PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la acidosis
metabólica
A. Agrifoglio Rotaeche, E. Herrero de Lucas, S.M. Sánchez Sánchez y E. Flores Cabeza
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Instituto de Investigación IdiPAZ. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España.
Palabras Clave: Resumen
- Acidosis metabólica La acidosis metabólica es un trastorno ácido base que tiende a producir acidemia (descenso en el
- Normoclorémica pH) por cambios primarios en la concentración de bicarbonato. Se clasifica en normoclorémica o
- Hiperclorémica hiperclorémica según el valor del anión gap (AG) del plasma; parámetro que representa la diferen-
cia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones). La causa de la acidosis
- Anión gap
metabólica debe valorarse según la anamnesis y el contexto clínico del paciente, pero toda valora-
ción de acidosis debe incluir gasometría, determinación de electrolitos, medición de la respuesta
compensatoria respiratoria, del AG y del cociente 6AG/6HCO–3.
Keywords: Abstract
- Metabolic acidosis Diagnostic protocol of metabolic acidosis
- Normochloremic
- Hyperchloremic Metabolic acidosis is an acid-base disorder tends to produce acidemia (decrease in pH) for the
- Anion gap primary changes in bicarbonate concentration. It is classified into normochloremic or
hyperchloremic by the value of anion gap (AG) of the plasma; parameter representing the
difference between the main positive charge (cations) and negative (anions). The cause of
metabolic acidosis should be assessed by history and clinical context, but any assessment of
acidosis should include blood gas, electrolyte determination, measuring response and
compensatory respiratory, AG and 6AG/6HCO–3.
Los dos mecanismos fundamentales en la etiopatogenia
Introducción de la acidosis metabólica son la acumulación de ácidos no
volátiles (aumento de la producción, aporte exógeno o falta
La acidosis metabólica se define como cualquier proceso de eliminación) y la pérdida de HCO3– (digestiva o renal).
asociado a un descenso del pH sanguíneo, una reducción de Las acidosis metabólicas se clasifican en función del valor
la concentración plasmática de bicarbonato (HCO3-) y una del anión gap (AG) o intervalo aniónico basado en el princi-
hiperventilación compensadora que provoca una disminu- pio de electroneutralidad y que corresponde al conjunto de
ción de la pCO2. Existen situaciones en las que si el valor de iones con carga negativa no cuantificables (proteínas, fosfa-
la pCO2 es mayor o menor que el que le corresponde, calcu- tos, sulfatos, etc.) que mantienen el equilibrio eléctrico del
lado en función de la respuesta respiratoria, el paciente ten- plasma. Su valor es de 12 ± 4 (si el laboratorio usa electrodos
drá un trastorno mixto con acidosis o alcalosis respiratoria selectivos, el valor normal es 6 ± 3 mEq/l) y se calcula me-
asociada, lo que no es infrecuente en pacientes críticos. Pa- diante la siguiente fórmula2:
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) pueden presentar acidosis metabólica con un valor AG = Na+ – (Cl– + HCO3–)
de HCO3- normal, debido a la compensación crónica renal
de la hipercapnia, cuyo resultado se traduce en valores de El concepto de AG tiene muchas limitaciones a la hora
HCO3- elevados en condiciones basales1. de tipificar los procesos que causan acidosis metabólica. Por
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
ejemplo, muchos casos de acidosis láctica cursan con AG TABLA 1
Etiología de la acidosis metabólica y mecanismo de producción
normal, debido a la capacidad del riñón de excretar aniones
orgánicos. Además la hipoalbuminemia, la hiperpotasemia, la Etiología Mecanismo de producción
hipercalcemia o casos relacionados con la intoxicación por Con hiato aniónico (AG) elevado Aumento de producción de ácido
litio pueden disminuir el valor del AG, lo que impediría de- Acidosis láctica (aumento de lactato en sangre
tectar la acidosis metabólica al mostrar un AG falsamente Hipoperfusión/shock/insuficiencia cardiaca/
normal. Por todo ello, la utilidad del AG no reside tanto en PCR
un valor aislado, sino en sus variaciones con el tiempo y Hipoxemia grave
Sepsis/SRIS
siempre interpretado junto a otros factores2,3.
Fallo renal
Las acidosis metabólicas con AG aumentado o normo-
Insuficiencia hepática
clorémicas se producen por un aumento en la producción de
Isquemia hepática
ácidos; en cambio, las acidosis metabólicas producidas por
Isquemia mesentérica
pérdida de HCO3–, suelen cursar con hipercloremia y AG
Fármacos (metformina, propafol, linezolid,
normal2,3. antirretrovirales)
TEP
Anemia grave
Clasificación Estado epiléptico
Síndrome neuroléptico maligno
La clasificación se recoge en la tabla 1. Feocromocitoma
Déficit de tiamina
Procesos tumorales malignos
Acidosis metabólicas normoclorémicas Cetoacidosis (diabetes mellitus, metanol, ayuno)
(anión gap elevado) Intoxicación (salicilatos, metanol, etilenglicol,
paracetamol)
Insuficiencia renal Baja excreción de ácido por el
Cetoacidosis riñón
En la cetoacidosis existe una disminución en la actividad de Con hiato aniónico (AG) normal
la insulina y un aumento en la secreción de glucagón, desen- Pérdidas intestinales (diarreas, enterostomías, Pérdida de HCO–3 o de sus
fístulas) precursores
cadenándose una lipolisis acelerada y la generación de cuer- Pérdidas renales
pos cetónicos (ácido acetoacético y `-hidroxibutírico) por Derivación urinaria (ureteroenterostomías)
oxidación incompleta de las grasas. Las causas más frecuen- ATR tipo II (proximal)
tes son la asociada a diabetes mellitus tipo 1 mal controlada Inhibidores de anhidrasa carbónica
(en general con glucemias elevadas), donde se produce tanto (acetazolamida)
ácido acetoacético como `-hidroxibutírico; la asociada al Administración excesiva intravenosa de Exceso de ácido
soluciones salinas
ayuno prolongado, que suele ser leve y la cetoacidosis alco- Insuficiencia renal aguda/crónica Baja excreción de ácido por el
hólica, que puede dar cuerpos cetónicos falsamente negati- riñón
vos en la tira de orina al acumularse fundamentalmente `- ATR tipo I (distal) Excesiva pérdida de HCO–3
hidroxibutírico. ATR tipo IV Excesiva pérdida de HCO2
ATR: acidosis tubulares renales; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Acidosis láctica
La concentración normal de lactato en plasma es de 0,5-1,5 mEq/l. Intoxicaciones
Se caracteriza por la presencia de niveles de lactato plasmá- Puede producirse acidosis metabólica en las intoxicaciones
tico superiores a 4 o 5 mEq/l. Tradicionalmente se ha subcla- por salicilatos, metanol y etilenglicol. La presencia de una
sificado en tipo A relacionada con procesos de hipoxia abso- diferencia entre la osmolaridad plasmática medida y la calcu-
luta o relativa (anemia, hemoglobinopatías, shock séptico, lada (gap osmolar) mayor de 10 mOsm/kg puede ayudar al
insuficiencia cardíaca, hipovolemia, ejercicio intento, fiebre, diagnóstico. La intoxicación por etanol, metanol y etilengli-
tirotoxicosis, intoxicación por monóxido de carbono, etc.) y col tienen un gap osmolar elevado; mientras que la intoxica-
tipo B caracterizada por reducción del metabolismo del lac- ción por salicilatos y paraldehído cursa con un gap osmolar
tato sin hipoxemia (insuficiencia hepatocelular, ingestión de no aumentado.
fármacos como etanol, cianuro, nitroprusiato, isoniacida,
metformina, salicilatos, sorbitol etc., y aumento de la pro- Rabdomiolisis
ducción de piruvato: metabolismo tumoral en procesos lin- Se debe a la liberación de ácidos orgánicos desde las células
foproliferativos). La D-lactacidosis se relaciona con sobre- musculares dañadas. El hallazgo de una tira de orina positiva
producción bacteriana a nivel intestinal de D-láctico en para sangre en ausencia de hematíes en el sedimento de orina
situaciones de síndrome de intestino corto, isquemia intesti- nos orienta hacia la presencia de mioglobinuria o hemoglo-
nal, derivación yeyunal y obstrucción del intestino delgado, binuria.
entre otras, en ellas la glucosa y el almidón se metabolizan a
D-lactato que se absorbe a la circulación sistémica, pero no Insuficiencia renal
se transforma en piruvato, acumulándose y causando acidosis Es una complicación común de la insuficiencia renal crónica
y alteraciones neurológicas. avanzada (creatinina mayor de 4 mg/dl y/o filtrado glomeru-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Acidosis metabólica
Anión gap(AG)
Anión gap aumentado Anión gap normal
(normoclorémica) (hiperclorémica)
Acidosis láctica K+ normal o ↑ Hipopotasemia
ATR tipo IV
Hipoaldosteronismo
Cetoacidosis Adición de CL–
Diabética pH orina < 5,5 pH orina > 5,5
Alcohólica Diarrea ATR tipo I
Ayuno Fístula digestiva ATR tipo II
ATR tipo II Acetazolamida
Derivación ureterointestinal
Tóxicos
Saliclatos
Metanol
Etilenglicol
Insuficiencia renal
Creatinina > 4 mg/dl
Aclaramiento > 20 ml/min
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1. Diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica.
ATR: acidosis tubulares renales.
lar menor de 20 ml/min) como resultado de la incapacidad Ganancia de ácidos
del riñón de excretar la sobrecarga ácida diaria. No suele ser Con la administración de nutrición parenteral, al generarse
grave, presentado cifras de HCO3– de 14-18 mEq/l. Cuando ácidos orgánicos como metabolismo de determinados ami-
hay valores menores se deben considerar otras posibles cau- noácidos (arginina, lisina o histidina) se puede favorecer la
sas de acidosis sobreañadidas, como el hipoaldosteronismo acidosis metabólica hiperclorémica en los pacientes con in-
hiporreninémico3,4. suficiencia renal grave. En pacientes sin insuficiencia renal es
excepcional3,4.
Acidosis metabólicas hiperclorémicas
(anión gap normal) Diagnóstico de la acidosis metabólica
Pérdidas digestivas La clínica de la acidosis metabólica estará dominada por sin-
La pérdida de HCO3– se acompaña de hipopotasemia y de un tomatología específica de la entidad desencadenante. Ade-
componente de contracción de volumen. En el caso de la más, encontraremos hiperventilación (taquipnea o respira-
ureterosigmoidostomía y otras derivaciones de la vía urinaria ción de Kussmaul) con/sin disnea y mayor trabajo
al intestino es debida a la secreción de HCO3– por el epitelio respiratorio. Puede haber náuseas, vómito, mareos, crisis
intestinal y reabsorción de grandes cantidades de Cl–. comiciales y alteraciones del nivel de consciencia que van
desde el estupor hasta el coma. La acidosis grave cursa con
Pérdidas renales repercusión hemodinámica, principalmente debida a la de-
Las acidosis tubulares renales (ATR) cursan con acidosis presión miocárdica y a la vasodilatación arterial; además está
metabólica hiperclorémica con pH urinario más básico. Se disminuida la respuesta a catecolaminas. Junto a la hiperpo-
distinguen tres tipos de ATR: ATR tipo I o distal, ATR tipo tasemia, puede ser causante de arritmias. En trastornos cró-
II o proximal y ATR tipo IV hipercaliémica (la más fre- nicos induce retraso de la mineralización ósea y trastornos de
cuente). crecimiento en la infancia4,5.
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
La causa de la acidosis metabólica (fig. 1) debe valorarse entre el incremento del AG y la disminución de HCO3–:
según la anamnesis y el contexto clínico del paciente, pero 6 AG/6 HCO3–6.
también debe incluir lo siguiente.
En pacientes con acidosis metabólica y AG elevado, el
aumento de la brecha aniónica es generalmente similar a la
Gasometría arterial (en la medida de lo caída del HCO3– ; sin embargo, esta relación 1:1 puede verse
posible) y electrolitos alterada en determinadas situaciones clínicas6. Si la relación
6/6 está entre 1 y 2, es una acidosis metabólica con AG au-
Medir HCO3– y calcular la respuesta compensatoria. Por mentado; si es menor de 1, existen pérdidas renales de ceto-
ejemplo, una reducción del HCO3– sérico en 10 mEq/l (de 24 nas, fracaso renal crónico o acidosis con AG normal sobrea-
a 14 mEq/l) debería acompañarse de una pCO2 de alrededor ñadida (como en el caso de diarrea superpuesta a acidosis de
28-30 mm Hg (14 mEq/l + 15 = 29). Si la pCO2 es sustancial- AG elevado); si 6/6 es mayor de 2, implica que la concentra-
mente mayor o menor a ese rango, entonces el paciente ten- ción plasmática de HCO3– es mayor de la esperada y sugiere
drá también una acidosis o alcalosis respiratoria respectiva- alcalosis metabólica concurrente (vómitos, etc.)6.
mente6.
Existen varias fórmulas matemáticas que nos facilitan el
cálculo de la respuesta compensatoria respiratoria en una si- Conflicto de intereses
tuación de acidosis metabólica; sin embargo, la más amplia-
mente utilizada por su rapidez en la práctica diaria es: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
pCO2 = HCO3– + 15
La pCO2 compensatoria será aproximadamente la parte
Bibliografía
decimal del pH arterial (por ejemplo, en un pH de 7,25, la t Importante tt Muy importante
pCO2 debería ser 25 mmHg).
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Calcular anión gap ✔ Epidemiología
Si el AG está aumentado, descartar las causas principales de-
terminando cetonuria, glucemia, creatinina, lactato y valora- ✔
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✔
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