SEMINARIO

FISURAPALATINA
Dr. Abel Vargas Ramos
Residente 3er año Especialidad cirugía Máxilo Facial

2009
La existencia de una hendidura facial en el niño requiere un plan terapeútico a largo
plazo. Tanto el tratamiento como la rehabilitación comienzan ya tras el nacimiento,
y muchos de los pacientes continúan con algún tipo de terapia hasta la
adolescencia o la juventud. Las secuelas de la fisura palatina incluyen problemas
en la alimentación y en la nutrición, infecciones otológicas recurrentes que pueden
desencadenar una pérdida de la audición, producción anormal del lenguaje y una
alteración del crecimiento facial. Pero la discapacidad principal en los pacientes con
fisura palatina es la disfunción del habla, fundamentalmente en forma de
hipernasalidad o escape del sonido a la cavidad nasal durante la producción de
múltiples consonantes y vocales, que llega a alterar la inteligibilidad del lenguaje.
   Embriología
Para comprender la producción de estas deformidades congénitas, es importante
conocer la embriogénesis normal de la cara. El centro topográfico del desarrollo
facial es el estomodeo o boca primitiva, alrededor del cual se forman prominencias
y surcos que, al crecer y diferenciarse, dan lugar a las estructuras que forman la
cara.
En la quinta semana por crecimiento diferencial, el tejido que rodea las placodas
olfatorias se eleva rápidamente adoptando una morfología en herradura, para
formar los procesos nasales, mediales y laterales.
Los procesos nasomediales participan en la formación de la porción medial del
maxilar superior, del labio y del paladar primario (prolabio, premaxilar y parte
medial anterior del paladar). Los procesos nasolaterales dan origen a la porción
lateral maxilar.
En la sexta semana ocurren progresos muy notables en el desarrollo. Los procesos
maxilares se hacen prominentes, crecen hacia la línea media, acercándose a los
procesos nasales, los cuales, a su vez, han crecido hasta tal punto que la porción
inferior del proceso frontal, situado entre ellos, desaparece por completo y ambos
procesos nasomediales quedan en contacto. Los procesos nasolaterales se
mueven hasta ponerse en contacto con los procesos maxilares en ambos lados.
En la séptima semana se originan dos salientes en el interior de la cavidad oral, a
ambos lados del maxilar, denominados tabiques palatinos, que tienden a crecer y
reuniese en la línea media.
Inicialmente, la lengua se encuentra entre ellos, pero conforme avanza el
desarrollo, la lengua se dirige hacia abajo y los tabiques palatinos, medialmente
hacia arriba. En la región anterior, una zona triangular correspondiente al
premaxilar y proveniente del proceso nasomedial se coloca entre los tabiques
palatinos, con los que se une.
Mientras tanto el tabique nasal crece caudalmente y se une al paladar, con lo que
se completa la separación entre ambas fosas nasales y de estas con la cavidad
oral.
Se han postulado dos teorías que tratan de explicar la formación de las hendiduras
faciales:
 La primera, considerada como clásica: Propone la existencia de un error en
la fusión de los extremos libres de los procesos que forman la cara y sugiere
como mecanismos patogénicos un retardo o restricción de sus movimientos
 que evitan que estos procesos se pongan en contacto. Waarbrick sugirió que
las células epiteliales deben desaparecer y, si esto no ocurre, aunque los
extremos de dos procesos se unan, el mesodermo subyacente no puede
fusionarse, causando una hendidura; interrupciones parciales originarían
fisuras incompletas. Este mecanismo ha sido aceptado como causante del
paladar hendido.
La segunda teoría o de la penetración mesodérmica: Fue propuesta inicialmente
por Stark, quien sugiere que no existen los extremos libres de los procesos
faciales, sino que el centro de la cara está formado por una capa bilamelar de
ectodermo, por el interior de la cual migra el mesodermo, y si esta migración no
ocurre, la débil pared ectodérmica se rompe y origina una hendidura. Si la
migración de estas células no se lleva a cabo, la penetración mesodérmica no
ocurre y se produce una hendidura facial, cuya extensión es inversamente
proporcional a la cantidad de mesodermo existente. Así, cualquier factor que altere
la proliferación o diferenciación tanto del mesénquima como de las células
neuroectodérmicas de la cresta neural será capaz de causar una hendidura facial.
El paladar hendido asociado es secundario a la alteración del desarrollo del labio.
El cierre palatino es impedido por la lengua, que, a su vez, se encuentra
obstaculizada por el gran proceso mediano, o prolabio, y es producido por el
exceso de crecimiento compensatorio de la hendidura labial. Por ello, el paladar
hendido ocurre más frecuentemente en casos de hendidura labial bilateral que
cuando dicha hendidura es unilateral.

El tejido facial, incluyendo labios y paldar, proviene de la migración de células de la

cresta neural. Los embriólogos dividen nariz, labios y paladar en paladar primario y
secundario. El paladar primario está formado por la nariz, prolabio, labio superior y
la premaxila ( maxilar anterior al agujero incisivo con los cuatro incisivos). El
paladar secundario supone las estructuras posteriores al agujero incisivo, que
comprenden paladares duro y blando, así como la úvula.

Figura 1
La formación del paladar primario comienza hacia el final de la 4ª semana con la
formación de los procesos faciales, entre ellos los procesos nasales laterales,
mediales y el maxilar. Hacia el final de la 7ª semana la fusión del proceso nasal
medial con el proceso maxilar, seguido de la fusión de ambos procesos nasales
completa la formación de las estructuras palatinas primarias o prepalatinas. El
defecto en la fusión de estos procesos da lugar al labio leporino.
El paladar secundario surge de dos evaginaciones laminares mediales de los
procesos maxilares, las crestas palatinas, que crecen primero en posición
vertical. Después ascienden alcanzando la horizontalidad, por encima de la
lengua fusionándose entre sí y hacia delante con el paladar primario. A
medida que se produce este ascenso comienza también el proceso de fusión.
La interferencia con la elevación de las crestas palatinos es la causa de la
mayoría de los casos de hendidura palatina.
El cierre definitivo del paladar se produce una semana más tarde que la
formación completa del labio superior, por lo que al ser distintos los
mecanismos de fusión del labio superior y del paladar sus hendiduras se
consideran entidades distintas.
La heterogeneidad en los mecanismos implicados en la formación de las
hendiduras explican la gran variabilidad morfológica de éstas. En 1963 Falconer
propuso la hipótesis de acuerdo multifactorial para explicar los fenómenos de
hendidura facial. Propone que son los factores genéticos y los factores ambientales
los que determinan en cada individuo la predisposición para desarrollar una
enfermedad dada. El labio leporino y la fisura palatina ocurren cuando se suman
todos los factores y la carga necesaria para desarrollarlas llega a un determinado
umbral en el que se produce el fallo de fusión en el proceso embriológico facial. Por
lo que dependiendo de la predisposición de cada embrión un factor cualquiera
puede producir o no una anomalía en su desarrollo.
   Anatomía
La estructura palatina consiste en dos partes morfológicamente distintas: el
componente óseo y el componente de tejidos blandos. La premaxila, el alveolo
y el labio superior, todos anteriores al agujero incisivo forman el paladar primario.
Las estructuras posteriores al foramen incisivo, que incluyen el maxilar, huesos
palatinos, las apófisis pterigoides y el velo del paladar (o paladar blando) suponen
el paladar secundario.
El paladar duro es estático y sirve de separación de los compartimentos nasal y
oral. Está cubierto por mucoperiostio con una clara diferenciación entre la mucosa
propiamente palatina y la del proceso alveolar.
Por otro lado, el paladar blando es móvil y funciona como un esfínter que separa
dinámicamente la nariz de la boca permitiendo la fonación y la deglución y su
interacción con otras estructuras velofaríngeas (paredes laterales y posterior de la
faringe) la correcta producción del habla.
Son seis los músculos relacionados con el paladar: el elevador del velo del paladar,
el constrictor faríngeo superior, la úvula, el palatofaríngeo, el palatogloso y el tensor
del velo del paladar. El elevador del velo del paladar es el encargado de elevar el
paladar blando hacia la pared faríngea posterior, del cierre velofaríngeo. El
constrictor superior y la úvula refuerza el cierre aumentando la superficie nasal del
paladar blando en el plano posterior.
A mediado de los 60’, Braithwaite destacó la anatomía anormal del músculo
elevador del velo en los pacientes fisurados, en forma de fibras musculares
aberrantes que se insertan en los bordes de la hendidura ósea. La fonación de
sonidos que requieren el cierre velofaríngeo resultan de la contracción isométrica
de los músculos elevadores, por lo que su inserción anormal produce una
alteración de la producción de diversas consonantes y vocales. Además también
produce la pérdida del equilibrio en la presión del oído medio, con la consiguiente
acumulación de líquidos y predisponiendo a infecciones recurrentes y
posteriormente a la pérdida de la audición y finalmente agravando la disfunción del
habla.

Figura 2
  
Epidemiología y etiología
La incidencia global de labio leporino con o sin fisura palatina (LP/FP) es
aproximadamente 1/700 recién nacidos vivos, mientras que la incidencia de la
fisura palatina aislada (FP), entendiendo como aislada el que no este acompañada
de hendidura labial,de 1/2000 recién nacidos vivos. Sin embargo la mayor
incidencia es la de la úvula bífida de un 2% (en Estados Unidos según Meskin,
Gorlin,o Isaacson), aunque la mayoría pasan desapercibidos puesto que son
asintomáticos , y tan sólo un 20% de ellos desarrolla un cierto grado de
incompetencia velofaríngea. También existen diferencias en cuanto a la distribución
por sexo y raza: predomina el sexo masculino en los casos de LP /FP, mientras
que en los de FP predomina el femenino. Existe evidencia de la heterogeneidad
racial en la incidencia de LP/FP siendo en orden descendiente mayor en orientales,
después en caucásicos y finalmente en los de raza negra. En la incidencia de la FP
no parece que exista esta variación interracial.
En la mayoría de las malformaciones congénitas se desconoce aún el origen, ya
que representan interacciones entre las siguientes causas, que las podemos dividir
en:
 Origen exógeno: alcoholismo, fármacos (e.j.: anticonvulsionantes como la
la fenilhidantoína o la trimetadiona) radiaciones y virus. Actualmente se ha
 descartado el factor de edad de los padres, al que tanta importancia se le
había otorgado.
 Origen endógeno: la influencia de la herencia es muy grande, hasta en un
15% existe la misma malformación en los antepasados del niño. También
hay que tener en cuenta la asociación con otras anomalías congénitas,
haciendo necesario el estudio de un posible síndrome específico, así ocurre
en el 13 al 50% de los casos de hendidura palatina aislada.
INCIDENCIA
 La fisura palatina aislada es más frecuente en el sexo femenino
 Cuando fisura palatina se asocia al labio fisurado es más frecuente en el
sexo masculino
 El 86% fisura palatina se asocia a labio leporino bilateral y el 68% al
unilateral

   CLASIFICACIÓN
Existen múltiples clasificaciones de las fisuras faciales. Las fisuras palatinas
podemas dividirlas en (Kernahan y Starck, 1958; Tessier, 1976; Watson, 1980):

Figura 3
 Prepalatinas o paladar primario (por delante del agujero incisivo), con
afectación de:
 1/3
 2/3
 3/3 o competo
 Palatina o paladar secundario, con afectación de:
 1/3
 2/3
 3/3 o completo
La úvula bífida, supone una fisura de la úvula o una fisura rudimentaria del paladar
blando, y puede dividirse en completa o incompleta.
Clasificación fisura palatina (según Grabb & Smith)
 fisuras prepalatinas
 fisuras palatinas: incompletas, completas
 fisuras submucosas
 combinaciones
Clasificación fisura palatina (según Brophy)
 división simple del velo
 división simple del velo y del paladar óseo
 división del paldar con labio leporino unilateral total
 división del paldar con labio leporino bilateral total
Clasificación fisura palatina (según Veau 1931 Europa)
 división palatina submucosa
 división palatina simple estafilosquisis
 división palatina simple uranoestafilosquisis
 división palatina unilateral total
 división palatina bilateral total
 división palatina alveolar
 división palatina central
 labio leporino y división palatina
Clasificación (Según Koepp-Baken)
 Las que solo interesan el labio superior
 Las que solo interesan el labio superior el paladar y el velo
 Las que solo afectan al paladar y al velo
 Las que afectan al paladar y al velo
 Las que presentan solo una insuficiencia congénita del paladar blando
Clasificación (según Ollin)
 a. fisuras labiales
 b. fisuras palatinas
 c. fisuras labio- alveolo – palatinas
 d. fisuras de labio y reborde
Clasificación (según Davis & Ritchie 1922 E.E.U.U.)
 grupo I: fisura prealveolar
 grupo II: fisura postalveolar
 grupo III: fisura alveolar
CLASIFICACIÓN FISURA PALATINA (del programa)
I-COMPLETA: UNILATERAL: DERECHA, IZQUIERDA
BILATERAL
II-INCOMPLETA
   Tratamiento
Hay que destacar la importancia de la prevención precoz y del trabajo de un equipo
multidisciplinario (Randall y LaRossa, 1991; Bencerraf y Mulliken, 1993; Morris et
al.,1993,1995; Posnick y Thompson, 1995) que necesitan los pacientes con fisura
palatina. Es una verdadera reconstrucción funcional y estética. Por lo tanto, se
intenta eliminar sus estigmas, ya sea al respirar, al hablar o al estar frente a un
espejo.
PRINCIPIOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 La palatorrafia se realizará a los 18 meses de edad, nunca antes
 Se remitirá al paciente a logopedia y foniatría
 No debe ser intervenido quirúrgicamente con cifras de hemoglobina
inferiores 10g
 Si las cifras no se consiguen aumentar por métodos tradicionales se
puede recurrir a la transfusión 48 h antes de la intervención (glóbulos o
sangre 10 ml/kg peso si se quiere incrementar en un gramo de Hb)

Tratamiento foniátrico
El cierre del esfínter velofaríngeo evita la entrada de aire en el compartimento nasal
necesaria para la pronunciación de los sonidos no nasales (todas excepto la m, n y
ñ). El cerebro ante la incapacidad para el cierre velofaríngeo adopta patrones de
articulación compensatorios que pueden producir un habla completamente
ininteligible. A esto hay que sumar la hipernasalidad que adquieren los sonidos,
como consecuencia del aumento de la cantidad de aire que pasa a la nariz y que
se suma a la resonancia de los compartimentos nasales y paranasales; y el escape
nasal que supone el sonido del aire que se filtra de forma inapropiada en la nariz
(sonido de “sorberse la nariz”).
Como consecuencia de estas severas perturbaciones en el habla el tratamiento
foniátrico/logopeda debe iniciarse lo más precozmente, generalmente con el inicio
del habla hacia los 2 años hasta aproximadamente los 10 años, aunque se trata de
una terapia individualizada, dependiendo de cada paciente en concreto.
Tratamiento odontológico
La primera función del odontólogo en el niño fisurado es el de proporcionarle una
prótesis “obturatriz”, una placa oclusiva que se instala de forma temprana y que
será cambiada cada 15 días dado el crecimiento del niño. Esta prótesis tiene una
triple función: la de contención, alimentación, y estética al guiar el crecimiento del
maxilar. Por tanto permite una alimentación normal, hábitos respiratorios normales,
facilitar la futura intervención quirúrgica, comenzar a corregir la mala posición de
los tejidos palatinos y disminuir las complicaciones de la futura ortodoncia en la
dentición permanente, favorecer la futura emisión del habla y evitar la interposición
lingual entre los bordes de la fisura.
El tratamiento ortodóncico es necesario fundamentalmente en las fisuras que
afectan al paladar primario, puesto que se ve afectada la arcada dentaria. También
será necesaria en casos de retraso en el crecimiento maxilar con maloclusión
dentaria, ya sea como único tratamiento o previa a la cirugía ortognática. En
cualquier caso, independientemente del tipo de la fisura, las revisiones
odontológicas deben ser frecuentes dado la presisposición de estos pacientes a
desarrollar complicaciones orales, sobre todo infecciones.
Tratamiento quirúrgico
La indicación del tratamiento quirúrgico está regido por el objetivo principal : el
desarrollo del habla normal, es decir, los niños deben tener su paladar reparado en
lo posible antes de que comiencen a hablar, a pesar del posible retraso del
crecimiento maxilofacial que puede producir la cirugía. Esto obedece a que una vez
se establecen en el habla del niño patrones de sustitución y omisión, su corrección
es muy difícil y siempre persisten algunas alteraciones. Mientras que la maloclusión
dental o la asimetría facial tienen solución mediante ortodoncia o cirugía
ortognática. En general está aceptado que el tratamiento quirúrgico obtiene
resultados óptimos realizándose antes de los 12 meses de edad.
En los pacientes con síndrome de Pierre-Robin el mantenimiento de la vía aérea es
lo primordial, por lo que el cierre del paladar se recomienda una vez el manejo de
las vías respiratorias no requieren tratamiento y el desarrollo craneofacial está en
proceso de estabilización, generalmente entre los 18 y los 24 meses.
Técnicas quirúrgicas
En la habilitación de un fisurado ¿en qué momento debe cerrarse el paladar y
porqué? ¿Cuál es el tiempo propicio para el tratamiento quirúrgico de la
palatosquisis?
El momento propicio para la palatorrafia es a los 18 meses de nacido cuando la
posición de las apófisis palatinas se ha hecho más horizontal y cuando aún no se
han establecido los patrones mentales de la dicción (patrón de articulación de la
palabra)
La palatoplastia se centra sobre todo en tres técnicas básicas, han aparecido
combinaciones y modificaciones de éstas pero siguen siendo la base de la cirugía
del cierre del paladar.
TÉCNICA BERNARD VON LANGENBECK
Bernard Von Langenbeck describió en 1861 el cierre de la fisura palatina levantand
o dos colgajos de mucoperiostio del paladar duro. Es una aproximación de lado a
lado de los márgenes de la hendidura del paladar duro y del blando, con
separación de las fibras musculares del elevador de su inserción ósea y con
incisiones laterales de relajación. Se puede añadir también un colgajo de vómer
para proporcionar una doble capa al cierre del paladar duro.
 Figura 4
Pero esta intervención no proporciona longitud al paladar. En el último siglo los
esfuerzos se han dirigido hacia técnicas que permitan elongar lo máximo posible el
paladar, para prevenir el posible desarrollo de una insuficiencia velofaríngea.
TÉCNICA FURLOW
La tercera principal técnica es la “doble z-plastia inversa” de Furlow (Furlow, 1980,
1986; Randall et el., 1986), la cual no incluye incisiones laterales de relajación pero
sí de la movilización medial del mucoperiostio. Es una operación de tejidos blandos
primariamente. Consiste en dos z-plastias, una en la mucosa oral y otra orientada
en el lado contrario de la mucosa nasal del paladar blando. El músculo elevador
queda incluido en el colgajo de pedículo posterior de la z-plastia, así el elevador de
un lado permanece en el colgajo de mucosa oral mientras que el contralateral
queda en el de mucosa nasal. El paladar duro se cierra con un colgajo de vómer en
una, o dos capas si es posible avanzar el mucoperiostio de los bordes de la fisura.
Aunque Furlow no recomienda incisiones laterales de relajación otros autores no
dudan en realizarlas (LaRossa, Randall) en los bordes de la úvula para facilitar la
movililzación del colgajo anterior de la z-plastia. Ventajas de esta técnica son: el
alargamiento es del paladar blando sin necesidad de avanzar el mucoperiostio del
paladar duro evitando así el posible retraso del crecimiento facial; reorienta los
músculos elevadores, aproximándolos de forma superpuesta; evita una cicatriz en
la línea media del paladar blando que podría originar retracción.
 Figura 5
 
TÉCNICA DE WARDILL
La palatoplastia de Wardill-Kilner es muy similar a la desarrollada por Veau (Veau
1931, Wardill 1937, Kilner 1937). Realizan un avance del mucoperiostio del paladar
duro mediante colgajos de avance en v-y. El mayor elongamiento se obtiene sobre
todo de la mucosa nasal del paladar blando, puesto que el mucoperiostio es muy
rígido. Otros autores prefieren una z-plastia de la mucosa nasal que aumenta el
avance (Stark, 1963). Como consecuencia del avance en v-y quedan dos zonas de
hueso membranoso expuestas, estas áreas aunque suelen granular rápidamente,
epitelizándose por completo en 2 o 3 semanas, pueden dejar zonas de cicatriz
retráctil llegando a distorsionar el crecimiento maxilar y la oclusión dental.
Pasos de la técnica
I. Anestesia general bucotraqueal
II. Cuello hiperextendido
III. Abreboca de Doc, con arco de Vilner
1. Infiltración anestésica con fines hemostáticos y para decolar
2. Incisión con hoja 15 desde espina nasal posterior hacia adelante a más de
3mm del mismo borde, (o sea sobre mucosa bucal y no sobre el borde de
transición de las dos mucosas), luego con hoja 12 hacia la hemiúvula sin
llegar a dividirla. (Esta incisión la primera es firme hasta hueso) se decola o
repasa con decolador, la primera incisión para evitar desgarros de la parte
nasal cuando se eleve el colgajo).
3. Incisión a 0.5cm del margen gingival desde tuberosidad, hasta región entre
lateral y canino. Incisión oblicua anterior que une los extremos anteriores de
las dos incisiones anteriores.
4. Levantamiento del colgajo mucoperiostico desde el ángulo anteroexterno(Mc
Intosh o Molt) llegando hasta las crestas palatinas
5. Punto de anclaje con seda negra 00 al colgajo después de electrocoagular la
arteria palatina.
6. Disección y liberación del paquete vascular .
7. Incisión por detrás del surco hamular prologando la incisión lateral inclinda
hacia adentro(para evitar la bola adiposa de Bichat) para que perimita la
desinserción de los músculos periestafilinos que se insertan en la apófisis
hamular o gancho de la pterigiodes(se utiliza espátula de Frear o Mc Intosh)
8. A través de esa incisión se comunica con el plano disecado del velo, con
tijera de Megselbaum
9. Separación o decolado del plano nasal con espátula de Mc Donald desde
atrás hacia adelante, cuidando también de desinsertar la aponeurosis del
velo del paladar que se inserta el borde posterior del paladar duro y después
abundante suero fisiológico para el arrastre de coágulos.
10. Los mismos pasos en el otro lado de la fisura.
11. Lavado con torunda embebida en abundante H 2O2
12. Sutura de úvula con seda 5-0 para continuar la sutura del resto del plano
nasal con seda 3-0 con puntos invertidos(que quedaran hacia el piso de la
fosa nasal)
13. Se pasa el punto de la viuda con seda 2-0 en el paladar blando vecino a la
espina nasal posterior (ya que es aquí donde más fácil se abre le paladar )
14. Sutura del plano muscular en el velo con catgut 00
15. Disección del colgajo anterior
16. Sutura del plano bucal anudando el punto de la viuda
VENTAJAS
a. Al mismo tiempo que se cierra la fisura de forma efectiva da un paladar
suficientemente largo (evita con esto necesidad de faringoplastias)
b. Permite suturas sin tensión(lo que evita dehiscencias de la herida)
c. Adecuada visualización de vasos y nervios palatinos
d. Permite sutura en 3 planos (nasal muscular y bucal)
e. Permite desinserción de los músculos periestafilinos
f. Se puede reintervenir al paciente en caso de fracaso
g. Permite retroponer el velo del paladar

El principal objetivo del cierre de la fisura del paladar es la movilización de

los tejidos palatales hasta la aproximación tisular sin o con mínima tensión.
Otras múltiples técnicas quirúrgicas se han descrito incluyendo la reposición
de de los músculos elevadores, elongamiento del paladar mediante colgajos
de suelo nasal o colgajos del surco bucal para el cierre de la fisura alveolar.
Alguno además añaden un colgajo faríngeo de pedículo superior para
aumentar la eficacia del cierre velofaríngeo. Actualmente las técnicas más
utilizadas vienen a ser variaciones de las mencionadas anteriormente pero la
tendencia es a realizar incisiones mínimas para evitar la morbilidad
postoperatoria.
Complicaciones postquirúrgicas de las técnicas
 hemorragia
 obstrucción de la vía respiratoria
 infección
 dehiscencia de suturas
 formación de fístulas. Éstas últimas pueden presentarse como
orificios asintomáticos o bien producir alteraciones del habla y
problemas en la higiene bucal.
   Paladar hendido submucoso
En estos pacientes existe una fusión incompleta de las fibras del músculo elevador
dando lugar a incompetencia velofaríngea. Calnan fue el primero en describir la
triada típica de signos físicos asociados al habla hipernasal de estos pacientes:
úvula bífida, la zona pellúcida que se corresponde a la separación muscular de la
línea media, y la escotadura en el borde posterior del paladar duro.
La mayoría de estos pacientes permanecen asintomáticos y tan sólo un 15%
desarrolla insuficiencia velofaríngea, por lo que no se recomienda un abordaje
quirúrgico hasta realizar una adecuada valoración del habla en completo desarrollo.
   Perspectivas futuras

El uso en aumento de la microcirugía, el desarrollo de laboratorios de cirugía

mínimamente invasiva, la aplicación de biología molecular en la terapia génica y la
posibilidad de la cirugía fetal intrauterina jugarán un papel decisivo en el futuro del
tratamiento de las fisuras palatinas.
 
   INCOMPETENCIA VELOFARÍNGEA
   Anatomía y función
El velo del paladar y la pared faríngea posterior constituyen un esfínter muscular
situado entre las cavidades oral y nasal, cuya función primordial es separar ambas
cavidades durante la fonación para hacer el habla inteligible, en el contexto de la
función de todo el tracto vocal. Para lograrlo el velo del paladar se tensa y eleva
hacia la pared faríngea posterior y ésta a su vez, junto con las paredes laterales se
mueven hacia el velo para cerrar el espacio oro-naso-faríngeo. En la emisión de
sonidos nasales (m, n) el esfínter permanece abierto, en la emisión de vocales (a,
e, i, o, u) parcialmente abierto y donde su función de cierre es esencial es en la
emisión de consonantes, sobre todo plosivas (p, t, k) y fricativas (f, s) para
comprimir el aire detrás del punto de constricción y ser liberado con la suficiente
fuerza espiratoria. Además, el cierre preciso y firme del esfínter asegura la eficacia
de las cuerdas vocales al crear una presión negativa que mantiene coactadas las
cuerdas vocales para producir notas vocales fuertes y claras (Estill 1986). Para
lograr una voz con calidad, riqueza y poder y consonantes claras y precisas la
capacidad de cerrar el esfínter velofaríngeo es esencial, aunque ligeras aberturas
no redundan necesariamente en hipernasalidad. Las variables que influye en su
correcta función son:
 El tamaño y forma de la faringe.
 El grado de abertura del esfínter.
 El grado de tensión de los pilares de las fauces (anterior: palatogloso y
posterior:
palatofaríngeo).
 El grado de tensión del velo del paladar (paladar blando y úvula).
Esta función dinámica está modulada por la corteza cerebral, el sistema nervioso
periférico y la percepción auditiva haciendo que el esfínter velo-faríngeo sea un
intrincado y complejo instrumento vocal. Su incompetencia o insuficencia se
manifiesta como: hipernasalidad o voz nasal, débil, respiratoria, ligera, carente de
calidez, de riqueza y de calidad estética, consonantes sin claridad ni precisión y
desarrollo de hábitos compensatorios (excesiva tensión del tracto vocal, incremento
del flujo respiratorio, sustitutos articulares y sonidos faríngeos y glóticos), que en
definitiva, comprometen la calidad, claridad e inteligibilidad del discurso,
dificultando y empobreciendo la comunicación.
   Causas
 Idiopática: Elementos musculares íntegros insuficientemente activos para
cerrar el espacio oro-naso-faríngeo en la fonación, permitiendo escape nasal
de aire que se evidencia en la nasoendoscopia, videofluoroscopia lateral
sincrónica y xerorradiografías. La foniatría es el tratamiento indicado para
desarrollar un cierre firme del esfínter. En determinados niños, se ha
evidenciado inmovilidad del esfínter, anatómicamente normal, durante el
 habla en la nasoendoscopia (Huskie 1985), requiriendo a veces colgajos
retrofaríngeos basados superiormente.
 Congénita: Ya en 1561, Pierre Franco apuntó la relación entre hendidura
palatina y alteraciones del habla. Pueden deberse a paladar blando corto
congénito (Kaplan, Jobe and Chase 1969, Green 1964, Morley 1973) o
hipodesarrollado (Fletcher 1960). Consecuentemente, el desarrollo faríngeo
es mayor (Calnan 1971), ocurriendo una desproporción velofaríngea
funcionante.
 Submucosa: Fallo de unión de musculatura del paladar blando en la línea
media, aunque la membrana mucosa esté intacta. Se caracteriza por úvula
bífida, defecto óseo en paladar duro, diastasis de músculos palatinos y área
de translucencia central (zona pelúcida) cuando el paladar se eleva (Calnan
1954, Peterson-Falzone 1985). En un pequeño grupo de pacientes con
hipernasalidad no se encuentran los estigmas de hendidura palatina
submucosa en la inspección o palpación oral del velo del paladar sino que
presentan una ausencia de los músculos de la úvula en la vertiente nasal,
sólo evidentes en la nasofaringoscopia (Kaplan 1975, Croft 1978, Shprintzen
1979, Peterson-Falzone 1985): hendidura palatina submucosa oculta.
 Posquirúrgica:
 Secuela de urano-estafilorrafias: Movimiento inadecuado del velo del
paladar o paredes posterior y laterales de la faringe o de ambos que
dejan espacio central circular, después de reparaciones quirúrgicas
de hendiduras palatinas (Green 1964, Morris 1984).
 Secuela de colgajos faríngeos o faringoplastias: Escape de aire nasal
por ambos lados de un colgajo retrofaríngeo estrecho (Cosman and
Falk 1975, Owsley, Lawson and Chierici 1976) o demasiado bajo
(Osberg and Witzel 1981).
-Secuela de osteotomías de avance faciales: La disyunción craneo-
facial (Le Fort III) practicada en pacientes con craneosinóstosis del
tipo Crouzon o Apert puede afectar temporalmente el cierre efectivo
del esfínter velo-faríngeo ( Schwarz and Gruner 1976, Witzel and
Munro 1977, Schendel 1979, McCarthy 1979).
 Secuela de adenoidectomías: Hipocinesia del velo del paladar
evidente al extirpar el tejido linfoide hipertrófico (Green 1964, Calnan
1971, Masengill 1972, Goode and Ross 1972), recuperable con
tratamiento foniátrico entre 2 y 12 meses.
 Neurogénica: Microsomías hemifaciales, neuritis periféricas, miastenia
gravis, lesiones nucleares, poliomielitis bulbar, parálisis supranuclear
progresivas, parálisis cerebrales, lesiones de motoneuronas superiores o
inferiores pueden originar debilidad, incoordinación y fatiga del esfínter, o
disartria espástica, fláccida o mixta que produce incompetencia velo-faríngea
(Dworkin and Johns 1980).
 Funcional: Ausencia de anomalías orgánicas y fisiológicas del esfínter,
mecanismo del habla competente en la nasoendoscopia y emisión de
vocales hipernasales producido por alteraciones emocionales, imitaciones
 ambientales o nasalidad familiar (Green 1964, Crikelair 1964, Porterfield
1966, Curtis 1968). Propiamente dicho no existe incompetencia velo-
faríngea sino pseudo-hipernasalidad y, por tanto, está contraindicado el
tratamiento quirúrgico.
   Tratamiento
La mayor parte de los procedimientos quirúrgicos de reparación palatina y velo-
faríngea fueron desarrollados en el siglo XIX y continúan siendo utilizados
actualmente con modificaciones. Es decir, el mayor avance en el manejo de los
pacientes con este problema ha sido en el concepto y no en la técnica, mediante la
creación de unidades específicas de trabajo que agrupan los especialistas
implicados (cirujano plástico, otorrinolaringólogo, foniátra, logopeda, ortodoncista)
que investigan la estructura dañada, evalúan precisamente la deficiencia y
persiguen la rehabilitación foniátrica.
De esta forma la reconstrucción quirúrgica se contempla como una opción de
tratamiento más junto a otras conservadoras, pudiendo ser difícil en unos casos,
insatisfactoria en otros y muchas veces improcedente después de la correcta
evaluación etiopatogénica. La complejidad de la función del esfínter velo-faríngeo
requiere un cirujano plástico especializado y experimentado en las diferentes
técnicas quirúrgicas apoyado por este equipo multidisciplinar. De otro modo, ningún
cirujano plástico debe operar un paciente con incompetencia velo-faríngea.
Los procedimientos quirúrgicos habitualmente practicados se dividen en varios
grupos según se actúe sobre el elemento palatino, faríngeo o ambos, o sobre el
esfínter, ya explicados en los capítulos precedentes:
 Alargamiento y retro-desplazamiento del paladar blando: Palatoplastia de
incisiones máximas de Veau (1922) modificada por Wardill-Kilner (1937)
despegando dos colgajos mucoperiósticos basados en las arterias palatinas
posteriores. Puede combinarse con la veloplastia intravelar de Braithwaite
(1964) para insertar los músculos elevadores del velo del paladar en la línea
media.
 Colgajos faríngeos: Faringoplastia de Sanvenero-Roselli (1935) y sus
modificaciones, para disminuir el espacio oro-naso-faríngeo creando
conexión entre el velo del paladar y un colgajo de espesor completo de la
pared faríngea posterior basado superiormente y de anchura comparable al
defecto visualizado previamente mediante la nasoendoscopia y la
videofluoroscopia lateral sincronizada. Debe ser efectuado suficientemente
alto para ser eficaz en el área faríngea en la que el esfínter es operativo. La
posición y la anchura del colgajo son las variables más importantes para
evitar que se convierta en una cuerda fibrosa cicatricial inefectiva
(persistencia de IVF) ó que produzca hiponasalidad, ronquidos, apnea del
sueño y halitosis (obstrucción nasofaríngea).
 Aumento de la pared faríngea posterior: El primer tipo de intervenciones
practicadas para solucionar la IVF (Passavant 1965). Fueron implantados en
defectos menores de 5 mm parafina (Gersuny 1900, Eckstein 1904),
cartílago (Hill and Hagerty 1960), fascia (Halle 1925, Von Gaza 1926),
silastic (Blocksma 1963, Brauer 1965), teflón (Ward 1968) con resultados
mediocres y complicaciones del tipo infección, migración o extrusión.
  Reconstrucción esfinteriana: Sutura circular velofaríngea oronasal (Browne
1935), avance medial de paredes faríngeas laterales (McCutcheon 1954), de
músculos pterigoideos mediales (Braithwaite 1968), de musculatura
salpingofaríngea lateral (Hynes 1950) y de colgajos músculo-mucosos
laterales puenteados a un pequeño colgajo faríngeo posterior (Orticoechea
1968 y modificada de Jackson and Silverton 1977).
 Procedimientos combinados: Palatoplastia y colgajo faríngeo posterior
basado inferiormente (Padget 1930, Conway 1951), palatoplastia y colgajo
faríngeo posterior basado superiormente (Broadbent and Swinyard 1959,
Edgerton 1962, Buchholz 1967, Hönig 1968), palatorrafia primaria y
faringoplastia (inés 1954), faringoplastia nasopalatina primaria (Dalston and
Stuteville 1975).
   Algoritmo de decisión
 Evaluación de la deficiencia
Corresponde al foniatra hacer el estudio de la voz, diagnosticar la
incompetencia velofaríngea y filiar su posible causa. Muchos métodos están
disponibles para valorar la IVF, cada uno de ellos con ventajas e
inconvenientes. Las impresiones auditivas del terapeuta, los registros
audiométricos y el análisis espectrográfico de las percepciones auditivas son
el escalón básico más utilizados pero tienen difícil correlación con la
hipernasalidad inmediatamente percibida por el oído humano y, por tanto,
escaso valor diagnóstico (Van der Berg 1962). En un intento de medir la
intensidad del sonido oral y nasal y su correlación se han utilizado diversos
dispositivos e instrumentos como el TONAR (Fletcher and Bishop 1970) pero
deficiente para estimar la función velofaríngea. El flujo de aire nasal ha sido
medido con neumotacómetros, manómetros, ultrasonidos, estetoscopios,
acelerómetros y sistemas aeromecánicos tipo PERCI (Warren 1979), que da
información de las diferencias de presión en las cavidades oral y nasal
durante el discurso y las correlaciona con el tamaño del orificio velofaríngeo.
Su uso es limitado ya que no es sensible ante mínimas aberturas y no
traducen el funcionamiento preciso del esfínter (McWilliams, Morris and
Shelton 1984). Otros tests articulatorios se dirigen a deducir la
incompetencia a través de evidenciar los sustitutos, errores y hábitos
compensatorios, sin informar objetivamente sobre el cierre del mecanismo
velofaríngeo. La electromiografía combinada con la cinerradiografía (Lubker
1968) investiga la función velar y del mecanismo esfinteriano pero constituya
un método invasivo de infrecuente aplicación. La radiología y la endoscopia
(Pigott 1979) nos da información en dos dimensiones de la relación de
movimiento entre el velo y la pared faríngea posterior. La cinefluorografía y
la videofluoroscopia de visión múltiple nos proporciona información
tridimensional del mecanismo del esfínter (Skolnick 1970) y son un soporte
fiel del diagnóstico y opción terapéutica en IVF (McWilliams, Morris and
Shelton 1984). La nasofaringoscopia rígida (flexible en niños), por su parte,
nos permite una observación directa de los elementos esenciales del esfínter
y su relación de movimiento durante la fonación, con la limitación de la altura
vertical del cierre del esfínter, que puede obtenerse con la videofluoroscopia
lateral sincronizada. Estas dos imágenes sincronizadas con la grabación del
 habla nos permite una visión dinámica objetiva de los diferentes elementos
del esfínter durante el discurso espontáneo y libre del paciente para
diagnosticar los defectos de cierre y comparar los exámenes pre y pos-
tratamiento (David and Bagnall 1984). La tomografía computarizada con
cortes de 3 mm combinada con la endoscopia permite una delineación
precisa del espacio de cierre (Honjo 1984) si se pretende una mayor
información.
 Indicación quirúrgica
Se basa en la información obtenida de la visión directa de la estructura y
movimiento del esfínter mediante la nasofaringoscopia y la videofluoroscopia
lateral sincronizada. La IVF origina defectos de cierre del esfínter de distintas
formas, que han servido de guía para la elección de los distintos
procedimientos quirúrgicos (Jackson 1985):
 Central: pequeño o grande, cuando el movimiento del paladar y de la
pared faríngea lateral son satisfactorios. En el primer caso los
implantes o un pequeño colgajo central superiormente basado de la
pared faríngea posterior solucionan el problema. Si el paladar es
inmóvil, la palatoplastia con retroposición del elevador del velo del
paladar es técnica indicada, obteniendo resultados satisfactorios en el
80% de hendiduras palatinas, aceptables con terapia de la voz en un
15% de los casos y un 5% requiriendo procedimientos secundarios
por IVF residual (Brownsted 1984). Para estos defectos centrales
Pigott sugirió en 1986, el aumento del área central del músculo de la
úvula mediante un colgajo músculomucoso de la vertiente oral del
paladar blando transpuesto al dorso del paladar en la línea media.
 Transverso: cuando el paladar se mueve como un colgajo y la pared
faríngea lateral se mueve débilmente. Cuanto más débil es el
movimiento de las paredes faríngeas laterales menos efectivo será el
colgajo retrofaríngeo para cerrar el defecto. Suele observarse una
pared faríngea posterior más prominente. La solución es realizar un
colgajo retrofaríngeo muy ancho o añadir una palatoplastia de retro-
desplazamiento, con el riesgo de originar obstrucción nasofaríngea o
incluso apnea obstructiva del sueño. La faringoplastia del esfínter con
transposición del músculo palatofaríngeo puede servir de mayor
utilidad en estos casos, como mecanismo dinámico o estático. Los
éxitos comunicados en estos pacientes sin hendidura palatina rondan
el 60% (Lewin, Heller and Kojak 1975)
 Movimiento palatino pobre y faríngeo lateral satisfactorio: Es la
situación ideal para realizar un colgajo faríngeo superiormente
basado.
 Asimétrico: Déficit de elevación del paladar en un lado mayor que en
el otro o movimiento faríngeo lateral asimétrico (microsomía
hemifacial). Se tratan con colgajo faríngeo superiormente basado o
con faringoplastia unilateral del esfínter.
 Fallo evidente de todos los elementos del esfínter: Algunos cirujanos
realizan palatoplastias y otros prefieren el gran colgajo retrofaríngeo,
 obteniendo ambos resultados mediocres que oscilan entre un 50 y
96% de corrección del lenguaje (Dalston and Stuteville 1975). Hay
que tener en cuenta que en la mayor parte de los casos lo que se
diagnostica es una mezcla variable de deficiencias relativas de cada
uno de los elementos del esfínter velofaríngeo por lo que la indicación
de la técnica quirúrgica no es tan clara para obtener los mejores
resultados. En estos casos, la faringoplastia con transposición
palatofaríngea para funcionar como parte integral del esfínter durante
el discurso, sola o asociada a colgajos faríngeos, puede ser el mejor
procedimiento y debe ser evaluado en el tiempo mediante
nasofibroendoscopia y videofluoroscopia lateral sincronizada.
 Modificación de hábitos compensatorios secundarios
Después de cualquier procedimiento quirúrgico no es de esperar que el
paciente hable claramente sin resonancia residual ni articulaciones
sustitutivas o distorsionadas, por lo que suele ser necesaria rehabilitación
foniátrica después de valorar la correcta competencia del esfínter
velofaríngeo a los 3 meses, mediante nasoendoscopia y videofluoroscopia
lateral sincronizada. La terapia de la voz postoperatoria optimiza los
resultados quirúrgicos para lograr la producción de tonos vocales normales y
el desarrollo de una presión oral de aire necesario para el lenguaje normal.
El paciente debe ser reeducado para producir su voz sin tono nasal y
eliminar los hábitos compensatorios (excesivo flujo de aire, emitir sonidos sin
cierre de las cuerdas vocales, paradas glóticas, tensar en exceso la
laringofarínge, retraer la lengua, articulación faríngea) mediante técnicas de
práctica negativa que comparan la calidad de vocalización nueva con la
antigua (Van Riper 1963). La valoración definitiva de los resultados del
lenguaje debe ser realizada por el terapeuta de la voz de forma objetiva e
imparcial, acerca de discursos espontáneos de los pacientes en su entorno
cultual habitual.
 
   FARINGOPLASTIAS
La alteración quirúrgica del acceso velofaríngeo se dirige mediante el descenso del
cruce seccional horizontal del área superficial de los límites titulares del esfínter.
Esto se puede conseguir mediante:
 interposición de colgajos faríngeos pediculados (laminando uno grande en
dos pequeños)
 reposicionando los límites lateral y posterior del esfínter mediante la
introducción de colgajos titulares miomucosos
 reposicionando el límite posterior del esfínter a través de la introducción de
implantes submusculares (aumento de la pared faríngea)
La estrategias terapéuticas deberían basarse en una evaluación completa de la
función velofaríngea que comprenda tanto un habla perceptible como una
evaluación instrumental (consistente en videofluoroscopia y estudio endoscópico)
La correcta elección quirúrgica depende del tamaño, localización y consistencia del
defecto velofaríngeo pero fundamentalmente en el patrón de cierre velofaríngeo.
Las principales características anatómicas y fisiológicas que contribuyen al cierre
velofaríngeo y que deben ser analizadas son:
 longitud del paladar y movimiento
 movimiento de la pared lateral de la faringe
 movimiento de la pared faríngea posterior
Otros factores que influyen en la elección terapéutica son la edad del paciente, la
etiología de la incompetencia, el tiempo de evolución del cuadro y la capacidad
intelectual del paciente.
La descripción detallada de las técnicas quirúrgicas pone de relieve los siguientes
datos y comentarios:
   Colgajos faríngeos
Esta técnica emplea el músculo constrictor superior y la mucosa de la pared
posterior de la faringe con el fin de crear un colgajo que se inserta en el apodar
blando. El objetivo del colgajo faríngeo es crear una obstrucción estática central
que se deje dos aperturas laterales denominadas puertas laterales. Estas aberturas
deberían permanecer abiertas durante la respiración y la producción oral de
consonantes nasales y cerradas mediante la producción de consonantes orales.
Passavant en 1985 publicó la adhesión quirúrgica del límite posterior del paladar
blando a la pared posterior de la faringe lo cual puede ser considerado como la
técnica predecesora de la fijación de un colgajo faríngeo posterior al paladar
blando.
La primera intervención quirúrgica “auténtica” de colgajo faríngeo fue descrita por
Schoenborn en 1875 y se basaba en un colgajo inferior. En 1886 este autor llevaba
realizados 20 procedimientos de este tipo y había cambiado a pedículo superior.
Rosenthal en 1928 fue el primero en publicar el colgajo faríngeo posterior (basado
inferiormente) en cirugía primaria de paladar hendida.
Hogan en 1973 introdujo el concepto de control portal lateral en el diseño del
colgajo faríngeo. Este autor empelaba catéteres de goma con diámetros conocidos
y un colgajo faríngeo ancho para crear compuertas laterales en el velo del paladar
con el objetivo de mantener el delicado balance entre la abertura naso y
orofaríngea y una adecuada función velofaríngea.
En 1973 Kapetansky introdujo un tercer diseño de colgajo faríngeo posterior: el
colgajo transverso bilateral. Su idea era mantener el aporte nervioso al colgajo
manteniendo de esta forma un mayor masa del colgajo y la función contráctil. Este
diseño nunca obtuvo la popularidad de los dos anteriores debido a la ausencia de
evidencia relativa a que la preservación nerviosa proporcionara alguna mejoría
funcional en comparación con los otros diseños de colgajos.
El colgajo faríngeo ha sido ampliamente modificado desde su primera descripción
abundando las variaciones técnicas específicas. Las preguntas clave que estimulan
el desarrollo de estas modificaciones son:
 ¿Cuál es la anchura apropiada del colgajo?
 ¿Es el colgajo superior o el inferior más efectivo para conseguir el objetivo
ideal?
  ¿Cuál es el nivel apropiado de inserción del colgajo?
 ¿Debería alinearse el colgajo con la mucosa para prevenir la
contractura/atenuación postoperatoria del colgajo?
La determinación del nivel de inserción y de la amplitud del colgajo son
fundamentales para permitir el cierre apropiado de los nuevos portales laterales
durante el habla. Si el colgajo es excesivamente ancho (casi obstructivo) las
consecuencias secundarias serán: respiración bocal, hiponasalidad, así como
trastornos del sueño que van desde los ronquidos hasta la apnea del sueño. La
hipernasalidad puede persistir si el colgajo es demasiado largo y fino.
Históricamente el grosor del colgajo se ha determinado ene l acto quirúrgico a
través de la experiencia o preferencia del cirujano. La mayoría de los cirujanos
intentan crear un colgajo tan ancho como lo permita el campo.
Con respecto a la localización superior o inferior del colgajo, ha sido motivo de
debate entre cirujanos durante mucho tiempo y nadie ha sido capaz de demostrar
ventajas significativas de una u otra técnica. Las desventajas de un pedículo
inferior son: limitación de la longitud y tensión inferior del colgajo por debajo del
plano del paladar y en dirección contraria a la movilidad necesaria para el cierre
velofaríngeo. Habitualmente la mayoría de los cirujanos apuestan por un colgajo
superior.
Tal y como se mencionó, el nivel de la inserción del colgajo se relaciona
íntimamente con el éxito quirúrgico. La inserción de un colgajo corto y ancho a lo
largo del borde libre del paladar blando puede reducir la contracción de los colgajos
no alineados. Colocar el colgajo a este nivel teóricamente estrecha los defectos
entre la base del colgajo y los pliegues tonsilares desde donde emergen con la
pared faríngea. Presumiblemente esto crea una velofaringe que está prácticamente
obstruida y que requiere escasa contribución al movimiento de las paredes
laterales de la faringe para conseguir un cierre adecuado.
Si el colgajo no está alineado una amplia superficie de tejido faríngeo queda
expuesta tras su elevación. La contracción subsiguiente (cicatrización por segunda
intención) puede disminuir su eficacia. Así, los resultados postquirúrgicos iniciales
podrían indicar una mejoría de la función velofaríngea aunque los síntomas de la
disfunción recurran gradualmente después. Con el fin de reducir la tendencia a la
contracción las líneas del colgajo se levantan desde la superficie nasal del velo
posterior y se doblan para cubrir la superficie no rellenada del colgajo.
 Técnica quirúrgica:
 Se infiltra anestesia local con fines hemostáticos en al línea media del
paladar blando y en al pared faríngea posterior
 Se colocan las suturas bilateralmente en el paladar blando para
mejorar la visibilidad
 Una incisión en la línea media divide el paladar blando hasta la espina
nasal posterior
 Se levantan los colgajos de paladar blando. El colgajo faríngeo se
marca con tinta indeleble y se elevan hasta la fascia prevertebral
 Se abren lateralmente los dos colgajos de paladar blando
  Se realiza una incisión en colgajo “en libro” sobre al superficie nasal
del paladar blando que delimitará los portales laterales con la mucosa
 Se introduce un catéter del 14 en el portal lateral de cada lado del
colgajo
 El borde inferior libre del colgajo faríngeo se sutura al borde posterior
del paladar blando.
 Se colocan las suturas entre el colgajo faríngeo y los bordes nasales
del paladar blando. Las superficies cruentas que surgen desde el
origen del colgajo faríngeo se cierran mediante puntos simples de
aproximación
 Se suturan dos colgajos de paladar blando utilizados para cubrir el
tejido cruento del colgajo faríngeo a la base del colgajo faríngeo.
 El lado oral del paladar blando se cierra para ocultar el colgajo
faríngeo.
Las principales complicaciones de las faringoplastias mediante colgajos faríngeos
son:
 Hiponasalidad
 Síndrome de apnea del sueño
 Obstrucción de la vía aérea
 Ronquidos
 Sabor desagradable y halitosis (resultado de las secreciones retenidas en la
superficie superior del colgajo faríngeo)
 Neumonía por aspiración
 Sangrado
 Dehiscencia del colgajo
   Esfinteroplastia
La técnica consiste en elevar colgajos miomucosos basados superiormente
(músculos palatofaríngeos y/o salpingofaríngeos) desde los pilares tonsilares
posteriores y suturarlos juntos en la línea media de la pared faríngea posterior
frente al nivel horizontal del paladar duro. A diferencia del colgajo faríngeo, la
faringoplastia en esfínter es una obstrucción circunferencial parcial que ocluye las
apredes laterales y posteriores del portal velofaríngeo pero que mantiene una
abertura central. Dada la incorporación de músculo estos colgajos se consideran
dinámicos. Sin embargo, lo más normal es que sólo aporten masa a las paredes
laterales y posteriores de la faringe. Este procedimiento presenta una menor
morbilidad de la vía aérea y conceptualmente es más fisiológico aunque estas
impresiones no están aún demostradas.
Fue Hynes en 1950 el primero en describir una esfinteroplastia. Describía un
procedimiento en dos tiempos en el cual los músculos salpingofaríngeos y su
mucosa suprayacente se transponían y fijaban sobre el defecto mucoso transversal
creado a través de la pared faríngea posterior de la nasofaringe. Tres años más
tarde modificó su técnica hacia un procedimiento en un solo tiempo en el cual
abogaba por colgajos con mucho más volumen incluyendo los músculos
salpingofaríngeos, palatofaríngeos y parte del constrictor superior.
Orticoechea en 1968 publicó un tipo diferente de faringoplastia en la cual suturaba
los dos colgajos a un colgajo de base inferior elevado desde la pared faríngea
posterior a un nivel inferior al cierre velofaríngeo normal tal y como proponía Hynes.
Riski en 1984 y Silverton en 1977 modificaron de forma significativa la
esfinteroplastia de Orticoechea suturando conjuntamente los dos pedículos
superiores inbcluyendo los músculos palatofaríngeos de los pilares tonsilares
posteriores y fijándolos a un colgajo faríngeo posterior de base superior a un nivel
más elevado al que proponía Orticoechea.
 Técnica operatoria:
 Se pasa un catéter de goma transnasalmente y se sutura a la úvula.
Se refleja el celo en la nasofaringe para obtener una exposición de la
pared faríngea posterior
 Los colgajos miocutáneos propuestos se diseña con tinta indeleble en
los pilares tonsilares. Se infiltra anestésico local con fines
hemostáticos
 El pilar tonsilar posterior se eleva como un colgajo miomucoso,
basado cefálicamente y elevado a la altura del cierre velofaríngeo que
se pretende obtener. Tal y como se documenta en la
videofluoroscopia de habla preoperatorio
 Se incide transversalmente la pared faríngea posterior en el área
propuesta de inserción en conjunción con la extensión cefálica de la
elevación de los colgajos. El corte continuo se extiende desde el
extremo superior a la porción posterior desde un colgajo lateral al otro
y permite a los colgajos laterales ser completamente incluidos. Todas
las suturas se dejan en capas secuenciales y se fijan de cefálico a
caudal.
 Se retira el catéter antes de anudar
 La mucosa superior del colgajo izquierdo se fija a la mucosa de la
incisión superior de la pared faríngea posterior. La mucosa caudal del
colgajo izquierdo se fija a la mucosa superior del colgajo derecho
superponiendo los dos colgajos. La mucosa caudal del colgajo
derecho se fija a la mucosa inferior de la pared faríngea posterior.
 La integridad del esfínter creado de novo se refuerza mediante la
sutura de los colgajos laterales uno a otro y a la membrana
faringobasilar y al constrictor superior.
 Tras la construcción de la faringoplastia esfinteriana, se deja una
sonda orogástrica para aspirar los contenidos gástricos y retirarlos.
 El orificio central del portal de la faringoplastia con esfínter admitiría,
al final del procedimiento, una amplitud de aproximadamente 1 cm de
diámetro (dedo meñique).
Las principales complicaciones de la esfinteroplastia son:
  Hipernasalidad resietente
 Sinusitis
 Sangrado
 Dehiscencia del colgajo
   Aumento de la pared faríngea
La técnica consiste en aumentar la pared posterior de la faringe introduciendo
material que puede ser autógeno, aloplástico o xenogénico. El propósito de esta
intervención es:
 disminuir la distancia que debe recorrer el paladar blando para contactar con
la pared faríngea posterior
 mejorar el área superficial de firmeza de este contacto ya que ambas
disminuirían el escape de aire
El problema de esta técnica es lo impredecible de los resultados a largo plazo
debido a la resorción, migración, o cambio de localización del material implantado.
   Resultados de la faringoplastia
Diferentes investigadores han publicado los resultados del habla asociados con
diferentes procedimientos de faringoplastia, desafortunadamente las variaciones en
la técnica quirúrgica y la ausencia de normas de publicación de los resultados
quirúrgicos han originado confusión a la hora de predecir los resultados generales
del tratamiento. Pese a estas limitaciones, sin embargo, tasas similares de éxito
han sido publicadas tanto para el colgajo faríngeo como para los procedimientos de
esfinteroplastia. Las tasas más recientes de éxito para la técnica de colgajos
faríngeos ha oscilado entre el 79 y el 90%.
El origen más importante de variabilidad de estos estudios era la frecuente
inclusión de pacientes con hiponasalidad en el grupo de resultados con éxito.
La esfinteroplastia se ha asociado con tasas variables de éxito terapéutico.
Estudios recientes han demostrado que la resonancia normal se puede conseguir
en aproximadamente el 80% o más de caos quirúrgicos cuando se lleva a cabo una
adecuada selección de pacientes.
 
 
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