diferentes
antigenos y anticuerpos mencionados se relacionan con momentos clínicos que
se explican, considerándose de importancia, la persistencia del antígeno de
superficie, por más de 6 meses, como un portador crónico.
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................2
I. MARCO TEÓRICO............................................................................................................4
1.1 HEPATITIS A: GENERALIDADES..........................................................................4
1.2 CLÍNICA......................................................................................................................4
1.3 LABORATORIO.........................................................................................................5
1.3.1 DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO.......................................................................6
1.3.2 MARCADORES DE HEPATITIS A..................................................................7
1.4 TRATAMIENTO.........................................................................................................7
1.5 PREVENCIÓN............................................................................................................8
1.6 GAMMA GLOBULINA ANTI-VHA............................................................................9
1.7 VACUNAS..................................................................................................................9
1.8 HEPATITIS B: GENERALIDADES........................................................................10
1.9 CLÍNICA....................................................................................................................10
1.9.1 LA HEPATITIS AGUDA..................................................................................10
1.9.2 LAS HEPATITIS CRÓNICAS.........................................................................10
1.10 MARCADORES DE HEPATITIS B........................................................................11
1.10.1 HBs Ag..............................................................................................................11
1.10.2 Anti-HBs:...........................................................................................................12
1.10.3 Anti-HBc............................................................................................................12
1.10.4 HBe Ag..............................................................................................................13
1.10.5 Anti-HBe:...........................................................................................................13
1.10.6 DNA-VHB..........................................................................................................14
1.11 DIAGNÓSTICO........................................................................................................15
1.11.1 ANÁLISIS DE SANGRE..................................................................................15
1.11.2 TRATAMIENTO...............................................................................................15
1.11.3 VACUNAS.........................................................................................................16

II. CONCLUSIONES............................................................................................................17
III. BIBLIOGRAFIA............................................................................................................18
 I. MARCO TEÓRICO
1.1 HEPATITIS A: GENERALIDADES
La hepatitis viral aguda es una enfermedad común y su principal causa es
la infección por el virus de la hepatitis A (VHA). Es común que la infección
por este virus en los niños pase desapercibida y no se diagnostique, pero
en los adultos puede manifestarse clínicamente, a menudo con ictericia, y
llegar hasta una falla hepática aguda como resultado de una hepatitis A
severa. La hepatitis A no se asocia con enfermedad hepática crónica y no
se presenta el estado de portador crónico, como sucede con otros virus de
la hepatitis. No se dispone de tratamiento específico contra el virus. En
este módulo se describen los aspectos más importantes de la hepatitis A,
como son el agente causal, la epidemiología, la patogénesis, la clínica y
las pruebas de laboratorio que apoyan su diagnóstico

1.2 CLÍNICA
La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda; sin
embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni síntoma. La
hepatitis aguda se puede dividir en cuatro fases clínicas:
1) periodo de incubación, comprende el lapso de tiempo entre la
exposición al virus y el primer día en que aparecen los síntomas o la
ictericia;
2) fase de pródromo o fase preictérica;
3) fase ictérica; y
4) fase convaleciente. Durante el periodo de incubación, que puede durar
entre 15 y 50 días) el paciente está asintomático a pesar de la replicación
 activa por parte del virus, en esta fase el paciente es fuente de transmisión
del virus sin saberlo. Luego sigue la fase de pródromo o fase preictérica, la
cual es corta (entre 5 y 7 días) y se caracteriza por dolor en epigastrio y
astenia progresiva, es rara la aparición de fiebre, pero sí se puede
observar náuseas y en ocasiones vómito, además se puede acompañar de
anorexia, malestar y mialgias. Otras manifestaciones menos frecuentes
incluyen artralgias, tos y síntomas respiratorios, estreñimiento o diarrea, y
prurito. Después de este periodo, el paciente desarrolla ictericia
progresiva, que en un importante número de pacientes se acompaña de
acolia y coluria. Puede haber hepatomegalia leve y aunque menos
frecuente, esplenomegalia. El cuadro puede durar aproximadamente hasta
12 semanas y es autolimitada. En algunos pacientes adultos puede
persistir la ictericia por un lapso de 18 semanas y cuyo síntoma principal
es el prurito. La hepatitis aguda se resuelve finalmente sin dejar secuelas y
sólo en menos del 0,1% de los casos puede desarrollarse falla hepática
aguda, especialmente en pacientes adultos o en los que tienen algún tipo
de enfermedad hepática crónica preexistente. En algunos pacientes,
especialmente en mujeres jóvenes, la hepatitis aguda por virus de la
hepatitis A puede desencadenar una hepatitis autoinmune. No se ha
descrito hepatitis crónica asociada a la infección por el virus de la hepatitis
A.

1.3 LABORATORIO
El perfil bioquímico de la hepatitis aguda es común a todas las hepatitis.
Las pruebas de laboratorio iniciales para confirmar la hepatitis deben
incluir un perfil hepático completo; es decir, transaminasas (AST o
aspartato aminotransferasa y ALT o alanino aminotransferasa),
bilirrubinas, fosfatasa alcalina, albúmina y proteínas totales, además de un
hemoleucograma completo, un uroanálisis y un tiempo de protrombina
[15]. Se puede incluir también la determinación de lactato deshidrogenasa
(LDH) y gamma glutamil transferasa (GGT). Las transaminasas son unos
indicadores muy sensibles del daño hepatocelular. Usualmente en la
hepatitis aguda se caracteriza por unos niveles de ALT significativamente
mayores que los de AST, en una relación ALT:AST >1,4. Por su parte, la
bilirrubina total durante la fase ictérica generalmente permanece con unos
niveles 12.000/mL puede ser un indicador de una complicación posterior.
La hemoglobina y el hematocrito por lo general no se afectan.

1.3.1 DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

Debido a que la hepatitis aguda causada por el virus de la hepatitis A es
prácticamente indistinguible de la causada por cualquier otro virus
hepatotropo, para el diagnóstico serológico de la hepatitis A se utilizó
previamente la demostración del virus en la materia fecal de los infectados,
procedimiento que no es costo-efectivo y que sólo se utiliza actualmente
con fines de investigación epidemiológica o de vacunas. Hoy en día la
sospecha de una hepatitis causada por virus de la hepatitis A se confirma
con la medición de los anticuerpos del tipo IgM contra el virus de la
hepatitis A (IgM-VHA), el cual es un marcador de infección aguda que
permite la detección, aunque no precoz, del enfermo investigado con
cuadro agudo. Este anticuerpo aparece aproximadamente desde la
segunda semana de la infección, antes de que se aumenten la
aminotransferasas y aparezcan los signos clínicos, y siguen siendo
detectables por varios meses. Su presencia entonces es indicadora de
infección actual o reciente. Posterior al desarrollo de los anticuerpos del
tipo IgM-VHA se desarrollan los del tipo IgG (IgG-VHA). Estos últimos,
aunque aparecen en algunos casos simultáneamente con los del tipo IgM-
VHA, persisten en el tiempo y son marcadores de infección antigua y de
 inmunidad contra el virus. Estos anticuerpos también son positivos en las
personas vacunadas contra el virus.
1.3.2 MARCADORES DE HEPATITIS A
 Anti-VHA IgM: es el marcador que se utiliza para el diagnóstico de la
hepatitis aguda por el VHA con una sensibilidad y especificidad del
99%. Solo se detecta en la fase aguda a partir de los 14-45 días tras la
infección y en la convalecencia precoz hasta 6 meses. Se ha
observado una persistencia hasta de 5 años en personas que pasaron
la infección y que han tenido una reacción cruzada con otros factores
séricos o medicaciones. Su ausencia en presencia de síntomas típicos
obliga a realizar una nueva determinación pasadas una o dos semanas
para confirmar el diagnóstico de hepatitis aguda. Su presencia en
ausencia de síntomas clínicos suele deberse a un falso positivo y la
mayoría de los autores en la actualidad solo recomiendan su
determinación en pacientes con síntomas típicos de infección aguda
por el VHA .
 La presencia de RNA del VHA puede confirmar la infección aguda unos
14 días antes del inicio de los síntomas, los métodos para su detección
no están disponibles de forma generalizada.
 Anti-VHA IgG: indica infección pasada e inmunidad permanente
adquirida o inmunización activa por vacunación.

1.4 TRATAMIENTO
 No se ha demostrado la eficacia de ningún tratamiento para el episodio
agudo de hepatitis A, excepto del manejo sintomático de las náuseas, el
vómito y la deshidratación, si se ha desarrollado. Aquellos pacientes que
desarrollan colestasis sostenida y en los cuales el prurito puede llegar a
ser muy severo, la utilización de los antihistamínicos está indicada. Los
pacientes que desarrollen una falla hepática aguda serán manejados
según las normas establecidas para este tipo de síndrome. No se ha
demostrado la eficacia de ningún tratamiento para el episodio agudo de
hepatitis A, excepto del manejo sintomático, de las náuseas, el vómito y la
deshidratación si se ha desarrollado. La utilización de los antihistamínicos
está indicada en aquellos pacientes que desarrollan colestasis sostenida y
en los cuales el prurito puede llegar a ser muy severo. Los pacientes que
desarrollen una falla hepática fulminante serán manejados según las
normas establecidas para este tipo de síndrome.

1.5 PREVENCIÓN
La profilaxis puede ser pasiva o activa. La inmunización pasiva con
gamma globulina hiperinmune está indicada en caso de brotes de
infección aguda como se observa en comunidades cerradas como
batallones, guarderías y hacinamiento en sectores populares. Los
diferentes tipos de vacunas para la inmunización activa, se indican en
viajeros de países desarrollados que planean viajar a zonas de alto riesgo
epidemiológico como serían Suramérica, Centroamérica, África y algunos
países de origen asiático. También se recomienda su utilización masiva en
los niños de países subdesarrollados e igualmente en estos países se
indica en adultos profesionales de la salud que se expondrán
potencialmente al virus por su trabajo en razón del sitio y de sus
características epidemiológicas. Para la prevención y el control de la
hepatitis A se deben tener presentes las características de la enfermedad
y las rutas de transmisión, de esta manera la principal prevención de la
infección debe incluir unas medidas efectivas que controlen la
contaminación fecal de las manos, aguas y alimentos por parte de las
 personas infectadas, antes de que la enfermedad se manifieste. Por lo
tanto, la mejor medida de control es un lavado de manos apropiado que
garantice que no se transmita el virus.

1.6 GAMMA GLOBULINA ANTI-VHA

El uso de gamma globulina para prevenir las manifestaciones clínicas se
conoce desde hace más de 50 años. Se ha visto que tiene una efectividad
entre el 80% y el 90%, siempre y cuando se administre antes de 2
semanas postexposición. Como sólo se conoce un serotipo del virus de la
hepatitis A, cualquier gamma globulina contra el virus será de utilidad. Su
uso es cada vez menor con la aparición de la vacuna contra el virus de la
hepatitis A. Sin embargo, continúa siendo utilizada como profilaxis
postexposición y en menores de 1 año en quienes los anticuerpos
maternos pueden interferir con la inmunogenicidad de la vacuna.

1.7 VACUNAS
A pesar de que la hepatitis causada por el virus de la hepatitis A es una
enfermedad limitante que usualmente no deja secuelas serias y tiene tasas
de mortalidad muy bajas, se dispone de dos tipos vacunas profilácticas
contra el virus de la hepatitis A; una vacuna con virus inactivado con
formalina o β-propiolactona y una vacuna viva atenuada. Los análisis de
costo-beneficio han determinado que en algunas comunidades se justifica
la vacunación masiva como medida profiláctica. Vacuna inactiva Se
dispone comercialmente de varias vacunas inactivas, todas igualmente
eficaces y con efectos secundarios similares. Las vacunas son de
aplicación intramuscular, y se dan en dos dosis con 6 a 18 meses de
intervalo [. También en algunos países se dispone de una vacuna
combinada contra la hepatitis A y la hepatitis B (Twinrix producida por
GlaxoSmithKline), la cual se usa para los niños mayores de un año, con un
esquema de vacunación 0, 1, y 6 meses. Las vacunas comerciales más
conocidas son Avaxim producida por Sanofi Pasteur, Epaxal por Crucell,
 Havrix por GlaxoSmithKline y Vaqta por Merck. Vacuna viva atenuada En
China se han producido dos vacunas vivas atenuadas, de bajo costo y con
muy buenos resultados (protección mayor del 95%), utilizando las cepas
H2 y LA-1 del virus, que han sido adaptadas para crecer en cultivos
celulares. En la tabla 3 se describen las principales características de la
profilaxis con gamma globulina y con la vacuna contra la hepatitis A y en la
figura 6 las concentraciones de anticuerpos alcanzadas con las diferentes
alternativas profilácticas, en comparación con la adquisición de
anticuerpos en forma natural.

1.8 HEPATITIS B: GENERALIDADES

La hepatitis B es una infección hepática grave causada por el virus de la
hepatitis B (VHB). Para algunas personas, la infección de la hepatitis B se
vuelve crónica, lo que significa que dura más de seis meses. Tener
hepatitis B crónica aumenta el riesgo de contraer insuficiencia hepática,
cáncer de hígado o cirrosis, enfermedad que causa cicatrices permanentes
en el hígado.
La mayoría de los adultos infectados con hepatitis B se recupera por
completo, incluso si los signos y síntomas son graves. Los bebés y niños
son más propensos a contraer una infección crónica (duradera) de
hepatitis B.
La vacuna puede prevenir la hepatitis B, pero no existe cura si ya padeces
la enfermedad. Si estás infectado, tomar ciertas precauciones puede
prevenir el contagio del virus a otras personas.

1.9 CLÍNICA
1.9.1 LA HEPATITIS AGUDA
Puede no producir ningún síntoma y pasar desapercibida para el enfermo.
En otras ocasiones pueden existir síntomas inespecíficos, como malestar
general, cansancio, náuseas.
 Además, en algunos casos se desarrolla ictericia, es decir, pigmentación
amarilla de la piel y las mucosas, que se acompaña de orinas de color
oscuro (coluria) y deposiciones blancas o amarillentas (acolia).
1.9.2 LAS HEPATITIS CRÓNICAS
También se caracterizan por producir muy pocos síntomas y, en muchas
ocasiones, se diagnostican de forma casual al realizar análisis por otros
motivos.
Cuando existen síntomas, los más frecuentes son cansancio, molestias
leves e inespecíficas en lado derecho del abdomen o trastornos leves de la
digestión.

1.10 MARCADORES DE HEPATITIS B

Los marcadores séricos más importantes en la práctica clínica para el
diagnóstico de la hepatitis B son: el antígeno de superficie (HBsAg), los
anticuerpos frente a este antígeno (anti-HBs), el antígeno e (HBeAg), los
anticuerpos frente a este antígeno (anti-HBe) y los anticuerpos frente a las
proteínas del core (anti-HBc), que a su vez incluyen el anti-HBc IgM y los
anti-HBc totales (IgM e IgG). También son útiles la determinación del DNA
del virus (DNA-VHB) y el genoma viral, éste además sirve tanto para
decidir los fármacos a usar como para monitorizar el tratamiento (Kwo PY,
2017; Chevaliez S, 2009; Chevaliez S, 2008; Chevaliez S, 2012;
Karayiannis P, 2011).

1.10.1 HBs Ag
Es el primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el
VHB (Towell V, 2012). Los métodos actuales permiten su identificación a
partir de los 9 días de la infección y alcanzan una especificidad diagnóstica
casi del 100%. Se suele negativizar en 4-6 meses si los pacientes se
curan, su presencia más allá de 6 meses implica infección crónica. Existe
alguna posibilidad de falso positivo en embarazadas, enfermedades
autoinmunes o pacientes con hepatopatías crónicas de otras etiologías y
en la práctica algunos autores recomiendan realizar una segunda
determinación para la confirmación definitiva (Chevaliez S, 2008). También
pueden presentarse falsos negativos en algunas hepatitis crónicas por el
VHB: portadores asintomáticos con baja replicación viral, pacientes con
recuperación espontánea, seroconversión tras el tratamiento
farmacológico, algunas variantes no reconocidas por los métodos de
detección y pacientes coinfectados con el virus delta que inhibe la
expresión de este antígeno. La detección del HBs Ag en ausencia de
marcadores de replicación viral ni signos de daño hepático sugieren que
se trata de un portador crónico del VHB (Kotha S, 2018; Chevaliez S,
2009; Chevaliez S, 2008).

1.10.2 Anti-HBs:
Es el último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag con
un intervalo hasta de 6 meses. La mayoría de las veces persisten de por
vida con unos niveles variables en el tiempo. Su hallazgo indica
recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. En
algunos pacientes pueden no detectarse hasta varias semanas o meses
tras la negativización del HBs Ag, durante el llamado “periodo ventana”, en
el que solamente están presentes los anticuerpos IgM anti-HBc (Chevaliez
S, 2008). Es el único marcador serológico que presentan las personas
vacunadas. Se recomienda determinar sus niveles tras 1-2 meses de la
última dosis de la vacuna. Se considera una respuesta inmune adecuada
cuando alcanzan un título superior a 10 mUI/ml. Años después de la
vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables
sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo.
1.10.3 Anti-HBc
El antígeno del core HBc Ag es intracelular y no puede detectarse por
análisis serológicos. Sin embargo, pueden analizarse dos isotipos de su
anticuerpo.

 El anti-HBc IgM: marcador de infección aguda que aparece a los 20-30

días tras la infección, también detectable a títulos más bajos cuando se
produce la fase de eliminación inmune de la hepatitis crónica y en las
exacerbaciones agudas de pacientes con infección crónica o de los
portadores inactivos del virus B. Su determinación se considera útil
para el diagnóstico de la hepatitis aguda en el periodo ventana, en el
que aún no han aparecido los anti-HBs y el HBs Ag ya se ha
negativizado (Pondé RAA, 2017; Guidelines and Protocols Advisory
Committee, 2012).
 El anti-HBc IgG: puede estar presente tanto en infección aguda cuando
comienzan los síntomas iniciales, convalecencia, exacerbaciones de la
infección crónica y hepatitis curada. También pueden ser los únicos
marcadores detectables en portadores asintomáticos con baja
replicación viral muchos años después de la infección. Por este motivo
tienen escaso valor diagnóstico ya que no diferencian entre infección
actual o pasada (Alonso R, 2015; Chevaliez S, 2008).

1.10.4 HBe Ag
Se detecta entre las 6-12 semanas tras la infección. Indica replicación viral
activa e infectividad elevada y con frecuencia se acompaña de niveles
altos de DNA (Easterbrook PJ, 2017). Su descenso se relaciona con la
normalización de las transaminasas y reducción de la viremia. Su ausencia
es signo de buen pronóstico mientras que su persistencia se relaciona con
infección crónica y en portadores crónicos, con el desarrollo de cirrosis y
de aumento del riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC) (Kotha S, 2018;
Höner Zu Siederdissen C, 2018; Guidelines and Protocols Advisory
Committee, 2012). Pueden desaparecer en un 5-15% de los pacientes con
infección crónica en la llamada fase de seroconversión en la que aparecen
los anti-HBe (Chevaliez S, 2008).

1.10.5 Anti-HBe:
Aparecen tras la negativización del HBe Ag. Esta seroconversión ocurre de
forma temprana en la infección aguda, antes de la seroconversión del HBs
Ag. En general se acompaña de una disminución de los niveles de DNA en
suero y de remisión de la actividad a nivel hepático. En la hepatitis crónica
esta seroconversión puede ocurrir a lo largo de años o décadas sin que
por el momento se haya identificado ningún factor predictor que lo
determine.

1.10.6 DNA-VHB
Es el indicador más útil de replicación viral. Suele detectarse en los
primeros días tras la infección, alcanza un pico durante la fase aguda y
desciende hasta desaparecer cuando la infección se resuelve de forma
espontánea. El método de elección para su identificación y cuantificación
es la PCR en tiempo real. Su determinación es muy útil en la clínica:
permite el diagnóstico de hepatitis crónica B con replicación viral,
establece el pronóstico de la enfermedad, valora el riesgo de progresión a
cirrosis o a CHC (los niveles elevados y persistentes tienen más riesgo),
identifica pacientes que necesitan tratamiento, permite elegir la mejor
opción terapéutica, monitorizar la respuesta farmacológica e identificar los
aminoácidos responsables de las resistencias y por su aparición tan
rápida, algunos autores la consideran como la mejor estrategia en el
diagnóstico precoz de la infección reciente e incluso para el cribado de
donantes de sangre (Easterbrook PJ, 2017; Kotha S, 2018; Chevaliez S,
2012; Pondé RAA, 2017).
1.11 DIAGNÓSTICO
Tu médico te examinará y buscará signos de daño hepático, como piel
amarillenta o dolor abdominal. Las pruebas que pueden ayudar a
diagnosticar la hepatitis B o sus complicaciones son:

1.11.1 ANÁLISIS DE SANGRE

Los análisis de sangre pueden detectar signos del virus de la hepatitis B
en el cuerpo e indicarle al médico si es aguda o crónica. Con un análisis
de sangre sencillo también se puede determinar si eres inmune a esta
enfermedad.
 Ecografía hepática. Una ecografía especial llamada «elastografía
transitoria» puede mostrar la extensión del daño hepático.
 Biopsia de hígado. Es posible que el médico extraiga una pequeña
muestra del hígado para realizar análisis (biopsia de hígado) en pos de
verificar la existencia de daño hepático. Durante este análisis, tu
médico inserta una aguja delgada a través de la piel y la dirige hacia el
hígado a fin de extraer una muestra del tejido para analizarla.

1.11.2 TRATAMIENTO
Tratamiento para la infección aguda de hepatitis B
Si el médico determina que tu infección de hepatitis B es aguda (es decir
que no se prolongará y desaparecerá por su cuenta), es posible que no
necesites tratamiento. En cambio, el médico puede recomendarte
descanso, una nutrición adecuada y mucho líquido mientras el cuerpo
combate la infección. En casos graves, se necesita administrar
medicamentos antivirales o una estancia hospitalaria para prevenir
complicaciones.

Tratamiento para la infección crónica de hepatitis B

La mayoría de las personas a las que se les diagnostica una infección
crónica de hepatitis B necesita tratamiento de por vida. El tratamiento
ayuda a reducir el riesgo de sufrir una enfermedad hepática y evita que se
transmita la infección a otras personas. El tratamiento para la infección
crónica de hepatitis B puede comprender:
 Medicamentos antivirales. Varios medicamentos antivirales, ayudar a
combatir el virus y a reducir su capacidad para dañar el hígado. Estos
medicamentos se toman por vía oral. Consulta con el médico qué
medicamento puede ser adecuado para ti.
 Inyecciones de interferón. El interferón alfa-2b (Intron A) es una
versión fabricada por el hombre de una sustancia que produce el
cuerpo para combatir infecciones.
 Trasplante de hígado. Si tienes el hígado muy dañado, un trasplante
hepático puede ser una opción.

1.11.3 VACUNAS
La vacuna generalmente se aplica en 2, 3 o 4 inyecciones.

Los bebés deberían tener su primera dosis de la vacuna contra la

hepatitis B al momento de su nacimiento y completar la serie a los 6
meses de edad (a veces completar la serie puede tomar más de 6 meses).
Todos los niños y adolescentes menores de 19 años a quienes no se
les haya suministrado su dosis, también deberían ser vacunados.
La vacuna contra la hepatitis B también se recomienda para algunos
adultos que no estén vacunados:
 II. CONCLUSIONES

La hepatitis A sigue siendo una hepatitis de frecuente presentación clínica en

adolescentes y adultos jóvenes.

Siempre se debe clasificar serológicamente las hepatitis agudas y tener en

cuenta que en adultos jóvenes y adolescentes puede ser causa de falla
hepática aguda, de ahí que no debe ser un diagnóstico por exclusión sin
determinación serológica.

HBsAg: antígeno de superficie de la hepatitis B indicador temprano de la

presencia de la infección aguda. También indica infección crónica. Anti-HBs:
Anticuerpo, contra el antígeno de superficie de HBV. Indicador de recuperación
clínica y subsiguiente inmunidad a la hepatitis por virus B. La excepción se
debe a la transferencia pasiva por transfunsión de sangre o inmunización.
Aparece entre 1 a 4 meses después del comienzo de los síntomas, pero puede
tardar mucho más. Anti-HBc (IgM, IgG): Anticuerpo contra el antígeno del
núcleo (antígeno core) de la hepatitis B si es de tipo IgM es también un
indicador temprano de infección aguda.

El Anti-HBc total es un marcador de por vida que representa tanto una infección
pasada con una infección activa en el periodo subagudo. En ausencia del
HBsAg y el Anti-HBs IgM es un importante marcador serológico para identificar
una infección reciente.
 III. BIBLIOGRAFIA

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