UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO

VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

ANEMIA
I. INTRODUCCIÓN
La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema; por
eso es importante detectar la causa. En general la causa es simple y las
reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o
toman suplementos de hierro.

Sin embargo, la anemia puede ser síntoma de algo más serio, como una
hemorragia intestinal. Por tanto la anemia ferropénica nunca debe ser
ignorada. Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para
producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta
el oxígeno por todo el cuerpo.

Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los

glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos
120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.

II. ANTECEDENTES
Esta enfermedad fue descrita por primera vez por Addison en 1855 mientras
investigaba las consecuencias de la pérdida de sangre en operaciones
quirurgicas, por lo que se la denominó anemia de Addison o anemia de
Biermer, la causa de la enfermedad se desconocía y, por lo general, resultaba
mortal. Los primeros tratamientos para la anemia perniciosa fueron
descubiertos por George Whipple, que estudió la anemia en perros. Estaba
estudiando los efectos de la pérdida de sangre en perros.

Se dispuso a investigar los efectos de la dieta sobre la anemia y extrajo sangre

de los perros hasta que padecían anemia, para después alimentarlos con
dietas especiales y observar los efectos sobre su recuperación. Averiguó que
los perros que comían grandes cantidades de hígado se recuperaban
rápidamente de la anemia producida por la pérdida de sangre. Continuó
investigando los efectos del consumo de hígado sobre la anemia perniciosa y

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

en 1920 publicó un artículo sobre cómo el consumo de hígado tenía efectos

beneficiosos sobre los enfermos de anemia perniciosa.

George Minot y William Murphy investigaron qué factor del hígado era
responsable del tratamiento de la anemia en los perros y se averiguó que se
trataba del hierro. También descubrieron que un factor soluble de los jugos
hepáticos era responsable de los efectos sobre la anemia perniciosa. El hecho
de que el consumo de hígado tratase ambas condiciones resultó ser una
coincidencia. Estas conclusiones se publicaron en 1926, y compartieron el
Premio Nobel de Medicina con Whipple, en 1934, por el tratamiento de la
anemia perniciosa. En 1928, el químico Edwin Cohn desarrolló un extracto de
hígado que era entre 50 y 100 veces más potente que el propio hígado. El
extracto se podía inyectar, lo que supuso una importante mejora con respecto
al tratamiento anterior de consumir grandes cantidades de hígado. 

En 1948, los químicos Karl Faulkers y Alexander Todd aislaron el componente

activo del extracto de hígado, al que bautizaron como vitamina B12. Dorothy
Hodgkin determinó la estructura de la vitamina B12 en 1956, lo que permitió
desarrollar nuevos métodos de producción a finales de la década de los
cincuenta. Desde entonces, se pueden emplear bacterias para producir
vitamina B12 en grandes cantidades y la anemia perniciosa se ha
diagnosticado con facilidad. Ya no es la enfermedad mortal que fue una vez y
se puede tratar fácilmente mediante inyecciones de vitamina B12. 

La anemia drepanocítica, sickle cell anemia como se denomina originalmente,

es un descubrimiento relativamente moderno de una alteración de la sangre.
No hay referencias de esta anemia hasta el siglo XX. Los primeros hallazgos
clínicos fueron reportados por James Bryan Herrick en 1910, médico
norteamericano y figura relevante en la historia de las ciencias
médicas. Nacido en agosto 11 de 1861, en Illinois, Estados Unidos, practicó la
medicina en varios hospitales del área de Chicago y también fue docente en
algunos de ellos.

Con Herrick trabajaba un interno llamado Ernest Edward Irons. En diciembre

de 1904, un paciente llamado Walter Clement Noel ingresó en el Hospital
Presbiteriano de Chicago. Aparentemente sufría de anemia. Ernest
Irons investigaba la sangre de Noel cuando notó la irregularidad en la forma de
sus glóbulos rojos. El los llamó glóbulos rojos «peculiarmente alargados en
forma de hoz» («peculiar elongated and sickle-shaped».

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

Fue esta la primera vez que se asoció la irregularidad de la forma de los

glóbulos rojos y se descubrió entonces la anemia drepanocítica o anemia por
células falciformes. En 1922, Verne Mason denominó a esta enfermedad
precisamente sickle-cell anemia, basado en la descripción de Ernest Irons en
cuanto a la forma que adoptan los glóbulos rojos. Herrick publicó estos
hallazgos con ilustraciones y la ayuda de otros recursos entonces
disponibles. La enfermedad fue también denominada durante algún
tiempo Herrick´s syndrome(síndrome de Herrick), por la contribución de este
científico al descubrimiento de la enfermedad.

En 1949, un químico norteamericano, Linus Carl Pauling, y algunos de sus

colegas, investigaron sobre la anemia drepanocítica (sickle-cell anemia) y
fueron los primeros en demostrar que la causa de la enfermedad era una
anormalidad de la molécula de hemoglobina. Publicaron sus hallazgos en el
artículo “Sickle Cell Anemia, a Molecular Disease” (“Anemia drepanocítica, una
enfermedad molecular”).

III. REVISIÓN LITERARIA

III.1. LA SANGRE
La sangre es un tejido líquido que recorre el organismo, a través de los
vasos sanguíneos, transportando células y todos los elementos
necesarios para realizar sus funciones vitales. La cantidad de sangre
está en relación con la edad, el peso, sexo y altura. Un adulto tiene
entre 4,5 y 6 litros de sangre, el 7% de su peso.

Como todos los tejidos del organismo la sangre cumple múltiples

funciones necesarias para la vida como la defensa ante infecciones, los
intercambios gaseosos y la distribución de nutrientes.  Para cumplir con
todas estas funciones cuenta con diferentes tipos de células
suspendidas en el plasma. Todas las células que componen la sangre se
fabrican en la médula ósea. Ésta se encuentra en el tejido esponjoso de
los huesos planos (cráneo, vértebras, esternón, crestas ilíacas) y en los
canales medulares de los huesos largos (fémur, húmero).

La sangre es un tejido renovable del cuerpo humano, esto quiere decir

que la médula ósea se encuentra fabricando, durante toda la vida,

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

células sanguíneas ya que éstas tienen un tiempo limitado de vida. Esta

“fábrica”, ante determinadas situaciones de salud, puede aumentar su
producción en función de las necesidades.  Por ejemplo, ante una
hemorragia aumenta hasta siete veces la producción de glóbulos rojos
y ante una infección aumenta la producción de glóbulos blancos.
 
Los glóbulos rojos transportan el oxígeno de los pulmones hacia los
tejidos y captan el anhídrido carbónico producido en los tejidos que es
eliminado luego por las vías respiratorias. Los glóbulos blancos
defienden al organismo contra las infecciones bacterianas
y virales.  Las plaquetas impiden las hemorragias, favoreciendo la
coagulación de la     sangre. El plasma además de servir como
transporte para los nutrientes y las células sanguíneas, contiene
diversas proteínas (inmunoglobulinas, albúmina y factores de
coagulación) que van a ser de utilidad en la terapia transfusional, como
se explica más adelante en la sección de Hemoderivados.
 
A pesar de que la sangre cumple las mismas funciones en todos los
individuos, no es idéntica en todos. Existen diferentes “tipos” de
sangre. Esta característica es genética, es decir, nacemos con una
sangre que pertenece a determinado grupo. Por lo tanto, nuestro
organismo acepta sólo la sangre del mismo grupo (la sangre
compatible) y rechaza la de los otros grupos, con reacciones que
pueden llegar a ser muy graves.

Los sistemas de grupos sanguíneos más conocidos son el Sistema ABO

(grupo A, grupo B, grupo AB y grupo O) y el Sistema Rhesus, conocido
como Factor Rh, (Positivo o Negativo). Estos Sistemas están presentes
simultáneamente en todos los individuos. Cuando se habla de Gripo y
Factor nos referimos al Sistema ABO y Rh.

VALORES NORMALES Eritrocitos Hemoglobina (Hb)

Masculinos 5 x 106 pro 1 µl 140-180 g/l

Femeninos 4,5 x 106 pro 1 µl 120-160 g/l

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

III.2. LOS GLÓBULOS ROJOS

Los glóbulos rojos son células con forma de una rodaja circular con
doble depresión que carecen de núcleo. Son, por tanto, las únicas
células sin núcleo del cuerpo humano. Tienen un diámetro de,
aproximadamente, 7 por 7 micrómetros de grosor. En comparación, el
diámetro de un pelo tiene 100 micrómetros.

La función principal de los glóbulos rojos es el transporte

de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) entre los pulmones y los
órganos. Los eritrocitos se forman en la médula ósea. En neonatos
(feto) se forman, sin embargo, en el hígado y en el bazo. Ciertas
hormonas como la eritropoyetina, que se produce en el riñón cuando la
disminución de oxigeno cae en sangre, estimula la producción de
eritrocitos en la medula ósea.

Cuando se normaliza de nuevo la cantidad de oxígeno

sanguíneo la producción de eritropoyetina vuelve a descender. El color
rojo de los eritrocitos que tiñe la sangre es por la hemoglobina (Hb). Así,

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

el oxígeno se une a las moléculas del hierro para ser transportado en la

sangre.

La vida del eritrocito es de 100 a 120 días, aproximadamente.

Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo hasta que cumplen su ciclo
vital. En este momento, el bazo se encarga de apartarlos de la
circulación general y de degradarlos. Este proceso se conoce
como regeneración eritrocítica. En este proceso se liberan sustancias,
que el cuerpo o bien sigue descomponiendo, o elimina (por ejemplo,
bilirrubina) o reutiliza (por ejemplo, hierro.

III.3. LA HEMOGLOBINA
La hemoglobina es la molécula de la proteína en los glóbulos rojos que
transporta el oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo.
Está compuesta de cuatro moléculas de proteína (cadenas globulinas)
que están conectados entre sí. La hemoglobina adulta normal (HAN)
contiene dos cadenas alfa globulina y dos cadenas beta globulina. En los
fetos y bebés, las cadenas beta no son comunes y la molécula de
hemoglobina se compone de dos cadenas alfa y dos cadenas gamma. A
medida que el bebé crece, las cadenas gamma son gradualmente
reemplazadas por cadenas beta, que forman la estructura de
la hemoglobina adulta.

Cada cadena de globulina contiene una importante estructura central

llamada la molécula hemo, que en ella se encuentra incrustado el
hierro, que es vital en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

la sangre. El hierro contenido en la hemoglobina también es

responsable del color rojo de la sangre. La hemoglobina también juega
un papel importante en el mantenimiento de la forma de las células
rojas de la sangre. En su forma natural, los glóbulos rojos son
redondos con centros estrechos semejantes a una rosquilla sin agujero
en el centro. Una estructura anormal, por lo tanto, puede afectar a la
forma de las células rojas de la sangre e impiden su función y el flujo a
través de los vasos sanguíneos. La hemoglobina se mide generalmente
como parte del conteo sanguíneo completo (CSC) a partir de
una muestra de sangre.

Existen varios métodos para medir la hemoglobina, la mayoría de las

cuales se llevan a cabo actualmente por las máquinas
automatizadas diseñadas para realizar varias pruebas de sangre. 
Dentro de la máquina, los glóbulos rojos se descomponen para obtener
la concentración de hemoglobina en una solución. La hemoglobina libre
está expuesta a una sustancia química que contiene cianuro que se une
firmemente con la molécula de hemoglobina para formar cianometa
hemoglobina. El nivel de hemoglobina se expresa como la cantidad de
hemoglobina en gramos (g) por decilitro (dL) de sangre entera, un
decilitro son 100 mililitros.

Los valores normales de hemoglobina dependen de la edad y el género

de la persona. Los valores normales son:

 Los recién nacidos: 17 a 22 g / dl

 Una (1) semana de edad: 15 a 20 g / dl
 Un (1) mes de edad: 11 a 15gm/dL
 Niños: 11 a 13 g / dl
 Adultos hombres : 14 a 18 g / dl
 Adultos mujeres : de 12 a 16 g / dl
 Los hombres después de la edad media: 12,4 a 14,9 g / dL
 Las mujeres después de la edad media: 11,7 a 13,8 g / dL

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

III.4. EL HIERRO
El Hierro puede ser encontrado en carne, productos integrales, patatas
y vegetales. El cuerpo humano absorbe Hierro de animales más rápido
que el Hierro de las plantas. El Hierro es una parte esencial de la
hemoglobina: el agente colorante rojo de la sangre que transporta el
oxígeno a través de nuestros cuerpos. El metabolismo del hierro ha sido
estudiado por numerosos autores, pues el déficit de este elemento
constituye la principal causa de anemia en el mundo. Se puede perder
hierro por sangramientos accidentales del acceso vascular, cirugía y
sangramiento digestivo oculto.

La pérdida acumulativa de hierro por estas razones es de 1 a 2 g por

año, que puede exceder los 2 g y llegar en algunos casos hasta 6 u 8g.
En la anemia del fallo renal crónico es el diagnóstico de la deficiencia
de hierro el de mayor complejidad y existen dos grandes estados
carenciales: el déficit absoluto y el déficit funcional de hierro.
Los indicadores más utilizados para descartar un déficit absoluto o
funcional de hierro son: el índice de saturación de la transferrina y la
ferritina sérica. Este último tiene una estrecha relación con el hierro en
los tejidos evaluados por aspiraciones de médula ósea que constituye
un método de excelente confiabilidad.

III.5. LA ANEMIA
La Anemia es una alteración causada por disminución del número de
glóbulos rojos y disminución de la hemoglobina bajo los parámetros
estándares. Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia
de uno solo de estos factores. Los rangos de normalidad son
muy variables en cada población, dependiendo de factores ambientales
(nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar
encontraremos valores mínimos, y a gran altura los valores deberán ser

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

más altos (la menor presión parcial de O2 obliga al organismo a

optimizar su transporte). Además, vemos variaciones de sexo,
observando valores menores en mujeres (posiblemente por la pérdida
de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual).

En general puede establecerse como normal para un hombre un

hematocrito entre 40 y 50%, hemoglobina entre 13 y 18 g%, y para
una mujer: hematocrito entre 37 y 40%, y hemoglobina entre 12 y 16 g
%. Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su
intensidad, su rapidez de instalación y el sitio donde se produce. En
cuanto a su rapidez de instalación puede ser aguda o crónica, siendo la
primera más dramática, ya que la crónica permite una paulatina
adaptación. Otros factores influyentes en el cuadro sintomático son la
edad, el estado nutritivo, cardiovascular y respiratorio.

La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos

rojos de lo normal. También se presenta anemia cuando los glóbulos
rojos no contienen suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una
proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo. Esta proteína
les permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de los pulmones
al resto del cuerpo. Si usted tiene anemia, su cuerpo no recibe
suficiente sangre rica en oxígeno. Como resultado, usted puede
sentirse cansado o débil.

También puede tener otros síntomas, como falta de aliento, mareo o

dolores de cabeza. La anemia grave o prolongada puede causar
lesiones en el corazón, el cerebro y otros órganos del cuerpo. La
anemia muy grave puede incluso causar la muerte. La sangre tiene
muchos componentes, entre ellos los glóbulos rojos, los glóbulos
blancos, las plaquetas y el plasma (la parte líquida de la sangre). Los
glóbulos rojos tienen forma de disco y se ven como una rosquilla sin
agujero en el centro. Transportan oxígeno y retiran del cuerpo el
dióxido de carbono, que es un producto de desecho. Estas células se
producen en la médula ósea, que es un tejido esponjoso que se
encuentra en el interior de los huesos.

Los glóbulos blancos y las plaquetas también se producen en la médula

ósea. Los glóbulos blancos ayudan a combatir las infecciones. Las
plaquetas se unen unas a otras para sellar cortaduras pequeñas o
rupturas de las paredes de los vasos sanguíneos y detener el sangrado.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

En algunas clases de anemia los tres tipos de células de la sangre

pueden estar disminuidos. Existen tres causas principales de la anemia:
pérdida de sangre, falta de producción de glóbulos rojos o mayor
velocidad de destrucción de los glóbulos rojos. Estas causas pueden ser
consecuencia de varias enfermedades, problemas de salud o factores
de otro tipo.

Muchos tipos de anemia pueden ser leves, de corta duración y de fácil

tratamiento. Algunos se pueden incluso prevenir con una dieta
saludable. Otros se pueden tratar con suplementos nutricionales. Sin
embargo, ciertos tipos de anemia pueden ser graves, de larga duración
e incluso potencialmente mortales si no se diagnostican y tratan. Si
usted tiene signos o síntomas de anemia debe ir al médico para
averiguar si tiene esta enfermedad. El tratamiento dependerá de la
causa de la anemia y de qué tan grave sea la enfermedad.

IV. CLASIFICACION

IV.1. ANEMIAS ERITROCITARIAS

IV.1.1. POR EL VOLUMEN CORPUSCULAR

MEDIO

IV.1.1.1. ANEMIA MICROCITICA

IV.[Link]. ANEMIA FERROPENICA (Por

falta de hierro)

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de

las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, representado por el
símbolo químico "Fe2", el cual es necesario para la formación de
los hematíes. Puede ser debida a poca ingesta de hierro, consumo
extraordinariamente excesivo de taninos (té), situación muy rara, o por
pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual,
microhemorragias intestinales) que es lo más frecuente.

Es digno de señalarse que no es rara la deficiencia de hierro "ferropenía"

sin anemia en chicas jóvenes con irregularidades menstruales
(hipermenorrea o dolicomenorrea, a veces inadvertidas por no haber
dismenorrea), que se manifieste solamente por astenia crónica.

Tras cuantificarse unos niveles bajos de hierro en el plasma, al ser eso

corregido el cansancio crónico desaparece espectacularmente en dos o
tres días aunque se recomienda el tratamiento ininterrumpido durante
un mes para reponer los depósitos de hierro.

La siguiente causa en frecuencia, es la pérdida de hierro por heces a

menudo inadvertida. En caso de que las evacuaciones sean de color
negro, condición está referida como "melenas", es una verdadera
urgencia si se comprueba que la pigmentación se debe a un
sangramiento interno. Otros de estos sangramientos sólo se pueden
cuantificar mediante monitorización del hematocrito.

Ante unos niveles bajos de hierro bajo en plasma o anemia microcítica

no filiada, si se sospecha una hemorragia en las vías digestiva se requiere
una búsqueda, preferentemente endoscópica
(inicialmente colonoscopia en mayores de 45 años y gastroscopia en
menores).

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.[Link]. HEMOGLOBINOPATIA

Son alteraciones genéticas de la molécula de Hb que se demuestran por

cambios en las características químicas, en la movilidad electroforética o
en otras propiedades físicas. La molécula de Hb normal en el adulto
(HbA) consta de dos pares de cadenas polipeptídicas. La Hb fetal (Hb F,
en la que las cadenas sustituyen a otras cadenas) disminuye
gradualmente en los primeros meses de vida hasta que representa
menos del 2% de la Hb total del adulto.

Ciertos trastornos de la síntesis de Hb y en los estados aplásicos y

mieloproliferativos, la Hb F puede estar aumentada. La sangre normal
también contiene, como máximo, un 2,5% de Hb A2. Los tipos de
cadenas y la estructura química de sus polipéptidos están controlados
genéticamente. Pueden aparecer defectos en las moléculas de Hb,
con propiedades físicas o químicas anómalas; algunos
provocan anemias que son graves en los individuos homocigotos, pero
leves en los portadores heterocigotos.

Algunas personas pueden ser heterocigotas para dos de estas anomalías

y presentar una anemia con caracteríticas de ambos rasgos. Las Hb
anómalas, diferenciadas por su movilidad electroforética, se designan
alfabéticamente en orden de descubrimiento (p. ej., A, B, C), si bien la
primera de ellas, la Hb de las células falciformes, se denominó Hb S. Las
Hb estructuralmente diferentes con la misma movilidad electroforética
también se denominan según la ciudad donde se descubrieron (p. ej., Hb
S Memphis, Hb C Harlem).

En Estados Unidos, las hemoglobinopatías importantes se deben a la

síntesis defectuosa de Hb S y Hb C y a las talasemias; la inmigración de
personas procedentes del sudeste asiático ha conducido al
reconocimiento frecuente de la Hb E en la práctica clínica. Por tradición
de laboratorio, la Hb electroforética de concentración superior se
nombra en primer lugar (p. ej., AS en el rasgo de células falciformes,
mientras que en SA [anemia de células falciformes asociada a talasemia, 

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

la concentración de Hb A está reducida por la presencia de la talasemia y

la Hb S).

IV.[Link]. DEPRANOCITICA (Falciforme)

La anemia de células falciformes (Anemia drepanocítica) es la forma más

frecuente de la enfermedad de células falciformes. La enfermedad de
células falciformes es una enfermedad grave en la que el cuerpo produce
glóbulos rojos en forma de medialuna. La palabra "falciforme" significa
"en forma de hoz". La hoz es un instrumento para cortar hierba que
tiene una hoja en forma de medialuna o "C". Los glóbulos rojos normales
tienen forma de disco y se ven como rosquillas sin agujero en el centro.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

Se mueven fácilmente por los vasos sanguíneos. En los glóbulos rojos

hay una proteína rica en hierro llamada hemoglobina. Esta proteína
transporta el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.
Las células falciformes contienen una hemoglobina anormal llamada
hemoglobina falciforme (hemoglobina S). La hemoglobina falciforme
hace que los glóbulos rojos tengan forma de "C" o medialuna. Las células
falciformes son rígidas y pegajosas. Tienden a obstruir la circulación de la
sangre por los vasos sanguíneos de las extremidades y los órganos. La
obstrucción de la circulación puede causar dolor, infecciones graves y
lesiones de órganos. La anemia de células falciformes es un tipo
de anemia. La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene
menos glóbulos rojos de lo normal. También se presenta cuando los
glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina.

Los glóbulos rojos se producen en la parte esponjosa del interior de los

huesos grandes del cuerpo, que se llama médula ósea. La médula ósea
siempre está produciendo glóbulos rojos nuevos para reemplazar los
viejos. Los glóbulos rojos normales viven aproximadamente 120 días en
la sangre que circula por el cuerpo y luego mueren. Transportan oxígeno
y retiran del cuerpo el dióxido de carbono, que es un producto de
desecho. En la anemia de células falciformes hay una cantidad menor
que la normal de glóbulos rojos porque las células falciformes no duran
mucho tiempo. Por lo general mueren al cabo de entre 10 y 20 días. La
médula ósea no puede producir glóbulos rojos nuevos con la rapidez
suficiente para reemplazar a los que mueren.

La anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria que

dura toda la vida. Las personas que la sufren nacen con ella. Heredan dos
genes de la hemoglobina falciforme: uno del padre y otro de la madre.
Las personas que heredan un gen de la hemoglobina falciforme de uno
de los padres y un gen normal del otro tienen una alteración llamada
rasgo falciforme. El rasgo falciforme es diferente de la anemia de células
falciformes. Las personas que tienen rasgo falciforme no tienen la
enfermedad, sino que tienen uno de los genes que la causan. Al igual
que las personas que tienen anemia de células falciformes, quienes
tienen rasgo falciforme pueden transmitirles el gen de la hemoglobina
falciforme a sus hijos.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.1.1.2. ANEMIA NORMOCITICA

IV.[Link]. ANEMIA HEMOLÍTICA

La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la

sangre se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede
producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es
"hemólisis". Existen dos tipos de anemia hemolítica:

 Intrínseca: La destrucción de los glóbulos rojos debido a un

defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia

drepanocítica y la talasemia. Estas condiciones producen
glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos
normales.

 Extrínseca: Los glóbulos rojos se producen sanos pero más

tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo, destruidos
por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar
a los glóbulos rojos.

IV.[Link]. APLASIA MEDULAR

La aplasia medular es una insuficiencia medular que se caracteriza por la

desaparición total (aplasia grave) o parcial (aplasia moderada) de los
precursores hematopoyéticos en médula ósea, lo que da lugar a una
pancitopenia en sangre periférica (con la tríada clásica de síndrome
anémico, infeccioso y hemorrágico). Hay raras formas congénitas
(anemia de Fanconi) pero la mayoría son adquiridas (por tóxicos,
radiaciones, fármacos) si bien en el 50% de los casos no se llega a
conocer el origen (idiopáticas).

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

El pronóstico y tratamiento (desde trasplante a inmunosupresores)

depende de la severidad de la aplasia. En este tema también incluimos la
insuficiencia medular selectiva de precursores de la serie roja
(eritroblastopenia) que puede ser congénita (anemia de Blackfan-
Diamond) o adquirida (con frecuencia asociada a timoma). La Aplasia
Medular AM es una insuficiencia Medular cuantitativa que afecta en
mayor o menor medida a las tres series hematopoyéticas.

Es decir es la desaparición de tejido hematopoyético en la médula ósea,

que es sustituido por grasa, dando lugar a una pancitopenia periférica:
anemia, leucopenia y trombopenia. La alteración puede ser tanto de la
célula “stem” como del micro-medioambiente que la sustenta. La
afección no muestra predominio sexual y puede aparecer a cualquier
edad.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.1.1.3. ANEMIA MACROCITICA

IV.[Link]. HEMATOLOGICAS

A. Anemia megaloblastica

La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es

un tipo de anemia caracterizada por glóbulos rojos muy grandes.
Además de que los glóbulos rojos son muy grandes, el contenido
interno de cada glóbulo no está completamente desarrollado.

Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos

glóbulos y, algunas veces, los glóbulos mueren antes de las
expectativas de vida de 120 días. En vez de ser redondos o en
forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero

la incidencia es mayor entre personas con descendencia
escandinava o europea nórdica.

Por lo general, la anemia perniciosa no se presenta antes de los 30

años, aunque una forma juvenil de la enfermedad puede ocurrir en
los niños. La anemia perniciosa congénita o juvenil se manifiesta
antes de los 3 años de edad.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

B. Anemia aplasica

Es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de

la médula ósea. La producción disminuida
de eritrocitos produce anemia. Debido a que las tres líneas
celulares de la médula ósea están defectuosas, los síntomas son
numerosos y proporcionales al defecto en funciones que
desempeñan los glóbulos blancos, rojos y plaquetas.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

C. Anemia hemolitica (crisis

reticulatoria)

La anemia hemolítica es un nivel anormalmente bajo de glóbulos

rojos. La anemia hemolítica es el nombre general que se le da a
cualquier tipo de anemia porque los glóbulos rojos se destruyen
muy rápidamente. Los glóbulos rojos son células con la forma de
un disco que contienen hemoglobina y transportan oxigeno en la
sangre.

En circunstancias normales, los glóbulos rojos se forman en la

médula ósea y se liberan en el torrente sanguíneo, donde circulan
durante 110 a 120 días. Una vez finalizado este período, los
glóbulos rojos normalmente desaparecen de la sangre en el bazo y
el hígado.

En las personas con anemia hemolítica, los glóbulos rojos tienen un

período de vida corto. Hay dos causas principales de esta
disminución en el período de vida, algún problema con los glóbulos
rojos o estos glóbulos rojos son normales pero un proceso anormal
los destruye antes de tiempo.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.[Link]. NO HEMATOLOGICAS

A. Anemia por consumo de

alcohol

Los pacientes alcohólicos pueden padecer diversos trastornos

hematológicos, que pueden afectar los glóbulos rojos, los
leucocitos y las plaquetas siendo el resultado de múltiples factores,
entre los cuales tenemos: el efecto directo del alcohol sobre la
médula ósea, la presencia de una enfermedad hepática aguda o
crónica, la insuficiente alimentación de estos pacientes, y el
sangrado. En los estudios realizados la incidencia de trastornos
hematológicos afecta de manera predominante la serie roja, en

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

segundo término la serie blanca y por último la serie plaquetaria.

La principal alteración se traduce en anemia. Esta pasa por varias
etapas:

 Primera etapa: se aprecia un equilibrio vitamínico negativo,

secundario a la sustitución del alcohol por otros alimentos
de la dieta.

 Segunda etapa: que comienza una semana después de que

se comenzó a beber en exceso y una dieta inadecuada la
cual se traduce en cambios megaloblásticas en la médula
ósea.

 Tercera etapa: la aparición de sideroblastos en anillo en los

precursores eritroides en medula ósea.

En estos pacientes alcohólicos es frecuente observar la presencia

de varios tipos de anemias hemolítica. Se describe una
estomatocitosis transitoria sin acantositosis ni hiperlipidemia, la
cual cede cuando el paciente deja de beber pero a parece una vez
que el paciente reanuda sus hábitos. Se describe una anemia
hemolítica con glóbulos rojos en forma de equinocito
“equinocitosis” asociado a pacientes portadores de cirrosis
hepática alcohólica, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia.

Su característica más resaltante es la poiquilocitosis dada por

equinocitos lo cual es un defecto de membrana del glóbulo rojo
debido a un aumento en su contenido de colesterol y de su
relación colesterol-fosfolípidos. El mecanismo de anemia se
produce debido a que estos globulosa rojos así deformados son
más rígidos y por ende son destruidos por el bazo.

El síndrome de Zieve, es una anemia hemolítica transitoria que se

caracteriza por anemia, triglicéridos elevados o
hipercolesterolemia en un paciente con ingesta masiva de alcohol.
Las alteraciones megaloblásticas que se observan en la medula
ósea de estos pacientes son debido a deficiencia de acido fólico
más que a vitamina B12 cuyos niveles siempre están normales.
 
Mecanismos implicados: dieta inadecuada por carecer la misma de
acido fólico, efecto directo del alcohol sobre el metabolismo del
acido fólico lo que ocasiona malaabsorción de esta substancia. La
manifestación morfológica de este efecto es la presencia de

Página 22
 UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

vacuolas en los precursores eritroides así como los cambios

megaloblásticos en las tres series hematopoyéticas.
 
También se describe anomalías sideroblásticas reversibles en
pacientes con alcoholismo grave. Se traduce en anemia, con una
anisocromía en los frotis de sangre periférica, con cifras bajas de
acido fólico sérico, hierro sérico elevado, y sideroblastos en anillo
en los precursores eritroides en médula ósea.

Estos cambios son debidos a que el alcohol impide la

transformación de la piridoxina en fosfato de piridoxal lo que se
traduce en un bloqueo de la enzima sintetasa de acido amino-
levulínico para formar acido amino-levulínico para la síntesis del
grupo Hem, con un aumento del contenido del hierro en las
mitocondrias.
 

B. Anemia por hipoxia

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

En este caso la alteración primaria corresponde a una cantidad

insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxígeno, como
ocurre en las grandes hemorragias y otras anemias y en la
intoxicación por óxido de carbono. 

C. Anemia por hormonas

El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para

producir glóbulos rojos. Esta hormona estimula la médula ósea
para que produzca estas células. Las concentraciones bajas de
eritropoyetina pueden causar anemia.

IV.1.2. HEMOCLOBINA CORPUSCULAR Y

CONCENTRACION CORPUSCULAR MEDIA

IV.1.2.1. ANEMIA HIPOCROMICA

La anemia hipocrómica es un tipo extremadamente raro de anemia, una

enfermedad que consiste en una deficiencia de hierro y reduce la
cantidad de hemoglobina. Como una proteína esencial, la hemoglobina
es transportada por los glóbulos rojos en el cuerpo. Un subtipo de
anemia hipocrómica es la anemia microcítica-hipocrómica en la que los
glóbulos rojos se vuelven anormalmente pequeños, lo que también
reduce las concentraciones de hemoglobina.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.1.2.2. ANEMIA NORMOCROMICA

El contenido de hemoglobina de cada glóbulo es normal, pero existe una

disminución del número de eritrocitos, con la consiguiente disminución
de la hemoglobina total.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.1.2.3. ANEMIA HIPERCROMICA

El volumen de los glóbulos rojos, en lugar de disminuir, aumenta y por

consiguiente aumenta también su contenido en hemoglobina. La anemia
se instaura porque la disminución numérica de eritrocitos es tal que el
contenido total de hemoglobina de la sangre cae por debajo de los
valores normales, a pesar del aumento del contenido en hemoglobina de
cada glóbulo.

IV.2.
ANEMIAS ETIOPATOGENIAS

IV.2.1. REGENERATIVAS

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.2.1.1. HEMORRAGICAS

IV.[Link]. SANGRADO AGUDO

La hemorragia es la causa más frecuente de anemia. Cuando se pierde

sangre, el cuerpo rápidamente absorbe agua de los tejidos hacia el flujo
sanguíneo a fin de mantener los vasos llenos de sangre. Como resultado,
la sangre se diluye y el porcentaje de glóbulos rojos se reduce.
Finalmente, se corrige la anemia incrementando la producción de los
glóbulos rojos. Sin embargo, la anemia puede ser intensa al principio,
sobre todo si es debida a una pérdida súbita de sangre, como sucede en
un accidente, una intervención quirúrgica, un parto o la rotura de un
vaso sanguíneo.

La pérdida súbita de grandes cantidades de sangre puede ocasionar dos

problemas: la disminución de la presión arterial porque la cantidad de
líquido remanente en los vasos sanguíneos es insuficiente, y la reducción
del suministro de oxígeno en el organismo porque el número de los
glóbulos rojos que lo transportan ha disminuido. Cualquiera de estos dos
problemas puede ocasionar un ataque al corazón, un paro cardíaco o
incluso la muerte.

Mucho más frecuente que una pérdida súbita de sangre es la hemorragia

crónica (continua o recurrente), que puede ocurrir en varias partes del
cuerpo. El sangrado reiterado de nariz y de hemorroides es fácil de
constatar.

El sangrado crónico de otras partes (como úlceras del estómago y del

intestino delgado o pólipos y cánceres del intestino grueso, sobre todo el
cáncer de colon) tal vez no resulte obvio porque la cantidad de sangre es
pequeña y no aparece como sangre roja en las heces; esta pérdida de
sangre se describe como oculta. Otras fuentes de hemorragia crónica
son los tumores del riñón o de la vejiga, que pueden causar pérdida de
sangre en la orina, y el sangrado menstrual excesivo.

La anemia causada por hemorragia oscila de leve a grave y los síntomas

varían según su intensidad. La anemia puede no producir ningún síntoma
o puede causar debilidad, vértigo, sed, sudor, pulso débil y rápido y
respiración acelerada. Es frecuente el vértigo cuando una persona se
sienta o se levanta (hipotensión ortostática). La anemia también puede

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

causar fatiga intensa, falta de respiración, dolor en el pecho, y si es lo

suficientemente grave, la muerte.

La rapidez con que se pierde la sangre es un factor determinante de la

intensidad de los síntomas. Cuando la pérdida de sangre es rápida
(durante varias horas o menos), la pérdida de sólo un tercio del volumen
sanguíneo del organismo puede ser fatal. Cuando la pérdida de sangre es
más lenta (durante varios días, semanas o mucho más tiempo), la
pérdida de hasta dos tercios del volumen sanguíneo puede causar sólo
fatiga y debilidad o no causar ningún síntoma en absoluto.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.2.1.2. HEMOLÍTICAS

IV.[Link]. INTRAVASCULAR

Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la circulación con

liberación del contenido celular en el plasma.

IV.[Link]. INTRACORPUSCUPAR
(Eritropaticas)

A. Membranopatia

La principal característica de los hematíes en su función de transporte de

oxígeno es la deformabilidad. A ello contribuyen las proteínas del
eritrocito (de membrana y del citoesqueleto), entre las que se producen
dos tipos de interacciones:

 Horizontales: entre las distintas proteínas del citoesqueleto

(α y β espectrina, proteína 4.1 y actina), proporcionando
estabilidad global al eritrocito.

 Verticales: entre la espectrina y las proteínas que la unen a

la bicapa lipídica (anquirina, proteína 4.2 y banda 3).

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

A.1. Esferocitosis

La esferocitosis hereditaria o anemia esferocítica

congénita es una enfermedad genética (75% de los casos
son autosómicos dominante y el otro 25% corresponde a un
patrón autosómico recesivo), que forma parte de las
llamadas anemias hemolíticas, caracterizada por la
producción de hematíes de forma esferoidal, por un defecto
en la membrana del mismo, lo cual hace que se destruya con
facilidad en el bazo. Originalmente descrita por los
profesores belgas Vanlair y Masius alrededor de 1870, es la
anemia hemolítica hereditaria más prevalente en la
población.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

A.2. Eliptocitosis

Se denomina eliptocitosis hereditaria a una enfermedad

hereditaria de la sangre que se caracterizan por que los
pacientes presentan unos hematíes o glóbulos rojos de
forma elíptica en lugar de circular. Estas células se llaman
eliptocitos. Los síntomas son muy variables, pero en las
formas graves existe gran predisposición a la existencia
deanemia hemolítica. 

B. Enzimopatia

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

La escasez de enzimas que intervienen en la glucólisis, puede dar

lugar a que el glóbulo rojo carezca de energía suficiente para
mantener sus funciones intactas. Este déficit puede afectar a la vía
Embden-Meyerhof. Se desencadena como consecuencia de
ingestión de sustancias antioxidantes como algunos
medicamentos. La alteración de la membrana determina la
aparición de la hemólisis.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

C. Hemoglobinopatia

Se denomina hemoglobinopatía a cierto tipo de defecto,

generalmente de carácter hereditario, que tiene como
consecuencia una estructura anormal en una de las cadenas de
las globina de la molécula de hemoglobina. La hemoglobina está
compuesta por dos pares de cadenas polipeptídicas, uno de ellos
compuesto por cadenas alfa y el otro por cadenas beta.

Las variantes patológicas pueden deberse a variaciones

estructurales (por sustitución de aminoácidos, por acortamiento
de cadena o por alargamiento de cadena) o a variaciones en la tasa
de síntesis (talasemias).

La hemoglobinopatía congénita es aquella de origen genético que

aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su
detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden
no presentar signo aparente tras el nacimiento. Su existencía
puede acarrear complicaciones infecciosas graves y posibles
discapacidades para los niños que las presentan si no se detecta y
trata. En España existe un protocolo de detección precoz, diagnosis
y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la
llamada prueba del talón.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

C.1. Talasemia (Cooley)

La talasemia consiste en un grupo de enfermedades de

amplio espectro. Estas van desde simples
anormalidadesasintomáticas en el hemograma hasta una
severa y fatal anemia. La hemoglobina del adulto,
denominada Hemoglobina A está compuesta por la unión de
cuatro cadenas de polipéptidos: dos cadenas alfa (α) y dos
cadenasbeta (β). Hay dos copias del gen que produce la
hemoglobina α (HBA1 y HBA2), y cada uno codifica una α-
cadena, y ambos genes están localizados en
elcromosoma 16. El gen que codifica las cadenas β (HBB) está
localizado en el cromosoma 11.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

Talasemia, forma hereditaria de anemia en la que se reduce

la síntesis de una o más de las cuatro cadenas de la globina,
por lo general las dos α y las dos β, que forman parte de la
hemoglobina en los glóbulos rojos de la sangre. La función de
la hemoglobina es transportar el oxígeno desde los pulmones
hacia los tejidos corporales. En la anemia esta función es
insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos (por
ejemplo, los músculos y el cerebro). La palabra talasemia
procede del griego y significa mar.

Este trastorno se denominó así porque es más frecuente en

las personas de origen mediterráneo. Sin embargo, su
distribución es mundial. Hay diferentes tipos: las formas
principales son las del adulto que se denominan talasemias α
o β según estén alterados los genes de la cadena α o β. Su
gravedad varía según la configuración genética. Se trata de la
enfermedad hereditaria de la sangre más frecuente y, a su
vez, es la más frecuente causada por una anomalía en un
único gen. En la talasemia, la estructura de ambas cadenas
de la hemoglobina permanecen intactas, pero está ausente la
cadena α o β o existe en pequeñas cantidades, debido a
anomalías en los genes que codifican estas proteínas.

Esto origina un desequilibrio en la cantidad de globina en las

cadenas con predominio de la α o β. Las cadenas precipitan
en ausencia de otras cadenas suficientes con las que unirse y
esta precipitación interfiere con la formación de los glóbulos
rojos. Se producen menos glóbulos rojos de lo normal y los
que son capaces de desarrollarse incluyen en su interior las
cadenas de hemoglobina precipitadas, de tal modo que no
pueden pasar a través de los capilares y son destruidos
prematuramente. Esto produce una anemia grave y para
compensarla, la médula ósea sufre hiperplasia al intentar
producir suficientes glóbulos rojos, y el bazo también
aumenta de tamaño. Son posibles también las deformidades
graves en el cráneo y en los huesos largos.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

En la α-talasemia gen HBA12 y HBA2 OMIM 141850, hay una

deficiencia de síntesis de cadenas α. El resultado es un
exceso de cadenas β que trasportan deficientemente
el oxígeno, lo que conduce a bajas concentraciones de
O2 (hipoxemia). Paralelamente, en la β-
talasemia(OMIM 141900) hay una falta de cadenas β, y el
consiguiente exceso de cadenas alfa puede formar agregados
insolubles que se adhieren a la membrana de los eritrocitos,
pudiendo causar la muerte de éstos y sus precursores,
originando anemia de tipo hemolítico.

IV.[Link]. EXTRACORPUSCULAR

A. Inmunitaria

La anemia es una afección por la cual el cuerpo no tiene suficientes

glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos proporcionan el oxígeno a
los tejidos del cuerpo. Normalmente, los glóbulos rojos duran
aproximadamente unos 120 días antes de que el cuerpo los
elimine. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

destruyen antes de lo normal. La anemia hemolítica inmunitaria

ocurre cuando se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos del
propio cuerpo y los destruyen, debido a que el sistema inmunitario
reconoce erróneamente a estos glóbulos como extraños.

A.1. Isoanticuerpos
(anticuerpos calientes)

Éstos suelen ser anticuerpos IgG (rara vez en combinación

con IgM y IgA) que tienen la peculiaridad de activarse a
la temperatura del cuerpo. Es más frecuente en mujeres
adultas que en otros grupos, en enfermedades inmunes
(lupus eritematoso sistémico) aunque suele ser idiopática.

Los eritrocitos marcados por los autoanticuerpos

(opsonización) son destruidos en el bazo por fagocitos y por
activación del complemento (C3b y C4b), por lo que la
hemólisis puede ser intravascular como extravascular. La
enfermedad varía de pacientes asintomáticos a sus formas
más grave de hemólisis fulminante. La Prueba de
Coombs Directa es Positiva en más del 98% de los casos. El
tratamiento de los casos leves y graves consiste en
administrar Glucocorticoides (por ejemplo, Prednisona) y/o
inmunosupresores.

A.2. Inmunomedicamentosas

Ciertos fármacos como el

antihipertensivo alfametildopa forman complejos
inmunogénicos (IgG) causando una hemólisis que puede ser
grave. Los defectos ceden al interrumpir la administración
del medicamento. El Anticuerpo se detecta con la Prueba de
Coombs. Es un trastorno sanguíneo que ocurre cuando un
medicamento activa el sistema de defensa del cuerpo
(sistema inmunitario) para atacar a sus propios glóbulos
rojos. Esto hace que los glóbulos rojos se descompongan
más temprano de lo normal, un proceso llamado hemólisis.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

A.3. Aloanticuerpos

Éstos suelen ser anticuerpos IgM que tienen la peculiaridad

de activarse a temperaturas menores de 37 ºC, y por ello el
nombre de "Crioglobulinas". Aparecen secundarios a
una Neoplasia (linfoma, leucemia linfoide
crónica, linfadenopatía angloinmunoblástica o en respuesta a
una infección (por Micoplasma pneumoniae,
citomegalovirus, VIH y en la Mononucleosis Infecciosa).
Las manifestaciones clínicas aparecen cuando el paciente se
expone al frío (alimentos o bebidas frías): Acrocianosis o
fenómeno de Raynaud (coloración purpúrea intensa de los
miembros, orejas y nariz, cuando las sangre se enfría lo
suficiente como para aglutinarse en los pequeños vasos) y
desaparece al calentar las partes afectadas. Ciertos
anticuerpos monoclonales han sido eficaces en el
tratamiento de anemias por crioaglutininas.

IV.2.2. ARREGENERATIVAS

IV.2.2.1. ANEMIA APLASICA

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

La anemia aplásica es una enfermedad no contagiosa que se manifiesta

cuando la médula ósea deja de producir células sanguíneas. La médula
ósea es la parte interna, esponjosa y roja del hueso que es responsable
de proporcionar al cuerpo tres tipos de células sanguíneas: glóbulos
rojos que aportan oxígeno a todas las partes del cuerpo, glóbulos
blancos que protegen al cuerpo de gérmenes y plaquetas que son
necesarias para la coagulación de la sangre. Esta enfermedad puede
afectar a cualquier persona de cualquier edad, raza o género.

La anemia aplásica puede diagnosticarse como idiopática, es decir, con

causa desconocida pero, usualmente, puede deberse a factores
ambientales. En casos muy raros, la anemia aplástica puede ser
hereditaria.

La gravedad de esta enfermedad puede variar de leve a severa. Si usted

sospecha que tiene esta condición, consulte a su médico
[Link] anemia aplástica adquirida es idiopática hasta en un
80% de los casos. En el 20% restante se pueden identificar algunos
factores precipitantes, muchos de los cuales comparten mecanismos de
lesión inmunes.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.2.2.2. ANEMIA CARENCIAL

IV.[Link]. FERROPENICA

Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para
producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el
oxígeno por todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes
reservas de hierro, siendo los glóbulos rojos una fuente importante de
hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que
contienen es reabsorbido por el [Link] anemia ferropénica
constituye el 90% de las anemias de la infancia, siendo en la mayoría de
los casos leve o moderada.

Múltiples estudios ofrecen prevalencias muy dispares en relación a

factores étnicos, socioeconómicos, hábitos alimenticios, edad y
metodología empleada, con cifras  que oscilan del 10-20 %, siendo
todavía más elevada la incidencia de ferropenia sin anemia. En la
actualidad ha aumentado el número de lactantes que reciben leche
materna o una fórmula láctea enriquecida con hierro, y durante el
primer año de vida un número cada vez menor de ellos  reciben leche
entera de vaca, situación que ha contribuido a disminuir  la incidencia de
déficit de hierro en comparación con lo observado hace algunos años.

A. Por déficit B12 (Perniciosa)

La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada

por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células
parietales del estómago responsable de segregar el factor
intrínseco. Esta anemia es resultado del déficit de vitamina

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

B12 debido a un defecto en la absorción, ya que el factor

intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12, es uno de
sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a
una reacción autoinmune.

La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de

ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales
como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de
Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves,
tiroiditis crónica, miastenia grave, y vitíligo.

También por problemas digestivos o por medicamentos que

alteren la absorción gástrica como , infecciones por Helicobacter
pylori, gastritis crónicas, Enfermedad de Crohn, vegetarianos
estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza,
desnutrición, Esprue o enfermedad celíaca, una dieta pobre en
el embarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo
tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que toman ácido
paraaminosalicilico, colchicina, neomicina.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

B. Por déficit de Ácido fólico

(Folato)

La deficiencia de folato es la carencia de ácido fólico (una de las

vitaminas B) en la sangre, la cual puede causar un tipo de anemia
conocida como anemia megaloblástica (perniciosa). El ácido fólico
es una vitamina B requerida para la producción de glóbulos rojos
normales.

Esta anemia está normalmente causada por una dieta no

equilibrada, en la que faltan adecuadas cantidades de ácido fólico.
El ácido fólico está presente en alimentos como los vegetales
verdes, el hígado y la levadura. También se produce sintéticamente
y se añade a muchos alimentos.

El alcohol interfiere con la absorción del folato, así que las

personas que beben excesivamente corren el riesgo de padecer
anemia por deficiencia de folato. La deficiencia de folato también
puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo
inferior como la enfermedad celíaca, o en personas que tienen
cáncer.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.2.2.3. ANEMIA SIDEROBLASTICA

La anemia sideroblástica es un trastorno en el que la médula

ósea produce sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos.
Puede deberse a una alteración genética o ser una consecuencia
indirecta del síndrome mielodisplásico. Los niveles de hierro se
encuentran elevados al igual que la hemosiderina, pero el metal no
puede incorporarse a la hemoglobina, apareciendo los cuerpos de
Papenheimer, infusiones de hierro no hémico que se acumula
en mitocondrias perinucleares. Al explorar preparaciones en el
microscopio con tinción de azul de Prusia se observan varios puntos
oscuros disgregados.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IV.2.2.4. ANEMIA POR ENFEREMBARAZO

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a

concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de
la sangre. Durante los primeros 6 meses de embarazo, la porción líquida
(plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la
cantidad de glóbulos rojos. Esto hace que la sangre se diluya y se puede
producir anemia.

IV.2.2.5. ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

Existen muchas enfermedades no hematológicas que cursan con anemia.

Ésta puede producirse por varios mecanismos que además pueden
ocurrir simultáneamente. La mayoría de ellas se acompañan de la
llamada "anemia de enfermedad o trastorno crónico", pero otras tienen
un comportamiento que las diferencia.
 
 Anemia de la enfermedad crónica

 Anemia de la insuficiencia renal

 Anemia en las enfermedades hepáticas 

 Anemia en las endocrinopatias

 Anemia en las neoplasias

 Anemia en las infecciones

 Síndrome hemofagocítico

En nuestro medio, es la causa más frecuente de anemia después de la

ferropenia y las dos tienen en común una alteración en el metabolismo
del hierro. En la anemia ferropénica por su carencia y en esta entidad
por un bloqueo en su utilización. Pese a su frecuencia es una entidad
poco diagnosticada. Las causas más frecuentes de anemia de
enfermedades crónicas (AEC) son los procesos tumorales o inflamatorios
crónicos de causa infecciosa o no, como artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico, enfermedad de Crohn, vasculitis, etc. Las
infecciones que dan anemia de este tipo son crónicas, duran un mes o
más, que es el tiempo que tarda en desarrollarse. Las más frecuentes
son: tuberculosis, empiema y abscesos pulmonares, bronquiectasias,
osteomielitis, endocarditis bacteriana subaguda, infecciones fúngicas
crónicas e infección por el VIH.

Pero no todas las anemias en el seno de una infección pueden

catalogarse de AEC o el mecanismo puede ser mixto. Se puede producir
anemia por hemólisis inmune (mycoplasma, virus de Epstein-Barr);
hemólisis no inmune como en endocarditis bacterianas, paludismo;
hemólisis microangiopática como la infección por VIH o por E. Coli O157;

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

por infección de los progenitores hematopoyéticos: el parvovirus B19 y

el VIH y por hemofagocitosis en el caso de brucelosis, leishmaniasis e
infecciones por virus del grupo herpes y VIH.

También algunos de los fármacos usados para el tratamiento de las

infecciones pueden producir anemia. Es una anemia moderada, en
general no menor de 9g/dL de hemoglobina y la clínica es consecuencia
de la enfermedad de base. Su inicio es insidioso durante un período de
3-4 semanas.

V. ANEMIA EN EL EMBARAZO
La anemia es una afección muy frecuente durante el embarazo que se produce
como consecuencia de bajos niveles de hemoglobina en la sangre. La
hemoglobina es una proteína que contiene hierro, y su función es transportar
el oxígeno a través de la corriente sanguínea hacia los tejidos del cuerpo. Los
órganos necesitan de este oxígeno para su correcto funcionamiento.

Durante el embarazo aumenta el volumen sanguíneo y disminuye la

concentración de hemoglobina por lo que es frecuente apreciar una anemia
leve (anemia gravídica), que no suele requerir tratamiento. Los valores de

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

hemoglobina que se consideran normales oscilan entre 12-16g/dL si la mujer

no está embarazada y entre 11-14g/dL cuando sí lo está.

Existen varios factores que influyen en la aparición de la anemia durante el

embarazo, y que determinan el tipo y la gravedad de la anemia. Está asociada
al propio embarazo, ya que el volumen de sangre en la mujer embarazada
aumenta hasta en un 50%, mientras que los glóbulos rojos no se incrementan y
su concentración en la sangre permanece disminuida hasta el final de la
gestación.

La anemia ferropénica, por deficiencia de hierro, es la más frecuente durante el

embarazo (90%); seguir una dieta equilibrada y tomar suplementos de hierro
antes, durante, y después del embarazo previene su aparición. Normalmente
esta deficiencia no afecta al feto, pero si la anemia es grave (el valor de la
hemoglobina desciende por debajo de 7g/dL) puede repercutir negativamente
en la gestación, y está relacionada con nacimientos prematuros, riesgo de
infecciones, e incluso abortos y mortalidad perinatal.

Generalmente se produce por un déficit de ácido fólico o de vitamina B12.  El

ácido fólico no se acumula en el cuerpo, ya que se trata de una vitamina
hidrosoluble que se elimina a través de la orina, por lo que es preciso obtenerlo
a través de la dieta o los suplementos de forma continuada.

La deficiencia de ácido fólico en la madre puede originar defectos congénitos

graves en el bebé como espina bífida, y se aconseja que las mujeres que tengan
intención de quedarse embarazadas tomen suplementos de esta vitamina
antes de la concepción y durante el primer trimestre del embarazo.

La vitamina B12 contribuye a la formación de los glóbulos rojos, y se encuentra

en la carne de vaca y de aves, la leche y sus derivados, los huevos, etcétera. Las
mujeres vegetarianas (al no ingerir alimentos de procedencia animal) tienen
muchas posibilidades de padecer deficiencias de esta vitamina, y necesitar
suplementos de la misma durante el embarazo. Si la anemia durante el
embarazo no es muy severa, frecuentemente pasa desapercibida. Sus
síntomas, además, pueden confundirse con los de otras enfermedades; los más
habituales son:

 Piel más pálida que de costumbre.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

 Pérdida abundante de cabello.

 Uñas frágiles que se quiebran con facilidad.

 Inapetencia.
 Cansancio excesivo o injustificado.
 Debilidad.
 Apatía.
 Mareos o vértigos.
 Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).
 Episodios de ansiedad.

 Dolor de cabeza.

Es importante tener en cuenta que no todas las mujeres embarazadas

experimentarán síntomas de anemia, salvo que la cantidad de glóbulos rojos
sea muy baja. Normalmente la anemia se detecta durante las revisiones
periódicas que se llevan a cabo para controlar el embarazo.

El mejor tratamiento de la anemia durante el embarazo es prevenir su

aparición con una dieta variada y equilibrada, que incluya alimentos ricos en
hierro y en vitaminas cuyas carencias provocan el desarrollo de la anemia.
Una dieta vegetariana estricta no aporta las necesidades diarias
dehierro y vitamina B12, por lo que se debe consultar con el médico la
conveniencia de utilizar suplementos durante el embarazo. Es importante
incluir en la dieta los siguientes alimentos:

 Hígado.
 Carnes rojas.
 Carnes de ave (pollo, pavo, pato).
 Huevos.
 Frutas ricas en vitamina C, que ayuda al organismo a absorber el
hierro (naranjas, limones, fresas, kiwi...).
 Vegetales de hojas verdes (espinacas, brócoli, acelgas...).
 Legumbres (lentejas, habas, guisantes...).

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

 Pan y bollos de harina integral.

 Pescado y mariscos (sardinas, anchoas, mejillones, almejas,
etcétera).
 Una vez instaurada, la anemia se trata administrando suplementos
de hierro, ácido fólico, o vitamina B12, y manteniendo su consumo
durante todo el embarazo e, incluso, tras el parto, hasta que el
trastorno desaparezca.

VI. CAUSAS

VI.1. PÉRDIDA DE SANGRE

La pérdida de sangre es la causa más frecuente de la anemia,

especialmente en el caso de la anemia por deficiencia de hierro. La
pérdida de sangre puede ser de corta duración o persistir durante un
tiempo. Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los
aparatos digestivo o urinario pueden causar pérdida de sangre.

La cirugía, los traumatismos y el cáncer también pueden causar pérdida

de sangre. Si se pierde mucha sangre, el cuerpo puede perder
suficientes glóbulos rojos como para producir anemia.

VI.2. FALTA DE PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS

ROJOS

Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que

pueden impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Un
problema de salud "adquirido" no se presenta desde el nacimiento, sino
más adelante. Un problema "hereditario" se presenta porque los padres

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

le transmiten al hijo el gen o material genético asociado con el

problema o situación de salud.

Entre las situaciones de salud adquiridas y los factores que pueden

causar anemia se cuentan la mala alimentación, las concentraciones
anormales de ciertas hormonas, algunas enfermedades crónicas
(constantes) y el embarazo.

VI.3. ALIMENTACIÓN

Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico (folato) o vitamina

B12 puede impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. El
cuerpo también necesita cantidades pequeñas de vitamina C,
riboflavina y cobre para producir glóbulos rojos. Las enfermedades que
dificultan la absorción de nutrientes también pueden impedirle al
cuerpo que produzca suficientes glóbulos rojos.

VI.4. AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE LA

DESTRUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS

Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios

pueden hacer que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos. Un
ejemplo de situación adquirida de salud que puede provocar la
destrucción de demasiados glóbulos rojos es el aumento de tamaño del
bazo o las enfermedades de este órgano. El bazo es un órgano que
retira del cuerpo los glóbulos rojos viejos. Si el bazo está enfermo o
agrandado, retira más glóbulos rojos de lo normal y produce anemia.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

VII. SINTOMAS
El síntoma más frecuente de la anemia es el cansancio (sensación de
agotamiento y debilidad). Si usted tiene anemia, tal vez le resulte difícil
reunir suficiente energía para realizar sus actividades habituales. Otros
signos y síntomas de la anemia son:

 Dificultad para respirar

 Mareo

 Dolor de cabeza

 Frío en las manos y los pies

 Palidez

 Dolor en el pecho

Estos signos y síntomas pueden presentarse porque el corazón tiene

que trabajar más para bombear sangre rica en oxígeno por el cuerpo.
La anemia entre leve y moderada puede causar síntomas muy leves. A
veces no causa ninguno. Algunas personas que tienen anemia pueden
tener arritmias. Las arritmias son problemas de la velocidad o el ritmo
de los latidos del corazón. Con el tiempo, pueden causar lesiones del
corazón y tal vez hasta producir insuficiencia cardíaca.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

La anemia también puede causar lesiones en otros órganos del cuerpo

porque la sangre no les puede llevar suficiente oxígeno. La anemia
puede debilitar a las personas que tienen cáncer, que están infectadas
por el VIH o que tienen sida. Esto puede hacer que el tratamiento de
esas enfermedades no sea tan eficaz.

La anemia también puede provocar muchos otros problemas de salud.

Las personas que tienen enfermedades del riñón y anemia tienen más
probabilidades de tener problemas del corazón. En algunos tipos de
anemia puede haber ingestión de muy pocos líquidos o pérdida
excesiva de líquidos en la sangre y el resto del cuerpo. Las pérdidas
importantes de líquidos son potencialmente mortales.

VIII. DIAGNOSTICO
Los médicos diagnostican la anemia con base en los antecedentes
médicos y familiares del paciente, el examen médico y los resultados
de pruebas y procedimientos. Como la anemia no siempre produce
síntomas, el médico puede descubrirla al hacer pruebas para otra
enfermedad.

VIII.1. ANTECEDENTES MÉDICOS Y FAMILIARES

Su médico puede preguntarle si usted tiene alguno de los signos o
síntomas de la anemia. Tal vez le pregunte si ha tenido una enfermedad
o problema de salud que pueda causar anemia. Dígale al médico qué
medicinas toma, qué come normalmente (el tipo de alimentación que
consume) y si alguno de sus familiares tiene anemia o antecedentes de
esta enfermedad.

VIII.2. EXÁMEN MÉDICO

El médico le hará un examen para determinar qué tan grave es la
anemia e investigar las posibles causas. El examen médico puede
consistir en lo siguiente:

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

 Oír el corazón para ver si los latidos son rápidos o

irregulares.

 Oír los pulmones para ver si la respiración es rápida o

irregular.

 Palpar el abdomen para ver el tamaño del hígado y del

bazo.

El médico también puede hacerle un examen pélvico o rectal para

buscar fuentes comunes de pérdida de sangre.

VIII.3. PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS

DIAGNÓSTICOS
Es posible que tenga que hacerse varias pruebas de sangre y otros
análisis o procedimientos para averiguar qué tipo de anemia tiene y
qué tan grave es.

VIII.3.1. HEMOGRAMA COMPLETO

Por lo general, la primera prueba que se usa para

diagnosticar la anemia es un hemograma completo, en el
que se examinan diferentes partes de la sangre. (El enlace
corresponde a un documento en formato de PDF). En el
hemograma se determinan los niveles de la hemoglobina y
el hematocrito.

La hemoglobina es la proteína rica en hierro que se

encuentra dentro de los glóbulos rojos y que transporta el
oxígeno por el cuerpo. El hematocrito es una medida del
porcentaje de la sangre representado por los glóbulos rojos.
Un valor bajo de hemoglobina o de hematocrito es un signo
de anemia.

El intervalo normal de estos valores podría ser más bajo en

ciertas poblaciones raciales y étnicas. El médico puede

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

explicarle los resultados de sus pruebas. En el hemograma

también se determina la cantidad de glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas de la sangre. Los resultados anormales
pueden ser un signo de anemia, de otro trastorno de la
sangre, de una infección o de otra enfermedad.

Por último, en el hemograma se determina el volumen

corpuscular medio (VCM). El VCM es una medida del tamaño
promedio de los glóbulos rojos y constituye una pista de la
causa de la anemia. Por ejemplo, en la anemia por deficiencia
de hierro los glóbulos rojos por lo general son más pequeños
de lo normal.

VIII.3.2. OTRAS PRUEBAS Y

PROCEDIMIENTOS

Si los resultados del hemograma muestran que usted tiene

anemia, es posible que necesite otras pruebas, como:

 Electroforesis de hemoglobina. Esta prueba

evalúa los diferentes tipos de hemoglobina que
hay en la sangre. Puede servir para diagnosticar
el tipo de anemia.

 Recuento de reticulocitos. Esta prueba

determina la cantidad de glóbulos rojos
inmaduros (reticulocitos) de la sangre. Muestra
si la médula ósea está produciendo glóbulos
rojos a la velocidad adecuada.

 Pruebas para determinar las concentraciones de

hierro en la sangre y en el cuerpo. Entre ellas se
encuentran el hierro sérico y la ferritina sérica.
La transferrina y la capacidad total de captación

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

de hierro también son pruebas que miden las

concentraciones de hierro.

Como la anemia tiene muchas causas, podrían también

hacerle pruebas para enfermedades como la insuficiencia
renal, la intoxicación por plomo (en niños) y las carencias de
vitaminas (B12, ácido fólico).

Si el médico cree que usted tiene anemia debido a sangrado

interno, quizá le ordene varias pruebas para investigar el
origen del sangrado. En el consultorio del médico o en su
casa podrían hacerle una prueba para ver si tiene sangre en
la materia fecal. El médico puede darle un kit o estuche para
que recoja una muestra de materia fecal en casa y le dirá que
la lleve al consultorio o la envíe a un laboratorio.

Si se halla sangre en la materia fecal, tal vez le hagan otras

pruebas para determinar el origen del sangrado. Una de esas
pruebas es la endoscopia, en la que se usa un tubo con una
cámara diminuta para examinar la capa interna del tubo
digestivo.

El médico puede querer hacerle pruebas de la médula ósea.

Estas pruebas muestran si la médula ósea está sana y
produce suficientes células de la sangre.

IX. TENDENCIA A LA ANEMIA

Con frecuencia la anemia se puede tratar y controlar. Si usted tiene signos o
síntomas de anemia, trate de obtener un diagnóstico y un tratamiento
oportunos. El tratamiento puede darle más energías y aumentar su nivel de
actividad, mejorar su calidad de vida y ayudarlo a vivir más tiempo.

Con el tratamiento adecuado, muchos tipos de anemia son leves y duran

poco tiempo. Sin embargo, la anemia puede ser grave, prolongada y hasta
mortal si la causa una enfermedad hereditaria, una enfermedad crónica o un
traumatismo.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IX.1. EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA

Los bebés y los niños pequeños necesitan más hierro porque están
creciendo rápidamente. Si no hay hierro suficiente, se puede presentar
anemia. A los bebés prematuros y de bajo peso al nacer se les controla
atentamente en busca de anemia. Hable con el médico si usted
alimenta a su bebé únicamente con leche materna o con leche artificial
que no esté enriquecida con hierro, especialmente después de los seis
meses de edad. El médico puede recomendar suplementos de hierro.
Los niños que toman mucha leche de vaca también corren el riesgo de
tener anemia. La leche de vaca no contiene todo el hierro necesario
para el crecimiento.

La mayoría del hierro que un niño necesita proviene de los alimentos.

Pídale consejo al médico de su hijo sobre una alimentación saludable y
sobre buenas fuentes de hierro, vitaminas B12 y C, y ácido fólico
(folato). Solo debe darle suplementos de hierro a su hijo si el médico
los receta. Usted debe seguir al pie de la letra las instrucciones de
cómo darle al niño estos suplementos.

Si su niño tiene anemia, el médico puede preguntar si el niño ha estado

expuesto a plomo. La intoxicación por plomo en niños se ha asociado
con anemia por deficiencia de hierro. Los adolescentes también corren
el riesgo de sufrir anemia, especialmente anemia por deficiencia de
hierro, debido a que están pasando por etapas de crecimiento
acelerado. Las pruebas periódicas para la detección de la anemia a
menudo comienzan en los años de la adolescencia.

Los niños mayorcitos y los adolescentes que tienen ciertos tipos de

anemia grave podrían ser más susceptibles a lesiones o infecciones.
Pregúntele al médico si el niño necesita evitar actividades de alto
riesgo, como los deportes de contacto. Las niñas comienzan a
menstruar y pierden hierro en cada período. Algunas niñas y mujeres
corren más riesgo de sufrir anemia debido a una pérdida excesiva de
sangre por la menstruación o por otras causas, a un bajo consumo de
hierro o a antecedentes de anemia. Estas niñas y mujeres pueden
necesitar pruebas periódicas y seguimiento para la anemia.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

IX.2. EN EL EMBARAZO Y POSTPARTO

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a carencia de
hierro y ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los
primeros seis meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la
sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de
glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se puede producir anemia.

La anemia grave aumenta el riesgo de un parto prematuro y de que el

bebé tenga bajo peso al nacer. Por lo tanto, las mujeres embarazadas
deben hacerse pruebas de detección de la anemia durante las primeras
consultas prenatales. También necesitan seguimiento periódico durante
la atención prenatal. Después del parto, a menudo se realizan pruebas
de detección de la anemia si:

 La mujer tenía anemia que continuó durante los últimos

3 meses del embarazo (tercer trimestre).

 La mujer tuvo una pérdida excesiva de sangre durante el

embarazo, el parto o el posparto.

 La mujer tuvo un parto gemelar o múltiple.

IX.3. EN LA SENECTUD
Con frecuencia, las enfermedades crónicas, la carencia de hierro y la
mala alimentación causan anemia en las personas de edad avanzada.
Además, en estas personas la anemia se presenta casi siempre
acompañada de otros problemas médicos. Por esta razón, es posible
que los signos y síntomas de la anemia no sean tan claros y que pasen
desapercibidos.

Comuníquese con el médico si presenta alguno de estos signos o

síntomas. Si le diagnostican anemia, el médico puede:

 Hacerle preguntas sobre su alimentación para averiguar si

está recibiendo suficientes vitaminas. Es posible que le

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

recomiende tomar vitaminas o suplementos de hierro o

ácido fólico.

 Recetarle una forma sintética de eritropoyetina si su

anemia se debe a cáncer, a una enfermedad de los riñones
o al tratamiento de estas enfermedades. La eritropoyetina
es una hormona que estimula la médula ósea para que
produzca glóbulos rojos.

 Recomendar una transfusión de sangre si la anemia es

grave.

X. CONSECUENCIAS
La anemia es una enfermedad frecuente. Se presenta a cualquier edad y en
todos los grupos raciales y étnicos. Tanto los hombres como las mujeres
pueden tener anemia. Sin embargo, las mujeres en edad de procrear corren
más riesgo de sufrirla debido a que pierden sangre en la menstruación.
Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones
bajas de hierro y de ácido fólico (folato), y a ciertos cambios de la sangre.
Durante los primeros seis meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la
sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos.
Entonces la sangre se diluye y se puede producir anemia.

Durante el primer año de vida, algunos bebés corren el riesgo de tener anemia
por deficiencia de hierro. Entre ellos se cuentan los que nacen antes de tiempo
y los bebés que reciben solo leche materna o leche artificial que no está
enriquecida con hierro. Estos bebés pueden presentar deficiencia de hierro
hacia los 6 meses de edad. Los niños entre 1 y 2 años también corren el riesgo
de sufrir anemia. Es posible que no reciban suficiente hierro en la alimentación,
especialmente si toman mucha leche de vaca. La leche de vaca no contiene
todo el hierro que se necesita para el crecimiento.

Si un bebé o un niño pequeño toma leche de vaca en exceso, tal vez no coma
suficientes alimentos ricos en hierro o no absorba suficiente hierro de los
[Link] adultos de edad avanzada también corren más riesgo de sufrir
anemia. Los investigadores siguen estudiando las formas en que la enfermedad

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

afecta a estas personas. Muchas de ellas también tienen otros problemas de

salud. Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar anemia están:

 Una dieta pobre en hierro, vitaminas o minerales

 Pérdida de sangre por una cirugía o lesión

 Enfermedades prolongadas o graves, como enfermedad renal,

cáncer, diabetes, artritis reumatoide, infección por el VIH, sida,
enfermedades intestinales inflamatorias (incluso la enfermedad
de Crohn), enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca y
enfermedades de la tiroides

 Infecciones prolongadas

 Antecedentes familiares de anemia hereditaria, como la anemia

de células falciformes o las talasemias

XI. TRATAMIENTO
El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de la
enfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la alimentación,
suplementos nutricionales, medicinas, intervenciones o cirugía para el
tratamiento de la pérdida de sangre.

El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de oxígeno que la sangre

puede transportar. Se logra aumentando la cifra de glóbulos rojos o la
concentración de hemoglobina. (La hemoglobina es una proteína de los
glóbulos rojos que es rica en hierro y transporta oxígeno a las células del
organismo).Otro objetivo es tratar la enfermedad de fondo o la causa de la
anemia.

XI.1. ALIMENTACIÓN Y SUPLEMENTOS

NUTRICIONALES

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

Las concentraciones bajas de vitaminas o de hierro en el cuerpo pueden

causar algunos tipos de anemia. Estas concentraciones bajas podrían
ser el resultado de mala alimentación o de ciertas enfermedades o
problemas de salud. Para aumentar las concentraciones de vitaminas o
hierro es posible que el médico le pida que haga cambios en su
alimentación o que tome vitaminas o suplementos con hierro. Unos
suplementos vitamínicos muy usados son la vitamina B12 y el ácido
fólico (folato). A veces se da vitamina C para ayudarle al cuerpo a
absorber el hierro.

XI.2. HIERRO
Su cuerpo necesita hierro para producir hemoglobina. El cuerpo
puede absorber más fácilmente el hierro de las carnes que el de las
verduras u otros alimentos. Para tratar la anemia es posible que el
médico le recomiende comer más carne (especialmente carnes rojas,
como carne de res e hígado), al igual que pollo, pavo, carne de cerdo,
pescado y mariscos. Otros alimentos que son buenas fuentes de
hierro son:

 Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro

 Tofu o queso de soya
 Guisantes (arvejas), lentejas, frijoles de soya, garbanzos y
frijoles (judías) blancos o rojos, o frijoles cocidos y enlatados
 Frutas secas, como ciruelas pasas, uvas pasas, albaricoques
(chabacanos)
 Jugo de ciruelas pasas
 Cereales y panes enriquecidos con hierro

Consulte la etiqueta de información nutricional de un alimento para

ver cuánto hierro contiene. La cantidad se expresa como el porcentaje
de la cantidad total de hierro que se necesita todos los días. El hierro
se consigue como suplemento. Por lo general se combina con
multivitaminas y otros minerales que le ayudan al cuerpo a absorber
el hierro.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

Los médicos pueden recomendar suplementos de hierro para bebés

prematuros y para niños que se alimentan solo de leche materna o de
leche artificial que no está enriquecida con hierro. El hierro en
grandes cantidades puede ser nocivo. Tome suplementos de hierro
solo como el médico se los haya recetado.

XI.3. VITAMINA B12

Las concentraciones bajas de vitamina B12 pueden causar anemia
perniciosa. Por lo general este tipo de anemia se trata con suplementos
de vitamina B12. Los siguientes alimentos son buenas fuentes de
vitamina B12:

 Cereales enriquecidos con vitamina B12

 Carnes (res, hígado, aves, y pescado)
 Huevos y productos lácteos (leche, yogur y queso)
 Alimentos enriquecidos con vitamina B12, como las
bebidas a base de soya y las hamburguesas vegetarianas

XI.4. ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico (folato) es una forma de vitamina B que se encuentra en
los alimentos. Su cuerpo necesita ácido fólico para producir y mantener
células nuevas. El ácido fólico también es muy importante en el
embarazo. Previene la anemia y fomenta el crecimiento sano del feto.
Los siguientes alimentos son buenas fuentes de ácido fólico:

 Pan, pasta y arroz enriquecidos con ácido fólico

 Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde
oscuro
 Judías (frijoles carita) y frijoles secos
 Hígado de res
 Huevos
 Plátanos, naranjas, jugo de naranja y otras frutas y jugos

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

XI.5. VITAMINA C
La vitamina C le ayuda al cuerpo a absorber el hierro. Las verduras y
frutas, especialmente los cítricos, son buenas fuentes de vitamina C. Las
frutas cítricas son las naranjas, pomelos (toronjas), mandarinas y otras
frutas parecidas. Las frutas, verduras y jugos frescos y congelados por lo
general contienen más vitamina C que los enlatados.

Si usted está tomando medicinas, pregúntele a su médico o

farmacéutico si puede comer pomelo (toronja) o tomar jugo de esta
fruta. El pomelo puede afectar la potencia de unas cuantas medicinas y
la eficacia con que éstas actúan.

Otras frutas ricas en vitamina C son el kiwi, las fresas (frutillas) y el

melón cantalupo. Las verduras ricas en vitamina C son el brócoli, los
pimientos, los repollitos de Bruselas, los tomates, el repollo, las papas y
las hortalizas de hojas verdes, como las hojas de nabo (grelos) y las
espinacas.

XI.6. MEDICAMENTOS
Tal vez el médico le recete medicinas para estimular al cuerpo a fin de
que produzca más glóbulos rojos o para tratar la causa de fondo de la
anemia. Algunas de estas medicinas son:

 Antibióticos para tratar infecciones

 Hormonas para el tratamiento del sangrado menstrual
abundante en mujeres adultas y adolescentes.
 Una forma sintética de eritropoyetina para estimular al cuerpo a
producir más glóbulos rojos. Esta hormona conlleva ciertos
riesgos. Usted y el médico decidirán si las ventajas de este
tratamiento superan los riesgos.
 Medicinas para evitar que el sistema inmunitario del organismo
destruya sus propios glóbulos rojos.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

 Quelación para el tratamiento de la intoxicación por plomo. La

quelación se usa principalmente en niños, porque los niños que
tienen anemia por deficiencia de hierro corren más riesgo de
sufrir intoxicación por plomo.

XI.7. INTERVENCIONES

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

Si su anemia es grave, el médico puede recomendar una intervención

médica. Entre estas intervenciones están las transfusiones de sangre y
los trasplantes de células madre de sangre y de médula ósea.

Si usted tiene una hemorragia grave o potencialmente mortal que esté

causando anemia, es posible que necesite una cirugía. Por ejemplo,
puede necesitar cirugía para controlar el sangrado constante causado
por una úlcera estomacal o por cáncer de colon.

Si su cuerpo está destruyendo glóbulos rojos a gran velocidad, tal vez

tenga que someterse a una cirugía para que le extirpen el bazo. El bazo
es un órgano que retira los glóbulos rojos de la sangre y los destruye. Si
el bazo está enfermo o más grande de lo normal, retira más glóbulos
rojos y causa anemia.

XI.7.1. TRANASFUCIÓN DE SANGRE

Las transfusiones de sangre son intervenciones seguras y

muy comunes en las que una persona recibe sangre a
través de una línea intravenosa colocada en uno de sus
vasos sanguíneos. Para realizar una transfusión es necesario
hacer pruebas meticulosas para garantizar que la sangre del
donante sea compatible con la sangre del receptor.

XI.7.2. TRANSPLANTE DE CÉLULAS MADRES Y

MÉDULA ÓSEA

En el trasplante de células madre de sangre y médula ósea se

reemplazan las células madre defectuosas de una persona (un receptor)
por células sanas de otra persona (un donante). Las células madre se
producen en la médula ósea. Allí se transforman en glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas. Durante el trasplante, que es como una
transfusión de sangre, el receptor recibe las células madre del donante
por un tubo que se le ha puesto en una vena del pecho. Cuando las
células madre están en el cuerpo del receptor, van hasta la médula ósea
y comienzan a producir nuevas células de la sangre.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

XII. PREVENCION
Usted podría prevenir episodios repetidos de ciertos tipos de anemia,
especialmente los que se deben a carencia de hierro o de vitaminas. Los
cambios en la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos de
anemia vuelvan a presentarse. El tratamiento de la causa puede prevenir la
anemia (o evitar que se repita). Por ejemplo, si una medicina le está causando
anemia, el médico puede recetarle otro tipo de medicina. Para evitar que la
anemia empeore, cuéntele al médico acerca de todos sus signos y síntomas.
Pregúntele qué pruebas tiene que hacerse y cumpla el plan de tratamiento.
Usted no puede prevenir algunos tipos de anemias hereditarias, como
la anemia de células falciformes. Si tiene una anemia hereditaria, consulte con
su médico sobre el tratamiento y la atención continua que necesita.

XIII. CONCLUSIONES
 Es la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre.
Este parámetro no es un valor fijo sino como edad, sexo y ciertas
circunstancias especiales tales como el embarazo.

 La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre

cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o
cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja.

 La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se

relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los
Glóbulos Rojos

 Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico

que incluye análisis de sangre que miden la concentración de
hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.

Página 22
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo

 El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi

incluye talla baja, manchas en café con leche, malformaciones del
dedo pulgar y el radio, y alteraciones estructurales de las vías
urinarias.

 El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del

agente causal, el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos
rojos y plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de
infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el
transplante de médula ósea.

XIV. BIBLIOGRAFIA

 Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.

 Young NS, Anemia Aplástica, Principios de Medicina Interna de Harrison
16ta edición 2005.
 Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams 6ta edición 2000, chapter
31.
 Cuéllar F. Anemia. Hematología. Editorial CIB. Capítulo 10.

Página 22