SINDROME NEFRITICO

 La incidencia es baja en países desarrollaos limitándose a ETIOLOGÍA.

casos esporádicos relacionados a infecciones
faringoamigdalares, sobretodo en épocas de frío.
 90% de los casos son secundarios a infecciones
 En países subdesarrollados la incidencia es mayor y se
presentan a consecuencia de infecciones dérmicas más
frecuentemente en verano.
 Desarrollan alteración renal en un 5% los pacientes que
cursaron con infección respiratoria alta, mientras que el 25%
de los pacientes con piodermitis pueden desarrollarla.

DEFINICION: es una CONSTELACION de manifestaciones clínicas de  90% de los casos son secundarios a infecciones por
presentación brusca, causadas por un proceso INFLAMATORIO DEL Streptococcus betahemolítico del grupo A y otros
GLOMERULO, produciendo disminución de la filtración glomerular Streptococcus (viridans, pneumoniae, zooepidemicus);
con la consecuente retención de sodio y agua, que se caracteriza también se han descrito en infecciones por: Staphyloccocus
por la presencia de hematuria glomerular (cilindros hemáticos y spp, Salmonella typhi, Klebsiella spp, Brucella spp, Virus de
granulosos/hematíes dismorficos PO), que puede ser micro o hepatitis B, sarampión, ECHO, Coxsackie, Influenza, VIH,
macroscópica, hipertensión arterial, insuficiencia renal de grado Epstein-Barr, parotiditis, Citomegalovirus, Herpesvirus
variable con RETENCION DE AZOADOS, oliguria y edemas variables. varicela-zoster, Candida albicans, Plasmodium spp,
Toxoplasma.
Triada: hematuria,oliguria(uremia),HTA
 Se han descrito casos de síndrome nefrítico como
manifestación de afectación renal asociada a enfermedades
sistémicas como: Púrpura de Schönlein-Henoch, Nefropatía
IgA.
 Menor frecuencia en Glomerulonefritis
membranoproliferativa, Lupus eritematoso sistémico,
Glomerulonefritis en la sepsis, y mucho más raro en
 Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis nudosa, alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los
Glomerulonefritis mesangial, no IgA, Glomerulonefritis leucocitos circulantes.
proliferativa, segmentaria y focal  El sistema del complemento se puede activar por la vía
 Otros: síndrome urémico hemolítico, nefritis intersticial clásica, vía lecitina o por la vía alternativa. La ruta de
inmunoalérgica. activación puede guiar al clínico hacia el diagnóstico
subyacente.
FISIOPATOLOGIA
 Una activación por la vía alternativa produce una
 El SN es secundario a la inflamación del glomérulo. disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4
 El daño glomerular puede ser el resultado de alteraciones normales, hecho que se ve en la glomerulonefritis aguda
genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la postestreptocócica.
coagulación y sistema de complemento.  Una vez que han comenzado los sucesos, los mecanismos
 Los trastornos genéticos del glomérulo resultan de las secundarios de daño glomerular comienzan con una cascada
mutaciones en el ADN del exón que codifica las proteínas de mediadores inflamatorios que son los responsables del
localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en el epitelio incremento de la permeabilidad a las proteínas y la
tubular. disminución del filtrado glomerular, y eso provoca las
 Las alteraciones inmunológicas están mediadas tanto por alteraciones estructurales del glomérulo, con
mecanismos humorales como celulares. Los mecanismos hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de
mediados por anticuerpos son de 2 tipos: anticuerpos contra semilunas.
los componentes de la estructura del glomérulo (p. ej., en la  Se produce un aumento de la reabsorción de sal en la
enfermedad de Wegener contra la membrana basal) o nefrona distal, especialmente en el túbulo cortical y eso
complejos antígeno-anticuerpo que se escapan al sistema conlleva una retención de líquidos y sal, con un sistema
retículo endotelial y que, a su vez, se depositan en el renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente
glomérulo (nefropatía IgA), o bien mediante la interacción que se traduce en expansión de volumen extracelular y, en
antígeno-anticuerpo in situ. Este último mecanismo puede consecuencia, en edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e
producir o no la liberación de inmunocomplejos circulantes. hipertensión arterial.
 Otros mecanismos del daño glomerular incluyen el sistema
del complemento y la coagulación, la apoptosis y la síntesis
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
Producida por una infección previa por cepas nefritogénicas de  Es muy infrecuente en los niños menores de 3 años. Puede
estreptococo betahemolítico del grupo A (EGA) aparecer de forma epidémica o esporádica.

Patogénesis

 El mecanismo patogénico más probable de la GNAPE es la

formación de inmunocomplejos debido al depósito de
antígenos del estreptococo nefritogénico, entre las que se
encuentra el serotipo 12, en el glomérulo. Se pensó que esa
característica la confería la proteína M, pero se cree que hay
2 posibles antígenos estreptocócicos responsables basados
en estudios realizados sobre biopsias.
 Estos antígenos son: el receptor de la plasmina (NAPlr), una
enzima glucolítica que tiene actividad gliceraldehído 3
fosfato dehidrogenasa, y la exotoxina B pirogénica
estreptocócica una proteinasa de cisteína catiónica. Ambas
Epidemiología
proteínas pueden activar la vía alterna del complemento
 Causa más común de SN en niños (80%), la mayoría de los (hallazgo característico de la glomerulonefritis aguda
casos se registran en los países en vías de desarrollo. postestreptocócica) y aumentan la expresión de adhesión de
 Se estima que de los 470.000 nuevos casos anuales, el 97% las moléculas.
se registra en estos países. Clínica
 La incidencia anual oscila entre 9,5 y 28,5 por 100.000
individuos.  La clínica varía desde pacientes que están asintomáticos,
 En los países industrializados, la incidencia ha disminuido en con hematuria microscópica, hasta un SN completo y severo
las últimas décadas a 2-4 por 100.000. con orinas marrones, proteinuria, hipertensión e
 El riesgo de GNAPE se ha incrementado en pacientes insuficiencia renal.
mayores (más de 60 años) y en los niños entre 5 y 12 años.  Hay un antecedente de infección por EGA en la piel o en la
faringe. El periodo de latencia oscila entre una y 3 semanas
después de la faringitis, y entre 3 y 6 semanas después de la
 infección de piel. Algunos pacientes presentan la clínica  La proteinuria en rango nefrótico es infrecuente, supone un
típica pero no es tan evidente el antecedente de infección 5% de las presentaciones.
por EGA. El edema generalizado aparece en 2 tercios de los  Los índices bioquímicos de fracaso renal son de fallo
pacientes debido a la retención de agua y sodio. prerrenal porque el sistema renina-angiotensina está
 En los casos severos, la sobrecarga de líquidos puede intacto; de esta forma, nos encontraremos una fracción de
producir insuficiencia cardiaca con distrés respiratorio y excreción de sodio inferior al 1%.
edema agudo de pulmón.
 La hematuria macroscópica está presente en un 30-50% de Complemento:
los casos, es de color té o coca-cola y tiene aspecto  El 90% de los pacientes tienen el C3 y el CH50
espumoso. significativamente disminuidos en las 2 primeras semanas
 La HTA está presente en un 50-90% de los pacientes y varía del curso de la enfermedad.
desde formas moderadas hasta formas severas. Se debe a la  Los niveles de C2 y C4 están normales o discretamente
retención de líquidos. La encefalopatía hipertensiva es una disminuidos. El C3 y CH50 vuelven a la normalidad entre 4 y
complicación infrecuente pero grave. 8 semanas después de la presentación.
Existen tipos de GNAPE subclínicos, que se caracterizan por  La combinación de un nivel bajo de C3 y C4 normal o
hematuria microscópica. Estos pacientes a menudo se detectan discretamente disminuido indican activación de la vía
durante las epidemias. alternativa del complemento.

La GNAPE se asocia a un deterioro variable en la tasa de filtrado Cultivos:

glomerular, que se detecta por la elevación de la creatinina. El fallo
 Solo el 25% de los pacientes tendrán presente el EGA en la
renal agudo rara vez requiere diálisis
faringe o en la piel, ya que la infección sucede unas semanas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS antes.
 En los pacientes con impétigo, hay mayor posibilidad de
Análisis de orina: tener cultivo positivo.

 Hematuria con hematíes dismórficos, con o sin cilindros Serología:

hemáticos, con grado variable de proteinuria y a menudo
piuria.
  Los títulos elevados de anticuerpos contra los productos  proteinuria una vez recuperado el SN
extracelulares del estreptococo evidencian una infección  hematuria macroscópica persistente.
reciente por EGA. El test de la estreptozima, que mide 5
tipos diferentes de EGA, es positivo en más del 95% de los Los hallazgos anatomopatológicos son los siguientes:
pacientes con faringitis y del 80% de las infecciones 1. Microscopia óptica: glomerulonefritis proliferativa difusa
cutáneas incluye los siguientes anticuerpos: con proliferación endocapilar con infiltrados de neutrófilos.
antiestreptolisina O (ASLO); antihialuronidasa; La formación de semilunas es infrecuente y confiere peor
antiestreptoquinasa; antinico tinamida adenina pronóstico.
dinucleotidasa y anticuerpos anti-ADNasa B. 2. Inmunofluorescencia: depósitos de inmunoglobulina IgG y
 Estos anticuerpos se pueden medir aisladamente. C3 distribuida en un patrón granular en el mesangio y
 Después de una infección faríngea el ASLO, anticuerpos anti- paredes capilares glomerulares. También puede haber
ADNasa B, antinicotinamida adenina dinucleotidasa y depósitos de IgM, IgA, fibrina y complemento. En los raros
antihialuronidasa están elevados. casos en los que solo haya depósitos de C3, hay que tener
 En comparación, solo los anticuerpos anti-ADNasa B y presenta que la evolución puede ser peor.
antihialirudinasa están elevados después de una infección 3. Microscopia electrónica: depósitos subepiteliales electrón-
cutánea. denso en forma de cúpula (jorobas o humps). Estos
 Si solo se usan los títulos de ASLO para hacer el cribado de depósitos subendoteliales son complejos inmunes que
las infecciones por EGA, puede dar falso negativos en corresponden a IgG y C3
pacientes con infección cutánea. Los títulos de ASLO pueden
mitigarse en pacientes con faringitis que han recibido Diagnóstico
terapia antimicrobiana.
 Se basa en el antecedente de infección por EGA en la faringe
Biopsia renal: 1-3 semanas o en la piel 3-6 semanas, con hallazgos
compatibles con nefritis y disminución de C3 y CH50.
La indicación en la fase aguda ya se ha comentado. En el  El retraso en el diagnóstico es habitual en los casos en que la
seguimiento, las indicaciones de biopsia renal son: hematuria es microscópica y en los casos en los que no se
tiene claro el antecedente de infección por EGA.
 C3 bajo pasadas 8 semanas
 Son excepcionales los casos en los que se diagnostican por la
 C4 descendido de forma mantenida
biopsia renal.
Diagnóstico diferencial a reducir la presión arterial, como en las urgencias
hipertensivas, de forma lenta.
Se realiza con todas las posibles causas de un SN: GNMP, nefropatía
 Los pacientes con GNAPE tienen un deterioro variable de la
IgA, glomerulonefritis postinfecciosa secundaria a otros agentes y
función renal y las técnicas de depuración renal estarán
enfermedades sistémicas.
indicadas en los pacientes con fracaso renal agudo severo,
Manejo sobrecarga de líquidos que no responde a diuréticos y
alteraciones hidroelectrolíticas que no responden a medidas
 No hay un tratamiento específico para la GNAPE. Si se habituales.
detecta el EGA, se debe tratar para erradicarlo de la faringe.
 Algunos autores recomiendan el tratamiento sistemático del Evolución
EGA, independientemente de que se haya aislado en faringe  La resolución del GNAPE es generalmente bastante rápida.
e indican hacer un cribado a los familiares con objeto de La diuresis típicamente empieza a mejorar en una semana y
erradicarlo. la creatinina vuelve a valores normales en 2-4 semanas.
 El tratamiento consiste en la restricción de líquidos y sodio.  Las anomalías urinarias desaparecen progresivamente. La
Ya que la mayoría de los pacientes tienen que ingresar, una hematuria suele resolverse en 3-6 meses. La proteinuria
buena táctica, ya que no sabemos la diuresis previa, consiste desaparece durante la recuperación en los casos en los que
en dejar a paciente en dieta absoluta en las 12-24 primeras es más lenta hay que plantearse otra etiología.
horas del ingreso; de esa forma, se inicia el balance
 La histología mejora a la par que las manifestaciones
negativo, continuando posteriormente con ingesta igual a
clínicas, aunque no se suele comprobar porque no se suelen
diuresis.
repetir las biopsias.
 Si existe oligoanuria, están indicados los diuréticos de asa,
 La normalización de la función renal y la resolución de la
que además reducirán la presión arterial. Se inicia con una
hematuria antes de que desaparezca la proteinuria reflejan
dosis de furosemida de 1 mg/kg, con un máximo de 40 mg.
una resolución más lenta de los depósitos subepiteliales
 Si hay hipercaliemia, se utilizan la restricción de potasio de comparados con los subendoteliales.
la dieta y las resinas de intercambio iónico.
 Los inmunocomplejos subendoteliales se aclaran
 Aunque es infrecuente, los pacientes pueden presentar rápidamente por las células inflamatorias de la circulación
encefalopatía hipertensiva, en esos casos se debe proceder sistémica. No se ve en las biopsias, a menos que sean muy
precoces.
  Los depósitos subepiteliales se separan de las células con un SN y, en ocasiones, tiene un curso rápidamente
inflamatorias circulantes por la membrana basal glomerular, progresivo que termina en insuficiencia renal terminal.
por eso está limitado su aclaramiento.  El curso clínico prolongado del SN, los niveles de C4
 En general, el grado de proteinuria se correlaciona con el descendidos de forma mantenida más allá de 6 semanas y
número de depósitos subepiteliales. La recurrencia de los un deterioro rápido de la función renal nos hará realizar una
episodios de GNAPE es rara. Esto se puede deber a la biopsia renal.
persistencia de anticuerpos frente a los antígenos de  El estudio histológico muestra un patrón general de daño
estreptococo asociado a nefritis. glomerular caracterizado en la microscopia óptica por un
engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con
Pronóstico celularidad aumentada. Tradicionalmente, se han clasificado
 La mayoría de los pacientes tienen un excelente pronóstico. en 3 tipos según la localización de los depósitos:
 La disponibilidad de una vacuna para los EGA sería deseable 1. GNMP tipo I, los depósitos de complemento están en el
para prevenir la enfermedad invasiva y las complicaciones espacio subendotelial
no supurativas. 2. GNMP tipo II, dentro de la lámina densa de la membrana
basal glomerular, con una trasformación electrón densa.
 Presumiblemente, una vacuna que erradicara todos los
3. GNMP tipo III, subendoteliales y subepiteliales, con
estreptococos del grupo A eliminaría la GNAPE.
laminación y rotura de la membrana basal.
 Actualmente, se dispone de vacuna 26-valente para la
mayoría de las cepas reumatogénica pero no incluye las
 Los depósitos en la tipo I y la tipo III contienen
nefritogénicas.
inmunoglobulinas (IgM, IgG) y complemento (C3, C4),
 La prevención en los países en vías de desarrollo se sigue
mientras que la tipo II o enfermedad de depósitos densos
basando en medidas de salud pública
solo contienen C3.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA  La glomerulopatía C3, que tiene un pronóstico malo con
evolución a insuficiencia renal terminal
 Es una enfermedad glomerular crónica.  Tiene una prometedora opción terapéutica con los
 Es poco frecuente en la infancia pero su importancia radica anticuerpos monoclonales, que inhiben selectivamente el
en que el comienzo puede ser indistinguible de una GNAPE complejo C5b-9, a pesar de que los ensayos clínicos con
 eculizumab para esta enfermedad no se hayan realizado  Otras causas posibles son las glomerulonefritis
todavía postinfecciosas de otra etiología, las glomerulonefritis
asociadas a las endocarditis y a los shunts, y la asociada a la
Glomerulonefritis mesangial IgA
hepatitis B
Aunque puede debutar igual que la GNAPE como SN pero podemos
CLINICA
sospecharla porque si se antecede de proceso respiratorio, el
intervalo es más corto, unos 5 días, la duración es menor, el  Hematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%).
complemento es normal y cursa en brotes, el paciente puede haber  Edemas (80%), predominan en cara y miembros inferiores,
tenido un episodio previo o tenerlo posteriormente, a diferencia de es infrecuente la presencia de anasarca.
la GNPE, que no suele recidivar.  Hipertensión arterial (70%) volumen dependiente.
Generalmente es leve o moderada causando cefalea,
Algunos autores refieren aumento de la IgA sérica pero en la
somnolencia, anorexia, náuseas. Algunos pacientes pueden
práctica clínica en los niños es excepcional, menos de un 5%.
desarrollar emergencia hipertensiva caracterizada por
La nefropatía IgA cuando comienza como SN agudo y evolución encefalopatía hipertensiva (convulsiones, coma) o
rápidamente progresiva, se ha intentado tratar con pautas insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón.
inmunosupresoras.  Oliguria el 33-50% de los casos, es rara la anuria. La diuresis
suele recuperarse en la primera semana.
Glomerulonefritis en enfermedades sistémicas  La proteinuria suele ser moderada. La proteinuria masiva de
rango nefròtico se presenta en alrededor de 2-4% de los
 Las causas secundarias de glomerulonefritis que se incluyen
pacientes.
en el diagnóstico diferencial del SN son: el lupus
 Injuria renal aguda: en el 25-30% de los pacientes, con
eritematoso sistémico, la púrpura de Schönlein-Henoch,
requerimiento de diálisis en el 5% de los casos.
vasculitis de pequeños vasos (granulomatosis de Wegener y
 Síntomas generales: anorexia, náuseas o vómitos, dolor
poliangeítis microscópica).
abdominal y artralgias.
 La diferenciación radica en las manifestaciones extrarrenales
 Las otras formas de presentación son: hematuria
de la enfermedad sistémica y los test de laboratorio. El dato
monosintomática (20%), síndrome nefrótico 3%,
diferencial más marcado será el complemento normal en la
glomerulonefritis rápidamente progresiva(< 2%).
púrpura y muy disminuido C3 y C4 en el lupus
El comienzo de un SN agudo puede ser brusco (el paciente refiere  lesiones elevadas palpables purpúricas (vasculitis, entre las
fiebre, cefalea y dolor abdominal) o progresivo con edema que se encuentra la púrpura de Schönlein-Henoch y
periférico, ganancia de peso y astenia. angioqueratomas presentes en la enfermedad de Fabry)
 en articulaciones, artritis, hiperelasticidad, rigidez, que
El síntoma príncipal es la hematuria, que puede acompañarse o no
pueden indicar la presencia de una enfermedad reumática,
de oliguria. La orina tiene espuma como resultado de la eliminación
colagenosis o vasculitis.
de proteínas que tienen una acción reductora de la tensión
superficial de la orina.

La hematuria glomerular se describe como marrón, té o color coca-

cola, mientras que la urológica se describe como roja con coágulos.

Rara vez refieren dolor leve en flanco, espalda o abdomen, al igual

que en la hematuria urológica, donde es la norma.

Los hallazgos más característicos son el edema periférico y la HTA. El

edema y la HTA sistémica son secundarios a la expansión del
volumen.

El edema es, en general, moderado, pero el paciente puede llegar a

presentar anasarca, insuficiencia cardiaca con edema agudo de
pulmón y edema cerebral. La HTA suele ser moderada, pero en
ocasiones puede presentarse como HTA maligna con daño en
órganos diana. Otros hallazgos que nos van a orientar a una
etiología sistémica o hereditaria del SN son:

 En la piel, presencia de rash típico en ala de mariposa (lupus

eritematoso sistémico)
DIAGNOSTICO  Antecedentes personales: ECOs prenatales, infecciones de
orina previas, enfermedades renales previas,
 vacunaciones recientes, ingesta de fármacos, antecedentes
infecciosos amigdalares en el último mes o cutáneos en los
últimos dos meses, peso previo, traumatismos.
 Clínica: momento de aparición de los síntomas, presencia de
tos o distress respiratorio.

2. Exploración física:

 Peso y tensión arterial, localización y gravedad de los

edemas, ruidos respiratorios, visceromegalias.

Exploraciones complementarias urgentes:

 Sangre: Perfil bioquímico urgente (glucosa, urea, sodio e

iones), Creatinina, Proteínas totales y PCR.
 Orina: Básico, Iones, Creatinina.
 Hallar el filtrado glomerular estimado: Talla × K/creatinina
en sangre
 Hallar la excreción fraccional de sodio: EFNa = (Na orina/Na
plasma) × (Creatinina en plasma/Creatinina en orina ) × 100
 Rx de tórax: Valorar según la clínica. Indicada si existe
sintomatología de afectación cardiopulmonar o sospecha de
edema agudo de pulmón.
1. Anamnesis: Hacer especial hincapié en: 4. Otros exámenes complementarios (no realizados en
Urgencias): Inmunoglobulinas, Complemento, Bioquímica de
 Antecedentes familiares de enfermedades renales, orina de 24 horas, ASTO y Hemograma
insuficiencia renal, sordera, enfermedades autoinmunes.
 Estudio inmunológico que incluirá complemento y anticuerpos
antinucleares (ANA). El C3, componente de vía clásica y alternativa y
C4, componente de la vía clásica solo nos servirán para enfocar el
Estudios urinarios: trastorno; de esta forma, definiremos el SN con niveles normales de
La hematuria es fácilmente reconocible con un resultado positivo complemento y con niveles alterados .
para sangre en la tira de orina o por la visión directa. Niveles bajos de C3 con niveles normales de C4 indican
La hematuria glomerular se acompaña con frecuencia de glomerulonefritis aguda postestreptocócica o postinfecciosa, o
proteinuria. El rango de la proteinuria puede variar de bajo grado (< glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)
500 mg/día) a proteinuria nefrótica (> 3.000 mg/día). La proteinuria bajos niveles de ambos indican glomerulonefritis postinfecciosa,
se debe cuantificar en una orina de 24 h. Otras alternativas son los lupus eritematoso sistémico, GNMP asociada a hepatitis C tipo I o
índices proteinuria/ creatinina en orina de una micción, que da una crioglobulinemia mixta. La presencia de ANA positivos nos orienta
idea bastante aproximada de la magnitud del problema. El examen hacia una enfermedad sistémica
microscópico de la orina en el síndrome nefrótico revela un número
variable de hematíes libres. anti-ADN, anti-Sm y anti-Ro para el diagnóstico de enfermedades de
colágeno, fundamentalmente el lupus eritematoso sistémico
Los cilindros hemáticos son un hallazgo definitivo de afectación
glomerular, aunque no se visualizan en todas las ocasiones. Pueden anticuerpos antimembrana basal glomerular para descartar la
aparecer también cilindros granulosos e hialinos, sobre todo si la enfermedad de Wegener o el síndrome de Googpasture
proteinuria es elevada. Una característica identificativa del sangrado
glomerular son los hematíes dismórficos con protrusiones, burbujas IMAGEN
y vesículas Ecografía para determinar el tamaño renal y las posibles
Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen recuento sanguíneo complicaciones. Aunque un tamaño renal normal no excluye
insuficiencia renal crónica, ya que pueden estar aumentados sobre
completo, electrolitos, urea, creatinina y perfil hepático. La
velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva están su situación basal debido al SN, los riñones pequeños indican fibrosis
irreversible, probablemente atrofia renal.
elevadas. Hay que realizar un filtrado glomerular. Generalmente, se
realiza con una recogida de orina de 24 h para hacer aclaramiento
de creatinina correcta
 TRATAMIENTO

Biopsia renal

Los pacientes con hematuria de características glomerulares con

presión arterial, función renal normal y proteinuria baja no
requieren biopsia renal, a menos que sospechemos una enfermedad
sistémica con glomerulonefritis. Las indicaciones absolutas de
biopsia renal incluyen un deterioro rápido de la función renal por la
sospecha de una glomerulonefritis rápidamente progresiva,
insuficiencia renal establecida en la evolución, presencia de
proteinuria superior a 1 g/1,73 m2 /día, persistencia de proteinuria y
alteraciones inmunológicas no compatibles

1. Reposo relativo: se restringirán las actividades hasta la

desaparición de los signos cardinales: hematuria macroscópica,
hipertensión arterial y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas del
alta hospitalaria.

2. Dieta:

 Aporte hídrico: a todos los pacientes se les restringirá el

aporte hídrico. Al ingreso, cuando el volumen de orina
generalmente se desconoce, es prudente suspender la
ingesta durante algunas horas para obtener un balance
negativo y establecer el ritmo diurético.
  Luego el aporte se adecuará a las pérdidas insensibles más HTA grave: furosemida 2-4 mg /kg/ dosis IV c/6 h
la mitad de la diuresis y en caso de una respuesta
+
importante a la furosemida no se superará el litro diario con
el objetivo de obtener el balance negativo para alcanzar el 30 min (hidralazina?)
peso seco (peso previo a la enfermedad) en 4-5 días.
 Sodio: dieta hiposódica hasta tres meses posteriores al Nifedipino 0.25 mg/kg/dosis c/6 h V.O
episodio agudo. - Potasio: se restringirá sólo en caso de
Emergencia hipertensiva
oligoanuria. Proteínas: se manejarán sus aportes de acuerdo
a la uremia. Labetalol 1-3 mg/kg/h infusión Iv
 Hidratos de carbono: se indicarán los necesarios para
mantener un adecuado aporte calórico. Nitroprusiato de sodio 0.5 – 0.8 mcg/kg/minuto infusión IV(70mg
en 500 cc de DAD al 5%) + furo 4mg/kg 20-30min

Restricción hídrica Restricción dietética

Dia 1: adm 600 ml /m2/SC Antibióticos: se administrará penicilina oral durante 10 días a 50.000
Dia 2: administrar 50% de la diuresis del dia anterior + 600 UI/kg/día en casos de infección activa. En caso de alergia a la
ml/m2/SC penicilina podrá utilizarse eritromicina a 40 mg/kg/día durante 10
Dia 3: adm 75% de la diuresis del dia anterior + 600 ml días.
/m2/SC
Dia 4: se libera liquidos según pcte (PAD normal / aumento Diuréticos: cuando exista retención hídrica se utilizará furosemida
hipovolemia) inicialmente en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis por vía endovenosa cada 6
horas, en los raros casos de falta de respuesta se recurrirá a la
Furosemida 1-3 mg /kg dosis V.O c/12 h diálisis.

Hasta la reducción del edema, hipovolemia y el control de la PA

Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen
dependiente el tratamiento consiste en la restricción hidrosalina y el
uso de diuréticos endovenosos.

En caso de hipertensión severa en las que no se pueda esperar el

efecto diurético se indicará nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/dosis vía oral
y ante emergencias hipertensivas se administrará nitroprusiato de
sodio 0.5-8 mg/kg/min endovenoso.
Gluconato de calcio 05 2 a 4 min

2 a 10 de bicarbonato
Glucosa 500cc x insulina10u infusión en 30 min

Diálisis

Penicilina 600000 o 1200000

12346 7 75 15 serotipos e coli