DOLOR

Para el manejo agudo del dolor Para el manejo crónico del dolor
 AINES  Anti-depresivos
 Analgésicos y antipiréticos: Acetaminofén y  Anti-convulsivantes
dipirona
 Opioides
 Otros: Lidocaína

ANESTESICOS LOCALES
LIDOCAINA
Formas farmacéuticas:
Ampollas, parches, pomada/Jalea/Crema, Spray
Vías de administración:
 IV: Inicio de acción 45-90 seg. Duración: 10-20 min
 Intradérmica: Inicio 1-3 min. Duración 1-1,5 h*
 Tópica: 3-5 min
Metabolismo hepático / Eliminación renal.
 Diámetro: Afecta inicialmente fibras de pequeño tamaño: SNA, dolor, temperatura, tacto, presión y
motoras.
 Mielinizacion de la fibra: Inicialmente fibras amielinicas
 PH del medio: A PH acido menor eficacia
 Vascularización de la zona: La adición de adrenalina aumenta la duración de la anestesia
 Liposolubilidad: Entre mayor liposolubilidad mayor potencia
MA
Antagonista de los canales de Na activados por voltaje, por lo que bloquea la propagación del impulso
nervioso a través de la membrana nerviosa
EFECTOS
 Alteran la generación del potencial de acción (Al elevar el umbral de excitación)
 Alteran la propagación del potencial de acción (Al retardar la velocidad de conducción)
RA
Neurotoxicidad (por excitabilidad)
 Parestesias, tinnitus, inquietud, temblor, espasmos
 Convulsiones
Cardiotoxicidad
 Depresión respiratoria y colapso cardiovascular
 Arritmias
 Hipotensión
Reacciones de hipersensibilidad local o sistémica
RA de la anestesia conductiva: Hipotensión, retención urinaria, cefalea post-punción, síndrome de cauda
equina(lumbalgia), irritación radicular
-Prilocaína: Metahemoglobinemia -Bupivacaína: Cardiotóxica (arrítmias ventriculares)
PRECAU/CONTRAIND
  Hipersensibilidad, infecciones en el sitio de aplicación
 Sobre-anticoagulación
 Circulación terminal (Asociada con adrenalina)
 IC, bloqueo AV
 Lactantes, embarazadas OJO: Sobredosis (Dosis máxima 4-7 mg/kg: 300-500mg)
USOS
Anestesia de mucosas
Infiltración de piel y mucosas
Bloqueos regionales
Bloqueo conductivo: RAQUIDEA O ESPINAL, EPIDURAL O PERIDURAL
Neuropatía post herpética (PARCHE TRANSDERMICO)
Arritmias ventriculares: TV, FV
Anestesia infiltrativa o troncular en odontología

ANALGÉSICOS OPIOIDES
Meperidina Fentanilo Codeina Tramadol
Hidromorfona Hidrocodona Buprenorfina Metadona
Morfina
Farmacocinética
Biodisponibilidad <60% (Metabolismo de primer paso)
Vías de administración:
VO: morfina, codeína, oxicodona, tramadol, metadona hidromorfona.
Sublingual: buprenorfina.
Bucal: fentanilo.
SC o IV: morfina, meperidina, fentanilo, tramadol.
Raquídea o peridural: fentanilo, morfina.
Transdérmico: fentanilo, buprenorfina.
Pasan barrera hematoencefálica y placentaria
Metabolismo hepático (fentanilo, codeína, oxicodona, hidrocodona) y eliminación renal.
Vida media de eliminación 2-5 horas (la mayoría). Metadona: 25-35 horas.
MA
Agonista de receptores Mu (MOR), delta (DOR) y kappa (KOR)___En el sistema nervioso central
-Su acción agonista en dichos receptores, vía proteína G alfa1, disminuye niveles intracelulares de AMPc y PKA
-Beta y gama: Incrementa la salida de K (Hiperpolariza): y esto me lleva a una (-) despolarización
Inhibe la entrada de Ca2+ en las neuronas presinápticas, inhibiendo el disparo neuronal y la liberación de
neurotransmisores
RA
Agudas: Crónicas:
 Sedación, somnolencia, letargo, delirium, Infecciones severas
euforia, disforia, excitación Mayor riesgo de mortalidad de cualquier causa (en
 Náuseas, emesis, estreñimiento manejo de dolor crónico no oncológico)
 Depresión respiratoria Tolerancia con el uso crónico
 Retención urinaria, polaquiuria, disuria, Hiperalgesia inducida por opioides
 >amilasa y/o lipasa Dependencia física y mental.
 Prurito, enrojecimiento de la cara, cuello, tórax Disminución de la libido e infertilidad
 Rigidez torácica FENTANILO Hipogonadismo
 Hipotension (ortostatica), bradicardia si se usa
IV, broncoespasmo Síndrome de abstinencia
 QT prolongado METADONA Hiperalgesia, taquicardia, HTA, hipertermia, diaforesis
Intoxicación aguda: Diarrea, pérdida de apetito
Triada: Estupor o coma, miosis y depresión Agitación, irritabilidad, temblor, midriasis
respiratoria.
Hipotermia, cianosis, hipotensión, insuficiencia
cardiaca, choque.
Tratamiento de esta: Medidas de sostén, NALOXONA
PRECAU/CONTRAIND
 Adulto mayor o neonatos (> riesgo de RAM)
 EPOC, Asma, cor pulmonale
 HPB (Hiperplasia benigna de la próstata)
 Historia de abuso de drogas
 Inestabilidad emocional (ideas suicidas)
 Embarazo/lactancia: Riesgo beneficio
 Disfunción hepática o renal.
INTERACCIONES
Sinergismo analgésico: AINES, acetaminofén, ATC, IRSN (anti-depresivos)
Aumentan riesgo de estreñimiento, retención urinaria o sedación: Anticolinérgicos.
Depresión respiratoria: Barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas, neurolépticos y anestésicos generales
Sx serotoninergico: Tramadol, Meperidina
USOS
Dolor moderado o severo
 Dolor agudo de origen visceral o traumático
 Dolor postoperatorio
 Dolor crónico de origen neoplásico
Analgesia de procedimientos dx y quirúrgicos menores
Analgesia epidural, obstétrica, quirúrgica
Pre medicación, inducción anestésica y en anestesia (FENTANILO, REMIFENTANILO)
CLASIFICACION
SEGÚN LA OMS:
Agonistas débiles: Codeina, dihidrocodeina, tramadol
Agonistas potentes: Morfina, fentanilo, oxicodona, hidromorfona, buprenorfina, tapentadol, metadona,
meperidina
Antagonistas: Naloxona, naltrexona
SEGÚN LA INTERACCION CON EL RECEPTOR
Agonistas completos: Morfina, fentanilo, meperidina, oxicodona hidromorfona, tapentadol, metadona,
tramadol
Agonistas parciales: Buprenorfina
Agonista-Antagonista: Nalbufina
Antagonista: Naloxona
SEGÚN EL RIESGO DE FARMACODEPENDENCIA
Analgésicos narcóticos: Morfina, metadona, meperidina, fentanilo (Que produce sueño, relajación muscular y
pérdida de la sensibilidad y la conciencia)
Analgésicos moderadamente narcóticos: Codeina, hidrocodona, tramadol, tapentadol

AINES: ANTI-INFLAMATORIO NO ESTEROIDEOS

Naproxeno Diclofenaco Ibuprofeno
Ketorolaco Meloxicam Piroxicam
Indometacina Nimesulida Celecoxib
Etoricoxib
FARMACOCINÉTICA:
 Se absorben rápidamente
 Los alimentos y antiácidos retrasan la absorción pero no la reducen
 ORAL: TODOS
 PARENTERAL: Diclofenaco, meloxicam, ketorolaco, ibuprofeno, ketoprofeno, indometacina, naproxeno
 TOPICO: Diclofenaco, piroxicam, naproxeno
 Unión a proteínas, metabolismo hepático, eliminación renal, vida media variable (1-50h)
MECANISMO DE ACCION
Inhibe la ciclooxigenasa (Reduce la producción de PG (PGE2, PGI2, PGD2) y TXA2, efectos: Antiinflamatorios,
analgésicos, antipirético)
CLASIFICACIÓN
COX1: Constitutiva (funciones fisiológicas: Estomago (protección de epitelio gástrico), riñón, vasos))
COX2: Inducible por: (Citocinas, promotores tumorales, trauma)
COX3: Central
CLASIFICACION SEGÚN MECANISMO DE ACCION

CLASIFICACION SEGÚN LA VIDA MEDIA

CORTA (<8H): Ibuprofeno, diclofenaco, AAS, ketoprofeno, indometacina, ketorolaco
INTERMEDIA (12H): Naproxeno, celecoxib, nimesolide
LARGA (>24H): Meloxicam, piroxicam, etoricoxib
RA
 GI: Dispepsia, gastritis, dolor abdominal, nauseas, emesis, ulcera gástrica, hemorragia de vías digestivas,
anemia, perforación
El 30-50% presentaran alguna lesión de la mucosa gástrica (USO CRONICO)
 CV: Aumenta la PA, el riesgo de IAM, ACV, EAP. Descompensación de falla cardiaca, cierre del conducto
arterioso
Todos los AINES tiene el potencial de elevar el riesgo de eventos trombóticos
 Hipersensibilidad: Urticaria, fotosensibilidad, rinitis, asma, hipotensión, choque anafiláctico, SX de Steven
Johnson, necrolisis epidérmica
Si es asmático (Mas riesgo de hipersensibilidad), la población general (No corre este riesgo)
 Renales: IRA, hipercalemia, edema, menor eficacia de antihipertensivos y diuréticos.
KETOROLACO ES EL AINES QUE MAS SE RELACIONADO CON LA NEFROTOXICIDAD
 Otras: Hepatotoxicidad (Diclofenaco, nimesolida, piroxicam)
 Agranulocitosis, anemia aplasica, aumento del riesgo de sangrado
 Meningitis aséptica, psicosis, depresión, somnolencia/insomnio
 Síndrome de Reye: Encefalopatía
 Embarazo prolongado, cierre del ductos arterioso, oligohidramnios, hemorragia postparto
PRECAU/CONTRAIND
 Usar a dosis bajas y durante el menor tiempo posible
 Enfermedad coronaria, ICC
 Ulceras del tracto GI
 Insuficiencia renal
 Antecedentes de hipersensibilidad
 Antecedentes de asma, rinitis alérgica, pólipos nasales
 Discrasias sanguíneas
 Embarazo (durante toda la gestación, >30)
 Uso de ASA en niños (Sx de REYE)
INTERACCIONES
 Si se asocia con antihipertensivos, reduce los efectos de los antihipertensivos
 Aumenta concentraciones de warfarina, metotrexate
 Hipercalemia: IECAS, ARA2, BB
 Los AINES reducen el efecto antiplaquetario del ASA
INDICACIONES
Variabilidad interindividual
Antiinflamatorios
 Trastornos musculoesqueleticos: GOTA, tenditis, artritis remautoide, bursitis
Analgésicos
 Dolor leve/moderado
 Migraña, gota, dismenorrea, dolor agudo neoplásico y no neoplásico
 No es efectivo en dolor de víscera hueca o NEUROPATICO
Antipirético
 Fiebre
OTROS
 Cierre del ductos arterioso persistente en recién nacidos: Indometacina o ibuprofeno
 Antiagregante plaquetario: ASA a dosis bajas
 Reducción del riesgo de CA de colon (después de 10 años de uso)
 Mastocitosis sistémica: Debido a la inhibición de la liberación PGD2: ASA, Ketoprofeno
 Conjuntivitis alérgica estacional e inflamación ocular posquirúrgica: Ketorolaco oftálmico

OTROS ANALGESICOS/ANTIPIRETICOS
Acetaminofén/Paracetamol Dipirona (METAMIZOL)
FARMACOCINÉTICA: Biodisponibilidad
Excelente biodisponibilidad, concentraciones máximas ORAL (85%), IM (87%), Rectal (54%)
30-60 min
Disminuye con los alimentos Unión a proteínas
Vía de adm oral, IV, rectal
Unión a proteínas Metabolismo hepático
Metabolismo hepático (conjugación, citocromo) Eliminación renal
Eliminación renal Pro fármaco
Vida media 2h, analgésica 4-6h, antipirético 6h
Mecanismo de acción:  Inh no selectiva de la COX 1,2,3
 Inh no selectiva de la COX 1,2,3: Lo que inhibe la  Activacion de la via ON-GMP cíclico-Canales de K
síntesis de PG (Esto a nivel del SNC) (hiperpolarizacion)
-El efecto antipirético se debe a su acción sobre el Estimulación de la vía descendente del dolor (sustancia
centro termorregulador del hipotálamo, lo que induce gris periacueductal): activando sistema opioides
vasodilatación periférica y da lugar a incremento del
flujo sanguíneo en la piel, sudoración y pérdida de
calor.
 Agonista del canal iónico TRPA1 (Na,Ca)
Mediado por el metabolito del acetaminofén
EFETO: Analgésico, antipirético (POCA ANTIINFLAM) Analgésico, antipirético, Antiespasmódico
RA: RA: Hipotensión (IV), dolor local (IM)
Manifestaciones gastrointestinales (principal/ IV) Sangrado de vías digestivas (Menor que los AINES, mayor
Hipo/hipertensión, taquicardia, dolor (IV) que el acetaminofén)
Rash cutáneo Anafilaxia, asma, vasculitis, alveolitis, neumonitis,
Desorientación, mareo, excitación hepatitis, síndrome hemolítico urémico
Neutropenia, trombocitopenia, anemia (raros) Agranulocitosis y anemia aplasica (por lo que fue retirado
Hepatotoxicidad (necrosis hepática) Ingesta aguda de de varios países)
>7.5 g o uso repetido > 4g/dia. Xerostomia, astenia, exantemas
Dosis >10-15 g (150-250 mg/kg) puede ser letal
(muerte)
IRA por necrosis tubular (sobredosis). IRC (uso crónico)
INTERACCIONES
Riesgo de intoxicación:
-Desnutrición crónica y estados de ayuno
-Consumo frecuente de alcohol
-Consumo de isoniazida,
-Consumo de carbamazepina, fenobarbital, fenitoína,
hierba de San Juan, efavirenz, nevirapina
Aumento de sangrado: Warfarina
Sinergismo analgésico: (AINES, opioides, dipirona) y
antipirético (AINES, dipirona)
Precau/Contraind Antecedente de hipersensibilidad (puede presentarse
Malnutrición, alcoholismo hipersensibilidad con AINES y acetaminofén)
IRC severa
Dosificar en niños de acuerdo al peso Uso <1 semana (Cuando es IM manejo intrahospitalario)
Dosis máxima: Dosis máxima 4gr
En adultos ( 4gr/dia)
Hepatopatias crónicas 3gr/dia Reduce efecto antiagregante del ASA
Alcoholismo crónico 2g/dia
USOS Dolor agudo leve/moderado
Analgésico: Dolor leve/moderado, elección de artrosis, (Debido a cólico biliar-renal, migraña, cáncer,
seguro en el embarazo postoperatorio)
Antipirético Dolor crónico (Se puede utilizar crónicamente cuando es
a través de la vía oral)
INTOXICACIÓN: USAR (N-ACETILCISTEINA) Antipirético

ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE ENFERMEDAD (DMARDS)

Son el tratamiento de patologías de origen reumatológico

Sintéticos Biológicos (aumentan riesgo de infecciones como

neumonía, IVU, etc)
Metotrexate, Azatioprina, Sulfasalazina, Adalimumab, Certolizumab, Etanercept, Golimumab,
Cloroquina/Hidroxicloroquina, Leflunomida, Infliximab, Abatacept, Rituximab, Tocilizumab
Ciclofosfamida, Ciclosporina
METOTREXATE
FARMACOCINETICA:
Biodisponibilidad 60%
Via de adm: VO, SC, IV
Metabolismo hepático, intestinal, sérico
Eliminación renal
Vida media 15h
RA
Hiperuricemia
Alteraciones de la espermatogénesis
Estomatitis ulcerativa, glositis, anorexia, diarrea
Leucopenia, Trombocitopenia, anemia aplasica
Neumonitis intersticial, fibrosis pulmonar
>Enzimas hepáticas, nefropatía severa
Trombosis arterial, venosa
Fiebre escalofrió
Fotosensibilización, alopecia, despigmentación cutánea
PRECAU/CONTRAIND
Embarazo (muerte fetal, malformaciones)
Alcoholismo
Hepatopatia, inmunodefiencias, discrasias sanguíneas
Usar con ácido fólico/folinico
Monitorizar función hepática, renal y hematológica, pulmonar
USOS
Artritis reumatoide, artritis juvenil, psoriasis, enfermedad de Crohn, polimiositis, dermatomiositis, LES,
arteritis de Takayasu
Embarazo ectópico, coriocarcinoma, mola hidatiforme
Cáncer: Ca de seno, cabeza y cuello, leucemia linfocítica aguda, linfoma no Hodking, linfoma de celulas T, Ca
de pulmón, Ca meníngeo no leucémico, sarcomas de tejidos blandos, osteosarcoma, Ca de vejiga.
MA
El metotrexato inhibe competitivamente la dihidrofolato reductasa, enzima responsable de convertir el
ácido fólico a tetrahidrofolato, lo que afecta la proliferación celular incluyendo la síntesis de los precursores
del DNA y RNA
RIESGO DE SANGRADO: AINES

RIESGO DE TROMBOSIS: AINES