UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.
ESCUELA DE MEDICINA.
TEMA:
“REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA: CÁNCER GÁSTRICO”.
MATERIA:
DIGESTIVO.
ESTUDIANTE:
TUMBACO MEJÍA GUSTAVO PAÚL.
DOCENTE:
DR. XAVIER EDUARDO VERA ARTEAGA.
PARALELO:
“C”.
CICLO LECTIVO:
MAYO 2020 – OCTUBRE 2020.
CÁNCER GÁSTRICO.
Es una de las principales causas de muerte relacionada con el cáncer en todo el mundo,
según datos de la sociedad española de oncología, fue el 5 cáncer más frecuente en el
20181; el adenocarcinoma representa el 95% de tipo histológico, mientras que el linfoma
y tumores neuroendocrinos completan el 5% restante2.
Los pacientes que presenten la enfermedad en estadios tempranos pueden llegar a
curarse, pero esto implica que deba realizarse intervención quirúrgica, en la que se
realice resección completa de la lesión y un adecuado vaciamiento ganglionar, mientras
que aquellos pacientes con cuadros más avanzados, que dada la cultura de nuestra
población suelen llegar en estos puntos, además de necesitar cirugía, requieren de
terapía para evitar o combatir posible metástasis, puesto en esos casos la probabilidad de
supervivencia se torna cercana a 1 año3,
Epidemiología.
El cáncer gástrico es un problema de salud importante, como mencione anteriormente el
quinto cáncer más común y segunda causa de muerte por cáncer en todo el mundo.
Según datos de la OMS, aproximadamente 720 000 personas murieron de cáncer
gástrico en 2016. La mayoría de los cánceres son esporádicos y solo el 10%
corresponden a cánceres de origen hereditario, entre los lugares con mayor incidencia se
reportan Asia oriental, Europa oriental y algunos países de América del Sur4.
Etiopatogenia.
Como causa más importante se encuentra la infección por H. pylori. Puesto que durante
la inflamación crónica inducida por la infección de H. pylori y la posterior
carcinogénesis, varios factores interactúan para ocasionar daños en los mecanismos de
reparación celular, entre ellos están, bacterias, y factores ambientales y del huésped. Y
en aquellos casos de infección persistente, se desarrollan procesos inflamatorios en la
mucosa gástrica que conllevan a metaplasia y displasia, acarreando la aparición de
carcinoma. Otro patógeno asociado con el cáncer gástrico es el Virus de Epstein Barr,
microorganismo que se encuentran n las células malignas, sin embargo, su papel en la
carcinogénesis no es del todo claro2.
Ciertos factores ambientales se asocian a un aumento de la probabilidad de presentar
cáncer gástrico, entre ellos se mencionan dietas de bajo consumo de frutas y verduras,
ingestas elevadas de sal, nitratos y alimentos ahumados, tabaquismo, de la misma
manera que la obesidad y la ERGE se relacionan con el desarrollo de adenocarcinoma
de la unión gastroesofágica5.
Entre el 3 al 5% de todos los canceres gástricos se asocian con los siguientes síndromes:
1. Cáncer gástrico hereditario difuso por mutación autosómica dominante del gen
supresor CDH1. 2. Síndrome de Lynch en el cual se dan mutaciones germinales de las
moléculas MLH1. MSH2, MSH6 y PMS2, 3. Síndrome de Poliposis Juvenil por
mutación de los genes SMA4D o BMPR1A. 4. Síndrome de Peutz Jeghers:
Mutación de los genes supresores STK1/LKB1 que predispone a la aparición de pólipos
gastrointestinales y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico a lo largo de la vida es del
29%6.
Clasificación.
Según su evolución.
Cáncer gástrico temprano: cualquier lesión que compromete la mucosa y/o submucosa,
pero sin pasarla, con o sin compromiso ganglionar7.
Cáncer gástrico avanzado: se clasifica de acuerdo con la extensión de la invasión y la
apariencia endoscópica, pudiendo ser: 1. lesiones polipoideas ulceradas, con bordes bien
definidos, 2. Lesiones ulceradas con bordes mal definidos. 3. lesiones infiltrantes
difusas sin evidencia de masa o ulceras7.
Según su localización.
Cardiales: suelen presentarse en la raza blanca, tienen relación con ERGE e índice de
masa corporal elevado, desde una vista infiltrativa, es más agresivo puesto existe un
mayor compromiso ganglionar.
No cardiales: A diferencia de los cardiales, se relacionan con la infección por
Helicobacter pylori7.
Según su histología.
Intestinal: Corresponde al tipo más común, por lo general su desarrollo esta precedido
por una secuencia de cambios en el epitelio que toma algunos años para
presentarse. Mayor tendencia en hombres que en mujeres, y en edades entre los 60-80
años, forman glándulas y túbulos alineados con el epitelio similar a la mucosa
intestinal.
Difuso: Son más agresivos y tienen un peor pronóstico, se presentan en personas más
jóvenes 40 – 60 años, afectan a ambos sexos por igual, invaden los tejidos vecinos.
Manifestaciones clínicas.
La mayoría de los pacientes suelen ser asintomáticos en las etapas iniciales, a medida
que evoluciona la enfermedad empieza la aparición de dolor abdominal inespecífico,
que va aumentando en frecuencia e intensidad, hasta llegar a un punto asociado a
anorexia, pérdida de peso, saciedad temprana, disfagia, náuseas, vómitos, melenas y
anemia, cerca de un 20% de los pacientes presentará sangrado digestivo oculto1.
Al examen físico no se encuentran datos positivos en casos de lesiones tempranas,
cuándo dicho examen demuestra hallazgos es porque nos encontramos en un estadio
avanzado como por ejemplo diseminación linfática al ganglio supraclavicular
izquierdo, nódulo periumbilical o ganglio axilar izquierdo 1. El llegarse a evidenciar
ascitis, y/o hepatomegalia son indicativos de compromiso hepático por metástasis.
Diagnóstico
Esofagogastroduodenoscopia: es la técnica clave para el diagnóstico, tiene por objetivo
determinar la presencia y localización de la lesión, además permite la realización de
biopsias, que se deben realizar entre 6 a 83.
Ultrasonografía endoscópica: en manos hábiles, permite ayudar a establecer el estadio
en que se encuentra la enfermedad, definir el grado de invasión en la pared y la
existencia de compromiso ganglionar3.
TAC abdominal: con una sensibilidad del 78% y especificidad del 62%, permite
evaluar la presencia de metastástasis a órganos como el hígado y las glándulas
adrenales.
Tomografía de tórax: Se utiliza con el fin de evaluar la presencia de compromiso
metastásico pulmonar8.
Tomografía por emisión de positrones: se utiliza 18 - fluorodeoxiglucosa, como
método diagnóstico su papel está en evolución, en la actualidad, aunque tiene
una mayor sensibilidad para la detección de metástasis. Se ha planteado su uso en
el seguimiento y detección de casos recurrentes8.
Laparoscopia de estadificación: Debe realizar en cualquier paciente con lesión que
comprometa más allá de la submucosa o con ganglios positivos, permite evaluar la
serosa del estómago, la presencia o no de afectación ganglionar y el riesgo de
metastásis (hasta un 31% son identificados), y además reduce el número de
laparotomías no terapéuticas9.
Tratamiento.
Es necesario establecer el estadio en que se presente y a partir de ello se procede con el
diagnóstico, sí la afectación está a nivel de la mucosa, y con tamaño menor a dos
centímetros, se procede con resección endoscópica, en caso de lesiones menores a un
centímetro y medio se debe realizar gastrectomía D1. En aquellos casos que se presenta
compromiso submucoso y la lesión sea mayor al centímetro y medio se debe realizar
una gastrectomía D1, y aquellos que comprometen a la muscular, subserosa y la serosa
requerirá gastrectomía estándar más linfadenectomía D210.
En cuanto al abordaje quirúrgico, es recomendado el empleo de laparoscopia como
una vía alternativa ya que no hay diferencias en términos oncológicos, además permite
seleccionar a aquellos pacientes que tienen repleción nutricional previo a
procedimientos de derivación, así mismo es necesario un adecuado abordaje con la
técnica de gastrectomía abierta y mínimamente invasiva para poder brindarles a los
pacientes los mejores resultados en términos de supervivencia cuando la enfermedad se
presenta aún en un estadio operable10.
Posteriormente se envía a patología y a partir de los detalles revelados se define la
necesidad de terapia adyuvante. Cuando se produce metástasis, es utilizada se utiliza
la clasificación de los paciente de estadios IV que los subdivide a su vez en 4 categorías
la primera: sin diseminación peritoneal, con metástasis potencialmente resecables:
candidatos a quimioterapia, neoadyuvante. Resección del tumor primario y de las
metástasis logrando R0. Segunda: sin diseminación peritoneal con metástasis
marginalmente resecables: quimioterapia intensiva, si es efectiva y cirugía con
resección del tumor primario y de las metástasis logrando R0. Tercera: con
diseminación peritoneal, incurable o no resecable: quimioterapia sistémica,
quimioterapia intraperitoneal y terapia blanco. Cirugía citorreductora. Cuarta: con
diseminación peritoneal y metástasis no resecables: quimioterapia,
quimioterapia intraperitoneal y terapia blanco. Si esto no es efectivo, se lleva a
quimioterapia paliativa y mejor cuidado de soporte10.
Complicaciones.
Perforación: Es raro que se produzca, sin embargo, se puede presentar al inicio o en
pacientes con enfermedad neoplásica. Es debido a cambios isquémicos en la pared del
estómago, los pacientes suelen referir dolor de tipo súbito. En estos casos es necesario
controlar la sepsis, cerrar la perforación11.
Sangrado: que se aborda mediante intervención endoscópica, oclusión arterial por
radiología intervencionista y la radioterapia (31). La intervención endoscópica
logra hemostasia inicial hasta en el 92% de los casos, desafortunadamente para
este tipo de paciente el riesgo de resangrado a 30 días alcanza el 41%11.
Obstrucción: En la gran mayoría de los casos esta se presenta cuando el compromiso es
distal antro o píloro, generando obstrucción al tracto de salida gástrico, el tratamiento
puede ser quirúrgico, inserción endoscópica de stent (reiniciar la vía oral más
rapido) o gastroenteroanastomosis quirúrgica11.
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