E.U.

Gabriela Araneda
 Anatomía
La sangre llega al cerebro a través de dos sistemas arteriales:
• (1) El sistema anterior que proviene de la arteria carótida interna y sus 2
ramas principales son la a. cerebral anterior y media, a través de las
cuales se irriga el 80% del territorio encefálico que incluye: retina,
nervio óptico y los lóbulos frontal, parietal (2/3 anteriores), temporal
(región anterior) y los núcleos de la base (putamen, brazo anterior de la
cápsula interna, lenticular y cápsula externa).
• (2) el sistema posterior, proveniente de las arterias vertebrales, que dan
origen a las arterias cerebrales posteriores. La circulación posterior
irriga el 20% del parénquima, dentro de lo cual se incluye el tronco
encefálico (muy importante por su función critica para lograr la vigilia y
otras funciones vitales como el centro respiratorio y la regulación del
ritmo cardiaco), cerebelo, tálamo, núcleos auditivos y vestibulares,
lóbulo temporal (por media y posterior) y occipital.

Cada arteria cerebral presenta un territorio específico de irrigación, de manera que el déficit de flujo sanguíneo a través de alguna, generará un cuadro clínico específico y
concordante con el territorio de la arteria (o rama) que irriga. Para ver la asociación entre arteria y clínica ver el cuadro 61.1 Clínica del infarto cerebral establecido según su
localización (Molina et cols 2015).
La magnitud del daño causado por el ACV depende no solo de la arteria afectada, sino también de la presencia de colaterales. Se debe recordar existen conexiones entre la
circulación anterior y posterior y entre la circulación del hemisferio derecho e izquierdo a través del polígono de Wills, lo que permite muchas veces mantener un flujo
sanguíneo mínimo a través de la red de colaterales pese a tener una obstrucción de una arteria de mayor calibre.
Definición ataque cerebro vascular (ACV)
Un es una emergencia médica, que ocurre cuando
se interrumpe el suministro del real aporte
sanguíneo al cerebro o cuando existe un sangrado
en el cerebro que da lugar a la isquemia y muerte QUÉ TIPOS DE ACV EXISTEN
tisular de esa región cerebral y a las consiguientes
deficiencias neurológicas • Ataque cerebral isquémico: El más frecuente, que
se produce por un bloqueo del flujo normal de
Puede ocurrirle a cualquier persona y de un sangre hacia el cerebro.
momento a otro, independiente de su edad, sexo o
raza. No obstante, existen factores de riesgo que • Ataque cerebral hemorrágico: Menos frecuente,
hacen aumentar la probabilidad de padecerlo. pero más letal y se produce cuando se rompe un
vaso sanguíneo en el cerebro originando un
derrame.
ETIOLOGIA
• Trombosis arteroesclerótica.
• Hemorragia cerebral hipertensiva.
• Crisis isquémica transitoria.
• Embolismo.
• Rotura de aneurismas o MAV.
• Vasculitis.
• Tromboflebitis.
• Alteraciones hematológicas(policitemia, púrpura
trombocitopénico).
• Traumatismos de arteria carótida.
• Aneurisma aórtico disecante.
• Hipotensión sistémica
Tipos y clasificación
ACV hemorrágico
Son el resultado de la
ruptura de un vaso
sanguíneo; suelen
FISIOPATOLOGIA ACV isquémico
producirse de forma • Cuando la isquemia es
repentina y dan lugar a una lo bastante intensa
intensa afectación como para producir
neurológica. infarto cerebral, se
observan diferentes
• Hemorragias cambios cerebrales
intracerebrales que varían en función
de la edad del
• Hemorragias paciente, la
Subaracnoideas localización y la
rapidez del infarto, el
• Aneurisma cerebral es funcionamiento de las
una dilatación localizado arterias colaterales y la
en un vaso sanguíneo de aparición de
origen congénito, complicaciones
traumático, concomitantes
aterosclerótico o séptico.
 FISIOPATOLOGIA
• Como resultado el trastorno de los vasos, estos pierden elasticidad, • Embolia Cerebral: Trozo de sustancias que llegan desde otro lugar
se endurecen y pueden formar placas ateromatosas que pueden ser del cuerpo. Los émbolos nacen en la media izquierda del corazón o
el punto de partida de un embolo, el diámetro del vaso, disminuye infecciones pulmonares.
poco apoco, hasta terminar ocluyéndose ocasionando isquemia del
encéfalo, si la oclusión es transitoria, el déficit neurológico no es • El émbolo suele alojarse en la arteria media cerebral o sus ramas,
permanente, pero si ocluye un vaso surge el infarto del parénquima donde ocluye la circulación. Sus manifestaciones son la hemiparesia
cerebral, el vaso también puede romperse por lo que produce una o hemiplejia de comienzo repentino con afasia o sin ella, o
hemorragia. inconciencia en pacientes cardiópatas o neurópatas.
Causas: • Isquemia: Depende de la contracción ateromatosas de la arteria.
• Trombosis: Coagulo en un vaso cervical por ateroesclerosis cerebral • Hemorragia: Rotura del vaso o parénquima con extravasaciones
y disminución de la circulación, son la principal causa de trombosis y sanguíneas.
es el más común en el AVE. No es repentino, en horas o días antes
del AVE puede aparecer parálisis graves, pérdidas transitorias del
habla, hemiplejía o parestesia del hemicuerpo afectado
ACV ISQUEMICO PROCESO
(FISIOPATOLOGIA)
• El ACV resulta de la interrupción del flujo sanguíneo al
parénquima cerebral, en virtud del cual se
interrumpen los suministros de oxígeno y glucosa
hacia las células cerebrales, si el aporte de flujo
disminuye la célula entra en un estado de
hibernación, donde detiene su metabolismo y su
actividad eléctrica, pero sin daño en sus estructuras
celulares, por lo que célula con potencial de recuperar
su función si se restablece el flujo sanguíneo. Sin
embargo, si la interrupción del flujo sanguíneo es
sostenida o sobrepasa un umbral crítico, se echan a
andar mecanismos de exitotoxicidad, con daño en las
membranas celulares, que finalizan con la muerte
celular y la pérdida definitiva de su función.
• Ictus progresivo o en evolución: infarto
en crecimiento
Factores manifestado
de Riesgo: → periodo por déficit
neurológico que empeora en 24 a 48
prepatogénico. Manifestaciones: periodo patogénico
• El mayor factor de riesgo es la HTA
horas. El síntoma clásico es la aneurosis fugas: ceguera repentina de
• Otras ECV – DM ( dislipidemia y un ojo o disminución de un campo visual por isquemia de la
• Ictus establecido o completo: infarto
obesidad)
manifestado
• Mayor de 50porañosdéficit neurológico
ACV O ICTUS
retina por lesión de arteria oftálmica.
Si lesiona el sistema vascular neuronal puede presentar vértigo
• Sexo:
con lesión establecida.
mujer entre 35 a 50 años + HTA +
tabaquismo + ACO
ISQUEMICO
– diplopía, trastorno de conciencia, adormecimiento o
debilidad de las manos o piernas y afasia expresiva o receptiva.
• Menores de 35 años: abuso de drogas
(cocaína y éxtasis)
• Hipotensión duradera
• Raza por etnia: negro más propenso que
caucásico.
• Consumo de OH
• Aumento de hematocrito

ACV
ISQUÉMICO
 SINTOMATOLOGIA ACV ISQUEMICO
Motora: Comunidad y lenguaje: Perceptuales:
−Hemiplejía (parálisis), ataxia (tambaleo), −Afasia receptiva o expresiva −Hemianopsia homónima: pérdida del
disfagia −Disartria (Dificultad para articular sonidos y medio campo visual lado afectado.
−Hemiparesia (debilidad) palabras) −Dificultad para ver en la noche
−Parálisis hiporeflexica −Disfagia −Diplopía
−Cuando aparecen los reflejos 48 horas • Apraxia (incapacidad para ejecutar un acto
(hipertónico con espasticidad) aprendido

Deficiencias Cognitivas: Deficiencias emocionales: Deficiencias vesicales:

−Pérdida de memoria a corto y largo plazo −Inestabilidad emocional • Atonia vesicular y pérdida de sensibilidad al
−Disminución de la concentración −Disminuye tolerancia al stress llenado
−Razonamiento abstracto alterado −Depresión
−Juicio alterado. −Introversión
−Agnosia: dificultad para reconocer objeto −TemorEnojo
por medio de los sentidos. −Aislamiento
 ACV HEMORRAGICO
• Subaracnoideas: aumento de Hematoma aparece déficit neurológico
intenso y anormalidades de signos vitales.
• Consecuencia de trauma o HTA, causa más común es
la rotura de un aneurisma o malformación congénita • Tratamiento antihipertensivo para evitar
arteriovenosas. vasculopatía hipertensiva.
• Los aneurismas por lo general crecen en las • Cefalea brusca, severa, a veces brutal
bifurcaciones arteriales porque la capa muscular es
poco desarrollada. Es frecuentemente por aumento • Con o sin alteraciones de conciencia
de la presión intracraneala que dura de varios días ha
pocas semanas del tratamiento; hidrocefalia que • Con o sin nauseas y vómitos
aumenta la cefalea, obnubilación y demencia.
• Con o sin signos meníngeos
• Con o sin síntomas y signos neurológicos focales
• Intracerebral:
• Con o sin crisis hipertensiva
• Frecuente en personas con HTA y Ateroesclerosis
Cerebral ya que los cambios degenerativos rompen
el vaso, ocurre en personas entre 40 a 70 años. En <
de 40 años son causados por malformaciones
arteriales, Tu encefálico, Hemangioblastoma y
farmacoterapia, anticoagulantes v/o, Anfetaminas y
Cocaína inicio repentino con Cefalea intensa, con el
TIA (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
TRANSITORIO)
• Crisis temporales de disfunción neurológica
que se manifiesta por pérdida repentina de
la función motora, sensorial o visual
durante segundos o minutos, pero no más
de 24 horas. Entre uno y otro ataque el
enfermo se establece del todo, suele ser
una ciudad de ictus que puede ocurrir
después de 30 días del primer ataque.
• La causa es la disminución temporal del
riego sanguíneo o una región especifica por
diversas regiones.
 EPIDEMIOLOGIA
• PREVALENCIA
Al año en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 15 millones de personas sufren
un ataque cerebral, de las cuales 5 millones fallecen y 5 millones quedan permanentemente
discapacitados.
• EN CHILE: El ataque cerebrovascular (ACV) es la principal causa de muerte, con 9.004 fallecidos el año
2013, lo que corresponde a una persona por hora. Se calcula que anualmente hay 24.964 casos nuevos,
por lo que hoy en día en Chile hay 69 casos cada día. Además, es la segunda causa de mortalidad
prematura en Chile, con 2.310 defunciones el 2013 en personas entre 30 y 69 años (IHME 2013) y la
primera causa específica de años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura
(AVISA) en mayores de 74 años. Por todo lo anterior, el ACV se constituye como un problema crítico de
Salud Pública.

10º primeras causas de muerte en hombres y mujeres, a partir de

los 20 años de edad, Incidencia: AVE Subaracnoideo Hemorrágico:
95.8 por cien mil habitantes en Iquique. • 2004: 2,8% por 100.000 habitantes.
• 65% de los ACV infartos cerebrales. • Riesgo de muerte 1,9 * 100.000 en varones.
• 23% a hemorragias intracerebrales. • Riesgo de muerte 3,7 * 100.000 en mujeres.
• 5% a hemorragias subaracnoideas. • Riesgo de muerte > a partir de los 35 años.
• 17% indeterminados
Incidencia: 2002
HSA cuarta causa de muerte ACV en Chile, con 5% de los casos
65% isquémico. v/s 35% hemorrágico. nuevos.
• El 50% sobrevive y mejora. 74% en personas entre 25 y 65 años.
• El 30% queda grave. Mortalidad por HSA al mes fue de 40% y a los 6 meses fue de 46%
• 20% muere. ; el 30% de los sobrevivientes queda con alguna discapacidad.
 FACTORES DE RIESGO

FACTORES NO FACTORES MODIFICABLES

MODIFICABLES: • Hipertensión Arterial (HTA)
• Edad avanzada • Diabetes Mellitus
• Sexo • Enfermedad vascular de las carótidas
• Herencia (historia familiar) y raza. • Enfermedad cardíaca
• ACV previo • Tabaquismo
DIAGNOSTICO, CONSIDERACIONES
• ¿Es realmente de causa • Escala de Cincinnati: Corresponde a un instrumento de tamizaje que puede ser aplicado por
personal no médico en instancias prehospitalarias. Permite establecer la sospecha de ACV y
vascular el proceso? activar el correspondiente código ACV
• Escala NIHSS: Instrumento de mayor complejidad en su aplicación, que requiere
• Si lo es ¿es isquémico o capacitación del personal de salud. Permite cuantificar la severidad del ACV y caracterizar su
corresponde a una perfil de evolución temporal, al mismo tiempo que constituye una aproximación a la
hemorragia? extensión del daño
• Tomografía Axial Computada sin Contraste: Es la principal herramienta imagenológica en
• Si es isquémico ¿cuál es el el estudio del ACV. Su objetivo inicial es identificar la presencia o ausencia de hemorragia,
mecanismo patológico? dado que el cuadro clínico por sí solo no permite diferenciar entre ACV isquémico y
hemorrágico
• Escala ASPECTS: Corresponde a un instrumento utilizado para el análisis de la Tomografía
• Si es hemorrágico ¿cuál es Computadade encéfalo, con el objetivo de identificar signos precoces de isquemia en 10
su etiología y su puntos predefinidos, para ayudar en la toma de decisiones terapéuticas y estimar el
localización? pronóstico. A menor puntaje en esta escala,mayor es la extensión del daño

El diagnóstico del ACV es principalmente clínico a través de 3 ejes

principales
(1) la presencia de focalidad neurológica,
(2) que pueda ser explicada por la afectación de un territorio arterial
(3) ausencia de otra causa que explique el cuadro.
 • La identificación precoz de un ACV es fundamental para iniciar el manejo en el
menor tiempo posible y prevenir recurrencias. Para ello, la Asociación Americana
del Corazón (AHA) recomienda utilizar la Escala de ACV de Cincinnati que mide 3
DIAGNOSTICO parámetros clínicos:
• Simetría facial: solicite a paciente que sonría
• Prueba de pequeña paresia
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico, • Evaluación de lenguaje: pida que repita una oración que usted diga.
sin embargo la imagenología es crucial para
identificar etiología y definir conducta. La presencia de los tres déficits posee una sensibilidad de 100% y especificidad de
La clínica esmuy variable, dependiendo de la 90% para ACV.
zona anatómica cerebral afectada. Se • TAC sin contraste: permite diferenciar entre isquémico y hemorrágico. RM:
pueden incluir: permite conocer con exactitud la extensión y ubicación de un infarto.
• Hemiparesia (85% de los
accidentes isquémicos), alteración
de la visión, marcha, expresión o
comprensión del lenguaje
(afasias), etc.
• Cefalea intensa repentina es
menos frecuente en el ACV
isquémico, más propio de
accidentes hemorrágicos.
• Debe durar >24 hrs, de lo contrario
es un Accidente Isquémico
Transitorio (TIA).
 1. Lípidos plasmáticos 1. U-C-G (uretrocistografia)
2. HCTO 2. Rx Tórax
EXAMENES 3.
4.
HMG y VHS
PCR
3.
4.
EKG de reposo
TAC
5. TTPK y TP, INP 5. RNM
• AVE Hemorrágico se observará en 6. VDRL 6. Holter
TAC y RNM mancha blanca. 7. PCR 7. Ecocardiograma
transtorácico
• AVE Isquémico TAC oscuro > 72
horas, normal 48 a 72 horas.
Diagnóstico: ACV hemorrágico
• Todo paciente que presenta una cefalea de inicio brusco, severo e infrecuente; con o sin
pérdida de conciencia asociada.
• Si se sospecha HSA realizar un TAC cerebral sin contraste antes de 24 horas.
• Si hay sospecha alta y no hay acceso a TAC o es Normal, realizar punción
lumbar.(xantocromía después de 12 horas del inicio de los síntomas).
• Se considera en fase aguda si los síntomas se iniciaron dentro de los 21 días; de
diagnóstico tardio si lleva más de 21 días de evolución.
• Confirmado el diagnóstico administrar Nimodipino oral 60 mgs cada 4 horas a menos que
esté contraindicado.
• Para diagnosticar la causa debe realizarse una Angiografía Cerebral Arterial de 4 vasos por
sustracción digital ( 3D- Angio TC multicorte).
• Todos los pacientes deben ser evaluados dentro de las primeras 48 horas con un tamizaje
comunicativo.
• Todo paciente con HSA y aneurismática y alto riesgo cardiovascular debe recibir
consejería y prevención secundaria (HTA y hábito de fumar).
 • El tratamiento de primera línea del AVE isquémico es la
MANEJO GENERAL •
trombolisis.
El tratamiento del AVE hemorrágico es médico.

• En accidente isquémico: asegurar ABC de reanimación y tto. de

hipoglicemia, si la hay. trombólisis intravenosa (tPA) si lleva menos
de 3 - 4,5 horas de iniciado los síntomas, técnicas endovasculares.
Si no es candidato para trombólisis, tratamiento antitrombótico
(antiagregantes plaquetarios o anticoagulante [si etiología es
cardioembólica]), atorvastatina dosis altas (acción pleiotrópica,
vasculoprotectora y estabilizadora de la placa aterotrombótica),
neuro protección y rehabilitación.
En ateroesclerosis carotidea, si hay evidencia de estenosis crítica,
el segmento enfermo puede ser extraído por cirugía
(endarterectomía) o tratado en forma paliativa con endoprótesis o
con angioplastia.
• En hemorragia intracraneal revertir cualquier coagulopatía
identificada. Si hay hipertensión endocraneana, usar fármacos
osmóticos (manitol, suero hipertónico) e inducir hiperventilación.
No se ha demostrado que la evacuación del hematoma
supratentorial sea beneficioso.
En hemorragia cerebelosa: Hematoma > 3cm se evacúa. Si es entre
1-3 cm se observa, y si es <1cm no requiere extirpación quirúrgica
M
A
N
E
J
O
 TTO Y MANEJO

Tratamiento:
No farmacológico para AVE Hemorrágico e Isquémico:
−
Reposo en cama
− Kine rehabilitación
− Ejercicios prevención de UPP.
− Facilita comunicación
− Educación (estilos de vida, hábitos)
− Apoyo emocional de paciente y familia.
− Control neurológico.
− Balance.
Gestiones de Enfermería Las metas de PA dependerán de si el paciente es
candidato para trombólisis o no. En caso de que el
paciente sea candidato a trombólisis las metas de
PA son PAS <180 y PAD < 110. Si el paciente no
recibirá trombólisis se reserva el manejo agudo de
1. Reposo en cama con (meta glicemia 140 -180) la presión arterial solo si la PAS < 220, PAD < 120 o
Cabecero elevado a 30º. la PAM < 130 mmHg. Para el manejo de la PA se
Barras de protección lateral. 8. OXIGENOTERAPIA: Si SatO2
Prevenir úlceras por decúbito. menor de 94%. recomiendan fármacos endovenosos, idealmente
labetalol que permite una titulación paulatina. Se
2. BALANCE HÍDRICO 9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: debe evitar los fármacos VO y las caídas bruscas de
la PA.
3. CONSTANTES por turno • ICTUS ISQUÉMICOS ICTUS
- TAS > 220 mmHg.
4. Si TEMP > de 37.8ºC:
Hemocultivos (por 2) y • HEMORRÁGICOS - TAD >
Urocultivo. Paracetamol 1 g 120 mmHg -TAS > 180
IV. Avisar al Médico. mmHg. -TAD >110 mmHg
5. DIETA absoluta. Sonda 10. analgesia adecuada en en
nasogástrica. caso de dolor, prevenir y tratar
las crisis convulsivas.
6. SUEROTERAPIA: Evitar
SUEROS GLUCOSADOS.
7. Si DIABETES MELLITUS:
Glucemia capilar cada 6 horas.
Farmacología Especifica
VÍA ORAL: • DEXAMETASONA 8 mg, 4 ATEROTROMBÓTICO
mg/6 horas. ANTICOAGULACIÓN:
• ENALAPRIL 5 mg/24 horas. ▪ CARDIOEMBÓLICO
• HIPERVENTILACIÓN
• LABETALOL 100 mg/12 horas. MECÁNICA: PaCO2 28-35 ▪ PROFILÁCTICA
mmHg. (evaluable) ▪ ESTENOSIS CAROTÍDEA >70%.
• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.
• LISINOPRIL 5 mg/24 horas. • ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24
ANTIAGREGACIÓN:
VÍA INTRAVENOSA: ▪ TROMBO ARTERIAL
• ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 ▪ AIT DE REPETICIÓN.
• LABETALOL 20 mg/5 min (max mg –A. I. TRANSITORIO.
100 mg) VO/24h. ▪ TERAPEÚTICA
▪ Contraindicado: -I. Hemorrágico.
• .RAPIDIL 25 mg (repetir). • CLOPIDOGREL 75 mg VO/24
horas.
• ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas.
ANTIEDEMA CEREBRAL:
• MANITOL 1g/kg (dosis única, ▪ Ictus isquemico extenso -HTA mal controlada
repetir/6 horas) • NEUROPROTECTOR: CITICOLINA 1g VO/12 horas.

CRISIS EPILÉ[Link]: OMEPRAZOL / RANITIDINA.

ESTATINAS.
 INDICACIONES ESPECIFICAS
Farmacología para AVE Isquémico: Farmacología para AVE Hemorrágico:
•El paciente con confirmación diagnóstica de 3 horas es candidato a terapia trombolítica (EV) •Tratamiento:
como activador de plasminógeno tisular. •Medidas generales debe administrarse hidratación, oxigenoterapia, analgesia, monitorización de
•Indicaciones post administración terapia trombolítica. ingresos y egresos, movilización cuidadosa y posicionamiento adecuado (decubito). Estrategias
−Reposo cabeza O o 30° de prevención de úlceras por presión, TVP y Tromboembolismo pulmonar.
−Régimen O por 24 horas. •Manejo inicial:
−Administración de Suero Fisiológico •ABC
−Control de T° y HGT: Normotenso y Euglicémico. •Manejo de vía aérea Intubación Escala de Glasglow para el Coma < o – 8
−Control de Na (natremia) •Ventilación→Evitar hiperventilación
−Evitar uso de hipotensores solo con indicación médica. Betabloqueadores. •Circulación
−Evaluación por Fonoaudiología previo inicio alimentación, para evaluación por deglución. −VVP
−AVE Izquémico AAS 100 – 300 mgs por 14 días.
−Usar SF, evitar soluciones hipertónicas y sueros con Glucosa.
−Tratamiento anticoagulante 4 a 14 días después del infarto con INR: 2.0 – 3.0.
−Mantener cifras de P/A normales.
−7 a 14 días post AVE paciente debe comenzar tratamiento hipertensivo permanente (IECA +
Diurético): estatina según caso. (previene recurrencia de AVC) −Tratar que P/A Sistólica cuando supera los 160 mmhg con fármacos (Captopril- Labetalol)
•Metabolismo
•Mantener normoglicemia.
•Tratar hiperglicemia sobre 140 mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.
•Manejo del dolor
•Mantener dolor bajo 4 en la Escala Visual Análoga (EVA), utilizando uno o más de los siguientes
medicamentos:
−Paracetamol (4 g/día)
−Anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) endovenosos, con precaución, por la posibilidad de
sangrado gastrointestinal o complicaciones hemorrágicas post operatorias.
−Opiáceos en caso necesario.
−Corticoides, sólo cuando los signos meníngeos son severos.
−No usar aspirina.
•Todo paciente con HSA aneurismática debe ser evaluado por un especialista en rehabilitación lo
antes posible.
•deben ser evaluados con un tamizaje de deglución antes de iniciar la ingesta (según esto hacer las
adecuaciones de la alimentación, los medicamentos y referir a neurología.
•Debe recibir asistencia de kinesiología precoz para prevenir complicaciones respiratorias y
músculo esqueléticas.
•Monitoreo continuo para evitar posibles complicaciones (resangrado, hidrocefalia,
vasoespasmos, desbalance hidroelectrolitico e hipotensión
 OTROS TTOS
Alternativas de tratamiento: • Plazos

• Las decisiones terapéuticas de las personas con HSA aneurismática se basarán • Se recomienda que los pacientes con WFNS 1, 2 o 3, (ANEXO 4), sean resueltos
en las condiciones clínicas del paciente, la edad y estado fisiológico previo, la por vía endovascular o microquirúrgica dentro de las 24 horas después del
localización y angio-arquitectura del aneurisma, y la opción del paciente y su diagnóstico definitivo del aneurisma.
familia.
• Se excluyen de la recomendación anterior los casos cuya complejidad exige una
• Las opciones terapéuticas de los aneurismas cerebrales son tres: mayor planificación, los cuales se recomienda sean tratados o derivados a un
centro de mayor resolución dentro de 48 horas.
• Abordaje quirúrgico a través del cráneo para clipar el aneurisma;
• El tratamiento y plazos en personas con WFNS 4 y 5 será definido caso a caso
• Tratamiento vía endovascular con coils; por el especialista en concordancia con la familia, y podría incluir la no
intervención microquirúrgica o endovascular del aneurisma
• Abstención terapéutica.
• En pacientes agudo comatoso ( 42 – 72 hrs)
• Tratamiento quirúrgico Abordaje microquirúrgico a través de craneotomía y
acceso al aneurisma, el cual se excluye de la circulación con clips. Este • Manejo de ventilación y vía aérea permeable
tratamiento tiene mayor tiempo de uso y ha demostrado ser efectivo,
dependiendo de la localización, forma, tamaño del aneurisma y estado clínico • Decúbito lateral cabeza elevada 30° disminución de la presión venosa cerebral.
del paciente
• Entubación endotraqueal en caso de SOS
• Tratamiento endovascular La embolización con coils permite abordar el
aneurisma desde el interior del vaso sanguíneo. El procedimiento se realiza bajo • Valorar → aspiración, atelectasia, neumonía por pérdida de reflejo de vías
imagen radioscópica, ingresando un catéter a través de una arteria, respiratorias, inmovilidad e hiperventilación → kinesiología respiratoria.
habitualmente la femoral, alcanzando el saco aneurismático por técnica de
micro-cateterización rellenando su lumen con múltiples coils con el objetivo de
lograr su exclusión. • Valorar función cardiaca.
COMPLICACIONES
• Medicamentos: • Depresión Respiratoria
• - Diuréticos disminuye edema cerebral. • Muerte ( Hemorragias)
• - Anticoagulantes • Neumonías e infecciones, Embolia Pulmonar: taquipnea,
disnea.
• Antiplaquetarios
• Edema Cerebral
• Corticoides, barbitúricos y sedantes contraindicados por
depresión respiratoria y posible neumonitis. • UPP
• Manejo vía urinaria. • Complicaciones AVE Hemorrágico:→ Vasoespasmo→
Hidrocele→ Nueva Hemorragia
• Complicaciones:
• Otros:
• Hipoxia Cerebral (administración de O2 y ↓ de niveles de
HB y HTO; HMG normal) (administración de líquidos y ELP, • Hemisferio Izquierdo: habla, capacidad auditiva, memoria
↓ viscosidad y mejora del flujo sanguíneo). verbal y auditiva, comunicación.
• Reducción del flujo sanguíneo cerebral. • Hemisferio Derecho: creatividad, memoria no verbal,
control de la percepción espacial y visual.
• Embolia Cerebral
TROMBOLISIS INCLUSION
Y EXCLUSION
REHABILITACION
 PREVENCIÓN
Para prevenir el ataque cerebral es • Moderar el consumo de alcohol.
recomendable que siga las siguientes
precauciones: • Practicar actividad física
regularmente (1 hora, 3 veces por
• Consumir menos saL semana).
• Bajar la presión arterial y tenerla • Bajar la glicemia (azúcar en la
controlada y bajo tratamiento sangre), en particular si hay
cuando corresponda. antecedentes familiares de
diabetes.
• Tratar y controlar toda enfermedad
cardíaca: arritmias, enfermedad de • Bajar el colesterol.
válvulas o de las arterias coronarias
• Evitar el exceso de peso (no usar
• No fumar. medicamentos para bajar de peso,
ni drogas estimulantes).
GES ACV ISQUEMICO
GES ACV HEMORRAGICO
ESCALAS
NO OLVIDAR…
• Sospechar de ACV agudo de toda persona • 1ra fase de plan de rehabilitación intensa y larga
hospitalizar INMEDIATAMENTE para mejor desenlace
• No se alimenta el paciente hasta evaluación de • Implementación de programa sistemático de
deglución con prueba de tamizaje (Vaso de agua) diagnostico y manejo de disfagia reduce
neumonía
• Rehabilitación las primeras 24 hrs de
hospitalización y los 7 primeros días, al menos • La Rehabilitación cognitiva mejora alerta y
debe ser diaria (45 min duración) atención en fase post aguda ACV
• ACV isquémico o AIT aspirina en dosis bajas + • Diseñar programa con ejercicios y cuidados para
diipiridamos o clopidogrel durante al menos 14 prev. de caídas con la persona familia o cuidador
días después del inicio del evento
• Familiar o cuidador debe ser educado respecto a
• ACV isquémico o AIT iniciar tto hipotensor antes los factores de riesgo y prevención secundaria.
del alta (diurético + IECA) independiente se ser o
no hipotenso
• ACV isquémico o AIT iniciar tto con estatinas
antes del alta para alcanzar LDL <100 o <70 mg/dl
• AAS dosis de 100 - 325 mg/día
 Necesidades de virginia Henderson
1. Respirar normalmente 9. Evitar los peligros ambientales y evitar
lesionar a otras personas
2. Comer y beber adecuadamente
10. Comunicarse con los demás expresando
3. Eliminar por todas las vías corporales emociones, necesidades, temores u
opiniones
4. Moverse y mantener posturas
adecuadas 11. Vivir de acuerdo con sus propios valores
y creencias
5. Dormir y descansar
12. Ocuparse de algo de manera que su
6. Escoger ropa adecuada. Vestirse y labor tenga un sentido de realización
desvestirse personal
7. Mantener la temperatura corporal dentro13. Participar en actividades recreativas
de los límites normales adecuando la
ropa o modificando el ambiente 14. Aprender, descubrir o satisfacer la
curiosidad que conduce a un desarrollo
8. Mantener la higiene corporal y la normal y a usar los recursos disponibles
integridad de la piel
Suposición de caso clínico (sin datos)

• Sra. Juana de 70 años ingresa al SU, con antecedentes de HTA, DM2, dos infartos
agudos al miocardio, insuficiencia renal sin diálisis. La trae su familia por cuadro de
desorientación la ultima semana, refieres que hoy no se pudo levantar, presenta
dismovilidad del lado derecho del cuerpo, parpado caído, comisura labial y
continua desorientada, no ha comido durante las ultimas 24 hrs, no recibe líquidos
porque se atora. En algún minuto durante la mañana se quejo de cefalea
GRACIAS