Marihuana
Autor: Diego Orlando Salazar Martínez
Posgrado de emergencias y desastres
Tercer año
Generalidades
Según la Organización Mundial de la Salud la marihuana es la droga ilícita de
consumo más común por los jóvenes universitarios de todo el planeta, razón
por la cual ha sido apodada como “asesina de la juventud”. Se conoce como la
“gran reveladora” ya que facilita la expresión de enfermedades mentales . La
Marihuana o cannabis es una planta tipo herbácea de crecimiento anual, cuya
única especie es la Cannabis sativa, esta a su vez presenta tres variedades:
Cannabis sativa indica, Cannabis sativa americana y Cannabis sativa rudelaris 1
Figura 1.planta de marihuana
Esta planta pertenece a la familia de las Cannabináceas, originaria de Asia
Central, cultivada desde tiempos remotos en extremo Oriente, de allí se
extendió su cultivo a todo Occidente.
Se tiene datos en donde el Cannabis se usa desde el Neolítico (8.000 antes de
Cristo) por razones medicinales, por sus propiedades psicoactivas y también
por su fibra flexible, ideal para hacer papel o tejidos, además por sus semillas,
muy nutritivas por su aceite. En general, el uso de la planta continuó sin
grandes problemas hasta finales de los años 30, en los que comenzó su
prohibición.
La marihuana se compone de hojas, tallo, semillas y flores secas de la planta,
mientras que el hachís es obtenido de la resina de la planta. Su aspecto es el
de una pasta más o menos dura y aceitosa; el color varía del marrón al negro.
Usualmente es fumada en cigarrillos, pipa o adicionada a alimentos como
galletas, brownies y té de hierbas. 2 La resina de la planta puede ser secada y
comprimida en bloques llamados hachis que se fuma. Todas las partes de la
planta poseen las sustancias psicoactivas que caracterizan su acción tóxica.
La Cannabis presenta e 400 sustancias químicas diferentes, 60 de las cuales
están estructuralmente relacionadas con el delta-9- tetrahidrocanabinol o THC,
que es el principal psicoactivo de esta planta.
Figura 2. Molécula del delta-9- tetrahidrocanabinol
En los climas tropicales la planta crece fácilmente en el exterior, pero en los
climas templados se lleva a cabo típicamente en el interior para proporcionar
suministros todo el año y asegurar una buena floración. La mayor
concentración del canabinoide se encuentra en las floraciones femeninas. 2,3
Figura 3. Sexo de la marihuana
Cinética
Según la administración de la marihuana el inicio del efecto varia, si se
consume vía inhalatoria es de 6-12 minutos, si es ingerida es de 30-120
minutos. La duración del efecto posterior al consumo es de 0.5-3 horas, la
absorción después de ser fumada o vapeada es de 18-50%, después de ser
ingerida se absorbe del 10-20% con un inicio del efecto en 30-60 minutos y
un pico a las 2-4 horas, todos los derivados del cannabis tienen una
distribución muy amplia en el tejido celular graso siendo este un órgano donde
acumulara dicho elemento aproximadamente unos 6 meses. Su metabolización
es mediante la hidroxilacion a metabolitos tanto activos e inactivos. 4
El metabolito que más se obtiene es el 11- hidroxitetrahidrocanabinol. Tiene
un volumen de distribución de 10 L/kg y se presenta un incremento generoso
con el uso crónico. Tiene una amplia unión a proteínas es de 97-99%. Su vida
media es entre 20-30 horas, asi mismo puede ser mayor en usadores crónicos,
hasta 56 horas. Su eliminación es mediante dos procesos, por excreción en
heces (30-35%) y orina (15-20%).1, 4
Mecanismo de acción
El canabionide delta-9-tetrahidrocanabinol o THC, tiene una afinidad por los
receptores de anandamida (se considera el THC propio del cerebro) o
canabinoides ubicados en el cerebro, puede tener efecto estimulante, sedativo
o alucinógeno. Todo depende de la dosis administrada, tiempo después del
consumo se encuentran en todas las neuronas del cerebro. 5 Es activo
psicotrópicamente en su forma molecular enantiomérica. Estimula la liberación
de neurotransmisores de serotonina y catecolaminas (norepinefrina), llevando
a taquicardia y también inhibe los reflejos simpáticos, conllevando a
hipotensión ortostática, presenta además un efecto inhibitorio de efectos
parasimpáticos. Altera el neurotransmisor GABA y dopamina. 5 El receptor es
del tipo acoplado a proteína G: inhibe la actividad de la adenilciclasa. A nivel
cardíaco THC estimula a receptores adrenérgicos e inhibe a muscarínicos.
THC es un potente disolvente de grasas que al posarse en las neuronas
lesiona la mielina, ocasionando la muerte de la neurona. El Dr. M. Henkerman
en 1990 descubrió que el THC se posa en las neuronas del área límbica,
hipocampo, cerebelo y lóbulos frontales. De esta manera las neuronas
encargadas de frenar los instintos del ser humano son afectadas. La persona
ha dejado de controlar sus instintos, lo que traerá como consecuencia que lo
aparten de la sociedad en que vive. 5
El estudio del sistema endógeno de canabinoides (endocanabinoides), genero
nuevas alternativas para el tratamiento de algunos padecimientos, así como
para la comprensión de las acciones del cannabis en el organismo.
REGIÓN DEL CEREBRO FUNCIONES ASOCIADAS CON
ESA REGIÓN
Cerebelo Coordinación de los movimientos
corporales
Hipocampo Aprendizaje y memoria
Corteza cerebral, especialmente Funciones cognoscitivas superiores
las regiones cingulada, frontal y
parietal
Nucleo accumbens Gratificación
Ganglios basales: Control del movimiento
Sustancia negra reticulada
Núcleo entopeduncular
Globo pálido (globus pallidus)
Putamen
Tabla 1. Regiones del cerebro en donde la concentración de los receptores de
cannabionoides es abundante.
Los receptores de canabiniodes descubiertos hasta el momento se llaman CB1,
ubicados en neuronas del Sistema Nervioso Central y periférico, cuyo ligando
endógeno es araquidoniletanolamida (anandamida) y tiene como agonistas los
canabionides vegetales derivados de la Cannabis sativa y canabinoides
sintéticos (aminoalquilindoles: WIN-55,212, nabilone). 6
El otro receptor es CB2 ubicado en sistema inmune, cardiovascular y testículo,
su ligando endógeno es 2-araquidonil-glicerol noladin éter (éter de 2-
araquidonil-glicerol), sus agonistas son HU308 y JWH-133. Ambos tipos de
receptores están acoplados a Proteína G.6
Las proteínas G acopladas directamente al receptor CB1, localizados
directamente sobre los canales iónicos, cuya activación y respuesta tiene lugar
en milisegundos, inhiben la adenilato ciclasa, atenuando la producción de
AMPcíclico, por tratarse de receptores acoplados a canales iónicos
dependientes de voltaje. En tanto que el receptor CB2 se encuentra acoplado
negativamente a la adenilato ciclasa y no parece afectar a los canales iónicos.
El efecto analgésico de los canabinoides está asociado con la activación
secundaria de receptores a opioides y es mediado por el receptor CB1. 6
Figura 4. Tipos de receptores cannabinoides
Dosis
Inhalación 3 a 13 mg y vía oral 8 a 30 mg.
Dosis Tóxica
La toxicidad siempre está relacionada con la dosis administrada, pero
depende de la variabilidad individual, influida en parte si es primera experiencia
y el grado de tolerancia. No se han reportado casos de muerte por consumo de
marihuana inhalada únicamente. Los cigarrillos de marihuana típicos contienen
entre 1-3% de THC, pero variedades más potentes pueden contener más de
15% de THC. Los hachis contienen entre 3-6% y hachis con aceite 30-50% .
Manifestaciones Clínicas
Su consumo se ha asociado a varios trastornos con afectaciones de algunos
órganos como cardiovasculares, pulmonares, reproductivos y posiblemente
inmunológicos. Cuando el consumo es por primera vez puede iniciar un
episodio psicótico agudo, sin historia psiquiátrica como antecedente previo. 7
Los efectos subjetivos que se presentan después del consumo de una dosis
son:
Euforia
Palpitaciones
Consciencia sensorial elevada
Alteración de la percepción del tiempo después de 30 minutos por sedación.
También se puede presentar distorsión del espacio. Intoxicación más severa
puede resultar en alteración de la memoria a corto plazo, irritabilidad,
desorientación, despersonalización, alucinaciones visuales y psicosis
paranoide aguda. Ocasionalmente, aún con bajas dosis de THC, efectos
subjetivos pueden precipitar una reacción de pánico. 8
Signos y síntomas
Taquicardia
Hipotensión ortostática
Inyección conjuntival
Incoordinación
Lenguaje alterado y ataxia
Estupor
Palidez
Inyección conjuntival
Temblor fino y ataxia han sido observados en niños después de ingerir
galletas con marihuana
Hipertermia o hipotermia
Urticaria
Prurito
Exantema
Constipación
Retención urinaria
Impotencia
Trismus
Nistagmus lateral
Midriasis
Irritación bronquial
Salmonelosis y aspergilosis pulmonar pueden presentarse secundarias
al consumo de marihuana contaminada.
Disminuye la presión intraocular.
El riesgo de comer marihuana radica en que su efecto es más tardío y, por
tanto, los consumidores, al ver que no obtienen los resultados pensados, toman
más cantidad de dosis de la que fuman. Además, esta sustancia es mucho más
activa en el estómago.7
Diagnóstico en intoxicación
Diagnóstico clínico: aunque la intoxicación aguda por Marihuana, se
considera poco severa en cuanto al riesgo de mortalidad, se debe sospechar si
el paciente a la urgencia ingresa con: euforia, distorsión del tiempo, taquicardia,
con aumento de la frecuencia respiratoria, asociada a inyección conjuntival
(típico), boca seca, ataxia e hipotensión ortostática. Sospechar de ésta
intoxicación si el cuadro clínico comenzó posterior a la ingesta de tortas,
galletas o brownies y se presentan en varias personas a la vez.
Sobredosis:
• Intoxicación leve: relajación, fatiga, sensación de bienestar,
alteraciones perceptuales, alteraciones en memoria.
• Intoxicación moderada: humor cambiante, deficit de memoria,
despersonalización.
• Intoxicación excesiva: lenguaje alterado, incoordinación,
alucinaciones, delirio, paranoia.
• Uso intravenoso de extracto de marihuana o aceite de hachis puede causar
náusea, vómito, diarrea, fiebres progresivas en 12 horas a cianosis,
hipotensión, disnea, dolor abdominal, shock, trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, rabdomiolisis, falla renal aguda y muerte. 9
Diagnostico paraclínico: ionograma, gases arteriales, glicemia,
electrocardiograma. Los Cannabinoides pueden ser cuantificados en plasma u
orina que pueden ser detectados mediante ensayo enzimático, hasta varios
días después de una exposición aguda, o durante varias semanas tras un
consumo crónico de Cannabis. Sin embargo, los niveles en orina no se
correlacionarán con la severidad de la intoxicación, el punto de corte son 50
ng/ml . La prueba confirmatoria se realiza mediante cromatografía de gases
(CG) con Espectrometría de Masas.7,10
Intoxicación Aguda:
Primera fase: 15 a 45 minutos pos inhalado
• Palpitación, vértigos, tos, presión en la cabeza, pulso alto, sequedad en los
ojos, boca y garganta; además de esto los ojos se ponen rojos e hiper
sensibles a la luz.
• Síntomas psicológicos: Una sensación de estar mentalmente activo en su
conducta hacia su medio ambiente y una tendencia a reírse y ponerse hablador
(para los fumadores habituales esto es inusitado).
Segunda fase: Dura cerca de 3 a 4 horas. El fumador habitual tiene
probablemente un periodo más corto de intoxicación aguda (una hora y media),
y por eso estará impulsado a fumar más a menudo para alcanzar el peak. Esta
fase es primordialmente psicológica y se caracteriza por:
Actividad mental, pero introvertida
La fluidez de pensamiento es intensa y llena de asociaciones
Los colores y los olores parecen más intensos
Los detalles que antes eran apenas perceptibles se perciben ahora
claramente.
Consumo Crónico
Investigaciones clínicas indican que el uso de cannabis mayor a cada 6
semanas (tiempo de eliminación del THC) por cerca de 2 años conduce a
cambios en el funcionamiento cognitivo. Estos cambios crean un nuevo estado
de sentir que se puede describir como efecto de la dependencia del cannabis;
también se han documentado fenómenos de tolerancia. Este efecto puede ser
derivado del THC que todavía está depositado en la grasa del cuerpo. En estos
consumidores se observa tos crónica, resfriados frecuentes y se incrementa el
riesgo de accidente cerebrovascular. Los fumadores de marihuana que vivían
en hogares reportaron síntomas “clínicamente significativos”, como dificultad
para dormir, craving de marihuana (deseo compulsivo de consumir marihuana),
agresividad e irritabilidad, reportados durante periodos de abstinencia a la
droga.8
Tratamiento
Consiste básicamente en medidas de emergencia y soporte. No hay medidas
específicas para tratamiento de sobredosis. La reacción adversa aguda más
común que ocurre en los fumadores de marihuana es una sensación de pánico
aguda, más común en los fumadores inexpertos.1,5
Medidas de soporte:
1. Medidas de descontaminación como carbón activado pueden ser útiles en
los casos de ingesta reciente accidental en niños. 1
2. Tranquilizar al intoxicado, limitar estímulos externos, procurar para ello un
lugar tranquilo y aislado.7
3. En algunas circunstancias podría ser útil el tratamiento adyuvante con
benzodiacepinas (Lorazepam Diazepam o Midazolam).
4. En caso de Esquizofrenia asociado al uso de marihuana se recomienda usar
neurolépticos atípicos debido a que la intoxicación aguda por cannabis puede
generar síntomas anticolinérgicos, con el uso de estos medicamentos se
minimiza el riesgo en el paciente.11
5. La taquicardia sinusal usualmente no requiere tratamiento, pero si es
necesario pueden controlarse con Beta bloqueadores.
6. La marihuana a dosis bajas incrementa la actividad simpática (taquicardia e
hipertensión) pero a altas dosis se incrementa la actividad parasimpática
(bradicardia e hipotensión) el manejo de esta condición responderá
adecuadamente con el remplazo de líquidos endovenosos, atropina y
vasopresores en los casos más severos.11
7. La hemoperfusión, hemodiálisis, no son medidas efectivas para esta
intoxicación debido al alto volumen de distribución del THC.
Tratamiento específico: no tiene.
Bibliografía
1. Gutiérrez de Salazar M, Medina Lemus A. Marihuana. In Social MdlP,
editor. Guías para el Manejo de Urgencias Toxicológicas. Bogotá:
Imprenta Nacional de Colombia; 2008. p. 191 - 99.
2. Sabogal JS. Composición química de las diferentes variedades de
Cannabis. In Tellez Mosquera J, editor. Marihuana Cannabis aspectos
toxicológicos, clínicos, sociales y potenciales usos terapéuticos. Bogotá:
Ministerio de Justicia; 2014. p. 123 - 33.
3. Cruz Granados U, Riaño M. La Marihuana y su léxico en el contexto
Colombiano. In Tellez Mosquera J, editor. Marihuana Cannabis aspectos
toxicológicos, clínicos, sociales y potenciales usos terapeuticos. Bogotá:
Ministerio de Justica; 2014. p. 62 - 82.
4. Tamosiunas G, Pagano E, Artagaveytia. Una introducción al perfil
farmacológico y terapéutico de la marihuana. Arch Med Interna. 2013
Octubre; 35(3).
5. Weiss R. Las Drogas de Abuso. In Goldman L, Schafer A, editors.
Goldman - Cecil Medicina. Nueva York: Elsevier; 2016. p. 156 - 162. e2
6. Larrinaga Enbeita G, Vergel Méndez S. Neurobiología de la
drogadicción. Cannabis. Osasunaz. 2001; 4.
7. Benowitz N. Marijuana. In Olson K, editor. Poisoning and Drug
Overdose. Nueva York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2004. p. 252
- 54. 13.
8. Míguez Navarro C, Vázquez López A. Intoxicaciones por drogas ilegales.
In Mintegi Raso S, editor. Manual de Intoxicaciones en Pediatría.
Barcelona: Repidisca; 2008. p. 349 -59.
9. Lastra S, Quevedo W. Diagnóstico, manejo médico y monitoreo del
consumidor de Cannabis. In Tellez Mosquera J, editor. Marihuana
Cannabis; aspectos toxicológicos, clínicos, sociales y potenciales usos
terapeuticos. Bogotá: Ministerio de Justicia; 2014. p. 235 - 46.
10. Sabogal S. Análisis toxicologico del Cannabis en muestras biológicas,
pruebas preliminares y confirmatorias. In Tellez Mosquera J, editor.
Marihuana Cannabis, aspecos toxicológicos. clínicos, sociales y
potenciales usos terapeuticos. Bogotá: Ministerio de Justicia; 2014. p.
217 - 34.
11. Crippa J, Derenusson G, Chagas M, Atakan Z, Martin Santos Z, Zuardi
A. Pharmacological interventions in the treatment of the acute effects of
Cannabis: a systematic review of literature. Harm reduction journal.
2012; 9(1).