MsC. Dr.

Guillermo Quesada González

Especialista II grado en Neumología. Especialista II grado en Medicina Intensiva.
Especialista I grado en MGI. Master Urgencias Medicas. Profesor Auxiliar.

1
pH. Indica la acidez o alcalinidad de la
muestra y se define como el logaritmo
negativo de la actividad de los iones H+.

pH = - Log H+ Normal: 7.35-7.45

Un pH mayor que 7,45 evidencia una alcalemia.

Un pH menor que 7,35 evidencia una acidemia.

2
ACIDOSIS
Vasodilatación sistémica
Vasoconstricción pulmonar.
Activación adrenal ( aumenta FC y GC)
Incremento de liberacion de O2 a tejidos
Efecto inotropo negativo
Hiperkalemia
Coma
ALCALOSIS
ALCALOSIS
Vasoconstricción sistémica y cerebral
Disminuye gasto cardíaco
Disminuye liberacion de O2 (DO2)
Hipokalemia
Hipocalcemia Iónica
Tetania

3
PO2. Es la presión parcial de oxígeno en
la sangre y se expresa por la cantidad de
oxígeno libre en el plasma.
Refleja solamente el aporte de oxígeno de
los alvéolos al capilar pulmonar

4
 PCO2. Es la presión parcial de CO2 en
una fase gaseosa, en equilibrio con la
muestra de sangre.
Constituye el termómetro principal de las
alteraciones respiratorias del balance ácido-básico.

Normal: 35-45
PaCO2 > 45 mmHg: Acidosis respiratoria (Hipoventilacion alveolar)
PaCO2 < 35 mmHg: Alcalosis respiratoria (Hiperventilacion alveolar)

5
 HCO3 (BICARBONATO ACTUAL)

Concentración de carbonato de hidrógeno en el plasma de

una muestra, la cual se calcula usando los valores
medidos por los electrodos de pH y PCO2

HCO3 elevado = Alcalosis metabólica .

Respuesta compensatoria de una acidosis respiratoria.

HCO3 disminuido = Acidosis metabólica

Respuesta compensación de una alcalosis respiratoria.

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 ESTÁNDAR BICARBONATO (SB)

Concentración de HCO3 en plasma de sangre equilibrada con un

gas que tiene una PCO2 de 40, PO2≥100 y temperatura: 37 °C,
todo ello, al eliminar variaciones en la PCO2 y la PO2, lo convierte
en un parámetro puramente metabólico.

SB elevado = Alcalosis metabólica . SB disminuido = Acidosis metabólica

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 EXCESO O DÉFICIT DE BASE ESTÁNDAR (EBE/DBE)

Es una expresión in vitro del exceso de bases.

Un EB > +3 mmol/L = Alcalosis metabólica.

Un DB > -3 mmol/L Acidosis metabólica.

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 SATURACIÓN DEL OXÍGENO (SaO2)

Es la relación entre HbO2 y la suma de la HbO2 y la

HHb (hemoglobina reducida o deoxyhemoglobina).

Expresa la utilización de la capacidad de transporte

actual del oxígeno por la Hb en la sangre arterial.
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 Trastorno Cambio Respuesta
pH compensadora
primario

Acidosis  HCO3 PCO2

metabólica

Alcalosis  
HCO3 PCO2
metabólica

Acidosis   PCO2 HCO3

respiratoria

Alcalosis  
PCO2 HCO3
respiratoria

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11
 Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+
procedentes de los ácidos no volátiles como consecuencia de la
producción excesiva de ácidos endógenos, pérdidas anormales de
bicarbonato o disminución de la excreción renal de ácidos no volátiles.

PaCO2 = (1,5 x HCO-3) + 8 ± 2

Anión GAP = Na - [Cl+ HCO3]

Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L (8 y 16)

12
• Cetoacidosis.
• Acidosis láctica
• Insuficiencia renal crónica
• Causas exógenas:

Metanol
Ethilenglicol
Salicilato
Paraldehídos
Isoniacida en altas dosis
Etilismo crónico
Terapia excesiva con sales orgánicas (Ringer
lactato), carbenciilina, penicilina
Terapia antirretrovirales de VIH
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− Tipo A: causada por hipoxia. MAS FRECUENTE EN UCI
− Tipo B: no causada por hipoxia.
• B1: trastornos sistémicos graves. TIPO A
• B2: fármacos y toxinas. − Estados de shock.
• B3: errores innatos del metabolismo. − Bajo gasto cardiaco.
− Insuficiencia cardiaca congestiva.
− Anemias graves.
− Dishemoglobinemia.

TIPO B2
TIPOB1 − Etilismo crónico.
− Cetoacidosis diabética. − Uso de fructosa, sorbitol, y xilitol en
− Insuficiencia hepática. alimentación parenteral.
− Sepsis grave con hiperventilación. − Intoxicación por metanol.
− Estado convulsivos. − Intoxicación por etilenglicol.
− Intoxicación por salicilatos.
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HIPOPOTASÉMICAS:
Trastornos digestivos: diarreas, fístula pancreática, fístula biliar, fístula intestinal e íleo
paralítico
Acidosis tubular renal
Desviaciones ureterales: ureterosigmoidostomía
Acidosis poshipocápnicas
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida y mafenida

NORMOPOTASEMICA/HIPERTASÉMICA:
Insuficiencia renal incipiente
Hiperalimentación parenteral
Ingestión de acidificantes: cloruro de amonio,
ácido clorhídrico, clorhidrato de arginina y
lisina, y cloruro de calcio
Hipoaldosteronemia

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En las acidosis puras o simples, el incremento del anión GAP debe ser aproximadamente igual

a la disminución del HCO3 por debajo del valor normal, de forma que puede plantearse en

estos casos que:

Anión GAP ≈ 25 - HCO3 del paciente

Y como esta fórmula no es aplicable a los trastornos ácido-básicos mixtos, si encontramos

que el anión GAP así calculado es mayor que el HCO3 del paciente tenemos que plantearnos

la sospecha de un trastorno mixto.

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1. La terapia primaria (tratar la causa)
2. Uso de alcalinos:
Ph 7.20 a 7,25
Cetoacidosis diabética si pH < 7,10.
HCO3 < 15 mmol/L o el déficit de base (DB) < -10 mmol/L,
3. El bicarbonato de sodio (HCO3Na): 20 mL al 4 % (9,5 mmol/L) y al 8 % (19 mmol/L);
• Fórmula de Astrup-Mellemgard:
HCO3Na = DB x 0,3 x kg de peso (poner mitad de la dosis)
Repetir gasometria 5 min después de terminar de pasar el HCO3Na.
4. En pacientes con pH menor que 7,0 utilizaremos como factor de corrección el 100 % de la
distribución de agua corporal mediante la fórmula:
HCO3Na = DB x 0,6 x kg de peso

17
Es uno de los trastornos ácido-básicos más
frecuentes en el paciente grave .
Ocurre por un aumento primario de la
concentración de HCO3 (hiperbicarbonatemia),
resultante de una pérdida renal anormalmente
alta de ácidos no volátiles, de una acumulación
excesiva de alcalinos o de ambos.

Casi el 90 % de las alcalosis metabólica en UCI

tienen su origen en:
− Uso de diuréticos.
− Vómitos y/o aspiración gástrica.
− Causas exógenas.
− Contracción de volumen.

PaCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2

El límite superior entre 55 y 60 mmHg.
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 CLORURO SENSIBLES CLORURO RESISTENTES 
(Cloro urinario<10 mEq/l) (Cloro urinario>20 mEq/l)

Pérdidas gastrointestinales de Exceso de mineralocorticoides

líquidos Síndrome adrenogenitales
Después de la administración de Ingesta de regaliz excesiva
diuréticos Durante la administración de
Altas dosis de penicilina diuréticos
Carga de álcalis Carga de álcalis
Pérdidas renales posthipercapnia Déficit severo de potasio
Hiperparatiroidismo crónico
Síndrome de Bartter

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− Alcalosis metabólica clorurorrespondedora:
• Terapéutica diurética:
Furosemida, torasemida, etc.
Tiazídicos
Ácido etacrínico
Otros diuréticos
• Pérdidas gastrointestinales:
Vómitos y/o aspiración gástrica
Diarreas perdedoras de cloro
Adenoma velloso
Clorodiarrea congética
• Pérdidas renales no inducidas por diuréticos:
Uso de esteroides retenedores de Na
Estados poshipercápnicos
Uso de aniones pobremente reabsorbibles: penicilina, carbenicilina, sulfatos,
fosfatos, etc.
• Causas exógenas:
Administración excesiva de: bicarbonato de sodio, citrato, acetato, carbonato,
antiácidos alcalinos y otros alcalinos
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• Aldosteronismo primario:
Adenoma suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal
• Hiperreninemias:
Estenosis de la arteria renal
Hipomagnesemia
Síndrome de Bartter
Síndrome de Liddle
Deplección de volumen extracelular (cloruros)
• Síndrome de Cushing
• Hipopotasemias graves
• Exceso de producción de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH)
Carcinoma secretorio de ACTH
• Idiopáticas

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 Alcalosis metabólica clorurorrespondedora:
• Cuando el pH sea menor que 7,60:

1. Restauración del volumen del LEC, si este está disminuido.

2. Tratar, siempre y cuando sea posible, de suprimir el factor causal.
3. Corregir hipopotasemia, preferentemente ClK (100 y 150 mmol diarios), aunque no sea
evidente la hipopotasemia, como es lógico en ausencia de insuficiencia renal.
4. CLNa 0.9%: 2 a 3 L diarios, con lo cual se lograría la corrección de Cl- y se evitaría una
hiponatremia.
5. Cdo las pérdidas gástricas no pueden controlarse adecuadamente: Cimetidina: 300 mg
(EV) c/6 horas.
6. Si no existe edema pulmonar hemodinámico o edema en miembros inferiores por fallo
de ventrículo derecho: Acetazolamida (diurético bicarbonatúrico): 250 mg c/6H (EV) y
tener en cuenta la reposición concomitante de las pérdidas de K que se producirán.

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 Cuando el pH sea mayor que 7,60 o el HCO3 mayor que 40 mmol/L:

• Cloruro de amonio (ClNH4): ámpulas 20 mL con 83,5 mmol del Cl- y de NH4 por ámpula.
La cantidad necesaria para administrar puede calcularse usando las fórmulas de Astrup-
Mellemgard o de Shapiro y sustituyendo el DB por el EB; se pasa la mitad de la dosis
calculada en venoclisis de solución salina 0,9 % o de dextrosa 5 %, y si existe alguna
contraindicación para la primera, en 8 horas, se van realizando controles gasométricos cada
4hs y en intervalos más cortos si el pH es demasiado alcalino.

Acido corhidrico: en solución 0,1 a 0,15 N, y disolver entre 100 y 150 mL de esta solución
en 900 o 850 mL de dextrosa al 5 %, a pasar en 12 horas; si tenemos en cuenta que cada
mililitro de solución de ClH al 0,1 N tiene 1 mmol/L de H+ y de Cl- podemos calcular la
cantidad de milimoles que necesita el paciente
usando la fórmula siguiente:

Como esta solución solo la reservamos para alcalosis metabólicas graves y persistentes,
deben mantenerse todas las medidas anteriores con la excepción del ClNH4 y hacer
controles gasométricas a cortos intervalos (de 30 min a 1 o 2 horas.)
Las hemodiálisis se han utilizado para tratar alcalosis metabólicas muy graves, sobre todo
cuando coexiste intoxicación digitálica o hipercapnias graves. 23
 ALCALOSIS METABÓLICA CLORURORRESISTENTES:

Su terapia es mucho más diversa y compleja y se basa en lo siguiente:

1. Eliminar por vía quirúrgica la fuente de mineralocorticoides, siempre que sea
posible y esté indicada (adenomectomía suprarrenal en el hiperaldosteronismo
primario).
• Corregir o evitar la hipopotasemia.
• Usar espironolactona en los estados hiperadrenales (de 300 a 600 mg diarios)
bloquea la acción mineralocorticoide.
• Corregir otras dificultades electrolíticas (hipocalcemia e hipomagnesemia).
• Usar inhibidores de las prostaglandinas en el síndrome de Bartter.

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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por la acumulación de iones H+ procedentes de
ácidos volátiles (CO3H2), a causa de una hipoventilación alveolar
con la consiguiente elevación de la PaCO2, disminución del pH y
aumento secundario del HCO3.

A este valor se le suma al valor normal del HCO3 y se encontrará el valor máximo de
subida del HCO3 que puede ser considerado como compensación de la hipercapnia
aguda hasta 30 y la cronica 45.

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1. POR ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE EXCRECIÓN DE CO2:

• Alteraciones del flujo sanguíneo pulmonar:

TEP de ramas gruesas o medianas, Paro cardiorrespiratorio

• Alteraciones de la ventilación alveolar:

Neumopatías agudas graves
Obstrucción de vías aéreas (broncospasmo, broncoaspiración, laringospasmo, cuerpo
extraño en vías aéreas y atelectasias).
Edema pulmonar hemodinámico y/o lesional.
Bronconeumopatía crónica obstructiva.
Fibrosis intersticial pulmonar

• Alteraciones de la pared torácica y la pleura:

Tórax batiente, Neumótorax, Derrames pleurales, Cifoescoliosis, Fibrotórax

• Alteraciones musculares:
Crisis miasténicas, Hipopotasemias graves (K < 2 mmol/L)
Distrofias musculares
Polimiositis
Efecto de relajantes musculares

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2. POR ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA RESPIRACIÓN:

• Alteraciones al nivel del sistema nervioso central:

Sobredosis de drogas depresoras del SNC, Traumatismos craneoencefálicos,

Accidentes vasculares encefálicos, Edema cerebral importante, Obesidad morbosa
(síndrome de Pickwick y Ondina), Tumores cerebrales, Infartos del tallo cerebral,
Poliomielitis bulbar, Mixedema.

• Alteraciones de la médula espinal y nervios periféricos:

Traumatismos de la médula cervical, Polineurorradiculitis, Neurotoxinas (tétanos,,

organofosforados), Poliomielitis, Esclerosis múltiple, Esclerosis lateral amiotrófica:
parálisis diafragmática

3. MAL FUNCIONAMIENTO DE LOS VENTILADORES MECÁNICOS:

• Aporte bajo de un volumen corriente por cualquier causa

• Mal funcionamiento de la válvula espiratoria (atascamiento)
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En casos de hipercapnia aguda garantizar siempre una adecuada oxigenación, utilizando
oxígeno por catéter nasal si la PaO2 está entre 60 y 80 mmHg, y ventilación mecánica
invasiva o no invasiva si la PaO2 está por debajo de 60 mmHg.

En los casos crónicos, ni la PaO2 ni la PaCO2 tienen una importancia general absoluta es
necesario evaluar la tolerancia individual de cada paciente a sus alteraciones crónicas en
los gases sanguíneos.
CRITRIOS DE INTUBACION Y VMI
• pH esté por debajo de 7,1.
• Estado de estupor profundo o coma.
• Alteraciones evidentes del control de la respiración.

Corregir y estabilizar siempre que sea posible la causa del trastorno,

La hipercapnia nunca debe reducirse de forma brusca, pues esto puede provocarnos
una alcalosis metabólica grave; deben emplearse de 12 a 24 horas.

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En pacientes con insuficiencia cardiaca y acidosis respiratoria, la acetazolamida será el
diurético de elección, ya que disminuye la reabsorción tubular de HCO3 e impide el
desarrollo de la alcalosis metabólica.

Usar alcalinos solo si pH menor de 7,0 en cuyo caso se justifica usar pequeñas
cantidades para elevar el por encima de 7,0.
Los alcalinos, al aumentar el HCO3 y el pH, empeoran la hipercapnia y la hipoxemia
por hiperventilación.

La hipercapnia persistente y creciente tienden a retener Na+ y H2O de manera tal que
pueden agravar un edema preexistente, sobre todo en pacientes con hipertensión
pulmonar o insuficiencia cardiaca, en los cuales estará indicado el uso de ionotrópicos
y de acetazolamida.

29
 Se caracteriza por un incremento de la ventilación alveolar
(hiperventilación) que disminuye la PaCO2, aumenta el pH y
disminuye secundariamente el HCO3 plasmático.

Es el trastorno ácido-básico más frecuentemente visto en las

unidades de terapia intensiva, cuando se ventila con ventiladores
presiométricos, de causa casi siempre iatrogénica; se considera un
trastorno banal, aunque en determinadas situaciones puede
acarrear o agravar alteraciones importantes en diferentes órganos
y sistemas.

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Alcalosis respiratoria sin lesión orgánica:
• Ansiedad
• Histeria
• Dolor
• Embarazo (progesterona)
• Ventilación artificial mecánica
• Hiperventilación voluntaria
• Ambientes con baja FIO2 Alcalosis respiratoria con lesión orgánica:
• Exposición al calor • Traumatismos craneoencefálicos
• Ingestión o administración exagerada • Edema cerebral
de fármacos: salicilatos, catecolaminas, • Infecciones del SNC
progesterona, xantinas • Accidentes vasculares encefálicos
• TEP crónico, graso, amniótico o aéreo
• Edema pulmonar • Insuficiencia hepática
• Septicemia y sepsis grave
• Hiponatremias
• Hipoxemia de cualquier origen
• Hipotensión o shock
• Encefalopatía metabólica
• Enfermedades pulmonares intersticiales
• Recuperación de una acidosis metabólica
• Anemia intensa
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 Se le resta al valor mínimo normal del HCO3, como
compensación de la alcalosis respiratoria, los limites máximos de
compensación son de 18 para la aguda y 15 para la crónica.

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TRATAMIENTO
Si el pH mayor de 7,60 y/o PaCO2 menor 20 mm de Hg o, independientemente de ello,
existen manifestaciones clínicas graves (arritmias cardiacas, convulsiones, etc.) atribuidas
a este trastorno, estamos obligados a realizar el tratamiento :
1. Corregir la causa que produjo la alcalosis respiratoria.
2. Si existe hipoxemia, debe intentarse corregirla de inmediato, y evaluar sus efectos sobre
el trabajo respiratorio y miocárdico.
3. Si con estas medidas no se soluciona el problema y persisten las mediciones de
terapéutica en un paciente consciente y sin síntomas clínicos graves, se le coloca un
cartucho de nylon que cubra herméticamente la cabeza, se le suministra un aporte de
oxígeno en su interior y se le abren algunos agujeros que impidan la sobredistensión
excesiva del cartucho; con esto ocurrirá un aumento del Vd anatómico y disminuirá la VA,
incrementándose así la PaCO2.
Este método solo es aplicable por algunas horas y requiere el control gasométrico y la
observación clínica cada 20 o 30 min, hasta obtener los resultados deseados. 33
 TRATAMIENTO

1. En el paciente que esté sometido a ventilación mecánica, la hipocapnia se

corregirá con algunas de las siguientes medidas:
• Disminución del Vt.
• Disminución de la FR.
• Aumento del espacio muerto mecánico del ventilador, colocando una
manguera de 8 a 10 cm de largo y de 0,5 a 1 cm de radio entre la conexión de
las mangueras del equipo y el TET.
• Incremento discreto de la FICO2 entre 0,05 y 0,1.
2. En casos de hiperventilación neurógena central, estas medidas resultan
inefectivas y es necesario sedar, relajar, intubar y ventilar con el Vt inicial,
entre 3 y 6 mL/kg, y una FR entre 10 y 12 que se irá ajustando sobre la base de
los resultados gasométricos y los objetivos perseguidos.
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