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Glucosa Postprandial

Este documento describe cómo la glucemia postprandial (nivel de glucosa después de las comidas) es más importante que la glucemia en ayunas, y cómo las hormonas insulina y glucagón mantienen los niveles de glucosa en la sangre mediante la regulación de la absorción y el almacenamiento de carbohidratos en los tejidos dependientes de la insulina después de las comidas.
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Glucosa Postprandial

Este documento describe cómo la glucemia postprandial (nivel de glucosa después de las comidas) es más importante que la glucemia en ayunas, y cómo las hormonas insulina y glucagón mantienen los niveles de glucosa en la sangre mediante la regulación de la absorción y el almacenamiento de carbohidratos en los tejidos dependientes de la insulina después de las comidas.
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El nivel de glucosa tras las comidas (glucemia

postprandial) es muy significativo, es incluso más


importante que la glucemia en ayunas. Ya que la
mayoría de alimentos son ricos en carbohidratos,
estos se absorben en el intestino y van hacia la
sangre.
Sin embargo, independiente de la cantidad de
comida ingerida, los valores de glucemia tras 60-90
minutos después de comer, no debe sobrepasar los
160 mg/dL; luego es común observar su retorno a
valores normales a las 3 horas.
Esta exquisita regulación se debe fundamentalmente
al equilibrio entre dos hormonas del páncreas:
insulina y glucagón, las cuales se encargan de
mantener una cantidad adecuada de glucosa en
sangre.
Las células Beta del páncreas, en primer lugar,
sirven como un sensor de los cambios del nivel de glucosa en sangre y, después,
segregan la insulina necesaria para regular la captación de carbohidratos y mantener
los niveles de glucosa dentro de un margen muy estrecho. Existe un sistema de
retroalimentación por medio del cual una pequeña cantidad de carbohidratos estimula
las células Beta para liberar una cantidad también pequeña de insulina.
Después de las comidas no hay cambios en la utilización de la glucosa por el cerebro,
pero aumenta mucho la captación de glucosa en los tejidos dependientes de la
insulina, principalmente en el musculo esquelético, el tejido adiposo y el hígado, de
modo que se estimula la oxidación de la glucosa y la síntesis de glucógeno en ellos.
El hígado responde al aumento de la secreción de insulina suprimiendo la conversión
de glucógeno (glucogenólisis) y estimulando su síntesis y almacenamiento. Asimismo,
estimula la captación y utilización de glucosa, mediante fosforilación a glucosa 6-P a
través de una enzima inducible, la glucocinasa.
El Tejido Adiposo responde en minutos a la administración de insulina e induce un
descenso significativo en la liberación de ácidos grasos. La insulina aumenta la
captación de glucosa porque eleva el número de transportadores de glucosa en la
membrana celular.
En el Músculo la insulina aumenta la síntesis del glucógeno y la posterior síntesis
proteica.

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