Oftalmología!

Resumen

QUERATITIS
ENARM
México

DEFINICION

Los procesos inflamatorios corneales corresponden en líneas generales como en los demás tejidos, con la diferencia de
que al ser la córnea un tejido avascular, los fenómenos vasculares correspondientes a la inflamación se van a localizar a
nivel del limbo esclero-corneal y en el iris. El término queraDDs se aplica a todo proceso inflamatorio de la córnea,
independientemente de su eDología o gravedad. Todas las formas de queraDDs se caracterizan por ocasionar pérdida de
transparencia de la córnea y, en algunos casos, pérdida de tejido.

SALUD PÚBLICA

Factores de riesgo

Quera>>s bacteriana

Lentes de contacto, trauma ocular previo, aplicación de colirios contaminados, cirugía ocular previa, diabetes alcoholismo
e inmunosupresión.

Quera>>s viral

Infección herpéDca previa, inmunosupresión, estrés Hsico y emocional, traumaDsmos oculares, fiebre, menstruación y
exposición a radiación ultravioleta.

Quera>>s no infecciosa

Exposición corneal, enfermedad alérgica, ectropión, parálisis facial y traumaDsmos.

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PATOGENIA

INFECCIOSAS

• Úlceras corneales bacterianas.
• QueraDDs estromales bacterianas.
• QueraDDs micóDcas.
• QueraDDs víricas
• Herpes Simplex.
• Herpes Zoster.
• Virus EPSTEIN-BARR.
• Citomegavirus.
• Adenovirus.
• QueraDDs por parásitos

NO INFECCIOSAS

• Úlcera corneal inmunológica
• Ulcera marginal catarral.
• Úlcera de MOOREN.
• Ulceras corneales periféricas asociadas a enfermedades sistemáDcas.
• QueraDDs intersDcial no infecciosa (Síndrome de COGAN).

Quera>>s infecciosas

Úlceras corneales bacterianas:

Infección producida por bacterias extracelulares, que se caracteriza por la ruptura del epitelio corneal con
inflamación del estroma corneal. Condiciones para que se produzca:

• Presencia de bacterias con capacidad de infectar el epitelio corneal, las más habituales son, pseudomonas
aeuriginosa, staphylococcus aurens, streptococcus pneumoniae.
• Existencia de defecto de epitelio y que haya bacterias.

Condiciones predisponentes:

• TraumaDsmos de cualquier clase, quirúrgicos, Hsicos, químicos, lentes de contacto.

• QueratoconjunDviDs sicca, xero]almia por déficit de vit. A., queraDDs por exposición, tumores.
• Abuso de medicación tópica: anestésicos, anDvirales, corDcoides.
• Anomalías de los párpados que conllevan alteraciones de la película lagrimal.
• DacriocisDDs crónica purulenta.
• QueraDDs herpéDca, neuroparalíDca y bullosa.
• ConjunDviDs purulenta.
• QueratoconjunDviDs vernal y asociada a dermaDDs atópica.

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Quera>>s víricas:

Herpes simplex

Es la forma de enfermedad ocular infecciosa endémica más prevalente de los países desarrollados y consDtuye
después de los traumaDsmos, la causa más frecuente de pérdida de visión por opacidad corneal. Casi un tercio de los
que padecen van a necesitar una queratoplas+a (transplante corneal). La especie humana es el único reservorio
natural del virus. El contagio se realiza por contacto directo con la lesión herpéDca o a través de secreciones
contaminadas con el virus, saliva, secreciones nasales, lágrimas. Normalmente suelen haber una primoinfección y
suele ocurrir en la infancia, originando una infección subclínica. La infección recurrente aparece cuando el virus
latente es reacDvado.

DIAGNOSTICO

Los signos inflamatorios corneales se van a manifestar fundamentalmente en el segmento anterior del ojo.

Signos: Segmento anterior.

• Hiperemia de los vasos del limbo.
• Miosis.
• Presencia de células y/o exudados en cámara anterior (efecto Tyndall).

Estos signos vienen producidos por la esDmulación de terminaciones nerviosas y liberación de productos químicos de
la inflamación, que van a producir una esDmulación del músculo liso con vasodilatación y por tanto aumento de la
permeabilidad vascular y ruptura de la barrera hemato-acuosa.

Todos estos procesos van a incidir negaDvamente en las propiedades fundamentales de la córnea:

• Transparencia.
• ElasDcidad.
• Calibre.

Signos corneales:

• Pérdida de transparencia, producida por el edema.
• Infiltrado, por los productos de la inflamación, que pueden llegar a una fibrosis y pérdida de elasDcidad.
• Lesiones Dsulares, por pérdida de sustancia, adelgazamiento que incluso puede llegar perforación, fibrosis y
formación de neovasos.

Síntomas: Básicamente

• Dolor, variable.
• Pérdida de visión




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Úlceras corneales bacterianas:

Signos clínicos:

• Hiperemia ocular intesa e inyección ciliar.
• Secreción conjunDval serofibrinosa o mucopurulenta.
• Defecto corneal de extensión variable con bordes irregulares.
• Edema corneal más o menos generalizado.
• Infiltración fuerte alrededor de la úlcera.
• Dolor.
• Pérdida de visión.

Diagnós>co:

Examen bacteriológico de las secreciones.

Quera>>s víricas:

Herpes simplex

Síntomas:
• Dolor variable, que disminuye a medida que se cronifica, debido a la disminución de la sensibilidad.
• Fotofobia, es constante.
• Déficit visual variable, dependiendo de la localización.

Signos:

• Depende de la localización, puede afectar a cada una o a todas las capas de la córnea.
• Formas epiteliales: PunDformes.
• Asteriformes.
• DendríDcas

En todas ellas puede haber afectación de estructuras internas oculares por lo que podemos ver una turbidez de
medios y signos de irritación de segmento anterior:

• Inyección ciliar
• Exudados en disDntos grados de evolución.
• Miosis.

Todo ello, como ya hemos apuntado, en disDntos grados.

Diagnós>co:

• Por la clínica.
• Laboratorio (citología de las lesiones).
• Histopatológico.


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MANEJO TERAPEUTICO

Úlceras corneales bacterianas:

Tratamiento:

• Eliminar los reservorios bacterianos (eliminar cuerpos extraños, lentes de contacto, cirugía de vías lagrimales).
• Colirios ciclopléjicos: Atropina1%, 1 gota cada 12 horas.

o Escopolamina 0.5%, 1 gota cada 8 horas.
o Homatropina: 1 gota cada 8 horas.
o Colirios anDbióDcos bactericidas de amplio espectro:
o Tobramicina al 0.3%: 1 gota cada 4 horas.
o Ciprofloxacina al 0.3%: 1 gota cada treinta minutos durante el primer día, pasando posteriormente a cada 4
horas.
o Norfloxacina al 0.3%, de igual manera.

• NO OCLUIR, ya que el aumento de la temperatura ayuda al crecimiento de las bacterias.
• En casos graves, inyección subconjunDval, de dichos anDbióDcos (por el o]almólogo).
• Hospitalización, si hay nivel de pus en cámara anterior (hipopión).

Quera>>s víricas:

Herpes simplex

Tratamiento:

El específico en las formas epitetales es:
• TrifluorDmidina tópica.
• Aciclovir y sistémico.
• En las formas estromales es indispensable la adicción de esteroides tópicos y/o sistémicos.

TRATAMIENTO DEL HERPES ZÓSTER (HZ) OFTÁLMICO.

• El tratamiento de HZ o]álmico es similar al de otras localizaciones.
• El Aciclovir disminuye en 20-50% la frecuencia de intensidad de las lesiones oculares comparado a controles
históricos y sin diferencia con valaciclovir.
• Sin tratamiento 50-70% de los pacientes presentan secuelas crónicas.

PRONOSTICO

Las enfermedades corneales son siempre procesos potencialmente graves, ya que como hemos dicho, pueden
evolucionar hasta la pérdida total de la visión e incluso comprometer la unidad anatómica, o sea, la pérdida del globo
ocular. La afección o]álmica es la segunda en frecuencia en HZ después de la torácica. Sin terapia anDviral 50 a 70%
pueden desarrollar enfermedad crónica, 20% desarrollar uveíDs y puede perder la vista. Otras complicaciones son:
disfunción palpebral, ptosis, conjunDviDs, epiescleriDs, queraDDs, iridociliDs, reDniDs. Glaucoma, neuralgia y o]almia
simpáDco. De no recibir tratamiento el 20% de los pacientes pueden desarrollar uveíDs, con la posibilidad de pérdida
de la visión.

BIBLIOGRAFIA 5
hkp://www.sepeap.org/archivos/libros/OFTALMOLOGIA/Ar_1_8_44_APR_11.pdf


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