COJERAS (1): POR CAUSAS ORTOPÉDICAS Y ENFERMEDADES DE

DESARROLLO
Ángel Durán Segovia  Veteros, Centro Veterinario
Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatología
Cojera: Deficiencia en el paso.
Podemos diferenciar tres tipos de cojeras:
Funcional: producida por una malformación o anomalía mecánica en
huesos y/o articulaciones. Por ejemplo, una osificación incorrecta de una
fractura de hueso largo en la que cambia el eje longitudinal. La
biomecánica es incorrecta pero no hay dolor.
Dolorosa: producida por enfermedad articular, lesión ortopédica,
fractura, etc. Hay dolor.
Neurológica: el sistema musculoesquelético está correcto, pero hay un
déficit a nivel nervioso central.
Las principales herramientas para llegar a un diagnóstico en Traumatología y Ortopedia
son la anamnesis y la exploración física, pero normalmente deben ser auxiliadas por
otros métodos que ayudan a completar o confirmar el diagnóstico.
 Anamnesis

 Exploración física:

o Observación en parado y en movimiento

o Palpación

o Manipulación

 Técnicas auxiliares

o Imagen:

 Radiografía

 Artrografía

 Ecografía

 TAC (tomografía axial computerizada)

 RMN (resonancia magnética nuclear)

 Escintigrafía (gammagrafía)

o Artroscopia

o Estudio de líquido sinovial

o Biopsias

o Artrotomía

o Pruebas laboratoriales
ANAMNESIS
Son los primeros datos que debemos de recoger. El propietario del animal es la primera
fuente de información que debemos utilizar. Debemos hacerle una serie de preguntas
precisas, teniendo en cuenta que -en ocasiones- el propietario, consciente o
inconscientemente, puede darnos información errónea. Es necesario armarse de
paciencia.
Empezamos por conocer la raza y edad del animal. Seguimos con la información
general: fiebre, pérdida del apetito, depresión, pérdida de peso, enfermedades y
tratamientos recibidos con anterioridad, nutrición.
Conoceremos la temperatura, la frecuencia respiratoria, realizaremos una auscultación
del tórax, y una palpación abdominal.
La edad, la raza, el sexo pueden ser datos fundamentales a la hora de comenzar la
exploración. Un Pastor Alemán de 5 meses que se presenta con una cojera progresiva de
codo hace pensar en una no unión del proceso ancóneo o una fragmentación del
coronoides.
Debemos tener en cuenta el hábitat: vive en un piso, en un patio, en un jardín, suelto en
el campo. En un piso, el suelo es resbaladizo, no hace el ejercicio necesario, sale a
pasear cuando no hay sol, por la mañana y por la noche. Si el perro es pequeño puede
correr pero se resbala en los giros y se golpea con los muebles.
En un patio con el suelo de cemento, las almohadillas sufren una gran abrasión y se
resecan, pudiendo agrietarse (cojera). En un jardín, normalmente hacen un recorrido fijo
a lo largo de la valla (especialmente, cuando pasan alguna persona o perro), en el que
hacen bruscas arrancadas que pueden lesionar los tejidos blandos del sistema locomotor.
Los animales que viven en el campo, en fincas y casas de campo, no suelen sufrir
enfermedades de desarrollo ni tampoco traumas, dejando aparte los ocasionados por el
hombre (atropellos, agresiones).
Datos facilitados por el propietario de ¿cómo ha sido?, ¿cuánto tiempo hace?, ¿ha
mejorado?, ¿ha empeorado?, ¿ha sido tratada la cojera? y ¿con qué? También:
¿es una cojera uniforme?, ¿cojea al levantarse y va mejorando?, ¿o al revés?, ¿es una
cojera continua o cíclica?, ¿ha cambiado el carácter del animal?
EXPLORACIÓN
Observación, palpación y manipulación.
Estudiar la marcha: al paso, al trote y a la carrera. Faltas de apoyo en parado, cojeras de
apoyo, cojeras de elevación. ¿Qué extremidad es la que falla? En muchos casos por la
forma de andar se puede averiguar el nivel da la cojera.
El siguiente paso es observar la marcha del animal para localizar la extremidad y la
posible zona de lesión.
 El paciente desplaza el peso a los miembros sanos.

 Para fijar la causa de la cojera, el animal debe ser observado alejándose por ambos lados y
aproximándose.

 El animal cojo cambia el peso al lado sano, incrementa la oscilación del centro de gravedad.

 Algunas cojeras no se ven al paso y sí al trote.

COJERA DE EXTREMIDAD ANTERIOR:
 Paso acortado.

 Extensión del brazo sano y pierna contralateral.

  Cojeras cruzadas.

 Cabeceos en arco.

 Levantan cabeza en paso cojo.

 Adelantan extremidades posteriores y bajan la grupa para retrasar el centro de gravedad.

COJERA DE EXTREMIDAD POSTERIOR:
 Cambia el peso al cuarto anterior.

 El animal lleva la cabeza más baja de lo normal.

 Grupa más baja cuando apoya el miembro sano.

 El rabo se eleva cuando apoya miembro enfermo y baja con el sano.

En algunos casos se puede hacer una aproximación de la zona:
LESION EN HOMBRO
 Congelación en la acción de la espalda.
LESION EN CODO
 Disminución de la posición posterior en la fase de aplomo.

 Las cojeras de codo producen una disminución de movimiento como si fueran húmero, cúbito y
radio un único hueso con una angulación en la mitad.

 Un ligero incremento en la movilidad de hombro y carpo actúa como mecanismo de

compensación.

 Descarga repentina en el punto de máximo apoyo.

LESION EN CARPO Y MANO
 Buen movimiento de la extremidad a la carrera.

 Generalmente, las cojeras por lesiones en los dedos son fáciles de diagnosticar.

 Los dedos se usan si la lesión está en la cara plantar de la mano.

 En la mayoría de los casos, el animal prefiere correr a tres patas.

 Marcada limitación de la carga en estación.

LESION EN CADERA
 Rotación lateral de la cadera. Reducción del recorrido de la cadera. Levanta la cabeza en el paso
cojo.

 Intenta disminuir el recorrido del fémur en acetábulo.

 Paso oscilante.

 Encurvamiento lateral al lado afectado.

LESION EN RODILLA
 Disminución del movimiento articular. La pata sana se colapsa en estación. La carrera la hace
con la cadera. Movimiento tarsal mínimo.

 La rodilla lleva la máxima presión en el punto medio de la estación, cuando el pie está debajo de
la cadera. Es cuando aparece el colapso lanzando el peso al miembro sano contrario.
  La cojera bilateral es particularmente grave.

 El animal adopta un paso desordenado que puede llevar a un diagnóstico equivocado de

enfermedad de disco lumbar.
LESION EN CORVEJON Y PIE
 Angulo articular fijo.
Observar el cuerpo en conjunto y por regiones, ver nódulos, inflamaciones, atrofias,
deformaciones, dismetrías, heridas, etc.
Realizar una palpación exhaustiva y ordenada de la extremidad afectada. Podemos notar
alteraciones y atrofias musculares, deformidades anatómicas, dolor. En las
articulaciones podemos notas dolor, calor, efusiones sinoviales, inflamaciones, fibrosis.
Realizar palpaciones simétricas en las dos extremidades para comparar (necesario en
muchos casos).
Una manipulación cuidadosa y sistemática nos puede delatar deformidades y
desplazamientos anormales articulares, dolor al movimiento articular, crepitaciones,
integridad de las estructuras periarticulares.
Una vez realizadas la palpación y la manipulación, aconsejamos sedar al animal y
volver a explorar.
RECONOCIMIENTO CON SEDACIÓN
Colocamos al animal en decúbito lateral para examinar las alteraciones que hemos
identificado previamente.
EXTREMIDAD ANTERIOR
MANO. Debemos revisar los dedos por separado, flexionarlos y extenderlos, buscando
fracturas o luxaciones. Inspeccionar las uñas. Palpar las almohadillas observando si hay
desgastes irregulares y las zonas interdigitales buscando heridas, cuerpos extraños o
rodetes húmedos. Presionar sobre los sesamoideos por la cara palmar de las
articulaciones metacarpo-falángicas (fracturas).
CARPO. Palpar la cara dorsal para percibir aumentos de volumen de líquido sinovial
que nos indiquen alteraciones articulares. Comparar siempre con el miembro opuesto.
Extender y flexionar el carpo. Una reducción del movimiento puede demostrar
enfermedad articular degenerativa (EAD). La hiperextensión nos ayuda a poder valorar
la integridad de los ligamentos plantares. Provocar también varus y valgus forzados
(rotura de ligamentos). Palpar el hueso accesorio del carpo; en su base podemos
identificar la articulación radio-carpal (neoplasias, osteodistrofia hipertrófica).
Comprobar crepitaciones.
RADIO Y CUBITO. Presionar para ver respuestas al dolor (panosteítis). Palpar en toda
su longitud (fracturas y tumores).
CODO. Los aumentos de volumen de líquido intra-articular los notaremos tocando el
espacio entre el cóndilo lateral y el olécranon. Flexionar y extender la articulación (en
situaciones de ángulo reducido puede existir EAD) y valorar la congruencia articular.
En la no unión del proceso ancóneo, el animal presenta dolor a la hiperextensión. Rotar
internamente el codo y palpar la cara medial de la articulación sobre el proceso
coronoides (en coronoides fragmentado se manifiesta dolor). Con el codo en extensión,
mover lateral y medialmente para comprobar la estabilidad de los ligamentos colaterales
(fracturas y luxaciones).
HUMERO. Palpar el hueso directamente evitando músculos para ver reacciones de
dolor (panosteítis). Reseguirlo en toda su longitud (fracturas y tumores).
HOMBRO. Hiperextender el brazo con la escápula fija (dolor en OCD). Extender el
codo y tirar caudalmente del brazo, presionando con un dedo sobre el tendón del bíceps
en la cara craneomedial de la articulación (tenosinovitis bicipital, calcificaciones del
tendón). Coger el acromion y movilizar la cabeza humeral para detectar luxaciones y
subluxaciones.
ESCAPULA. Palpar la musculatura para detectar atrofias (contractura del
supraespinoso), seguir la anatomía ósea (fracturas y tumores).
EXTREMIDAD POSTERIOR
TARSO. Extender y flexionar el tarso. Un movimiento reducido puede indicarnos EAD
secundaria a posibles OCD. Palpar la articulación buscando efusiones que aumentan la
cantidad de líquido sinovial. Se puede apreciar mejor en estación, ya que el peso
comprime la articulación. Para valorar la estabilidad de los ligamentos colaterales
provocaremos la aducción y la abducción del tarso y metatarsos. Palpar el tendón de
Aquiles intentando flexionar el tarso con la rodilla en extensión.
TIBIA. Presionar sobre el hueso buscando dolor (panosteítis) y palparlo para descartar
fracturas y tumores.
RODILLA.
Patela: Manteniendo una mano sobre la patela y extendiendo y flexionando la rodilla,
podremos detectar crepitaciones o rozamientos incorrectos. Para comprobar la luxación
patelar medial extenderemos la rodilla, rotando internamente el pie y aplicaremos
presión de lateral a medial con el dedo sobre la rótula. En el caso de la luxación lateral,
flexionamos un poco la rodilla, rotamos externamente el pie, y presionamos la rótula
hacia lateral.
Ligamentos cruzados: Para comprobar si los ligamentos están rotos o parcialmente
dañados realizaremos la prueba del cajón. Se trata de colocar el dedo índice de una
mano sobre la patela y el dedo pulgar de la misma mano por detrás del cóndilo lateral
del fémur sobre la fabela. Con el índice de la otra mano, cogemos la tuberosidad tibial
y, con el pulgar, sujetamos la zona caudal de la tibia sobrela cabeza del peroné.
Flexionando ligeramente la rodilla, intentamos desplazar la tibia sobre el fémur. No
debemos permitir que rote la tibia. El movimiento no es posible cuando los ligamentos
no están rotos. Repetir la acción con la rodilla en flexión y en extensión. Para detectar el
movimiento de cajón indirecto, colocar el dedo índice sobre la patela y la tuberosidad
tibial, flexionar entonces el tarso (levantando los dedos). Si el ligamento cruzado
anterior está roto, la tibia se desplaza hacia delante al tocar con el fémur.
Ligamentos colaterales: Para comprobar su estabilidad, extender la extremidad y fijar
el fémur con una mano (mientras, con la otra, intentamos mover lateral y medialmente
la tibia).
Menisco: Las fracturas de menisco se descubren normalmente en la cirugía. En
ocasiones, podemos percibir un chasquido movilizando la rodilla.
FEMUR. Palpar y presionar para fracturas y panosteítis.
CADERA. Extender al máximo la extremidad y flexionarla hasta tocar el íleon con la
rodilla. Si no existen problemas de EAD o inflamaciones no debe presentarse dolor.
Luxación de cadera: conviene comprobar bilateralmente la distancia del trocánter mayor
hasta la tuberosidad isquiática. En la luxación se incrementa el espacio. Colocar el dedo
pulgar en el espacio caudal al trocánter y rotar externamente el fémur. Si la articulación
coxofemoral es normal, el trocánter mayor desplaza al pulgar; si está luxada, el
trocánter se desliza sobre el dedo.
Laxitud articular: realizar la prueba de Ortolani. Con el animal en decúbito lateral, coger
la rodilla con una mano y sujetar dorsalmente a la cadera (con la otra mano). Con el
fémur paralelo a la mesa, subluxar la cabeza femoral, empujando la rodilla hacia la
cadera. Abducir la pata, y se oirá un “clic” cuando la cabeza femoral vuelve al
acetábulo, en el caso de existir laxitud articular.
También podemos hacerlo en posición de decúbito dorsal. Debemos colocar las manos
sobre las rodillas paralelas, manteniendo los fémures perpendiculares a la mesa.
Entonces, empujar la rodilla hacia la cadera, abducir la pata y comprobar si escuchamos
un “clic” del retorno de la cabeza al acetábulo.
PELVIS. Palpar el triángulo formado por la cresta del íleon, el trocánter mayor del
fémur y la tuberosidad isquiática. Percibir las diferencias de distancias para diagnosticar
fracturas. Examinar rectalmente el canal pélvico para estenosis en fracturas.
La siguiente ficha puede ser de ayuda para llevar un orden en una correcta exploración:
COJERAS

Anamnesis
Edad: [] Menos de 10 meses [] De 10 meses a 6 años [] Más de 6 años
Peso: [] Delgado [] Normal [] Obeso
Sexo: [] Macho [] Hembra Raza: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dieta: [] Correcta [] Incorrecta Hábitat: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cojera: [] En frío [] En caliente [] Varía con cambio de tiempo [] No varía
            [] Continua [] Intermitente [] una extremidad [] varias extremidades
            [] hace 5 días [] hace más de 5 días
Dificultad para incorporarse o sentarse: [] Sí [] No
Causa: [] atropello [] caída [] espontanea [] desconocida
¿Ha sido tratado?: [] no [] sí:
¿Padece o ha padecido alguna enfermedad sistémica?: [] No [] Sí:
Examen del paso
Cojera: [] e. a. d. [] e. a. i. [] e. p. d. [] e. p. i.
[] hombro [] codo [] carpo-mano [] cadera [] rodilla [] tarso-pie
Exploración física

Uñas Almohadillas Dedos Carpo; Tarso Calor Dolor Inflamación Heridas Cuerpos
Cúbito-rádio; Tíbia Codo; Rodilla extraños Nódulos Deformaciones
Húmero; Fémur Hombro; Cadera Crepitaciones

Región . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hallazgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anestesia
Inestabilidad: []hombro []codo []carpo-mano []cadera []rodilla []tarso-pie
Lesión no ortopédica:

Relación con órganos Neurológica Miastemia Metabólica Alt.

Prostatitis Nefritis gravis Fallo NMS o NMI Metabólicas jóvenes
Lesiones cerebelares Hipoglucemia
Neoplasias Hipertiroidismo
 Hiperadrenocorticismo
Hiperparatiroidismo

Lesión ortopédica: 

Articular Luxaciones Oseas Fracturas Fisuras Muscular Miositis

Fracturas Rotura ligamentos Malformaciones Inflamación- Desgarros Hernias
Sinovitis OCD Artritis- infección Neoplasias Contracturas Neoplasias
artrosis Neoplasias

DIAGNOSTICO PROVISIONAL:
Tratamiento:
 
(A) Relación con órganos:
(B) Enfermedades de órganos específicos (como prostatitis y nefritis). Pueden
alterar el paso.
(C) Metabólica:
(D) Enfermedades metabólicas (como hipoglucemia, hipertiroidismo,
hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo, etc). Pueden producir cojeras.
(C) Neurológica:
Alteraciones nerviosas (como miastemia gravis, fallo de NMS o NMI, lesiones
cerebelares, etc). Producen alteraciones locomotoras que se pueden confundir con
cojeras.
(E) Articular:
(F) Caracterizada porque la cojera mejora con el ejercicio. Pueden ser necesarios un
examen del líquido sinovial y una artroscopia/artrotomía exploratoria.
(E) Osea:
La cojera no varía con el ejercicio. Determinadas lesiones precisarán de biopsia.
(G) Muscular:
(H) Empeora con el ejercicio. La mayoría de los casos son lesiones traumáticas y
contracturas de grupos musculares.

DIAGNÓSTICO DE COJERAS (II). COJERAS EN PERROS JÓVENES

Ángel J. Durán Veteros, Centro Veterinario

Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatología

Para entender las cojeras de perros jóvenes, debemos, primero, hacer un breve repaso al
metabolismo y fisiología del hueso.

Formación del hueso.-

Los huesos tienen tres tipos de células principales: Osteoblastos (células encargadas de
fabricar la matriz ósea), osteocitos (células incluidas en la matriz, evolución de los
osteoblastos) y osteoclastos (responsables de la reabsorción ósea). La matriz ósea se
diferencia de otros tejidos conjuntivos por un componente fundamental que es un mineral
análogo a la hidroxiapatita. El mineral óseo contiene calcio, fósforo, carbonato, magnesio,
fluor y citrato. 
El hueso se forma por dos sistemas: osificación intramembranosa y osificación endocondral. 
Por el sistema de osificación intramembranosa se forman las epífisis y metáfisis de los
huesos largos y el ensanchamiento de estos, así como otros huesos como la clavícula y los
de la cara y el cráneo. El crecimiento longitudinal es por osificación endocondral.
En la osificación intramembranosa, el periostio y la invasión vascular intervienen en la
calcificación del tejido cartilaginoso derivado del tejido mesenquimatoso, salvo el cartílago
hialino que persiste en los extremos y será el cartílago articular.
La osificación endocondral se produce a partir del cartílago de crecimiento, que va desde una
zona de reposo, donde se forman las células madre, hasta una zona de cartílago calcificado,
pasando por la multiplicación e hipertrofia de las células proliferantes. 
La estructura y forma del hueso vienen determinadas por su función especifica.

Metabolismo del calcio.-

El calcio es necesario para la formación del hueso, la coagulación de la sangre, la contracción

de los músculos, la transmisión nerviosa, actividad secretora y de membrana. La cantidad de
calcio en los alimentos es muy variable. El hueso, los lácteos y las leguminosas tienen
grandes cantidades, mientras que la mayor parte de los cereales, la carne y los tejidos
orgánicos tienen tasas bajas. Muchos alimentos bajos en calcio tienen una tasa alta en
fósforo, por lo tanto, hay un desequilibrio de calcio/fósforo (el ideal es Ca/P=2/1), causante
de muchas alteraciones metabólicas.
El mayor porcentaje de calcio es absorbido en el intestino delgado por transporte activo y
procesos de difusión. Los factores que influyen en la absorción del calcio son: Tasa en sangre
de 1,25 dihidroxicolecalciferol, la acidez de la ingesta (aumenta su absorción) y agentes
ligantes como el fitato y el oxalato (que la reducen). El 1,25(OH)2D es el más importante y
actúa por unos mecanismos que incrementan la síntesis de una proteína ligada al calcio, que
interviene en el mecanismo de transporte. Puede también alterar la estructura de membrana
para incrementar la absorción del calcio.
El calcio penetra en la sangre, donde se le encuentra de tres formas: ionizado, formando
complejos y unido a proteínas. Normalmente, la mitad del calcio sanguíneo está en forma
ionizada, que es la única biológicamente activa. Los aportes de calcio provienen de la
absorción intestinal y la resorción ósea. Las pérdidas de calcio plasmático son por el depósito
en los huesos, crecimiento del feto, producción de leche, pérdidas urinarias, y pequeñas
pérdidas intestinales debidas a las secreciones pancreáticas y biliares y la renovación de las
células intestinales.

Metabolismo del fósforo.-

El exceso del fósforo alimentario es el defecto principal que encontramos en la mayoría de

las comidas, tanto caseras como preparadas, favoreciendo la aparición de osteodistrofias o
hiperparatiroidismo nutricional secundario, y acelerando la aparición de insuficiencia renal. El
fósforo interviene en la formación del hueso, metabolismo de energía, integridad de
membranas, metabolismo de ácidos nucleicos y efecto tampón por el fosfato. La absorción
del fósforo es igual que la del calcio, y en el plasma está en forma ionizada o en forma
orgánica.

Regulación del metabolismo del calcio y del fósforo.-

En este proceso intervienen la vitamina D, la hormona paratiroidea (PTH) y la calcitonina. El

sistema de regulación está concebido para mantener las tasas de calcio en sangre, esencial
para la vida, aún a costa de disminuirlo en huesos.

Hormona paratiroidea

La secreción de PTH está regulada por la concentración plasmática de calcio ionizado, con
una relación inversamente proporcional (+ calcio, -PTH).
Incrementa la actividad y el número de osteoclastos. El resultado es un incremento de la
resorción del hueso, de la liberación de calcio fósforo y magnesio a la circulación. También
influye de diversas maneras sobre los túbulos renales: [Link] la resorción de fosfato por
los túbulos renales, lo que aumenta su eliminación por la orina, y produce, en consecuencia,
una elevación especifica de ión calcio. También incrementa la resorción de calcio por los
túbulos para ayudar a normalizar la calcemia. Otra acción de la PTH sobre el riñón es la de
estimular la formación de 1,25(OH)2D, por lo que la PTH estimula indirectamente la
absorción de calcio en intestino.

Vitamina D

La vit. D3 es una hormona producida en la piel por la acción de los rayos ultravioleta sobre el
7-dihidrocolesterol. La D3 es transportada al hígado por una proteína de transporte. Allí, una
enzima hidroxilasa microsomal transforma el colecalciferol en 25-hidrocolecalciferol. Deja el
hígado, siempre en proteína de transporte, y va a los riñones, donde otra hidroxilasa lo
transforma en 1,25-dihidrocolecalciferol, el metabolito más activo de la vitamina D. Uno de
los principales estimuladores de la síntesis renal es la PTH. La hipofosfatemia estimula
igualmente la síntesis renal de 1,25-(OH)2D.
La vit. D actúa, principalmente sobre las células de la mucosa intestinal, donde estimula la
absorción del calcio por diversos mecanismos. también actúa sobre el hueso, en asociación
con la PTH, para movilizar el calcio por resorción ósea.

Calcitonina
La CT es una hormona producida por las células parafoliculares del tiroides. Su función es
reducir la concentración del calcio. Su secreción es estimulada, fundamentalmente, por la
hipercalcemia, pero también por hormonas como la gastrina.
Actúa, principalmente, sobre el hueso, donde reduce la actividad osteoclástica. también tiene
efectos secundarios sobre riñón e intestino, pero no afecta al metabolismo de la vit. D. Puede
jugar un papel fisiológico durante el crecimiento, la gestación y la lactación.

El proceso de mineralización, en si mismo, no necesita vit. D ni PTH, sin embargo, por su

acción, aseguran los niveles de calcio y fósforo necesarios para la mineralización. Donde si
actúan directamente es sobre los osteoclastos para la resorción ósea.

Las cojeras de los perros jóvenes las podemos encasillar en dos grupos:
*Perros con dietas desequilibradas y/o alteraciones metabólicas
*Perros con una alimentación correcta y sin alteraciones metabólicas

En esta entrega trataremos de las primeras.

Dietas desequilibradas y/o alteraciones metabólicas.-

Debemos de remarcar que, para que se produzca un desarrollo correcto del esqueleto, deben
converger tres factores fundamentales: 1. Dieta equilibrada, que aporte todo lo necesario y
en proporciones adecuadas. 2. Sol con los rayos ultravioletas necesarios para la elaboración
de la vitamina D (de ahí los problemas de las razas de crecimiento rápido que viven en un
piso y solo salen a pasear por la mañana temprano y por la noche). 3. Ejercicio racional.
En el caso de alteraciones de dietas o metabólicas, pueden servir de ayuda (no
determinante) las concentraciones en sangre de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Después
de hacer las exploraciones previas, nos centraremos en el estudio radiográfico. Podemos
encontrar:

1. Alteraciones de densidad y/o forma:

1.1. Disminución de densidad: osteopatía rareficante, osteopenia. Producida por una

alteración de la síntesis de la matriz proteica o una alteración de la mineralización.

1.1.1. Si la forma no está alterada, estaremos ante una OSTEOPOROSIS.

1.1.2. En caso de alteración de la forma, podemos encontrar, en las articulaciones:

[Link]. Un engrosamiento cortical y yuxtaarticular, RAQUITISMO.

[Link]. No engrosamiento con corticales finas, que nos hará recurrir a síntomas
generales para diferenciar:

[Link].1. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO NUTRICIONAL

[Link].2. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO RENAL.

1.2. Incremento de densidad: osteopatía condensante, osteoesclerosis. Nos fijaremos en la

imagen medular, pudiendo encontrar:

1.2.1. Un incremento irregular, en nubes, PANOSTEITIS

1.2.2. Un incremento en todo el hueso, OSTEOPETROSIS.

2. Alteración de forma: Según las regiones.

2.1. En huesos largos las lesiones son típicas: OSTEODISTROFIA HIPERTRÓFICA y

OSTEOPATÍA HIPERTRÓFICA

2.2. En vértebras y articulaciones, HIPERVITAMINOSIS A (en gatos).

2.3. En mandíbula y cráneo, OSTEOPATÍA CRANEOMANDIBULAR.

Osteoporosis
Se debe a una disminución de la matriz ósea orgánica. Resulta de un desequilibrio entre
la osteogénesis y la osteolisis Las causas son:
- Osteogénesis imperfecta: no demostrada en carnívoros domésticos.
- Carencia proteica: Aporte insuficiente o alteración de absorción. Si se da son
acompañadas de alteraciones orgánicas graves.
- Carencia de cobre: Reproducida experimentalmente. La carne cruda aporta un factor
antagonista del cobre que predispondrá a la fragilidad ósea.
- Hipercorticismo natural o yatrogénico: Cushing o aporte exógeno prolongado de
glucocorticoides. Interesa principalmente a las vértebras y menos a los huesos largos. Se
explica por el efecto antianabólico sobre los osteoblastos y la inhibición de la absorción
cálcica intestinal.
- Por inmovilización: Pérdida de tejido por falta de estímulos mecánicos.
- Osteoporosis senil.
La osteoporosis será la causa de muchas fracturas patológicas.
El diagnóstico será radiográfico: Adelgazamiento de la cortical y/o disminución del
número y calibre de las trabéculas óseas (figura 1). El volumen óseo permanece
constante. El tratamiento será corregir la causa y programar una recuperación física
paulatina.

  
Osteoporosis Osteopetrosis (niño)

Raquitismo
Producido por una defectuosa mineralización de la placa de crecimiento. Se produce antes
del cierre de la placa fisaria, por lo tanto solo afecta a cachorros. Se debe a una falta de vit.
D, normalmente por la falta de sol. también puede estar producido en enfermedades
hepáticas o renales, que interrumpen el metabolismo de la vit. D.
Hay dos estados evolutivos:
 - Estado de prerraquitismo: alteraciones digestivas, apatía, hipotonía
muscular, relajación músculos abdominales, pelo lanoso y tierno, aumento de
uniones costo-condrales y deformación de metáfisis de huesos largos (radios,
simétricos e indoloros).
- Estado de raquitismo verdadero: además de los anteriores, retraso de
crecimiento e incurvación de los huesos largos, aplastamiento del esternón
que puede aparecer hundido en cavidad torácica, deformación de los huesos
del cráneo, ensillamiento del raquis, erupción anormal de dientes
permanentes, retraso de calcificación de cartílagos articulares, laxitud de
ligamentos (plantigradía).

- El diagnóstico será clínico y radiográfico: Ensanchamiento del cartílago de

crecimiento, atribuido a un defecto de mineralización de la matriz
extracelular, oponiéndose a su resorción y al reemplazo del cartílago por el
hueso. Ensanchamiento de las zonas metafisarias, interesando
particularmente a los huesos largos y la unión costo-condral. Es atribuido a
una proliferación cartilaginosa de origen pericondral. Disminución de la
densidad, conservando las corticales su espesor normal. En casos severos,
incurvación de huesos largos y desprendimientos fisarios.
En cuanto a la bioquímica, encontramos a menudo que el producto de P x Ca
(producto de Howland-Kramer) en mg/l. es inferior a 2500. La elevación de
la fosfatasa alcalina señala una hiperactividad osteoblástica.
La evolución de la forma benigna, corrigiendo la dieta, llega a la curación en
6 meses. En las formas graves pueden persistir deformaciones.
El tratamiento consiste en corregir dieta.

Hiperparatiroidismo secundario.

Osteogénesis imperfecta, osteofibrosis, osteoporosis juvenil, osteodistrofia rareficante del

gato, paper bone disease, all meat disease.

Puede ser nutricional o renal.

El HP21N está producido por una carencia de calcio (desequilibrio Ca/P) en la dieta basada
en carne y vísceras (la carne, 1/20, y, sobre todo, las vísceras, 1/50, tienen una proporción
de Ca/P muy desequilibrada en favor del fósforo). Esta falta de calcio reduce la concentración
en el plasma, lo que detendrá la mineralización del hueso. A la vez, la hipocalcemia
estimulará la liberación de PTH, que aumentará la formación de vit. D. La vit. D incrementará
la absorción intestinal de calcio, y ambas a la vez, estimularán la resorción ósea para
mantener los niveles plasmáticos. El hueso resorbido será sustituido por un tejido fibroso
(osteofibrosis), apareciendo fracturas patológicas en pliegue, en huesos largos, y por
compresión en vértebras. 
Los síntomas en los gatitos aparecen a las 4 semanas: pasividad, resistencia al movimiento,
cojeras en los miembros posteriores con incoordinación, plantigradía eventual. después de 5-
14 semanas, no juega, aparece sentado o en decúbito esternal, no hay alteraciones del
estado general, puede haber estreñimiento por estrechamiento del cinturón pelviano,
escoliosis, cifosis, lordosis.

En el perro en crecimiento, inicialmente, aparece una cojera, dolor a la palpación de los

huesos o a la movilización articular. Puede haber plantigradía, fracturas espontáneas,
anorexia y diarreas (por exceso de fósforo).
El diagnóstico se deberá sospechar cuando hay una dieta rica en carne, cojera y dolor a la
palpación. Radiográficamente, se observa una pérdida de densidad generalizada, corticales
finas, mal definidas, radiotransparencia vertebral (figura 2). Es frecuente observar un
aumento de radiopacidad metafisaria adyaccente al cartílago de crecimiento. Puede haber
complicaciones por fracturas en "tallo verde".

Los niveles de calcio y fósforo en sangre suelen ser normales, pero la fosfatasa alcalina está
incrementada.
El tratamiento consistirá en una dieta comercial equilibrada para cachorros, o añadir a la
dieta de carne calcio (sin fósforo ni vit. D). Se evitarán complicaciones confinando al animal
en jaula o cajón durante 3 semanas.
Hiperparatiroidismo secundario nutricional

El HP21R es raro y es una consecuencia de una I.R.C.. Esta I.R.C., por reducción de la
filtración glomerular, desemboca en un fallo de eliminación de fosfatos y, por tanto, una
hiperfosfatemia, que es responsable de una hipocalcemia, que produce un
hiperparatiroidismo. La insuficiencia renal también altera la producción de 1,25-(OH)2D y
agrava la hipocalcemia al disminuir la absorción intestinal de calcio.
Las lesiones aparecen más marcadas en las zonas de predilección, como el hueso esponjoso
del cráneo y de la cara. En las afecciones severas, el hueso se hace blando y maleable
(enfermedad de la "mandíbula de goma"). Los huesos largos están menos afectados, aunque
pueden haber cojeras y fracturas espontáneas.
En el examen radiográfico aparece rarefacción ósea en los huesos del cráneo y de la cara,
resorción alveolos dentarios. El volumen de los huesos es, generalmente, normal, aunque en
jóvenes se ha descrito una forma con hiperostosis de la mandíbula y de los huesos de la
cara, deformándolos.
Hay hiperfosfatemia, calcémia variable (de normal a débil) y pueden estar incrementadas las
fosfatasas alcalinas.

El tratamiento será sintomático y tratar la I.R.C., si es posible.

Panosteitis
También llamada panosteitis eosinofílica, osteomielitis juvenil y enóstosis. Es una
enfermedad de etiología desconocida que causa cojeras por el intenso dolor óseo. Se da en
razas grandes y gigantes hasta los 18 meses de edad, más frecuentemente entre los 5 y 11
meses, y más en machos que hembras (4/1) (en nuestro Centro se ha diagnosticado algún
caso en animales adultos y en Cocker spaniel). Las lesiones se resuelven solas en una
extremidad y pasan a otras, dando cojeras intermitentes en la misma o distintas
extremidades. Aparecen bruscamente sin antecedentes traumáticos. En la exploración de la
extremidad afectada hay un intenso dolor a la presión de la diáfisis de los huesos largos, que
suelen ser húmero, radio, cúbito, fémur y tibia. 
La imagen radiográfica suele ser muy típica: aparecen imágenes densas en nubes en la
medular del hueso afectado. A este nivel, la imagen cortical interna se difumina. Las lesiones
se inician a la altura de los agujeros nutricios, desde donde se van extendiendo. En la fase
de resolución, la densidad y el tamaño de las áreas escleróticas van disminuyendo de modo
gradual hasta desaparecer, aunque pueden persistir varios meses después del cese de la
cojera (figura 3).

Estas zonas de esclerosis se deben a la formación de hueso dentro de la cavidad medular. 

Hay que saber que: 1. Las lesiones son difíciles de ver en el inicio y el final. 2. El dolor puede
aparecer antes que las lesiones radiográficas. 3. La severidad de las cojeras y la importancia
del dolor no están relacionadas con la amplitud de las lesiones radiográficas. 4. Las lesiones
radiográficas pueden desaparecer en 2 semanas después de la aparición de los signos
clínicos.
La enfermedad no tiene tratamiento, pero se solucionará antes de los 18 meses. Se tratará
el dolor. El tratamiento más eficaz es la aspirina.
Panosteitis

Osteopetrosis
Muy rara, de origen hereditario, caracterizada por aumento generalizado de la densidad
ósea. Es atribuida a un defecto de resorción osteoclástica y, por tanto, de remodelación
ósea. La médula ósea se encuentra llena de trabéculas óseas. El cartílago de crecimiento es
normal. La compactación de la cavidad medular conduce a la aparición de una anemia no
regenerativa.
El diagnóstico es radiológico. Aparece un aumento de radiopacidad de la cavidad medular y
del tejido esponjoso de todos los huesos del esqueleto (figura 4, niño).
El único tratamiento consiste en tratar la anemia por transfusiones.

Osteodistrofia hipertrófica.

También llamada escorbuto canino, enf. de Moller-Barlow, osteopatía metafisaria.

Enfermedad que afecta a perros jóvenes de razas grandes y gigantes. Suele aparecer entre
los tres y ocho meses de edad. Se caracteriza por una tumefacción dolorosa y caliente en las
metáfisis de los huesos largos, aunque puede aparecer en otros. Los signos clínicos se
caracterizan por el incremento de las zonas metafisarias de los huesos afectados, muy
dolorosas a la presión. Pueden ir acompañados por depresión, anorexia, fiebre y resistencia
al movimiento. El dolor y la temperatura desaparecen en poco tiempo.
El diagnóstico se confirma por radiología. Aparecen imágenes bilaterales y simétricas,
caracterizadas por una línea de baja densidad (zona escorbútica) paralela y a continuación
de la placa de crecimiento, seguida de un incremento de densidad (esclerosis) en la
metáfisis. Aparecen un crecimiento excesivo de la metáfisis y unos manguitos óseos
perimetafisarios, separados del periostio por una línea transparente (Figura 5).
La etiología aún no esta clara. Algunos autores abogan por una deficiencia de ácido
ascórbico, otros por un exceso de aporte mineral. también se han apuntado procesos
infecciosos. El perro normal sintetiza la vit. C en el hígado y el intestino, por lo tanto, una
carencia de vit. C será consecuencia de un defecto de síntesis
El tratamiento consiste en regular los desequilibrios nutricionales, analgesia y tratamientos
conservadores, si fueran necesarios (rehidratación, alimentación forzada, antibioterapia,
etc.). En nuestro Centro hemos obtenido muy buenos resultados simplemente retirando el
aporte extra de minerales y dando una buena dieta comercial. El pronóstico debe ser
reservado, ya que pueden aparecer cambios óseo permanentes.
 
Escorbuto

Osteopatía hipertrófica.

Osteopatía hipertrofiante neumónica, síndrome de Cadiot-Ball. Generalmente es secundaria a

una afección pulmonar: Tumor pulmonar primario o metastático, abscesos, bronconeumonía
crónica, granuloma, tuberculosis, etc. también puede ser secundaria a otros procesos:
Espirocercosis, dirofilariasis, tumor costal, endocarditis, piometra, tumores hepáticos,
vesicales, prostáticos, etc.
La patogénia es mal conocida. Está asociada a un incremento de vascularización periférica. A
pesar de esto, la sangre en exceso débilmente oxigenada favorece los shunts arterio-
venosos, cortocircuitando la red capilar. Esto induce una congestión pasiva local, una
hipooxigenación tisular, que es responsable de la estimulación del periostio. 
Es frecuente en bóxer (propensión a tumores torácicos y óseos), en hembras (tumores de
mamas) y grandes razas (tumores de huesos).
En el diagnóstico radiológico primero se ven deformaciones en tejidos blandos sin lesiones,
después hay una reacción perióstica generalizada, simétrica y bilateral: osificación en peine
(espículas). La reacción perióstica aparece primero en el extremo distal del miembro, en la
cara abaxial del II y V metacarpianos y/o metatarsianos. Las corticales y medulares
aparecen normales. después la neoformación perióstica progresa interesando todos los
huesos (Figura 6). Puede aparecer un tejido fibrovascular denso en el extremo distal del
tendón del gastrocnemio y alrededor del hueso, tendones y articulaciones.
El pronóstico estará en función de la causa.
El tratamiento consistirá, si se puede, en atacar la afección primaria. Si esta se elimina, se
remodelará el hueso.

Osteopatía hipertrófica

Hipervitaminosis A.

Enfermedad del gato alimentado principal o exclusivamente con hígado crudo de rumiante.
Hay dos formas clínicas según la edad del animal:
- Animales en crecimiento: retraso del crecimiento por detención de la proliferación
condrocitaria en el seno del cartílago de crecimiento. La vitamina A deprime también la
actividad osteoblastica del periostio, aunque las corticales aparecen más finas.
después de la corrección de la dieta, la actividad osteoblástica del periostio es reversible, no
así las lesiones del cartílago de crecimiento: acortamiento de huesos largos y deformaciones
de las epífisis.
- Animales adultos: Espondilosis cervical anquilosante, exóstosis y calcificaciones de
inserciones tendinosas, ligamentarias y capsulares.
El diagnóstico se realiza por la anamnesis (dieta de hígado), síntomas (rigidez anormal en
columna, letargia, articulaciones tumefactas, duras y dolorosas) y, sobre todo, por la
radiología: en el animal en crecimiento, hay acortamiento de huesos largos, deformaciones
de epífisis; y en el adulto hay modificaciones muy discretas durante el periodo doloroso,
osificaciones primero en cervicales anteriores, puentes óseos muy voluminosos recubriendo
varias vértebras, remodelación ósea con osteolisis bajo el tejido neoformado y desaparición
del contorno inicial (Figura 7). Otras localizaciones por orden: vértebras torácicas, lumbares,
esternón, rodilla, codo, hombro y cadera.
El tratamiento consistirá en la supresión del hígado y corticoterapia para disminuir la
reacción inflamatoria periosea.

Hipervitaminosis A

Osteopatía craneo-mandibular.

Afecta principalmente a Terriers, también a labrador, gran danés, doberman y pastor

alemán. En cualquier caso, comienza en los 3-5 primeros meses de vida.
Se producen unas alteraciones funcionales: disfagia, ptialismo, más tarde la apertura de la
boca se hace dolorosa y, poco a poco, limitada.
Aparecen rápidamente las modificaciones de los perfiles: deformaciones simétricas asentadas
en la región mandibular, zona temporal, que se agravan con el tiempo por una rápida atrofia
de maseteros y temporales. A la palpación se nota un ensanchamiento del cuerpo
mandibular.
La evolución es cíclica en la fase de crecimiento del animal. A periodos de remisión, se
acompañan periodos de signos locales y generales de inflamación. Al termino del
crecimiento, la afección evoluciona espontáneamente hacia la curación por estabilización
progresiva de las lesiones e, incluso, regresiones parciales. Ciertos animales no sobreviven a
la desnutrición.
Por radiología observamos espesamiento de los cuerpos mandibulares, así como la rama
mandibular (Figura 8). Esta producción ósea, se forma tanto en la cortical como en la
medular, y su densidad es más o menos uniforme. Puede extenderse a todos los huesos del
cráneo.
Histológicamente, la lesión se asocia a aposiciones y resorciones \seas.
El tratamiento es sintomático. Se aconseja el uso de corticoides hasta la edad adulta.
Osteopatía craneo-mandibular

Bioquímica sanguínea.

La siguiente tabla nos puede ayudar en el diagnóstico de determinadas afecciones óseas:

Enfermedad Calcio Fósforo F. alcal.

Osteoporosis..........N..........N............N
Raquitismo............N-B.......N-B..........A
HP 21 N.................N-B.......N-A..........A

P 21 R.................N-B.........A............A....modificado por I.R.C.

Panosteitis..............N..........N...........N.....eosinofilia inconstante (25%)

Osteodist. hip.........N...........N...........A.....leucocitosis moderada, neutrofilia,

monocitosis, linfopenia, alfa 2 incre.

Osteopetrosis..........................................anemia no regenerativa

Ost. craneo-m.........N...........N.........N-A...incremento de alfas