Parasitosis regionales

Parasitosis regionales
Un estudio referido a las principales parasitosis
de Bahía Blanca, Provincia de Buenos Aires, Argentina.

Compiladores:

Costamagna, S.R.
Visciarelli, E.C.

Colaboradores:

Basabe, N. Guagliardo, S.
Bua, J. Gutierrez, M. M.
Casas, N. Lucchi, L.
Casero, R. Menghi, C.
Dupin, J. Prat, M. I.
Ferrero, A. Ruiz, AM.
García, G. Salomón, M. C.
García, S. Tanzola, R. D.
Gatta, C. Tonelli, R.
Gentile, T. Venturiello, S.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Editorial de la
Universidad Nacional del Sur

E-mail: [email protected]

Red de Editoriales
Universitarias Nacionales

Foto de tapa:
Quiste de Trichinella spiralis al SEM.
Fotografía: Costamagna S. R., 2004

Queda hecho el depósito que establece la ley 11.723

Impreso en la Universidad Nacional del Sur
Bahía Blanca - Argentina
2ª Edición (Reimpresión). Mayo 2008

ISBN: 978-987-1171-89-7
2 © 2008 - Ediuns
 Parasitosis regionales

AUTORES

• COSTAMAGNA, Sixto Raúl.

Doctor en Bioquímica. Master Internacional en Enfermedades Parasitarias Tro-
picales. Especialista, Consultor, Asociación Bioquímica Argentina, orientación
Parasitología. Profesor Asociado Ordinario, Cátedra de Parasitología Clínica de las
carreras de Bioquímica y de Medicina en la Universidad Nacional del Sur.

• GARCIA, Susana H. †
Licenciada en Biología. Universidad Nacional del Sur.

• VISCIARELLI, Elena C.
Doctora en Bioquímica. Jefa de Trabajos Prácticos de la Cátedra de Parasitología
Clínica de la carrera de Bioquímica en la Universidad Nacional del Sur.

• LUCCHI, Leandro D.
Bioquímico. Ayudante de Docencia de la Cátedra de Parasitología Clínica de la
carrera de Bioquímica en la Universidad Nacional del Sur.
Inspector de Medio Ambiente, Municipalidad de Bahía Blanca.

• BASABE, Norma.
Bioquímica. Ayudante de Docencia de la Cátedra de Parasitología Clínica de la
carrera de Bioquímica en la Universidad Nacional del Sur.

• DUPIN, Mauricio Javier.

Bioquímico. Laboratorio de Análisis Clínicos del Hospital Naval Puerto Belgrano.

• VENTURIELLO, Stella.
Doctora en Bioquímica. Profesora Adjunta, Universidad de Buenos Aires. Instituto
de estudios de la inmunidad humoral (CONICET-UBA). Investigadora indepen-
diente del CONICET.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

• MENGHI, Claudia Irene.

Bioquímica. Doctora de la Universidad de Buenos Aires. Master Internacional en
Enfermedades Parasitarias Tropicales (Universidad de Valencia, España).
Jefa de Trabajos Prácticos a cargo del Área Parasitología del Departamento de Bio-
química Clínica, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Hospital de Clínicas, UBA.

• GATTA, Claudia.
Bioquímica, Universidad de Buenos Aires. Ayudante de Primera y Bioquímica Asis-
tencial del Área Parasitología del Departamento de Bioquímica Clínica, Facultad
de Farmacia y Bioquímica, Hospital de Clínicas, UBA.

• CASAS, Nilda.
Licenciada en Bioquímica. Ex-Jefa de la Sección Parasitología del Servicio de Labo-
ratorio Central del Hospital Interzonal de Agudos Dr. José Penna. Bahía Blanca.

• CASERO, Rodolfo.
Bioquímico. Especialista en Parasitología Universidad Nacional de Cordoba. Jefe
del Departamento de Parasitología del Hospital Nacional de Clinicas, Universidad
Nacional de Córdoba. Docente Instructor Carrera de Post Grado en Parasitología de
la Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Córdoba. Coordinador
del Area de Microbiología, Secretaria de Salud, Municipalidad de Córdoba.

• RUIZ, Andrés Mariano.

Doctor en Ciencias Químicas. Director del Instituto Nacional de Parasitología “Dr.
Mario Fatala Chaben”.

• GENTILE, Teresa.
Doctora en Bioquímica. Jefe de Trabajos Prácticos en la Universidad de Buenos
Aires. Investigadora Adjunta del CONICET.

• BUA, Jacqueline.
Doctora en Ciencias Biológicas. Instituto Nacional de Parasitología “Dr. Mario
Fatala Chaben”.

• GARCIA, Gabriela.
Doctora en Ciencias Biológicas. Instituto Nacional de Parasitología “Dr. Mario
Fatala Chaben”.

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 Parasitosis regionales

• FERRERO, Adriana A.
Doctora en Biología. Profesora Adjunta Ordinaria, Cátedra de Zoología de Inver-
tebrados II de la carrera de Lic. en Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional
del Sur.

• GUTIÉRREZ, Maria Mercedes.

Licenciada en Ciencias Biológicas. Auxiliar de docencia de Cátedra de Zoología
de Invertebrados II de la carrera de Lic. en Ciencias Biológicas de la Universidad
Nacional del Sur.

• PRAT, María Inés.

Doctora en Bioquímica. Profesora Adjunta, Cátedra de Inmunología de las carreras
de Bioquímica y de Medicina, Universidad Nacional del Sur.

• GUAGLIARDO, Silvia E.
Licenciada en Ciencias Biológicas. Profesora de Biología. Doctora en Biología.
Ayudante Categoría A con dedicación Exclusiva de la Cátedra de Patología de
Organismos Acuáticos de Interés Comercial de la Universidad Nacional del Sur.

• TANZOLA, Rubén Daniel.

Licenciado en Zoología. Doctor en Biología. Profesor Adjunto con dedicación
Exclusiva de la Cátedra de Patología de Organismos Acuáticos de Interés Comer-
cial, responsable de las asignaturas Interacciones Bióticas y Parasitología de la
Licenciatura en Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional del Sur.

• SALOMÓN, María Cristina.

Bioquímica. Master Internacional en Enfermedades Parasitarias. Universidad de
Valencia, España. Magister en Biología Celular y Molecular Universidad Nacional de
Cuyo. Especialista en Parasitología por el Consejo Deontológico pcia de Mendoza.
Profesora Adjunta a cargo Área de Parasitología. Facultad de Ciencias Médicas de
la Universidad Nacional de Cuyo. Profesora Titular Microbiología y Parasitología,
Carrera de Obstetricia Universidad del Aconcagua.

• TONELLI, Rosa Lydia.

Bioquímica y Farmacéutica. Especialista en Bacteriología y en Parasitología por el
Consejo Deontológico de pcia de Mendoza. Jefa de Trabajos Prácticos, Área de
Parasitología. Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo,
Mendoza.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

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 Parasitosis regionales

PRÓLOGO

Desde hace ya bastante tiempo, desde la Cátedra de Parasitología Clínica, del

Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia de la Universidad Nacional del Sur,
trabajamos investigando las principales parasitosis presentes en humanos, animales
y el medio ambiente en nuestra ciudad y Región.

Hoy presentamos, ante la comunidad y Profesionales de la Salud, la Segunda Edi-

ción de “Parasitosis Regionales” com observaciones propias, algunas de ellas ya
publicadas, ampliadas con los principales conceptos de las parasitosis que se presentan
en el sur de la Provincia de Buenos Aires, Argentina, para un mejor conocimiento.
En esta nueva Edición se han incorporado nuevos colaboradores, que al igual que
los existentes tienen una sólida formación Parasitológica y de reconocido prestigio
nacional e internacional, ampliando la lista de temas tratados.

Hemos desarrollado los parásitos y las parasitosis más prevalentes en nuestra

ciudad y zona, con el convencimiento de que una más acotada información será me-
jor recepcionada por el público al cual está destinada. De ninguna manera pretende
ser un Tratado de Parasitología Humana, pero sí creemos que con la información
aquí presentada, nuestros profesionales bioquímicos, médicos, asistentes sociales,
enfermeros, estudiantes y responsables de la salud pública, al igual que el público
interesado, dispondrán de un elemento de consulta con información regional. Creemos
que es una herramienta para la consulta diaria, que esperamos sea de utilidad para
el profesional que debe hacer diagnósticos, clínicos o de laboratorio, diariamente.

Un profundo y sincero agradecimiento a los prestigiosos profesionales autores de

los diferentes capítulos y a todos aquellos que colaboraron aportando valiosa informa-
ción epidemiológica desde los diferentes Hospitales de la ciudad, por su desinteresada
colaboración. Sin el aporte solidario de cada uno de ellos no habríamos logrado esta
nueva Edición de Parasitosis Regionales.

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli

Editores

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

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 Parasitosis regionales

INDICE

1. Parasitología: generalidades ..................................................................... 11

2. Enfermedad de Chagas ............................................................................ 25
3. Amebas parásitas y otras Amebas Intestinales ........................................... 75
4. Dientamoeba fragilis ................................................................................ 85
5. Blastocystis hominis ................................................................................ 91
6. Giardiosis .............................................................................................. 105
7. Chilomastix mesnili ................................................................................ 111
8. Isospora belli y Cyclospora cayetanensis ................................................ 113
9. Cryptosporidiosis ................................................................................... 119
10. Toxoplasmosis ....................................................................................... 125
11. Trichomonas vaginalis ........................................................................... 139
12. Acanthamoeba y otras Amebas Patógenas de Vida Libre .......................... 161
13. Teniosis ................................................................................................ 183
14. Cisticercosis........................................................................................... 189
15. Himenolepiosis ...................................................................................... 191
16. Diphylidium caninum .............................................................................. 195
17. Hidatidosis Humana ............................................................................... 197
18. Dermatitis Esquistosomiásica (Dermatitis por Cercarias) ............................ 211
19. Trichinellosis .......................................................................................... 215
20. Ascariosis .............................................................................................. 229
21. Larva Migrans Visceral ............................................................................ 237
22. Enterobiosis u Oxyurosis ........................................................................ 239
23. Trichuriosis o Tricocefalosis ..................................................................... 249

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

24. Strongyloides stercoralis ........................................................................ 253

25. Anisakidosis .......................................................................................... 273
26. Miasis ................................................................................................... 279
27. Pediculosis ............................................................................................ 299
28. Pulicosis ................................................................................................ 317
29. Sarna ................................................................................................... 323
30. Demodecidosis ...................................................................................... 331
31. Inmunoparasitología .............................................................................. 337
32. El diagnóstico de las Parasitosis .............................................................. 359
33. Diagnóstico inmunológico de las Parasitosis ............................................. 381
34. Las Parasitosis en Bahía Blanca, Provincia de Buenos Aires, Argentina ....... 397
35. Parásitos de importancia sanitaria en aguas del Arroyo Napostá, Aguas de consu-
mo y de Recreación en Bahía Blanca, Provincia de Buenos Aires, Argentina. ... 411
36. Investigación de Amebas de Vida Libre en piscinas cubiertas de Bahía Blanca...415
37. Bibliografía ............................................................................................ 419

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 Parasitosis regionales

PARASITOLOGIA: Generalidades

Sixto Raul Costamagna

La Parasitología es la parte de la Biología que tiene que ver con los fenómenos de
dependencia entre dos seres vivos (Craig y Faust, 1974)
Estos seres vivos, viven como parásitos, es decir organismo que vive a expensas
de otro (generalmente de mayor tamaño, llamado Hospedador) y que puede
comportarse como el elemento injuriante, agresor y capaz de producir reacciones de
distinta índole en el organismo parasitado.
HOSPEDADOR (o huésped u hospedero, como se lo menciona en alguna literatura)
individuo que alberga un parásito, y que puede ser agredido o injuriado y que puede
reaccionar contra él.
PARASITO: el que come al lado de otro. LOGOS: Tratado.

Parasitología, según Mas Coma, 1995, es la ciencia que estudia el fenómeno del
parasitismo. Parasitismo: se refiere a la presencia de un ser (llamado parásito) en
otro ser (llamado hospedador).

En 1976, la Asociación de Parasitólogos Españoles (APE), reconoce como término

correcto para su uso el de HOSPEDADOR, eliminando el de Huésped u Hospedero.
La Cátedra de Parasitología Clínica de la Universidad Nacional del Sur adopta este
criterio por considerarlo el más acertado.

PARASITISMO no es lo mismo que PARASITOSIS.

Entendemos por PARASITISMO al fenómeno ecológico en el que el parásito se es-

tablece, en forma temporal o permanentemente, sobre la superficie o en el interior
del hospedador, del cual obtendrá mientras viva y a partir de sustancias propias y
necesarias, aquellas que el parásito necesita para su subsistencia, sin reportar a
cambio, beneficio o compensación equivalente (Mas Coma, 1995). Una de las car-
acterísticas principales de los parásitos es su “dependencia metabólica respecto del
hospedador”.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Entendemos por PARASITOSIS a un caso de parasitismo en los que existen mani-

festaciones clínicas producto del parasitismo. Es un grado de parasitismo. No todos
los estados de parasitismo provocan parasitosis; pero sí, todas las parasitosis se
refieren a un parasitismo.

Con estos nuevos conceptos, ahora podemos decir que la PARASITOLOGIA es una
rama de la Ecología que estudia integralmente el fenómeno del parasitismo, además
del conocimiento morfológico y funcional de los parásitos, las relaciones parásito-
hospedador y los factores ambientales y socio-culturales que influyen sobre esta
comunidad.

En la PARASITOLOGIA, se pueden diferenciar cuatro períodos (Mas Coma, 1995):

1. Empírico, que abarca desde la Prehistoria a Lineo (Lineo, 1758). En este período, el
invento del microscopio por parte de Van Leeuwen Hoeck produce un giro impor-
tante, describiéndose muchos parásitos microscópicos. Surge así la necesidad de
ordenar, de ponerle nombres a cada microorganismo, de sistematizar, originándose
la llamada “Nomenclatura Binomial de Lineo”.
2. Sistemático: entre 1758 y 1850. Aquí se ejecutan las ideas de sistematización de
Lineus.
3. Experimental: 1850-1921. Aquí avanzan los conocimientos en virtud de que se
logran reproducir los ciclos de algunos parásitos, descartándose la idea de la
llamada “generación espontánea” que imperaba hasta ese momento.
4. Aplicada: desde 1921 en adelante. Aquí se profundiza en Epidemiología, Inmu-
nología, Medicina, Veterinaria, Biología celular y posteriormente molecular y
genómica.

ASOCIACIONES ANIMALES

La vida de los individuos en la naturaleza, en forma aislada, es un fenómeno casi

excepcional, ya que unos se asocian con otros, formando conglomerados a los efectos
de contribuir al desarrollo y bienestar común, explotándose unos a otros con distinto
grado de utilización y/o perjuicios.
Estas asociaciones pueden ser de individuos de la misma especie (asociaciones
isoespecíficas), o de diferente especie (asociaciones anisoespecíficas).

ASOCIACIONES ISOESPECIFICAS, INTRA u HOMOESPECIFICAS: son asociaciones

animales de una misma especie. A ella pertenecen las grandes colectividades de

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 Parasitosis regionales

animales vertebrados e invertebrados que pueden presentar o no diferencias mor-

fofuncionales:
1. Asociaciones isoespecíficas homomorfas: los individuos que componen esta aso-
ciación solamente se diferencian por sus caracteres sexuales (rebaños, manadas,
etc.).
2. Asociaciones isoespecíficas heteromorfas: los individuos no solamente se diferen-
cian por el sexo, sino que aparecen formas asexuadas y otras relacionadas con el
trabajo, con una morfología bien definida y condicionada (enjambres, avisperos,
hormigueros, etc.).

ASOCIACIONES ANISOESPECIFICAS, INTER o HETEROESPECIFICAS: son

asociaciones de animales constituidas por individuos de especies diferentes.
Entre los miembros de esta asociación existe toda una gama de beneficios (para uno
o para ambos) que permiten diferenciarlos en función de los diferentes grados de
relaciones, en las siguientes categorías:

1. Inquilinismo: asociación de dos especies diferentes, donde una de ellas utiliza

a la otra para que le sirva de albergue.
2. Comensalismo: una de las especies utiliza a la otra al solo efecto de procurarse
el alimento. Si bien no le ofrece nada a cambio, tampoco lo perjudica.
3. Mutualismo: cuando la asociación beneficia a ambos asociados.
4. Simbiosis: se trata de “una asociación más íntima” e imprescindible entre dos
especies diferentes que se prestan un beneficio recíproco. Puede ser obligatoria.
5. Parasitismo: es una asociación simbiótica, en la cual un individuo llamado
hospedador es lesionado hasta cierto punto, por las actividades del otro llamado
parásito (Markell y Voge). Debe existir una relación íntima entre las dos espe-
cies y es ese estrecho contacto prolongado lo que diferencia al parasitismo de la
predación.

TIPOS DE PARASITISMO:

• Parasitismo obligado: se refiere al hecho de que el parasitismo como forma de

vida, es la única posibilidad; no puede vivir de otra manera.
• Parasitismo facultativo: el parásito puede subsistir al estado libre o bien como
comensal, y cuando se le presenta la oportunidad se convierte en parásito.
• Parasitismo accidental: se refiere a aquellos parásitos que parasitan a una especie
animal que no corresponde con su biología normal. Ejemplo: un Diphyillidium
caninum en humanos.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

• Hiperparasitismo: se refiere a los parásitos de los parásitos (es decir, hiperparási-

tos). Los hiperparásitos son parásitos de otro parásito que a su vez parasita a un
hospedador.
• Poliparasitismo: presencia de dos o más parásitos de una misma especie, en un
mismo hospedador. Varios Ascaris lumbricoides, varios ejemplares de Taenia
saginata.
• Pluriparasitismo: presencia de dos o más parásitos pero de diferente género, en un
mismo hospedador. Ejemplo: en un mismo hospedador encontramos Ascaris lum-
bricoides, Entamoeba coli, Entamoeba histolytica, Enterobius vermicularis, etc.
• Multiparasitismo (o super-parasitismo): cuando en un mismo hospedador encon-
tramos dos o más especies parásitas, pero correspondientes a un mismo género.
Ejemplo: un paciente parasitados con dos especies de Plasmodios: Plasmodium
falciparum y Plasmodium malariae.
• Hospedador paraténico: es aquel hospedador de transporte, sin que el parásito
evolucione en él; solamente lo transporta (Hospedador de espera).
• Parasitismo extraviado: parásito que equivoca su especie hospedadora en una fase
de su ciclo biológico. Generalmente no puede llegar a adulto en este hospedador.
Ejemplo: Toxocara catis que produce la llamada “Larva migrans”.
• Parásito errático: parásito que equivoca su microhábitat, dentro de un mismo
hospedador (Fasciola hepatica, Ascaris lumbricoides)

DISEMINACION DE LOS PARASITOS

Los parásitos se diseminan para producir infección o infestación (ver diferencia más
adelante) por:
1. Suelo o aguas contaminadas.
2. Alimentos que contengan estadios infectantes o infestantes resistentes del
parásito.
3. Artrópodos.
4. Animales domésticos o salvajes que contengan al parásito.
5. De persona a persona, a través de su ropa de cama, ropa o medio ambiente
cercano que esté contaminado, por las manos contaminadas.
6. Uno mismo (auto infección o infestación, retroinfestación o infección), generalmente
ano-boca.

Los parásitos que se comunican con órganos abiertos hacia el exterior (aparato
digestivo, urinario, respiratorio) eliminan sus formas vegetativas, quistes, huevos

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 Parasitosis regionales

o larvas, con la materia fecal, orina, esputo y contaminan de esta forma la tierra,
los alimentos, el agua de bebida, etc. A veces el estadío eliminado al exterior no es
infestante, pero madura en el medio externo y se hace infestante o infectante luego
(Toxoplasma gondii, Ascaris lumbricoides, etc.)

En otros casos, insectos hematófagos pueden ser transmisores de enfermedades para-

sitarias por diferentes mecanismos (Leishmania sp., Trypanosoma sp., Plasmodium
sp., etc), interviniendo en lo que se conoce como “ciclo de vida del parásito”.

En el caso de la Hidatidosis, por ejemplo, el perro (hospedador definitivo del parásito),

elimina con sus heces los huevos del parásito que está en su intestino, contaminando
aguas, verduras, suelos, etc., que serán fuente de contaminación para el hombre
y otros hospedadores como la oveja, en los que producirá la enfermedad mencio-
nada.

En otras parasitosis, como la Oxyuriosis, se pueden producir contagios a través de

alimentos o elementos contaminados y autoinfestaciones por la vía ano-boca (ya que
el tiempo de maduración del huevo es breve).

Los ectoparásitos son diseminados por: contacto directo, cohabitación o por contacto
con ropas contaminadas.

Otras formas de diseminación de los parásitos son:

• Por artrópodos de hábitos coprófagos (cucarachas, moscas, etc.) por:
1. Su defecación (sin necesidad de ser hospedador intermediario).
2. Transporte a través de sus patas.
• El viento
• Medios de transporte, equipaje, comida.
• Por transfusiones sanguíneas, transplantes de órganos.
• Vía transplacentaria
• Vía quirúrgica (Hidatidosis secundaria).

Infección parasitaria: del griego “infícere” (infectar, impregnar). Término utilizado

para indicar la entrada y multiplicación de un parásito en el organismo de un hospeda-
dor. Ejemplo: coccidios, amebas, plasmodios (Lombardero, 1971).

Infestación parasitaria: del latín ïnfestare” (devastar). Término empleado para

aquellos parásitos que no se multiplican en el organismo del hospedador. Ejemplo:

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

algunos Ascaris, garrapatas, etc. (Lombardero, 1971). A este concepto agregaríamos

que si bien puede haber aumento de la carga parasitaria, ésta está limitada por la
propia biología del parásito, no es indefinida. Ejemplo: Trichinellosis.

VIAS DE PENETRACION

1. Aparato digestivo: por agua, tierra o alimentos contaminados.

2. Piel: a. activamente: atraviesan la piel por sus propios medios (Ancylostomas)
b. pasivamente: 1) Por puerta de entrada abierta por un artrópodo,
por inoculación (Plasmodios).
2) Por puerta de entrada producida por erosiones al
rascarse el hospedador (Chagas).
3. Mucosas: por transmisión sexual: Trichomonas vaginalis, etc.
4. Vía transplacentaria: Chagas, Toxoplasmosis, etc.
5. Vía transfusional: Chagas, Paludismo, Toxoplasmosis, etc.
6. Vía quirúrgica: por transplantes de órganos: Toxoplasmosis, Chagas, etc.

CLASIFICACION DE LOS PARASITOS DE ACUERDO CON SU UBICACION EN

EL HOSPEDADOR

Los parásitos pueden tener especificidad parasitaria y ser atraídos de una manera
a veces muy específica y exclusiva por un hospedador determinado, o desarrollarse
cuando son introducidos en él.
Desde el punto de vista de su ubicación topográfica en los hospedadores, los
parásitos se pueden dividir en:

• ECTOPARASITOS: viven “sobre” el hospedador, en el pelo, piel, o en alguna de

sus cavidades naturales fácilmente accesibles.
• MESOPARASITOS: parásitos que viven en cavidades abiertas como la boca, fosas
nasales, vagina.
• ENDOPARASITOS: viven dentro del hospedador. Tienen su microhábitat en cavi-
dades profundas del organismo, en los tejidos o en la sangre (éstos últimos son
llamados hemoparásitos).

Todos los órganos del cuerpo humano pueden ser invadidos por parásitos, pero en
general éstos se desarrollan en determinados tejidos u órganos y muchas veces

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 Parasitosis regionales

mueren si no llegan allí. Excepcionalmente, si el sujeto parasitado ofrece terreno

favorable y/o si la carga parasitaria es grande, la parasitosis puede desarrollarse en
localizaciones poco usuales.

Especificidad parasitaria es un término que se utiliza para indicar o señalar el

grado de dependencia de un parásito respecto de sus hospedadores.

Es importante conocer la especificidad por determinado microhábitat (tropismo),

dado que:
• Se deduce el tipo de PATOLOGIA.
• Es importante para decidir respecto del sitio de la TOMA DE MUESTRAS.
• Define el TIPO DE PARÁSITO: hemo, entero o histoparásito, etc.

TIPOS DE HOSPEDADORES

1. NORMAL: es el hospedador que utiliza con mayor frecuencia el parásito en áreas

endémicas. Está más adaptado a él y generalmente le ocasiona la menor patología
al hospedador.
2. VICARIANTE: todas las otras especies de hospedadores que utiliza el parásito,
además del normal. Aquí puede no estar muy adaptado y puede producir más
patología o bien diseminar el parásito a zonas donde el hospedador normal no
está presente. (Ejemplo: Tripanosoma brucei brucei: hospedador normal, sin
sintomatología, el antílope; hospedador vicariante, con síntomas, el ganado).
3. DEFINITIVO: es el hospedador que alberga la forma adulta o donde ocurre la
reproducción sexuada del parásito.
4. INTERMEDIARIO: es el hospedador que alberga la fase o estadío larvario o asex-
uado del parásito.

Los hospedadores intermediarios se clasifican en:

a. ACTIVOS: buscan al hospedador e inoculan o inyectan activamente las formas

infectantes (anofelinos, glosinas) o bien depositan los parasitos sobre la superficie
de la piel, junto con sus deyecciones (tripanosomas).
b. PASIVOS: no buscan al hospedador definitivo (la vaca no nos busca, el cerdo
tampoco); o bien por contaminación externa o interna.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LOS PARASITOS

• COSMOPOLITAS: existencia únicamente ligada a la presencia del hombre (si son

de evolución directa), o al hombre y al otro u otros hospedadores (si son de evo-
lución indirecta)
• REGIONALES o ENDEMICOS: existencia no dependiente solo del hombre, sino
además condicionada por otros factores como: humedad, temperatura, tensión
de oxígeno, etc.

ACCIONES DE LOS PARASITOS SOBRE SUS HOSPEDADORES

Los parásitos pueden ejercer las siguientes acciones o daños sobre sus hospedadores,
en forma aislada o simultánea: tóxica, irritativa, inflamatoria, expoliatríz, mecánica,
compresiva, obstructiva, traumática, infecciosa por facilitar la entrada de agentes in-
fecciosos en el hospedador, eliminación de sustancias paralizantes, despolimerizantes
e hipersensibilizantes, acción debilitante del hospedador, castración parasitaria que se
presenta en Trematodos gasterópodos: las larvas de Fasciola hepatica en Limnaea
truncatula a quien destruye las gónadas para provocar un gigantismo en el caracol, etc.
Son variables y dependen de la intensidad (desde nulas, hasta provocar la muerte del
hospedador), del tamaño del parásito, del tipo y virulencia, del tipo de tejido y órgano
atacado y del estado del hospedador y de su capacidad para desarrollar resistencia
frente al parásito y que ésta no desencadene fenómenos de autoinmunidad.

CLASIFICACION DE LOS PARASITOS DE ACUERDO CON SU ESPECIFICIDAD

ALIMENTARIA

1. MONOFAGOS (o estenotróficos): una sola sustancia alimentaria, pero de un solo

hospedador. Ejemplo: Piojos: solo se alimentan de sangre, pero de una sola es-
pecie: piojo del cerdo, piojo del hombre, etc.
2. POLIFAGO (o eutotrofo): una sustancia, pero de cualquier hospedador. Ejemplo:
pulgas: sangre, de cualquier hospedador.

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 Parasitosis regionales

LOCALIZACION de los PARASITOS (Hábitats parasitarios en el hombre)

1. Aparato circulatorio: sangre: Plasmodium spp., Tripanosoma spp. etc.

2. Aparato respiratorio: Pneumocystis carinii, Paragonimus sp.
3. Aparato digestivo: pese a los cambios de pH, enzimas digestivas y al peristaltismo,
es un buen hábitat para protozoos y helmintos intestinales.
4. Sistema Retículo Endotelial (SER): Leishmania spp., Toxoplasma gondii.
5. Sistema nervioso central: Neurocisticercosis, Toxoplasmosis cerebral.
6. L.C.R.: fase final de Trypanosomiosis africana, Amebas de vida libre.
7. Sistema linfático: Filarias
8. Sistema muscular: Trichinella spiralis, larvas de cestodos, Toxoplasma gondii.
9. Uretra y/o vagina: Trichomonas vaginalis.
10. Piel: típico de los ectoparásitos (temporales o permanentes), como Piojos, Gar-
rapatas, parásito de la Sarna.
11. Dermis: Onchocercosis, Filariasis (Loa-Loa).
12. Pelos del cuerpo y de la cabeza
Todos los parásitos deben encontrar rápidamente su hospedador y una vez en él, su
microhábitat, ya que de ello depende su ALIMENTACION y la posibilidad posterior de
REPRODUCCION y DISEMINACION posterior.

El conocimiento de hábitat nos permite deducir la patología que puede llegar a

producir en el hospedador, el tipo de tratamiento y las posibilidades diagnósticas de
la parasitosis producida.
El conocimiento de las vías de entrada nos permiten inferir medidas de profilaxis y
prevención.
El conocimiento de las vías de salida es importante a los fines diagnósticos y
epidemiológicos.

MODO DE EVOLUCION DE LOS PARASITOS

1. Evolución directa: desarrolla por entero su ciclo en un mismo individuo, o

parcialmente en el medio exterior. (Entamoeba spp.; Giardia spp.; Ascaris spp.
etc). El parásito posee un solo hospedador, es un parásito MONOXENO. El medio
ambiente es un factor limitante para la diseminación de estos parásitos (de sus
formas de resistencia: quistes, huevos)
2. Evolución indirecta: posee uno o más hospedadores intermediarios. Viven su
estadío adulto en un hospedador (llamado definitivo) y el estadío larvario en otro

19
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

u otros hospedadores (llamados intermediarios). Son parásitos HETEROXENOS,

es decir, tienen varios hospedadores (dos o más) para completar su ciclo biológico
o ciclo de vida, por lo que desde este punto de vista y en función del número de
hospedadores que posea, un parásito de evolución indirecta o heteroxeno, puede
ser:
• DIHETEROXENO: si posee un solo hospedador intermediario.
• POLIHETEROXENO: si posee dos o más hospedadores intermediarios.
En este tipo de evolución, también el medio ambiente es un factor limitante para
que el ciclo se cierre.

• Evolución o ciclo AUTOHETEROXENO: el hospedador es a la vez definitivo e in-

termediario (alberga la forma adulta y larvaria del parásito); no obstante, para
que se complete el ciclo es necesario un segundo hospedador (Trichinella spiralis,
etc.).
• AUTOHETEROXENO FACULTATIVO: puede o no ser autoheteroxeno. La evolución
normal es diheteroxena. Ejemplo: Toxoplasma gondii, Taenia solium.
• MONOXENIA SECUNDARIA: Puede presentar una evolución heteroxena o bien
monoxena (uno u otro, pero no los dos a la vez). Ejemplo: Hymenolepis nana.

GLOSARIO MINIMO

• Período prepatente: es el período existente entre la infección y la aparición de las

primeras formas detectables del agente infeccioso (importante para el diagnóstico
etiológico, de laboratorio, por métodos directos).
• Período de incubación: es el período existente entre la infección y la aparición de
los primeros signos y síntomas de la enfermedad (importante para el diagnóstico
o presunción clínica de la enfermedad).
• Parasitismo: es la asociación entre seres vivos, donde existe unilateralidad de
beneficios y donde uno de los asociados es perjudicado por esta asociación.
• Hospedador definitivo: es aquél que presenta al parásito en su fase madura o de
actividad sexual.
• Hospedador intermediario: es aquél que presenta al parásito en su fase o estadío
larvario o de reproducción asexual.
• Patogenicidad: capacidad del parásito de producir daño o enfermedad en el
hospedador.
• Fase aguda: es el período, post-infección o infestación, donde los síntomas clínicos
son más marcados. Hay aumento de IgM.
• Fase crónica: es el período que sigue a la fase aguda. Se caracteriza por la

20
 Parasitosis regionales

disminución de la sintomatología clínica, existiendo equilibrio biológico entre el

hospedador y el agente parasitario. El número de parásitos se mantiene más o
menos constante. Este equilibrio puede desplazarse hacia una nueva fase aguda
(reagudización), o hacia la curación (por inmunidad o medicamentos).
• Parasitemia: se refiere a la presencia de parásitos en la sangre del hospedador.
• Profilaxis: conjunto de medidas tendientes a la prevención, erradicación o control
de enfermedades o situaciones perjudiciales para los seres vivos.
• Portador sano: individuo parasitado que no presenta síntomas pero que puede
transmitir la parasitosis a otros individuos de la misma especie. Portador enfermo,
ídem. pero enfermo.
• Reservorio: es el hospedador que mantiene las formas infestantes de un parásito
en la naturaleza, sin manifestaciones clínicas Ejemplo: desdentados (armadillos)
para Trypanosoma cruzi (Lombardero, 1971). Disemina al parásito entre individuos
de otras especies hospedadoras. Trichinellosis: ratas respecto del cerdo y éste
respecto del hombre.
• ZOONOSIS (OMS, 1976): enfermedades e infecciones de vertebrados transmisibles
al hombre o viceversa. Paso de infecciones entre animales y el hombre y vicev-
ersa.
Sobre la base de la dirección de transmisión del agente, tenemos:
1. ANTROPOZOONOSIS: del animal al hombre.
2. ZOOANTROPONOSIS: del hombre al animal.
3. ANFIXENOSIS: indistintamente una u otra dirección.

NOMENCLATURA BINOMIAL

La situación que originó la idea de nomenclar y sistematizar debemos buscarla en

los diferentes nombres que tienen los animales y los distintos microorganismos en
los diversos lugares del mundo.
Por esta razón, y a los fines de poner un poco de orden en este aspecto, Lineo
(1717-1778), en 1758 sugiere dar nombres unificados, con lo que da inicio a la NO-
MENCLATURA BINOMIAL que posteriormente originará el CODIGO INTERNACIONAL
DE NOMENCLATURA ZOOLOGICA (CINZ), con lo que cada especie tendrá su nombre
único.
Se llama BINOMIAL porque cada organismo será nombrado por dos nombres: Gé-
nero y Especie. Están escritos en latín y serán distinguidos en el texto: subrayados
o cursiva.
El género lleva mayúscula inicial y la especie se escribe toda con minúscula.

21
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Cuando se deba escribir el nombre de un microorganismo, se hará de la siguiente

manera: Género, especie, autor, año en que fue descubierta. Si hubiese una rede-
scripción aceptada posterior, se escribe al descubridor con el año entre paréntesis y
luego quien la redescribe. Ejemplo: Moniesia expansa (Rudolphi, 1802) Branchard,
1891, quiere decir que en 1802 la describe por primera vez Rudolphi, mientras que en
1891 Branchart efectúa la redescripción más completa y detallada de esta especie.

Cuando en un texto se nombra un parásito por vez primera, debe ir completo. Ejem-
plo: Trichomonas vaginalis (Donné, 1837); la segunda vez y las sucesivas que se lo
nombra, el género se abrevia y no se pone el descubridor: T. vaginalis.

Si una misma especie es descripta simultáneamente por dos autores diferentes (Ley
de la sinonimia), siempre es válida la denominación de la primera publicación.

A veces hay sub-género y sub-especie, en ese caso se escribe de la siguiente

manera:

Trypanosoma (Trypanosoma) brucei gambiense (Dutton, 1902)

(género) (sub-género) (especie) (sub-especie) (autor de la sub-especie)

Abreviatura: T (T) b. gambiense.

FORMA CORRECTA DE NOMBRAR LA ENFERMEDAD PARASITARIA

Actualmente todas las parasitosis terminan en “osis”. Ejemplos: Toxoplasmosis,

Trichomonosis, Amebosis, Trichinellosis, Giardiosis, Ascariosis, Oxyuriosis, Pediculosis,
Tripanosomosis, etc.

CATEGORIAS TAXONOMICAS
- Dominio
-Reino
-Phylum
-Clase
-Orden
-Familia
-Tribu
-Género
-Especie

22
 Parasitosis regionales

Para cada categoría se pueden hacer las siguientes divisiones

Reino Sub-Reino

Clase Super-clase

Clase

Sub-clase

La PARASITOLOGIA incluye once Phyla o Phylum:

Sub-Reino PROTOZOA:

Phylum SARCOMASTIGOPHORA
Phylum APICOMPLEXA
Phylum CILIOPHORA
Phylum MICROSPIRIDIA o MICROSPORA
Phylum MIXAZOA (*)

HELMINTOS (vermes)

Phylum PLATHELMINTES
Phylum NEMATODA
Phylum ACANTOCEPHALA (*)
Phylum ANELIDA (*)

ARTROPODOS

Phylum PENTASTOMIDA (*)

Phylum ARTROPODA

(*) De escasa importancia en Parasitología Humana.

23
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

TERMINACIONES: Las únicas terminaciones unificadas y reconocidas son:

Superfamilia “oidea”

Familia “idae”

Sub-Familia “inae”

Tribu “ini”

ESPECIE EN PARASITOLOGIA

Según Dobzansky, desde un punto de vista evolucionista, la Especie existe desde

que se forma. Es una comunidad de reproducción mayor y más amplia de individuos
sexuales y que se fecundan entre sí y que comparten un acervo de genes comunes.
Están aisladas de otras especies.

Según Mayr, define a Especie como un grupo de poblaciones naturales, real o poten-
cialmente intercruzables, aisladas reproductivamente de otros grupos análogos.

En Parasitología, el concepto morfológico de Especie es el que más perdura aún.

Aquí aparece el problema de hasta qué punto está una Especie y comienza otra solo
por diferencias morfológicas; por ello: “una Especie es tal y no otra cuando lo dice el
especialista del grupo” (Mas Coma, 1975).
En Parasitología, al necesitar el parásito un determinado hospedador (especificidad),
nos permite tener un elemento de juicio importante para definir una nueva espe-
cie.

Hymenolepis nana e H. fraterna, son iguales morfológicamente pero tienen diferentes

hospedadores.

Abreviaturas de Especie:

• Una Especie .......................................................... : sp

• Varias Especies de un género ................................. : spp
• Sub-Especie indeterminada de una especie .............. : ssp
• Más de una sub-Especie dentro de una Especie: sspp

24
 Parasitosis regionales

LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Andrés Mariano Ruiz

Jacqueline Búa
Gabriela Andrea García

Instituto Nacional de Parasitología “Dr. Mario Fatala Chaben”

Avda. Paseo Colón 568, 1063 Buenos Aires, Argentina

1. INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad de Chagas, es producida por un protozoario hemoflagelado, denomi-

nado Trypanosoma cruzi. Este parásito fue descubierto en 1909 por el médico brasileño
Carlos Chagas, en Minas Gerais, Brasil. En esa zona, las viviendas estaban infestadas
por triatominos y los niños sufrían una enfermedad desconocida, caracterizada por
anemia, edema palpebral y daño cardíaco (Chagas C, 1909). La enfermedad así de-
scripta por Chagas pasó inadvertida casi un cuarto de siglo, hasta que empezaron a
describirse casos en Argentina (Mazza S, 1926) y en otros países del continente.
La enfermedad de Chagas se denomina también Tripanosomiasis Americana pues se
halla exclusivamente distribuida en el continente americano. El área de prevalencia
de la enfermedad humana coincide con el área de distribución geográfica de los vec-
tores, triatominos domiciliarios, extendiéndose desde el sur de los Estados Unidos
hasta el sur de la Argentina y Chile (Report of the World Health Organization Expert
Commitee, 1991). La magnitud de la prevalencia de la infección es variable, con cifras
que oscilan entre 0.05% en el sur de Estados Unidos (Farrar W y col., 1972) y del
18.3% en Bolivia. La Organización Mundial de la Salud ha determinado que más de
50 millones de personas están expuestas al riesgo de infectarse por T. cruzi en los
países del Cono Sur, estimándose que la población infectada es de alrededor de 6
millones de habitantes (Tabla 1) (Scientific Publication 547, PAHO, 1994)

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Tabla 1: Prevalencia de Infección por T. cruzi en países del Cono Sur

Países Población en riesgo Nº de infectados % de infectados

Argentina 6.900.000 2.330.000 7.21

Bolivia 1.800.000 1.333.000 18.23

Brasil 41.054.000 2.000.000 1.33
Chile 1.000.000 187.000 1.42
Paraguay 1.475.000 397.000 9.28

Uruguay 975.000 37.000 1.20

Total 53.204.000 6.284.000 2.90

Esta parasitosis tiene mayor importancia en Sud América, tanto por las altas tasas de
prevalencia como por la extensión de las áreas endémicas. La misma causó en 1994
la pérdida anual de 2.740.000 años de vida ajustados por edad (Disability-Ajusted
Life Year, DALYs), ocupando el tercer lugar entre las enfermedades tropicales de las
Américas, luego de malaria y schistosomiasis. En la Argentina se estima una población
infectada de 2.330.000 de habitantes siendo el 7.2% la tasa de infección en la po-
blación adulta en el año 1993 (Esquivel ML y col., 1994). La evaluación serológica
realizada durante el año 2000 en niños menores de 15 años en áreas rurales mostró
una prevalencia de 2% y una prevalencia global en mujeres embarazadas del 6.5%
(Segura EL, 2002). En el año 1999 se estimó en 2500 el número de niños congénita-
mente infectados (Blanco SB y col., 1999). La figura 1 muestra las tasas de serología
reactiva por provincia en Argentina a partir del estudio de varones convocados al
servicio militar en el año 1993. Las mismas varían entre 0.3% en Río Negro a 13.5%
en Chaco. Esta prevalencia mostraba una notable disminución con respecto a las
mismas muestras en el periodo 1965-1969 (Segura EL y col., 1987 y 2000).

26
Parasitosis regionales

27
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

El Programa Nacional de Vigilancia Epidemiológica SINAVE, notificó 6 casos agudos

vectoriales y 150 casos congénitos en el año 2001 en todo el país (Programa Nacional
de Vigilancia Epidemiológica, 2001)

2. TRYPANOSOMA CRUZI Y SU CICLO BIOLÓGICO

El T. cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, es un parásito protozoario

digenético que alterna su ciclo de vida natural entre un huésped vertebrado y otro
invertebrado. La ubicación sistemática del parásito es la siguiente:

Reino : Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Clase: Zoomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Subgénero: Schizotrypanum
Especie: cruzi (Chagas C, 1909; Hoare CA, 1972)

El género Trypanosoma se divide en dos secciones: Salivaria y Estercoraria (Hoare

CA, 1972). T. cruzi pertenece a la segunda y es el único patógeno dentro de esta
sección. La principal característica de los organismos clasificados en Estercoraria
es que son transmitidos por un insecto vector que elimina con sus deyecciones las
formas infectantes del parásito.

Este parásito se ubica dentro del orden Kinetoplastida, cuya característica principal
corresponde a la presencia del kinetoplasto, una estructura que concentra una malla
de ADN mitocondrial cerca de la base del flagelo, formando parte integral del sistema
mitocondrial. El ADN del kinetoplasto (ADNk) corresponde al 30% del ADN total del
parásito y está compuesto de una red formada por maxicírculos y minicírculos (En-
glund P y col., 1996).

Como miembro de la familia Trypanosomatidae, se caracteriza por la presencia de un

flagelo que emerge de una invaginación llamada bolsillo flagelar, un cuerpo paraflagelar
y un kinetoplasto único (Cox F, 1993).

El flagelo presenta un axonema típico compuesto por 9 pares de microtúbulos

28
 Parasitosis regionales

periféricos más 2 microtúbulos centrales. El cuerpo paraflagelar es una estructura

extra-axonema conformada por filamentos asociados entre sí por puentes proteicos
(Farina M y col., 1986).

Desde el punto de vista morfológico la superficie celular de los tripanosomátidos está

compuesta por tres estructuras: el glicocalix, la bicapa lipídica y los microtúbulos sub-
peliculares. Los glicoconjugados se encuentran uniformemente distribuidos sobre la
superficie del cuerpo celular y el flagelo. La bicapa lipídica contiene proteínas integrales
de membrana uniformemente distribuidas, excepto en áreas muy especializadas como
el bolsillo flagelar y la base del flagelo. Los microtúbulos sub-peliculares localizados
debajo de la membrana plasmática constituyen el citoesqueleto de los tripanosomáti-
dos y se encuentran conectados con el retículo endoplásmico (De Souza W, 1999).

Existen organelas características de los tripanosomátidos, como ser los reservosomas,

los glicosomas y los ácidocalcisomas. Los reservosomas son compartimentos pre-
lisosomales localizados en la región posterior del parásito y estarían involucrados en
el almacenaje de macromoléculas a ser usadas en la metaciclogénesis (De Souza W,
1999). Los glicosomas son organelas que pertenecen al grupo de los peroxisomas y
contienen enzimas involucradas en la oxidación de aminoácidos y lípidos (Opperdoes
F y col., 1991). Los ácidocalcisomas son organelas acídicas que concentran calcio y
que pueden observarse al microscopio como vesículas vacías rodeadas por un material
electrodenso periférico (Docampo R y col., 1995; De Souza W, 1999).

El estudio de la expresión de genes en kinetoplástidos reveló novedosos procesos

post-transcripcionales que en un principio no habían sido observados en otros organ-
ismos, como el “trans-splicing” y la edición de ARN (“RNA editing”).

La producción de ARNm maduros en tripanosomas es un proceso que difiere bastante

con la mayoría de los eucariotas, ya que no se conocen promotores para la ARN po-
limerasa II al comienzo de cada gen y la transcripción ocurre de forma policistrónica.
Sin embargo, los genes pertenecientes a un mismo transcripto pueden mostrar una
marcada diferencia en la expresión (Gibson W y col., 1988; Bringaud F y col., 1993),
hecho que demuestra que en los tripanosomátidos el control de la expresión génica
opera primariamente a nivel post-transcripcional (Vanhamme L y col., 1995).
Los transcriptos policistrónicos o primarios son procesados para formar los ARNm
mediante dos procesos acoplados: “trans-splicing” y poliadenilación. El “trans-splic-
ing” se define como la unión de dos moléculas de ARN que poseen distinto origen
físico de transcripción, proceso diferente del “cis-splicing”, que implica el corte de

29
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

secuencias internas del ARN y posterior unión de la misma molécula de ARN (Agabian
N, 1990).

El trans-splicing ocurre en el extremo 5´ de los transcriptos en donde se inserta una

molécula de 39 bases llamada miniexón. El miniexón es el extremo 5´ de una molécula
de ARN mayor denominada “Splice leader”, secuencia que se encuentra codificada en
el genoma nuclear en bloques de repeticiones en tándem, y tiene el único promotor
descripto para la ARN polimerasa II (Gilinger G, 2001). La maquinaria del “trans-
splicing” reconoce una secuencia rica en pirimidinas que se encuentra río arriba del
sitio aceptor AG, donde se realiza el corte del ARN. El otro proceso acoplado a la
transcripción es la poliadenilación de los transcriptos, mediada por una poli-adenilato
polimerasa en una adenina receptora. Involucrados en estos procesos se encuentran
varias proteínas de localización nuclear, que poseen dominios definidos para su unión
al ARN, como los RRMs (“RNA recognition motifs”), y el dominio SR, ricos en Serina y
aRginina, responsable de las interacciones proteína-proteína (Ismaili N, 1999). Estas
proteínas que se unen al ARN podrían ser importantes en el proceso de maduración
de los ARN.

En protozoos kinetoplástidos existe una forma particular del procesamiento del ARN.
Varios genes para proteínas mitocondriales están codificados en los maxicírculos
del kinetoplasto, pero muchos de estos genes están incompletos. La generación de
ARNm funcionales involucra la adición o deleción post-transcripcional de uridinas (U)
mediante un proceso conocido como edición del ARN o “RNA editing”. Este proceso
es mediado por pequeños RNAs denominados RNAs guías (RNAg) codificados en los
maxi y en los minicírculos (Stuart K Y col., 1998).

El T.cruzi se mantiene en la naturaleza a través de dos grupos de hospedadores:

uno intermediario, formado por numerosas especies de insectos de la subfamilia
Triatominae, familia Reduviidae del orden Hemiptera, de hábitos hematófagos, y
otro definitivo que puede ser cualquier mamífero incluyendo al hombre (Hoare CA,
1972). La transmisión del vector al hombre se facilita debido al hábito del insecto de
deyectar inmediatamente después de alimentarse. Si se trata de un insecto infectado,
deposita las deyecciones cargadas de tripomastigotes metacíclicos sobre la piel o las
mucosas de un humano. Los parásitos penetran, ya sea por el mismo orificio de la
picadura o a través de las heridas generadas por rascado o directamente a través
de las mucosas, e invaden las células adyacentes. En el interior de las mismas, los
parásitos se redondean y se diferencian a amastigotes, forma bajo la cual se dupli-
can por división binaria simple. Después de varias generaciones, los amastigotes se

30
 Parasitosis regionales

diferencian a tripomastigotes, abandonando la célula hospedadora debido a la lisis de

la misma, pasando a la circulación desde dónde invadirán nuevas células, reiniciando
el ciclo de transmisión (figura 2).

ACA VA LA FIGURA 2 DE LA PAGINA 29 (CICLO DE VIDA Y TRANSMICION…)

El ciclo biológico de T. cruzi en el vector comienza cuando un triatomino sano se

alimenta sobre un mamífero infectado, e ingiere tripomastigotes circulantes junto
con la sangre. En el tubo digestivo del insecto, el parásito se redondea dando lugar
al estadio esferomastigote y posteriormente se diferencia a epimastigote, el cual
se reproduce activamente por división binaria en el intestino medio del insecto. Los
epimastigotes finalmente se diferencian a tripomastigotes metacíclicos infectantes
en la parte distal de la ampolla rectal (Schmidt GD y col., 1977) y son así eliminados
con las deyecciones.
Las primeras evidencias que T. cruzi exhibía un amplio grado de diversidad genética
lo demostró el análisis electroforético de las variantes enzimáticas, conocidas como
isoenzimas, proponiéndose la existencia de tres “clusters” isoenzimáticos en T. cruzi,

31
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

denominados Z1, Z2 y Z3 (Miles MA y col., 1977). Z1 y Z3 están asociados principal-

mente con el ciclo selvático y Z2 con el ciclo doméstico de transmisión.

Posteriormente, utilizando un análisis taxonómico numérico se logró demostrar la

existencia de dos grupos filogenéticos, muy heterogéneos que difieren en sus propie-
dades biológicas (Tibayrenc M, 1995).

Se encontró además analizando el RNA ribosomal de T. cruzi, un dimorfismo en el

producto de amplificación del gen 24S rRNA que permitió definir dos grupos de cepas
(Souto RP y col., 1993).

También se ha demostrado variabilidad en los genes que codifican para el miniexón en

este parásito. Se ha determinado la presencia de dos grupos discretos con secuencias
de 39 bases idénticas en el exón, intrones muy conservados de 73 bases y una región
intergénica muy divergente (Murthy VK y col., 1992). Fue posible identificar en dos
grupos las cepas de T. cruzi de acuerdo a los productos de amplificación (Fernandes
O y col., 1998).

Finalmente, se encontró una excelente correlación entre la división de T. cruzi por

análisis basados en el rDNA y los basados en el análisis del mini-exon, los cuales
pudieron ser corroborados por las amplificaciones del ADN al azar. Estos estudios
permitieron la definición de dos linajes principales en T. cruzi (Souto RP y col., 1996)
con una distancia genética suficiente para definirlas como subespecies o inclusive
hasta considerarlas dos especies diferentes (Briones MR y col., 1999).

Esta división es sustentada por muchos marcadores bioquímicos y moleculares y los

dos linajes son ahora conocidos como T. cruzi I y T. cruzi II. T. cruzi I equivale al
zimodema Z1 de Miles y col., y al grupo 2 de Souto y col. Estas cepas corresponden al
ciclo selvático de transmisión y producen una baja parasitemia en ratones infectados.
Por el contrario el linaje T. cruzi II, corresponde al zimodema Z2 y al grupo 1 de
Souto y col. Las cepas correspondientes a este linaje se relacionan con el ciclo
doméstico de transmisión, asociado con mamíferos, causan altas parasitemias
e infecciones en los humanos en las áreas endémicas.

Recientemente se ha descripto un marcador inmunológico que permite definir la dis-

criminación entre los dos linajes, ya que los anticuerpos anti-TSSA (trypomastigote
small surface antigen), reconocen únicamente al linaje II sugiriendo que las infecciones
humanas son debidas a este grupo de parásitos (Di Noia JM y col., 2002)

32
 Parasitosis regionales

3. VIAS DE TRANSMISIÓN

La principal vía de transmisión de la infección por T. cruzi es la vectorial, la cual se

lleva a cabo en el ciclo doméstico del que forman parte el hombre, los mamíferos
domésticos y los triatominos adaptados al hábitat domiciliario y peridomiciliario.
También existe un ciclo silvestre al que el hombre puede acceder.

Los triatominos son insectos hematófagos primitivamente silvestres. Algunos se

adaptaron secundariamente a la vivienda humana, pero la mayoría de las especies
conserva sus hábitos primitivos, viviendo en ecotopos naturales. Aún las especies
domiciliarias, vectores principales de la transmisión de T. cruzi en el ciclo doméstico,
conservan hábitats silvestres en ciertas áreas.

Las especies Triatoma infestans Klug (Zeledón R, 1983), Rhodnius Prolixus Stal, y
Pastrongylus megistus Burmeister son importantes desde el punto de vista epidemi-
ológico, por su adaptación al domicilio y por su abundancia y eficacia como vectores
en la transmisión de T. cruzi. El grado de domiciliación de los distintos vectores, y
por lo tanto la antigüedad de su relación con el hombre, varían. La especie más
antigua en la vivienda humana es el T. infestans, existiendo registros arqueológicos
de esta especie hallados juntamente con restos humanos. Desde el punto de vista
epidemiológico, T. infestans es el vector más importante dada su amplia distribución
y su hábito casi exclusivamente doméstico. Como especies peridomiciliarias o en vías
de adaptación se encuentran T.dimidiata, T. sórdida, T. guasayana, T. patagónica, T.
braziliensis, T. rubrofasciata, T. lignarius y R. pallescens. En Sudamérica los insectos
esencialmente selváticos son T. proctata y T. sanguisuga y en Norteamérica T. platensis
y T. rubrovaria (Cerisola JA y col., 1974).

Los reservorios domésticos más importantes del T. cruzi son el perro y el gato (Ruiz
AM y col., 1985 a). Las aves son refractarias a la infección debido a la existencia de
un factor plasmático que lisa a los tripanosomas. La presencia de parásitos, en el caso
de los gatos y perros revela mayores porcentajes de positividad que en humanos,
subrayando la importancia de estos reservorios domésticos como fuentes de parásitos
circulantes, disponibles para la transmisión en el medio doméstico y elevando el riesgo
de transmisión al humano (Gurtler R y col., 1996). Los animales de corral: bovinos,
ovinos, caprinos, equinos y porcinos, no han sido hallados infectados por T. cruzi en
los pocos casos estudiados (Ruiz AM y col.,1985 a).

33
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Si bien la vía de transmisión por el vector es la más importante, existen otras como
ser transfusional, transplacentaria, por transplantes de órganos, por accidentes de
laboratorio; y con muy baja frecuencia la vía digestiva y la vía sexual.

La vía transfusional es el mecanismo responsable del aumento de casos de infec-

ción chagásica en zonas urbanas, siendo la causa de la contaminación de los bancos
de sangre por donantes que desconocen su seropositividad (Wendel S, 1998). En
la mayoría de los países del Cono Sur las normas nacionales indican el uso de al
menos dos técnicas de diagnóstico para realizar un tamizaje serológico de la sangre
infectada por T. cruzi en los bancos de sangre. En nuestro país, desde 1998 el Min-
isterio de Salud realiza inspecciones al respecto en bancos de sangre y servicios de
hemoterapia públicos y privados. Cerisola y colaboradores verificaron que el riesgo
de transfusión aumenta proporcionalmente con el número de tranfusiones y que los
parásitos permanecen viables hasta 18 días en las condiciones de almacenamiento
de la sangre en los bancos de sangre (Cerisola JA y col., 1972 b).

La transmisión congénita o connatal es muy poco frecuente y puede producirse con

alta o baja parasitemia tanto en forma intrauterina como en el momento del parto
(Bittecourt A, 1988). En evaluaciones realizadas durante 1998 en nuestro país se
determinó una tasa de transmisión vertical del 0.9% (OPS, 1999). El mecanismo por
el cual algunos niños de madres con infección chagásica se infectan esta aún bajo
estudio.

La transmisión del parásito por vía del transplante de órganos favorece la infección
dada la inmunosupresión terapéutica a la que es sometido el receptor (Jost L y col.,
1977). En nuestro país se observó que la reactivación de la infección en receptores
chagásicos renales fue del 21% y la transmisión de la infección a través del donante
en receptores no chagásicos fue del 18.7% (Riarte A y col., 1999). Por otro lado, el
seguimiento de pacientes chagásicos crónicos sometidos a transplante de médula
ósea por un periodo de siete años, mostró un índice de reactivación de la infección
del 2% con un 20% de parasitemias positivas (Dictar M y col., 1998).

La posibilidad de que la infección chagásica se produzca por vía bucogastroentérica

esta documentada por varios autores. Los mecanismos de entrada observados son
la ingestión de carne de animales infectados o de alimentos contaminados con
secreciones de los mismos (Wood F, 1942; Shikanai-Yasuda M y col., 1991). La
posibilidad de transmisión de la infección por la ingestión de leche materna es de
muy baja frecuencia y es considerada de bajo riesgo.

34
 Parasitosis regionales

La transmisión sexual puede considerarse posible, ya que se ha encontrado el

parásito en sangre menstrual (Jorg M y col., 1980).

Por último y con menor frecuencia la transmisión también puede ocurrir accidental-
mente por la manipulación de material de laboratorio, animales parasitados, cultivo
de tejidos infectados, insectos transmisores, etc.

4. EVOLUCIÓN CLÍNICA Y PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

La enfermedad de Chagas presenta tres fases en la evolución de su historia natural:

aguda, crónica asintomática o indeterminada y crónica sintomática. Menos del 5%
de los infectados presentan manifestaciones clínicas patognomónicas (complejo de
Romaña, chagoma de inoculación, chagoma hematógeno, otros) en el período agudo
que dura aproximadamente 4 meses. Si bien en la mayoría de los casos, la etapa
aguda de la enfermedad es asintomática, pasando desapercibida cuando se presentan
síntomas clínicos, la enfermedad aguda es letal en el 1% de los pacientes (Andrade ZA
y col., 1979). Los casos más graves se producen en niños pequeños que se infectan
durante el primer año de vida.

De no mediar tratamiento específico, o agravamiento con muerte en la fase aguda,

el paciente pasa a la denominada fase indeterminada, donde la única evidencia de la
infección es un análisis de laboratorio mostrando una serología reactiva y a veces un
estudio parasitológico positivo, no presentando sintomatología clínica, ni alteraciones
en estudios convencionales como electrocardiograma o radiografía de tórax.
Aproximadamente 2 a 3 de cada 10 pacientes infectados que no recibió tratamiento,
después de 20-30 años de la infección, desarrollan lesiones que caracterizan a la fase
crónica asintomática de la infección.

Si bien el parásito puede invadir cualquier célula, tiene cierta predilección por el
músculo cardíaco y esquelético y por el sistema nervioso central, por lo tanto las
manifestaciones clínicas más importantes son las miocarditis y las meningoencefalitis,
así como lesiones en el sistema nervioso autónomo del intestino. Se ha descripto
un posible compromiso de la sustancia blanca subcortical del cerebro provocando
compromiso cognitivo (Magnone CA y col., 1994).

El corazón se encuentra a veces agrandado por dilatación e hipertrofia y puede

presentar lesiones que como el aneurisma de punta del ventrículo izquierdo, parece

35
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

deberse a trastornos en el sistema de conducción (Rosenbaum M y col., 1968). El

examen microscópico del tejido cardíaco revela áreas de fibrosis e infiltrados mono-
nucleares sin relación con la presencia de parásitos, que sólo excepcionalmente, llegan
a detectarse en este período. Hay lesiones tanto en el músculo contráctil, como en el
sistema de conducción. La fibrosis y la tendencia a la autoperpetuación del proceso
inflamatorio sin relación con el parásito, dan un cuadro de miocarditis microfocal
difusa y fibrosante, característica de este período. En el tubo digestivo se detecta una
destrucción neuronal del sistema autónomo y focos de infiltrados mononucleares.
La destrucción neuronal sería la causa fundamental de la aparición de megavisceras
(megacolon y megaesófago) (Andrade ZA, y col., 1979).
El mecanismo fisiopatológico de la enfermedad de Chagas no se ha aclarado totalmente
y hasta el momento se han propuesto diversas hipótesis no mutuamente excluyentes
para explicar el desarrollo de la miocardiopatía chagásica crónica.
Existen dos hipótesis principales para explicar el origen de la patología chagásica. Por
un lado, el dogma que atribuye la etiología de esta enfermedad a procesos autoin-
munes y por otro, el planteo mucho más reciente que su desarrollo está directamente
relacionado con la persistencia del parásito en los tejidos afectados (Tarleton R y
col., 1999).

Existen evidencias que apoyan un origen autoinmune de la patogénesis chagásica,

como ser: 1) la inducción de lesiones semejantes a las producidas por esta enfermedad
mediante la inmunización con fracciones subcelulares que presentan reactividad
cruzada con componentes del hospedador (Esteva MI y col., 1983; Ruiz AM y col.,
1985 b), 2) la presencia de anticuerpos en el suero de pacientes chagásicos crónicos
con reactividad contra tejidos de miocardio, vascular, intersticial y nervioso (Cabeza
Meckert P y col., 1991; Gea S y col., 1993; Kalil J y col., 1996), 3) la presencia de
autoanicuerpos dirigidos contra neurorreceptores, cuya unión con el epitope alteran
el funcionamiento normal de las células de los órganos blanco (Sterin-Borda L y col.,
1999, Sterin-Borda L y col., 2000) 4) la transferencia de la enfermedad a través de
células inmunes o suero en ausencia de parásitos (Hontebeyreie-Joskowicz M y col.,
1987; Silva-Barbosa SD y col., 1997) y 5) la presencia de antígenos de reactividad
cruzada entre el parásito y el mamífero (Van-Voorhis W y col., 1993; Levin M y col.,
1989). Sin embargo, a pesar de estas evidencias aun falta demostrar en forma
fehaciente el rol de esta respuesta autoinmune como mediadora del daño tisular
(Tarleton R y col., 1999).

La persistencia del parásito como causal de la patología es la hipótesis alternativa

a la autoinmunitaria. Esta hipótesis postula que la persistencia de T. cruzi en los

36
 Parasitosis regionales

órganos blanco de la enfermedad es suficiente para el desarrollo de la misma no

requiriendo de un componente autoinmune, el cuál si existe, también sería gatillado
por la presencia del parásito (Tarleton R y col., 1999). El planteo surgió a partir de
la utilización de técnicas mucho más sensibles, como inmunohistoquímica, reacción
de la polimerasa en cadena (PCR) in situ o standard, que permitieron la detección
del parásito en tejidos con focos inflamatorios a partir de hospederos con infección
crónica, correlacionando la presencia de T. cruzi con el daño tisular (Ben Younes-
Chennoufi A y col., 1988; Lane J y col., 1997; Tarleton R y col., 1997).

La existencia de sustentos para ambas hipótesis sugiere que tanto la presencia del
parásito como la respuesta autoinmune generada por el mismo estarían involucradas
en la patogenia de la enfermedad de Chagas.

Por otro lado, se demostró que existen moléculas de superficie del parásito que
interactuan con neurorreceptores de los órganos blanco produciendo la activación
de los mismos y ocasionando modificaciones fisiológicas (von Kreuter y col., 1989).
Recientemente se identificó el primer antígeno de T. cruzi, denominado Tc13 Tul,
que interactua y activa al receptor adrenérgico de corazón. La región C-terminal de
este antígeno se une a la segunda horquilla extracelular del receptor adrenérgico
cardíaco (García GA y col., 2003) produciendo un aumento de la contractilidad del
corazón y del AMPc intracelular. Esto indicaría que este antígeno juega un rol crucial
en la desregulación de este receptor luego de la infección y por otro lado, sugeriría su
relación con la génesis del síndrome disautonómico característico de la enfermedad
de Chagas (Joensen LG y col., 2003). Aun queda por determinar si el antígeno Tc13
Tul está directamente relacionado con la patogénesis y si requiere de la presencia
del parásito para producir su efecto.

Además de las hipótesis discutidas se han propuesto otros mecanismos para explicar
la etiología de la miocardiopatía chagásica crónica, como ser, transtornos en la mi-
crocirculación (Morris S y col., 1990) y la denervación del sistema nervioso autónomo
(Köberle F y col., 1960).

5. RESPUESTA INMUNE

La infección por T.cruzi modifica en forma generalizada el sistema inmunológico,

produciendo alteraciones inespecíficas, que a su vez originan las respuestas especí-
ficas hacia el parásito. Se ponen asi en marcha practicamente todos los mecanismos

37
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

inmunes efectores conocidos y todos ellos participan en la resistencia a la infección.

Desde el inicio de la infección, la respuesta inmune defiende al hospedador de la
invasión parasitaria, sin embargo posteriormente se establece un equilibrio con el
parásito, que conduce a la cronicidad. (Tarleton R, 1993). Esto puede deberse tanto
a la existencia de un nivel insuficiente de respuesta para eliminar al parásito, como
a diversos mecanismos de escape del mismo.

Hace varios años que se estableció la importancia de los mecanismos inmunes dis-
parados en los primeros días de la infección en el control de la replicación temprana
del parásito (Trishmann TM, 1986). También se demostró que la carga parasitaria en
la fase aguda se relaciona con la parasitemia y con el desarrollo de la patología en
la etapa crónica (Marinho CRF, 1998).

El papel que cumple la respuesta inmune celular en la resistencia a la infección, ha

quedado bien establecido, ya que cepas de ratones genéticamente deficientes en
linfocitos T CD4+ y CD8+ o timectomizados presentan un aumento en la susceptibi-
lidad a la infección, mientras que a nivel del miocardio el infiltrado inflamatorio es de
menor magnitud (Tarleton R, 1990; Rottemberg M y col., 1992).

La respuesta humoral está caracterizada por la presencia de anticuerpos fijadores

del complemento. En el transcurso de la infección se produce una gran variedad de
anticuerpos específicos debido a la extensa variedad de antígenos parasitarios capaces
de inducir una respuesta inmune. Estos anticuerpos se conservan de por vida, por
lo que su detección en las personas infectadas no tratadas es criterio de diagnóstico
de la infección por el parásito. En el humano y en ratón la primera inmunoglobulina
específica detectada durante la infección es la IgM y 10 a 40 días después de la infec-
ción aparecen las IgGs específicas (Vattuone N y col., 1973; Hofflin J y col., 1987).

En modelos experimentales se observó que las cepas resitentes de ratones presentan

mayores niveles de IgG específica y más tempranamente que las cepas susceptibles
(Tarleton R y col., 1983) y que ratones genéticamente deficientes en linfocitos B
sucumben a la infección (Kumar S y col., 1998), estos datos demuestran que la pro-
ducción de anticuerpos es absolutamente necesaria para el control de infección.

El papel de las células T en el período crónico de la infección es poco claro, pudiendo

ejercer una acción colaboradora en la activación de células B específicas contra el
parásito (Burgess DE y col., 1980) productoras de anticuerpos IgG1 e IgG2a (Marinho
CRF, 1998). En esta etapa hay linfocitos T CD8+ que destruyen células parasitadas

38
 Parasitosis regionales

que presentan antígenos asociados a MHC-I (Nickell SP y col., 1993). La importancia

de mecanismos inmunes está documentada por la exacerbación de la patología y el
aumento de la carga de parásitos en el tejido miocárdico en modelos de depleción
continua de células CD8+ y/o CD4+ (Tarleton R y col., 1994). A pesar de los niveles
elevados de IFN encontrado en el suero de los ratones crónicos (Antúnez M y col.,
2000), éste no parece relacionado con las bajas parasitemias en esta etapa (Silva JS
y col., 1992). El infiltrado inflamatorio de los corazones de ratones infectados con T.
cruzi está principalmente compuesto por linfocitos T CD8+ y se producen citoquinas
tanto de tipo Th1 como Th2 (Tarleton R y col., 1994).

Los mediadores inflamatorios liberados durante una infección actúan regulando los
niveles de moléculas de adhesión (CAMs) como s-VCAM, s-PSelectina y CD44, las
cuáles son muy importantes en las interacciones intercelulares. La formación de lesio-
nes inflamatorias en la infección por T. cruzi involucra adhesión entre las membranas
citoplasmáticas de las células musculares cardíacas con los linfocitos y/o macrófagos
(Andrade Z y col., 1994). En pacientes crónicamente infectados se encontró un in-
cremento de s-VCAM-1 y s-PSelectina, encontrándose una correlación positiva entre
esta última y la severidad de la enfermedad y una disminución de los niveles de CD44
en pacientes chagásicos crónicos con miocardiopatía severa (Laucella S y col., 1996).
Aún queda por dilucidar, cual es la función de estas moléculas en la patogénesis de
la infección crónica.

6. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de laboratorio de la infección por T. cruzi es importante para el control

y tratamiento de la Enfermedad de Chagas, ya que aporta información fundamen-
tal para el desarrollo de medidas de control de la endemia (Chuit R. y col., 1989;
Report of the World Health Organization Expert Commitee, 1991). En el caso de la
transmisión vectorial, uno de los instrumentos de la vigilancia entomológica, es el
seguimiento serológico de los niños desde el comienzo del programa, poniendo en
evidencia nuevas infecciones por la conversión serológica. La detección de la madre
chagásica y el seguimiento de su hijo también se realiza por métodos de diagnóstico
serológico y parasitológico (Blanco S y col., 1993). El control obligado de la sangre
donada para transfusiones, se realiza en nuestro país y en los países del Cono Sur
de América, por serología (Normas para el Diagnóstico de la Infección Chagásica,
1996, Schmunis G A,1991).

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Los métodos de diagnóstico de laboratorio se basan en procedimientos que ponen

en evidencia al parásito (parasitológicos) o que permiten detectar anticuerpos contra
el mismo (serológicos). Si bien la demostración de la presencia del parásito es el
diagnóstico indiscutible de infección chagásica, sólo es posible practicarlo con éxito
en la etapa aguda de la enfermedad, pues en las etapas indeterminada y crónica, su
sensibilidad es baja (50 % o menos).

6. 1. Métodos Parasitológicos

La demostración del parásito en la sangre periférica puede hacerse simplemente

observando una gota de sangre fresca entre porta y cubreobjeto o en gota gruesa.
Este sencillo método permite diagnosticar aproximadamente la mitad de enfermos con
un cuadro agudo de enfermedad de Chagas. Sin embargo, algunos procedimientos
que concentran previamente los parásitos logran una mayor sensibilidad diagnóstica.
Entre ellos, el método de Strout (Strout RG, 1962.) es el más práctico y sensible (95-
100% en casos agudos) y se basa en la observación microscópica del sedimento de
la sangre coagulada centrifugada en su totalidad.

Además de estos métodos de búsqueda microscópica directa del parásito en la sangre,

se emplean como métodos de enriquecimiento el xenodiagnóstico y el hemocultivo.
El xenodiagnóstico es un método para detectar la presencia de T.cruzi en sangre
periférica; aumentando la probabilidad de encontrar al parásito a través del insecto
vector. El método consiste en alimentar al vector sobre el paciente (insectos en el
2do y 3er estadio ninfal), permitiendo que el parásito se multiplique en la luz de el
intestino del insecto. Luego de un período fijo (30 y 60 días), se observan las heces
al microscopio buscando la presencia de parásitos (Segura EL, 1987 b). La sensibi-
lidad del método es del 100% en los casos agudos y del 50% en los casos crónicos
de infección.

El hemocultivo (Abramo-Orrego L. y col., 1980) es otro método de diagnóstico

parasitológico, sin embargo, aunque el parásito se desarrolla bien en diversos medios
de cultivo, la sensibilidad de este método es buena en casos agudos y congénitos
pero insuficiente en los casos crónicos.

La detección del ADN de T. cruzi por Reacción en Cadena por la Polimerasa (PCR)
(Mullis KB, 1987), es una técnica de amplificación de material genético que involucra
enzimas termorresistentes, nucleótidos y secuencias de ADN específicas. Esta técnica
permite la replicación de ADN in vitro e involucra la síntesis de millones de copias de un

40
 Parasitosis regionales

segmento específico del mismo. La reacción de PCR asegura una sensibilidad superior
a cualquier técnica parasitológica, ya que posibilita la detección de la infección, aun
habiendo sólo un 2 % del ADN de un único organismo, en una muestra sanguínea de
un paciente infectado. Son diversas las secuencias de ADN del parásito que han sido
elegidas para amplificarlas mediante este método. Un ADN muy repetitivo, el ADN
nuclear satelital, puede ser amplificado con mucha sensibilidad mediante los “primers”
Tcz1–Tcz2 que flanquean una secuencia de 195 bases (Moser DR y COL., 1989). Otros
«primers» muy utilizados en la detección de T. cruzi son los que flanquean una región
del ADN del kinetoplástido 121 y 122 ó S35 y S36 que amplifican una región de 330
bases (Sturm NR y col., 1989). Otras secuencias del T. cruzi han sido amplificadas con
fines diagnósticos, y resumidos en una revisión reciente (Guhl F y col., 2002), pero
la mejor sensibilidad y detección de todas las cepas del parásito fue lograda con la
amplificación de la secuencia del ADN satelital (Virreira M y col., 2003).

6. 2. Métodos Inmunoserológicos

La dectección de anticuerpos generados por la infección con T. cruzi puede efectuarse

por numerosos métodos inmunológicos. La utilidad de estos métodos y su aplicación
depende de las diferentes situaciones epidemiológicas y de los recursos humanos y
técnicos de los servicios de salud.

A partir de 1913 en que Guerreiro y Machado publicaron la reacción de fijación del

complemento, se han descripto una gran variedad de pruebas serológicas con dife-
rente sensibilidad, especificidad y nivel de reactividad. En la actualidad las técnicas
de elección en la mayoria de los laboratorios son la hemoaglutinación, la inmunofluo-
rescencia indirecta, las técnicas inmunoenzimáticas y las de aglutinación de partículas
de última generación.

Reacción de Hemoaglutinación Indirecta Cuantitativa (HAI): La prueba se hace en

policubetas con fondo en U, con diluciones seriadas con un factor de dos del suero del
paciente en presencia de hematíes de cordero o ave sensibilizados con antígenos del
parásito. La reactividad se visualiza como un manto de aglutinación del 50-100% en
el fondo del pocillo. Esta técnica tiene una sensibilidad de alrededor del 98 % y una
especificidad variable. Ha sido evaluado en varios centros referenciales con paneles
de gran número de sueros (Camargo y col., 1986).

Reacciones de aglutinación de partículas como latex o gelatina: Estos ensayos han

mostrado aceptables niveles de sensibilidad y especificidad con procedimientos simples

41
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

de y de fácil aplicación. Diversos antígenos pueden ser acoplados a estas partículas

(Cerisola y col., 1980).

Reacción de inmunofluorescencia indirecta (IFI): El antígeno consiste en epimasti-

gotes de cultivos axénicos tratados con formol y fijados a láminas de vidrio, pudiendo
conservarse por varios meses, a - 20°C (Alvarez M. y col., 1968). La formación de
complejos Ag-Ac con diluciones seriadas de suero, se revela con anti-Inmunoglobulina
G humana marcada con fluoresceína. La prueba tiene alta sensibilidad (98 - 99 %)
y especificidad.

Ensayo inmunoenzimatico (ELISA): Los métodos inmunoenzimáticos han sido aplica-

dos satisfactoriamente para la detección de antígenos y anticuerpos contra diversas
enfermedades infecciosas. Esta técnica se basa en la adsorción pasiva del antígeno a
una fase sólida (superficie de poliestireno). En una segunda etapa, el antígeno adsor-
bido es puesto en contacto con una dilución apropiada de suero. Luego se adiciona
antigamaglobulina humana unida a una enzima (conjugado) y por último se agrega
el sustrato enzimático correspondiente, lo que dará una coloración característica. El
color es directamente proporcional a la cantidad de conjugado ligado al complejo
antígeno-anticuerpo, y en consecuencia a la concentración de anticuerpos presentes
en la muestra. Existen varias pruebas de ELISA para la detección de anticuerpos contra
T. cruzi que emplean diferentes antígenos que van desde mezclas proteicas (Voller
A, 1975; Cura EN, y col., 1993). hasta grupos de moléculas sintéticas, o proteínas
recombinantes (Da Silveira JF y col., 2001).

El inmunodiagnóstico de la enfermedad de Chagas puede efectuarse con dos criterios

distintos: a) tamizaje o descarte, para identificar fácilmente la infección, en sangre
de donantes para transfusiones o en epidemiología; con técnicas rápidas y muy
sensibles o b) de manera más precisa, cuando así lo exijan las necesidades clínicas
o epidemiológicas.

En ambos casos el resultado se obtiene con no menos de dos reacciones diagnósticas

practicadas simultaneamente. Para ello se deben combinar las reacciones serológicas
considerando qué tipo de antígenos se utilizan para las mismas, que tipo de anticu-
erpos se demuestran. Practicando simultaneamente dos reacciones serológicas, se
puede efectuar el diagnóstico de infección chagásica con una sensibilidad del 98 al
99,5%. Si las dos reacciones efectuadas coinciden en sus resultados se pude certificar
o descartar el diagnóstico de infección chagásica. Para aquellas muestras con reac-
ciones discordantes se debe solicitar nueva muestra y si la discordancia se repite, se
recurrirá al Centro de Referencia Provincial o Nacional.

42
 Parasitosis regionales

El criterio empleado para conocer el valor diagnóstico de una prueba, es evaluar

su capacidad para distinguir una población de infectados de otra de no infectados .
Como no existe una prueba de referencia, la evaluación debe hacerse sobre la base
de paneles de sueros de referencia, sueros de personas con infección comprobada
por métodos parasitológicos y de personas no infectadas. Con estos paneles se de-
terminan la sensibilidad y la especificidad de una prueba dada y, en condiciones de
calibración seleccionadas se fija el título de corte para esa prueba.

Es imprescindible que cada laboratorio que realiza el diagnóstico, instale un programa

de control interno, considerando las Buenas Prácticas de Laboratorio (BPL) y un moni-
toreo de los procesos, tanto interno como externo, para asegurar la confiabilidad de
los resultados (Cura EN y col., 1992 a y b).

7. LA ERRADICACIÓN DE LA ENDEMIA

7.1 Control vectorial

La enfermedad de Chagas constituye la principal enfermedad tropical de la República

Argentina y su prevalencia está directamente relacionada con las condiciones socio-
económicas de la población, los índices de analfabetismo, desnutrición y mortalidad
infantil (Pinto Dias JC y col., 1994). La realidad epidemiológica de Latinoamérica,
sumada al desconocimiento de la fisiopatogenia y a la falta de un tratamiento especí-
fico eficaz, ha determinado que la mejor terapéutica para luchar contra esta endemia
es una buena profilaxis.

Las acciones para controlar la transmisión de la enfermedad de Chagas en Argentina

tienen como inicio actividades efectuadas por Cecilio Romaña en Chaco, Carlos A.
Soler en La Rioja y Carlos Bravo en Catamarca en la década del 50. A partir de 1962
se organizó el Servicio Nacional de Chagas y el Instituto Nacional de Diagnóstico e
Investigación de la enfermedad de Chagas “Dr. Mario Fatala Chabén”, teniendo como
objetivos efectuar el control de la transmisión vectorial e interhumana, respectiva-
mente. Los beneficios de las acciones desarrolladas durante los últimos 40 años de
funcionamiento del Programa, se observaron en la modificación de las prevalencias
serológicas en varones de 18 años, a ser incorporados para el Servicio Militar, que
de un 10.3 % de prevalencia en los años 1965-1969 desciende al 1.6 % en 1994,
pudiéndose atribuir esta diferencia a las acciones de control vectorial (Chuit R, 1994;
Segura EL y col., 2000).

43
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Con el objeto de producir un control efectivo y durarero de la transmisión vectorial de

la enfermedad de Chagas se implementó una Estrategia de Participación Comunitaria
en la década del 90, que consistió en la detección del triatomino o rastros del mismo,
mediante el uso de sensores de cartón, por parte de la comunidad, la notificación
de la presencia de vectores (Wisnivesky-Colli C y col., 1988) y el tratamiento de las
viviendas con insecticidas de efecto residual en manos de un agente sanitario. Estas
acciones fueron acompañadas por la Iniciativa de Salud del Cono Sur (INCOSUR)
bajo la coordinación de la Organización Panamericana de la Salud y del Programa de
Control de Enfermedades Tropicales, cuyo objetivo fue la interrupción de la transmis-
ión vectorial y transfusional de la enfermedad de Chagas en 6 países del Cono Sur,
incluyendo la Argentina (Moncayo A, 1994). La aplicación de esta nueva estrategia
horizontal participativa mostró mejores resultados que los obtenidos por el programa
de control de tipo vertical como ser: la detección de mayor número de casas con
vectores, la reducción del número de insectos capturados dentro de las viviendas y
una disminución de 5 veces de los costos. Se observó que de una infección inicial
de los T. infestans por T. cruzi del 38 % en las comunidades, luego de tres años en
las áreas que trabajó el agente sanitario/comunitario mostraron una infeción de los
vectores del 0% y las trabajadas por el programa de control de acción vertical fue
del 10% (Chuit R, 1994). Se logró un descenso del índice de infestación promedio
del 17.6% al 1.75% en viviendas luego del ataque químico con insecticidas y de la
instalación de un programa de vigilancia que incluye la revisión sistemática de bio-
sensores (OPS, 1999).

7.2 Control de la sangre a transfundir

Para evitar la transmisión del T. cruzi a través de una transfusión de sangre es nec-
esario realizar serología para Chagas a todos los dadores con el objeto de detectar
los infectados. Luego de la detección la prevención puede llevarse a cabo descartando
la sangre con serología reactiva esterilizando la misma con drogas que afecten la
viabilidad del parásito (Storino R, 1994).

Una de las drogas mas utilizadas en la esterilización de la sangre es el violeta de

Genciana o cristal violeta. Si bien a las dosis utilizadas estas drogas no producen
efectos tóxicos, pueden provocar una coloración azulada fugaz en el paciente (Storino
R, 1994). Otras sustancias que han demostrado en experimentos in vitro ser efectivos
como agentes tripanocidas en sangre infectada son: anfotericina B, WR6026 (Chiari
y col., 1996), psoralen más luz ultravioleta A (Gottlieb P y col., 1996) y el SKF525A,
proadifen (Franke de Cazzulo B y col., 1998). Recientemente se demostró que un

44
 Parasitosis regionales

análogo de la hormona juvenil de triatominos, es un potente esterilizante de sangre

infectada (Esteva MI y col., 2002).

Dado que existen estudios experimentales que demuestran una falta de seguridad en
la esterilización parasitaria de sangre contaminada con el T. cruzi tratada con violeta de
Genciana (Celentano A y González Cappa S, 1988), se cree que la mejor profilaxis es
descartar totalmente para cualquier transfusión la sangre serológicamente reactiva.

7.3 Quimioterapia específica y diseño de nuevas drogas

La quimioterapia específica no solo apunta a curar la infección, sino también a las

ventajas obtenidas como resultado de la eliminación del parásito. Dichas ventajas
producen un impacto tanto a nivel individual como colectivo, por un lado disminuyendo
la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Chagas con los años; y por el otro,
bajando la oferta parasitaria y de esta manera dificultando la cadena de transmisión,
ya que se disminuye el riesgo de la transmisión congénita y transfusional.

Actualmente las únicas drogas autorizadas como antiparasitarios específicos son el

Benznidazol y el Nifurtimox. Ambas drogas son de administración oral exclusivamente
y la duración del tratamiento es de 30 a 60 días. El Benznidazol (Radanil®) pertenece
a la clase de los nitroimidazoles, cuyo derivado sintético es el N-benzil-2-nitro-1-
imidazolacetamida. El nifurtimox (Lampit®) pertenece a la clase de los nitrofuranos.
La sustancia activa se define como 3-metil-4-(5’ nitrofurfuriliden-amino)-tetrahidro-
4 H-1,4-tiazida-1,1 dióxido. Estos fármacos tripanocidas y antichagásicos poseen
las desventajas de producir una amplia gama de efectos colaterales y presentar
diferencias en cuanto a su eficacia terapéutica, pudiendo esto último relacionarse con
la susceptibilidad o resistencia de la cepa de T. cruzi infectante (Stoppani A, 1999).
Es fundamental la supervisión médica semanal durante el periodo de tratamiento
para controlar signos de intolerancia a las drogas como: rush cutáneo, trastornos
digestivos, fiebre, fenómenos neurotóxicos, periféricos y/o centrales, discracias
sanguíneas, a fin de tomar las conductas apropiadas. Los efectos indeseables
desaparecen una vez suspendida la medicación. Para evaluar la respuesta a la
quimioterapia específica, se recomienda utilizar la combinación diagnóstica, clínica,
inmunoserológica y parasitológica, teniéndose en cuenta para determinar su
eficacia, la ausencia del parásito, la disminución significativa de la concentración de
anticuerpos o la negativización de la serología (Sosa Estani S y col., 1999).

El modo de acción del nifurtimox y el benznidazol no es comprendido totalmente. Los

45
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

efectos tóxicos del nifutimox se explican a través de su reducción intracelular dando

origen al radical nitro anión (R-NO2-), el cual entra en un ciclo redox generando O2-
y H2O2. La presencia de radicales libres es letal para el T. cruzi, ya que no posee
los mecanismos necesarios para su eliminación. Los efectos tóxicos del benznidazol
serían debidos a la producción de metabolitos reducidos del grupo nitro, los cuáles se
unirían covalentemente a macromoléculas celulares (Morello A, 1988). Ambas drogas
reducen las concentraciones de glutatión, tripanotiona y glutationil espermidina, tres
compuestos involucrados en el mantenimiento del equilibrio redox intracelular de
tripanosomátidos (Maya J y col., 1997).

Actualmente, es reconocida la eficacia del nifurtimox (Bocca Tourres CL, 1969, Cerisola
JA y col., 1969, Fernandez JJ y col., 1969, Rubio M y col., 1969) y el benznidazol
(Barclay CA, 1978; Lugones H, 1978; Mamone MJ, 1981) en la fase aguda de la
enfermedad y en niños menores de 12 años (Moya PR y col., 1985; Sosa Estani S y
col., 1998), presentando una eficiencia terapéutica que oscila entre el 56% y el 98%
de los pacientes tratados. En los niños, se negativiza la serología convencional (2
reacciones), en diferentes períodos, según la edad. Hoy se dispone de marcadores
serológicos, tales como anticuerpos contra proteínas de T. cruzi, que desaparecen
un año después de finalizado el tratamiento específico en niños entre 6 y 12 años de
edad (Sosa S y col., 1998). En el primer año de vida en los niños bajo tratamiento
se observa con fecuencia el estancamiento del crecimiento ponderal, lo que no debe
inducir a suspender el tratamiento, que debe ser de 30 días de duración.

En la fase indeterminada de la infección, diferentes autores concluyeron que el trata-

miento realizado con ambas drogas es efectivo (Cançado JR y col., 1979; Cerisola JA,
1977; Edjen J, 1969; Maekel GA, 1969; Schenone H, 1968), basándose en una menor
evolución hacia estadios con lesiones orgánicas (Viotti R y col., 1994), la desaparición
o disminución de la parasitemia evaluada a través de xenodiagnóstico hasta 48 meses
después de finalizado el tratamiento, y la disminución de los títulos serológicos (Fer-
reira H de O, 1976; Viotti R y col., 1994; Wagner Pinto L, 1969; Sosa Estani S y col.
datos no publicados), si bien en la mayoría de los casos la serología persistió reactiva
(Cerisola JA, 1972 a; Ferreira H de O, 1976). Cabe destacar que hasta un 64% de los
pacientes negativizaron su serología cuando se utilizaron antígenos recombinantes
para evaluar la efetividad terapéutica en esta etapa (Krettli A y col., 1982, 1984; Sosa
Estani S y col., 1998; Altcheh J y col., 2003). Se ha desarrollado recientemente un
ensayo inmunoenzimático que utiliza como antígeno a una proteína recombinante
denominada F29 que es capaz de detectar tempranamente el éxito terapéutico (Sosa
Stani S y col., 1998; Ruiz AM y col., 1997; Fabbro D y col., 2003).

46
 Parasitosis regionales

Las normas de tratamiento recomienda indicar tratamiento a todo paciente niño o

adulto, cursando fase aguda o con exacerbación de una infección antigua por estar
inmunocomprometido y a todo niño en fase indeterminada, hasta los 14 años de
edad. En mayores de 14 años el profesional médico debe discutir la conveniencia del
tratamiento con el paciente. Se recomienda efectuar controles de laboratorio clínico
intratratamiento, los controles mínimos deben ser hematológico y hepatograma. No
se debe realizar un tratamiento si no existe la seguridad que la vivienda del paciente
está libre de vinchucas. Por otro lado, el mismo está contraindicado en embarazadas
y pacientes con trastornos neurológicos, hepáticos o renales severos.

7.4 Diseño racional de nuevas drogas

Dadas las consideraciones mencionadas sobre las drogas actualmente utilizadas,

es importante el desarrollo de nuevas estrategias quimioterápicas más efectivas y
seguras. Lamentablemente la industria farmacéutica no posee incentivo económico
para financiar esta necesidad y por lo tanto la gente de los países no desarrollados
continúan sin poder resolver este problema sanitario; sin embargo, la investigación
básica puede ayudar a su resolución. La identificación de nuevos procesos metabólicos
esenciales para la supervivencia del parásito funda las bases para el diseño racional
de drogas. Este es un proceso multidisciplinario que consta de la identificación de
una molécula blanco, el diseño de un inhibidor específico y por último el estudio
farmacológico (Fairlamb A., 1996). En los últimos años se han ido describiendo
diversas vías metabólicas del parásito que presentan puntos de divergencia con su
hospedador mamífero.

Estos descubrimientos sumados a los aportes realizados por el Proyecto Genoma

del T. cruzi, el conocimiento de la estructura molecular de las proteínas y la bioin-
formática brindaron la posibilidad de identificar nuevos blancos para medicamentos
específicos.

7.5 Investigaciones sobre una vacuna

A lo largo de los años se han realizado intentos para producir una respuesta inmune
protectora contra la infección por T. cruzi utilizando diversas técnicas que abarcan
desde la atenuación de parásitos hasta la nueva tecnología de inmunización génica.
En todos los casos sólo se han logrado protecciones parciales, lo que indica la posi-
bilidad de estar bastante lejos de obtener una vacuna esterilizante. Sin embargo, la

47
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

obtención de una vacuna profiláctica sería de gran valor, ya que una disminución de
la carga parasitaria durante la fase aguda puede resultar en una menor transmisión
vectorial y en una fase crónica con menores alteraciones (Ruiz AM y col., 1994).
Hasta hace algunos años en la mayoría de los casos se evaluaba la efectividad de
un reactivo vacunante sólo en la etapa aguda de la infección, mediante el control de
la parasitemia y la mortalidad o sobrevida después del desafío con las formas infec-
tantes del parásito y son pocos los trabajos que tomaron como criterio de evaluación
la protección contra el desarrollo de patología en los modelos crónicos (Basombrío M
y col., 1982; Ruiz AM y col., 1985 b; Zuniga C y col., 1997).

En los primeros estudios sobre inmunización protectora se utilizaron como inmunóge-

nos parásitos vivos atenuados (Menezes H, 1971), muertos con diversos tratamientos
físicos o químicos (Kierszenbaum F y Budzko D, 1975; Hanson W y col., 1976), y
otros tripanosomátidos (Souza M y Roitman I, 1971). Sin embargo, la existencia de
reacciones cruzadas entre los antígenos del T. cruzi y del hospedador y las lesiones
observadas en los tejidos de los huéspedes infectados sugieren que no sería adecuada
la utilización de preparaciones antigénicas complejas como inmunógenos (Texeira M
y col., 1975; Ruiz AM y col., 1985 b). En la década del 70 Segura y colaboradores
comenzaron a estudiar el efecto inmunoprotectivo de fracciones subcelulares del
parásito obtenidas por presión y descompresión (Segura EL y col., 1974). La vacu-
nación con una fracción enriquecida en membranas y flagelos, denominada fracción
flagelar, utilizando Bordetella pertussis como adyuvante produce en ratones una
respuesta inmune protectora con un 90% de sobrevida luego del desafío con formas
infectantes del parásito (Segura EL y col., 1976; Ruiz AM y col., 1986). Por otro lado,
esta misma fracción muestra una reducción de las lesiones en los tejidos de los ratones
inmunizados luego del desafío (Ruiz AM y col., 1985 b).

La técnica de producción de anticuerpos monoclonales y los avances en los méto-

dos de obtención de las proteínas permitió una mejor identificación, aislamiento y
purificación de las proteínas del parásito. Es así que comenzaron a identificarse las
proteínas del parásito capaces de generar una respuesta humoral en hospedadores
inmunizados o infectados (Grogl M y col., 1985).
Son numerosas las proteínas del parásito purificadas y ensayadas en protocolos de
inmunoprotección. Algunos ejemplos son: glicoproteínas de superficie (Scott M y col.,
1984; Scott M y col., 1985); antígenos purificados con anticuerpos monoclonales (Ruiz
AM y col., 1990; Gomes Y y col., 1995) y proteínas purificadas a través de columnas
de afinidad (Plumas-Marty B y col., 1993). Los resultados informados son en general
una disminución significativa de parasitemia luego del desafío que, no siempre se

48
 Parasitosis regionales

encuentra acompañada con un aumento en la sobrevida. Es importante aclarar que

en ninguno de los casos se obtuvo una protección esterilizante. El amplio espectro
de resultados obtenidos utilizando diferentes tipos de adyuvantes con el mismo
antígeno demuestran la importancia del mismo en la obtención de una respuesta
inmunoprotectora en modelos experimentales (Ruiz AM, 1986; Scott M y col., 1984;
Plumas-Marty B y col., 1993).

Si bien el uso de antígenos más definidos purificados a partir del parásito es preferible
al uso de extractos crudos, tiene como desventaja la difícil obtención de los mismos
en las cantidades adecuadas. El advenimiento de la biología molecular y las técnicas
de ADN recombinante permitieron clonar, expresar y producir en grandes cantidades
los antígenos a estudiar. A fines de los años 80 comienza la identificación de antígenos
mediante rastreo de genotecas del parásito con sueros humanos infectados (Ibáñez C
y col., 1987). Las proteínas más inmunogénicas poseen repeticiones de aminoácidos
en su extremo C-terminal (Ibáñez C y col., 1988) y se encuentran principalmente
en las formas del parásito presentes en el hospedador mamífero (Souto-Padrón T y
col., 1989). Dichos antígenos se clasifican dentro de una superfamilia denominada
Superfamilia de Antígenos de Superficie de Tripomastigotes o superfamilia de las
Trans-sialidasas (TS) (Campetella O y col., 1992; Schenkman y col., 1994). Diferen-
tes miembros de esta superfamilia, entre ellos SAPA (“shed acute phase antigen”),
el dominio catalítico de la TS y la región amino de TSA-1 (“trypomastigote surface
antigen-1), fueron expresados en sistemas bacterianos o baculovirus y ensayados
en experimentos de inmunoprotección en ratones (Wrightsman y col., 1994; Nasser
J y col., 1997; Pereira-Chioccola V y col., 1999). La inmunización con estos antígenos
recombinantes induce buenos títulos de anticuerpos dirigidos contra la región C-
terminal de las proteínas. Sin embargo, la respuesta no es protectora, mientras que
los dirigidos hacia la región N-terminal son capaces de producir protección pasiva
contra la infección por T. cruzi (Chuenkova M y col., 1995; Franchin G y col., 1997).
Los ratones inmunizados sólo con la región C-terminal del antígeno TSA-1 no sobre-
viven al desafío, mientras que el 70% de los ratones desafiados sobreviven cuando
se utiliza como inmunógeno la porción N-terminal de este antígeno (Wrightsman R
y col., 1994). Basándose en estos resultados se postula que la región C-terminal de
estos antígenos presenta un mecanismo de evasión de la respuesta inmune que dirige
la misma hacia epitopes que no son necesarios para la supervivencia del parásito
(Wrightsman R, 1994; Frasch A, 2000). La respuesta inmunoprotectora del TSA-1 es
mediada por células, ya que la transferencia adoptiva de células linfoides productoras
de IFN-γ y TNF-β protegen a ratones naive de la muerte por la infección con T. cruzi
(Wizel B y col., 1997). Por otro lado, la inmunización con el antígeno SAPA recombi-

49
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

nante es capaz de disminuir la parasitemia y bajar la mortalidad de un 67 a un 25%

luego del desafío, siendo esta protección mediada por células y no por anticuerpos
(Nasser J y col., 1997).

Un mayor conocimiento de la respuesta inmune del hospedador y los elementos me-

diadores de la resistencia al parásito, así como de la patogénesis de la enfermedad
llevan a postular que un buen candidato para una vacuna contra la infección por T.
cruzi debe generar una respuesta tanto humoral como celular de tipo Th1 y Tc1. La
caracterización de la respuesta inmune protectora está permitiendo una búsqueda
racional de los antígenos a ser ensayados en protocolos de vacunación experimental,
planteándose el concepto de vacuna inmunomoduladora.

Los avances recientes en la tecnología de vacuna de ADN (también llamada inmu-

nización genética o plasmídica o vacuna de ADN desnudo), hacen de la misma un
vehículo atractivo para el desarrollo de una vacuna contra la infección por T. cruzi
tanto por razones inmunológicas como económicas. La inmunización se realiza con un
ADN plasmídico que codifica el gen de interés, siendo este ADN tomado y expresado
por la células del hospedador. La expresión del gen “extraño” es capaz de inducir la
respuesta inmune del hospedador. La atracción de esta nueva generación de vacunas
reside en su capacidad de inducir tanto una respuesta humoral como celular, sin cor-
rer los riesgos asociados a una vacuna a organismos vivos; presentando, además, la
ventaja de no requerirse pasos de expresión y purificación del inmunógeno (Donnelly
y col., 1997). Por otro lado, el ADN plasmídico actua como adyuvante, ya que posee
propiedades inmunoestimuladoras atribuidas a secuencias de oligonucleótidos de
simple cadena conteniendo motivos CpG no metilados (Tokunaga T y col., 1984).

El antígeno TSA-1 es uno de los blancos de los linfocitos T citotóxicos CD8+ tanto
en la infección experimental como en humanos (Wizel B y col., 1997; Wizel B y col.,
1998a). La identificación de este antígeno como un blanco de la respuesta inmune
protectora contra T. cruzi llevó a Wizel y colaboradores a utilizar TSA-1 en protocolos
experimentales de inmunización genética. La inoculación plasmídica de TSA-1 induce
tanto respuesta humoral como celular, siendo esta última mediada por linfocitos T
citotóxicos CD8+. Luego del desafío la sobrevida de los ratones inmunizados es del
55% al 80 % mayor que en los grupos controles (Wizel B y col., 1998 b). La inmuni-
zación génica con TSA-1 conjuntamente con los plásmidos que codifican para IL-12
y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) produce
un incremento en la resistencia a la infección por T. cruzi y una marcada disminución
del daño tisular asociado a la fase crónica de la enfermedad (Garg N y col., 2002),

50
 Parasitosis regionales

demostrando que la inmunización genética profiláctica puede prevenir el desarrollo

de la enfermedad de Chagas.

Otro antígeno evaluado mediante la inmunización genética es la porción catalítica de

la TS (Costa F y col., 1998). Las células CD4+ y CD8+ producidas luego de la inmuni-
zación con este antígeno secretan IFN-γ pero no IL-4 o IL-10 e inhiben la replicación
intracelular del T. cruzi (Rodrigues M y col., 1999). La inmunización plasmídica con otra
proteína de la superfamilia de antígenos de superficie de tripomastigotes, la proteína
regulatoria del complemento (CRP), presenta mejores resultados que la inmunización
con la CRP recombinante, ya que sólo la vacuna a ADN induce la producción de an-
ticuerpos líticos y protege contra el desafío (Sepulveda P y col., 2000).

La magnitud y la naturaleza de la respuesta inmune puede ser diferencialmente regu-

lada mediante la inmunización genética con diferentes citoquinas. La administración
de plásmidos codificando para IL-12 o IFN-γ incrementan la respuesta de tipo Th1,
mientras que la administración de IL-4 aumenta la respuesta Th2 (Chow Y y col.,
1998). La inmunización conjunta de proteínas del flagelo de T. cruzi con adenovirus
recombinantes conteniendo el gen de IL-12 resulta en una fuerte respuesta inmune
celular, 100% de sobrevida y 90% de reducción de la parasitemia (Wrightsman R y
Manning, 2000).

Los resultados obtenidos hasta el momento dan gran incentivo para continuar el estudio
de esta nueva estrategia para el desarrollo de una vacuna preventiva o terapéutica
contra la enfermedad de Chagas. La identificación de péptidos blanco de una respu-
esta inmune protectora sumada a la tecnología de inmunización plasmídica brinda la
posibilidad de desarrollar vacunas conformadas por multiepitopes.

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74
 Parasitosis regionales

AMEBAS PARASITAS Y OTRAS AMEBAS INTESTINALES

Sixto Raul Costamagna

Sub-reino: Protozoa: organismos unicelulares que realizan todas las funciones es-
enciales para su metabolismo y reproducción.

Phylum: Sarcomastigophora: tienen como organelas de locomoción flagelos,

pseudópodos o ambos.

Sub-phylum: Sarcodina: se mueven e incorporan alimentos por medio de

pseudópodos (procesos citoplasmáticos transitorios, emitidos por la acción periférica
del cuerpo celular, variables en forma, tamaño y número). Carecen de membrana
celular gruesa, nutrición holozoica (se alimenta de partículas orgánicas). Reproduc-
ción, generalmente por fisión binaria.

Super-clase: Rhizopoda: emisión de pseudópodos. Reproducción asexual. Enquis-

tamiento común.

Orden: Amoebida: formas parásitas y de vida libre.

Sub-orden: Tubulina

Familia: Entamoebidae: amebas parásitas.

Géneros: Entamoeba
Endolimax
Iodamoeba

Especies: Entamoeba histolytica (Schaudin, 1903)

E. dispar
E. coli (Grassi, 1879; Hickson, 1909)
E. hartmanii (Von Provazek, 1912)

75
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

E. gingivalis (Gross, 1849)

E. polecki

Endolimax nana

Iodamoeba bütschlii

Con excepción de E. gingivalis, parásito de la boca, sarro dental, tejido gingival,

prótesis dental y criptas amigdalinas, especialmente asociado en pacientes con pi-
orrea o alteraciones tipo inflamatorio de las encías, el resto de las especies citadas
corresponden a protozoos del intestino, donde en mayor o menor grado producirán,
desde leves molestias hasta invasión tisular.

Desarrollaremos especialmente E. histolytica por ser la más patógena para el hombre

y productora de amebosis.

Entamoeba histolytica
CICLO BIOLOGICO

Ciclo directo, monoxeno, con tres estadios evolutivos: trofozoíto o forma vegetativa,
y pre-quiste y quiste como formas de resistencia. Multiplicación por fisión binaria.

El trofozoíto de E. histolytica mide entre 20 y 60 µm, aunque generalmente miden

entre 15 y 30 µm. El menor tamaño correspondería a un trofozoíto que no está invadi-
endo tejidos, es decir de baja patogenicidad, mientras que la forma de mayor tamaño
correspondería a la cepa invasiva. La forma varía ya que es muy móvil, pudiéndosela
visualizar esférica en estado de reposo y con pseudópodos cuando se encuentra en
movimiento. Presenta un citoplasma con una parte externa hialina y una interna o
endoplasma granulosa, que puede contener hematíes, lo que es importante al mo-
mento de decidir si se trata de una E. histolytica o de otra especie.
El núcleo, si bien es visible en fresco, para estudiar la disposición de su cromatina y
ubicación del nucléolo es necesario efectuar coloraciones como Tricrómica o Hema-
toxilina-Eosina. La cromatina nuclear está finamente distribuida en la perifería del
núcleo, formando un collar interno al mismo, con grumos cromáticos de igual tamaño

76
 Parasitosis regionales

y distribución uniforme. En el centro se encuentra el nucléolo y uniendo a éste con

la cromatina periférica, se pueden visualizar finas hebras de cromatina, dándole el
aspecto de una rueda de carro. Esta estructura nuclear es importante observarla, ya
que es lo que nos permitirá diferenciar a E. histolytica de otros géneros y especies de
la familia Endamoebidae, que también se hospedan en el intestino. En el citoplasma
se encuentran gránulos de glucógeno, no posee mitocondrias y el aparato de Golgi
está escasamente desarrollado.

La forma evolutiva siguiente es la de pre-quiste, que aparece bajo determinadas

condiciones del medio, cuando el trofozoíto se redondea, retrae los pseudópodos,
vacuoliza su citoplasma con reservas nutritivas que se tiñen con yodo y aparecen los
cuerpos cromatoidales, que son pequeños bastones de ácido ribonucleico y desoxir-
ribonucleico. Este pre-quiste es de menor tamaño que el trofozoíto y la membrana
externa es de mayor grosor. Posee un solo núcleo.

El estadío evolutivo siguiente es el quiste, de 10 a 20 µm de diámetro, esférico, con

membrana quística más gruesa, desaparición de la vacuola yodófila y adelgazamiento
de las barras cromatoidales que adquieren forma de barra con los extremos romos, para
desaparecer en el quiste maduro. El núcleo se divide dos veces, llegando al número de
cuatro, conservando la distribución de la cromatina y ubicación del nucléolo que poseía
el trofozoíto. Los quistes de E. histolytica pueden tener dos o cuatro núcleos.

El hábitat del trofozoíto de E. histolytica es el lumen del intestino grueso, especialmente

el apéndice y el íleon terminal. Allí se multiplica por división binaria. Al avanzar en
el intestino se enquista. En una persona infectada se eliminan quistes, pre-quistes y
trofozoítos por las heces. Los trofozoítos son muy lábiles, por lo que son rápidamente
destruidos en el medio externo. Los quistes son más resistentes, por lo cual es el
elemento infectante para el hombre, mientras que el trofozoíto produciría infecciones
perianales y/o de los genitales en los infectados, por contigüidad.

Luego de la ingestión de un quiste maduro, se produce el proceso de desenquista-

miento en el íleon terminal, emergiendo una ameba tetranucleada, la que inmedi-
atamente divide sus núcleos y origina un trofozoíto octonucleado, llamado trofozoíto
metaquístico. Cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y se forman, de
esta manera, ocho amebas pequeñas, las que aumentarán de tamaño y producirán
amebas normales, las que estarán en condiciones de continuar el ciclo mediante
divisiones binarias sucesivas, en el intestino grueso. Al avanzar con las heces se

77
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

enquistará y con la eliminación de quistes infectantes al medio ambiente, se cierra

el ciclo entérico directo.

Bajo ciertas condiciones, algunas amebas del lumen intestinal, se adhieren a células
de la mucosa intestinal, proceso facilitado por una lectina de adherencia con afinidad
por carbohidratos de la superficie de las células diana; invadirán la mucosa y comen-
zarán a producir lesiones. Allí comienza la formación de úlceras, que tienen como
característica su forma en botón de camisa o botellón, con un pequeño cuello que
comunica con la luz intestinal, abriéndose hacia la parte de la mucosa del intestino,
hacia donde se expanden. Desde aquí el trofozoíto llegará a los vasos sanguíneos
de la pared intestinal por erosión de sus paredes, con destrucción de la mucosa y
submucosa para llegar finalmente a la muscularis y desde allí alcanzar la circulación
enterohepática, pudiendo luego salir del hígado por la gran circulación diseminándose,
de esta manera, por la vía hematógena a cualquier otro órgano de la economía para
originar amebosis, con formación de abscesos en hígado, riñón, cerebro, pulmón,
etc. Estos abscesos se encuentran repletos de trofozoítos (no hay quistes) ubicados
en la periferia de los mismos y en algunos casos puede producirse una inflamación
ulcerada, de aspecto tumoral que se conoce con el nombre de ameboma. A veces,
por formación de fístulas, suelen diseminarse a otros órganos, o si la lesión está en la
mucosa intestinal, producirse una perforación o una infección bacteriana secundaria. La
amebosis invasiva, al no producir quistes, si bien carece de importancia epidemiológica,
ya que no hay elementos infectantes de diseminación, es una patología grave.

En tan solo un 10% de los pacientes que albergan trofozoítos de Entamoeba sp. se
produce la invasión a mucosa y tejidos. En el 90% restante se comporta como parásito
del intestino, produciendo escasa sintomatología, y muchas veces pasa inadvertida.
Este hecho, sumado a que existe una especie de Entamoeba que morfológica y
tintorialmente es idéntica a E. histolytica, hace pensar que muchos de los diagnósti-
cos de esta especie corresponderían a su “melliza”, la Entamoeba dispar, especie no
patógena, descripta por Brumpt ya desde 1925, como una especie de Entamoeba
exclusivamente luminal. Durante mucho tiempo fue olvidada y actualmente se está
reforzando la idea anteriormente señalada de que habría que revisar los diagnósticos.
El problema es que para diferenciarlas hace falta efectuar zimodemas, cultivos y otros
estudios bioquímicos de difícil acceso para todos los laboratorios.

78
 Parasitosis regionales

PATOLOGIA y SINTOMATOLOGIA

El daño que produce E. histolytica se debe a:

1. Enzimas, en número mayor a 20, tales como mucinasa, hialuronidasa, ribonu-
cleasa, desoxirribonucleasa, producen lisis de los tejidos para favorecer o permitir
la invasión de órganos.
2. Eritrofagia
3. Traumatismo tisular directo, producido por el constante golpeteo del parásito sobre
los tejidos, que favorece la separación de los mismos.
4. Ameboporo: E. histolytica destruye los leucocitos polimorfonucleares a través de
una proteína de 77 aminoácidos, formadora de canales iónicos, que permite la
salida de Na+ y K+ y entrada de Ca++ extracelular, lo que provoca la lisis celular,
y una fosfolipasa A, con los cuales provoca la apertura de un llamado ameboporo
en los mencionados leucocitos. La enzima actúa sobre los fosfolípidos de la mem-
brana.
5. Disminución de la capacidad fagocítica de las células de Kupffer y aumento de las
enzimas lisosomales.

Según algunos autores habría dos cepas de E. histolytica, demostradas, con diferentes
zimodemos: una es invasiva y la otra no. La cepa patógena sería más grande (variedad
“magna”), con mayor capacidad fagocítica y mayor contenido enzimático (colagenasa,
elastasa, proteasa, proteínas formadoras de canales iónicos, ß-N-glucuronidasa y
enzimas lisosomales) y aumento en la producción de glucoproteínas y mucina, lo que
produce una modificación del moco protector y favorece la adhesividad amebiana a
las células del hospedador. La no invasiva, más pequeña, corresponde a la, llamada
por algunos autores: variedad “minuta”.

El daño intestinal más frecuente es a nivel del ciego y recto-sigmoides. Los trofozoítos
luminales invaden paredes. Se supone que esta invasión estaría inducida por el tipo de
dieta (rica en hidratos de carbono), factores hormonales, concentración de colesterol
y presencia de diferentes cepas de bacterias en el lumen intestinal que disminuyen
el potencial redox que favorecen así, indirectamente, la adherencia de las amebas
a las células que invadirá. Además, hay factores locales como temperatura, pH, nu-
trientes, tipo de bacterias y susceptibilidad del hospedador. Una dieta hipoproteica
produce una mayor susceptibilidad a la infección amebiana. Las bacterias favorecen
la colonización y reproducción del protozoo, ya que bajaría el potencial óxido-redox
y proporcionaría metabolitos que el parásito es incapaz de sintetizar.

79
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Las manifestaciones clínicas, en general son: rectocolitis aguda, colitis fulminante,

apendicitis amebiana, amebomas en colon y localizaciones en piel, ano, pene, etc. que
producen sintomatología local y los abscesos en diferentes órganos que producirán
signtomatología variable, de acuerdo con el órgano afectado y el tamaño de la lesión.
Las manifestaciones digestivas pueden ser: meteorismo, dolor, alteración en la emisión
de deposiciones y diarrea mucosanguinolenta.

Las localizaciones más frecuentes son: en colon 27%, hígado 28% (especialmente
en el lóbulo derecho), colon e hígado 38%, pulmón 0,5%, cerebro 1,5%. La relación
entre hombres y mujeres enfermos es de 8 hombres por cada mujer. El tamaño de
las lesiones varía entre los 6 y 15 cm de diámetro, con contenidos de 250 a 1000
ml de material necrótico. El aspecto de este material es pastoso, achocolatado. Los
protozoos deben buscarse en la perifería de estos abscesos, ya que en el centro
solamente hay células muertas y destruídas.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de amebosis intestinal se puede efectuar mediante un examen parasi-

tológico de heces, en forma directa, observando al trofozoíto y/o quiste en las heces.
Para aumentar la sensibilidad deberá efectuarse un método de concentración como
el de Ritchie. Si el examen en fresco de las heces sin formol se efectúa dentro de la
hora de emitida la materia fecal, tiene una sensibilidad del 85%. Las heces se pueden
guardar en heladera (4°C) durante cuatro horas y luego calentarlas ligeramente para
lograr activar la movilidad y poder visualizar los trofozoítos móviles. El diagnóstico
directo de esta parasitosis tiene el inconveniente de que solamente el hallazgo de
trofozoítos con hematíes en su citoplasma, permitirían asegurar que se trata de E.
histolytica, ya que existe otra “ameba”, la E. dispar que presenta las mismas carac-
terísticas morfológicas, tintoriales y morfométricas que E. histolytica, indistinguible
por métodos parasitológicos, excepto por lo ya señalado, de E. histolytica. E. dispar
no es invasiva y sería un “comensal” o bien una especie de muy escasa patogenici-
dad. De este modo, salvo que al encontrar trofozoítos de Entamoeba visualicemos
hematíes en su citoplasma, el diagnóstico será: “trofozoítos y/o quistes de Entamoeba
histolytica / E. dispar”, ya que los quistes también son idénticos. Salvo con estudios
bioquímicos o inmunológicos muy específicos y complicados o PCR, la diferenciación
no es factible, máxime para un laboratorio no especializado en amebosis. El hallazgo
de hematíes en heces puede ser “orientativo” para E. histolytica, aunque no espe-
cífico. Para poder observar detalladamente la morfología nuclear hay que efectuar
coloraciones Tricrómica, Hematoxilina-Eosina o Hematoxilina férrica, de material
recolectado en PVA.

80
 Parasitosis regionales

Los cultivos para este protozoo solo tienen importancia para la investigación, ya
que en la práctica diaria no se utilizan por lo complicado de su preparación, además
se trata de cultivos axénicos, libres de bacterias, lo que no es posible en un primer
aislamiento; el medio más utilizado para los fines citados es el de Diamond. Gracias
a estos medios se han podido cultivar y se han favorecido todo tipo de estudios bio-
químicos, inmunológicos, morfológicos, etc. y la obtención de antígenos altamente
purificados para la producción de tests con fines diagnósticos.

Para el diagnóstico de amebosis invasiva deberán efectuarse estudios inmunológicos,

ya que una biopsia es poco recomendable y muy agresiva.

En general, la inmunidad humoral, para lesiones a nivel del colon, tiene una sensibi-
lidad del 70%, mientras que para lesiones hepáticas es del 100%.
Existe inmunidad local que permite investigar anticuerpos de secreción. Se pueden
buscar coproantígenos.

Entre los tests inmunológicos para el diagnóstico indirecto podemos citar: reacción
de hemoaglutinación indirecta, contrainmunoelectroforesis, ELISA, test de inmuno-
fluorescencia indirecta, PCR y Western Blot. La detección de anticuerpos en saliva es
muy sensible y específica.

Con fines de experimentación se han utilizado animales para inoculación, tales como
perros, gatos, monos, hámsters, conejos, ratas y ratones.

Las lesiones intestinales se pueden poner en evidencia por rectoscopía, colonoscopía,

radiografía simple de abdomen o con enema baritada o arteriografía de colon. Además,
la lesión se puede estudiar realizando una biopsia de la misma.

EPIDEMIOLOGIA

La amebosis es una enfermedad cosmopolita, con una mayor prevalencia en zonas

tropicales y templadas. Los hábitos sanitarios observados en la manipulación de
alimentos, bebidas, lavado de manos antes de comer, higiene perianal, moscas y
cucarachas, etc., son los que coadyuvan a la presencia y diseminación de la enfer-
medad. En heces se pueden eliminar hasta 15 millones de quistes diariamente. A
mediados de 1980 había 500 millones de infectados y 40 millones de enfermos en
todo el mundo, considerándose que actualmente mueren, por amebosis, en el mundo
entre 50.000 y 100.000 personas por año. En México, donde la población es de unos

81
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

80 millones de habitantes, 16 millones son portadores y 1.200.000 son enfermos. Los

quistes sobreviven hasta 5 minutos a 50°C, toleran temperaturas de 0°C durante 90
días. A 4°C, en medio líquido, mantienen su vitalidad durante 10 a 15 días. En las
heces resisten 9 días a temperaturas de 22°C y 25 días si la temperatura es de 5°C.
En freezer resiste pocas horas. La cloración del agua no les afecta.

Los grupos de alto riesgo de contraer esta parasitosis son los habitantes de zonas
insalubres y subdesarrolladas, enfermos de hospitales psiquiátricos, homosexuales y
pacientes bajo tratamiento con corticoides. El riesgo de enfermedad invasiva aumenta
en inmunosuprimidos, alcohólicos y embarazadas.

OTRAS AMEBAS INTESTINALES

Además de E. histolytica, existen otras “amebas” que, si bien no son invasivas y

producen escasa sintomatología y muchas veces se comportan como comensales,
se deben conocer para efectuar un diagnóstico microscópico correcto. Los ciclos bi-
ológicos son similares, aunque difieren, fundamentalmente, en detalles morfológicos
como tamaño y estructura nuclear de trofozoítos y quistes.

Entamoeba coli
Esta especie de Entamoeba es perecida a E. histolytica. El ciclo biológico es igual.
Los trofozoítos miden entre 15 y 50 µm, muy similares a los de E. histolytica, excepto
en que, como inclusiones citoplasmáticas, tienen bacterias, nunca hematíes (no es
hematófaga), la disposición de la cromatina nuclear es más irregular en la perifería,
tanto en tamaño como en su distribución, y el cariosoma es exéntrico. La emisión
de pseudópodos es lenta.
Los quistes miden entre 15 y 30 µm, tienen entre 1 y 8 núcleos y las barras cromidi-
ales terminan en puntas astilladas.
Es un protozoo altamente prevalente en todo el mundo, oscilando entre el 25 y el
40% según las regiones.

82
 Parasitosis regionales

Entamoeba hartmani
Esta especie es la más parecida a E. histolytica. Se diferencia fundamentalmente por
su menor tamaño. Sus trofozoítos miden entre 4 y 12 µm y los quistes entre 5 y 10
µm. Los pequeños núcleos tienen cromatina dispuesta igual que E. histolytica.

Entamoeba polecki
Protozoo del intestino del cerdo, aunque en algunas ocasiones fue descripto en el
hombre, por lo que se trataría de una zoonosis. Es prácticamente igual a E. histolytica,
siendo las diferencias un cariosoma más excéntrico, un tamaño de los trofozoítos menor,
entre 10 y 25 µm, y numerosas vacuolas digestivas en su citoplasma, aunque nunca
hematíes. Los núcleos son uninucleados y en escaso porcentaje (1%) binuleados.

Endolimax nana
Los trofozoítos, que miden entre 6 y 15 µm, son poco móviles, se caracterizan por poseer
las características nucleares de este género: un grueso cariosoma central, muy bien
visible y coloreado, el que puede estar excéntrico o adosado a la membrana nuclear,
permitiendo la visualización de un halo claro entre él y la membrana del núcleo.
Los quistes, de 8 a 10 µm, tienen forma ovalada y contienen entre uno y cuatro
núcleos con las mismas características de los trofozoítos.

Iodamoeba buetschlii
Este género debe su nombre a una característica vacuola yodófila que ocupa más
de la mitad del quiste.
Los trofozoítos miden entre 6 y 25 µm, con citoplasma vacuolado y bacterias en
su interior. El núcleo se presenta con las características correspondientes al género
Iodamoeba: cariosoma central o excéntrico, con cromatina dispuesta alrededor del
mismo, como rulos, dándole aspecto de una diminuta flor que permite visualizar un
espacio claro entre esta estructura y la membrana nuclear.
Los quistes, de 6 a 18 µm, piriformes, con la típica vacuola que se tiñe perfectamente
con lugol y que ocupa más de la mitad del mismo, en la parte más ancha. El núcleo
se encuentra en la región más estrecha del quiste, con las características nucleares
ya descriptas.

83
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

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 Parasitosis regionales

Dientamoeba fragilis
Claudia Menghi
Claudia Gatta

INTRODUCCIÓN

A pesar de haber sido descripto hace 87 años, el protozoario Dientamoeba fragilis

presenta algunas incógnitas que aún no han sido completamente dilucidadas,
tales como su patogenicidad, modo de transmisión y ciclo de vida. La presencia de
diversos síntomas clínicos en muchos pacientes condujo a asignarle a este parásito
un probable rol patógeno. Con el transcurso del tiempo, el criterio acerca de su
patogenicidad se ha fortalecido, pues el 50% de los infectados presentan algunas
alteraciones gastrointestinales.

D. fragilis fue inicialmente descubierta por Wenyon y posteriormente descripta por

primera vez por Jepps y Dobell en 1918 (Jepps y Dobell, 1918). Desde entonces, su
clasificación taxonómica ha presentado numerosos cambios. En 1980 D. fragilis fue
reclasificada en el orden Trichomonadida, junto con Histomonas, Monocercomonas,
y Trichomonas. Hasta la actualidad no se conocen las formas quísticas de D. fragilis.
Su ubicación taxonómica se basa en las afinidades ultraestructurales, inmunológicas
y moleculares con Histomonas meleagridis (Figura 1) (Stark et al., 2006a).

Figura 1. Dientamoeba fragilis

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophora
Orden: Trichomonadida
Familia: Monocercomonadidae
Género: Dientamoeba
Especie: fragilis

Características morfológicas y manifestaciones clínicas

Las formas vegetativas presentan 2 núcleos conectados entre sí por un filamento

(centrodesmo), que corresponde a un estadio de telofase detenida, y se observa
en un 20 a 80 % de los trofozoitos. Estos miden entre 5 y 15 µm de diámetro y
contienen en su citoplasma vacuolas alimenticias con bacterias, gránulos de almidón
y elementos celulares. Los núcleos están formados por 4, 6 o más gránulos de
cromatina dispuestos en forma de roseta. D. fragilis habita principalmente en el
ciego, aunque a veces puede localizarse en todo el intestino grueso.
Muchos investigadores consideran a este parásito como un comensal, pero se han
registrado algunos síntomas tales como episodios de diarrea, vómitos, náuseas,
flatulencia y otros trastornos gastrointestinales. En algunas ocasiones estos síntomas
remitieron luego del tratamiento. (Hakansson, E.G, 1936; Burrows y Swerdlow,
1954; Burrows y Swerdlow, 1956; Yang y Scholten, 1977; Ayadi y Bahri, 1999; Crotti
y D´Annibale, 2001; Stark et al, 2005a).
Borody et al asociaron la presencia de Dientamoeba fragilis con el sindrome de colon
irritable. Este sería el único informe, hasta el momento, que relaciona la presencia
de este parásito con esta patología (Borody et al, 2002).

DIAGNÓSTICO

Las coloraciones húmedas no aportan información para realizar un diagnóstico de

certeza; pero un microscopista experto puede sospechar su presencia. En el examen
en fresco los trofozoitos presentan un aspecto granulado sin que se observen los
núcleos, aunque en ocasiones pueden ser reconocidos. El material que se fija en SAF
es el más adecuado para detectar los núcleos.

86
 Parasitosis regionales

Las coloraciones permanentes, ya sea tricrómica o hematoxilina férrica, permiten

la observación de los núcleos característicos que contribuiría a la confirmación del
diagnóstico (Méndez, O. C., 1998). Figura 1.
Algunos autores han utilizado con éxito las técnicas de cultivo para el diagnóstico
de D. fragilis. (Sawangjaroen et al, 1993; Clark y Diamond, 2002; Windsor et al,
2003). Sin embargo, el cultivo de protozoarios intestinales es desde el punto de vista
técnico dificultoso, consume tiempo y no es aplicable al laboratorio parasitológico de
rutina. Uno de los inconvenientes del cultivo consiste en que las muestras deben ser
inoculadas en forma inmediata debido a que los trofozoitos se deterioran rápidamente
en el medio externo y a temperatura ambiente. Los intentos para cultivar D. fragilis
en medios axénicos han fracasado (Clark y Diamond, 2002).
No existen actualmente pruebas serológicas para el diagnóstico de D fragilis
disponibles en el comercio.
En la actualidad, se han desarrollado algunos protocolos de biología molecular para
la detección de D. fragilis (Peek et al, 2004; Stark et al, 2005b). Recientemente
se desarrolló una PCR en tiempo real (“Real Time PCR”) utilizando materia fecal
humana (Stark et al, 2006a).
Las técnicas moleculares, si bien no son de uso rutinario en un laboratorio de
parasitología, permiten un diagnóstico rápido, sensible y específico de este parásito.
Mediante el uso de PCR-RFLP, algunos investigadores analizaron los genes ribosomales
de 12 aislamientos de D. fragilis que crecieron en cultivos xénicos. (Johnson y Clark,
2000). Según estos autores, organismos corrientemente descriptos como D. fragilis
representan como mínimo dos entidades genéticas significativamente distintas
correspondientes a los genotipos 1 y 2. Tanto en estudios realizados en Holanda como
en Australia coincidieron en que el genotipo 2 es poco frecuente en comparación con
el genotipo 1 (Peek et al, 2004; Stark et al, 2005a). Hasta el momento no se halló
correlación alguna entre esos genotipos y la patogenicidad.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de infección por D. fragilis varía entre 1.5 y 20%, pero puede ser aún
mayor en algunos grupos institucionales (asilos mentales, grupos de indígenas). La
frecuencia de aparición de este parásito se eleva cuando se utilizan las coloraciones
permanentes a partir de muestras adecuadamente fijadas con alcohol polivinílico
(PVA).

En nuestro país hay pocos datos de prevalencia del parásito. En una población
hospitalaria mixta (adultos y niños) se halló 9.27% y en otra con mayor proporción de
población pediátrica fue de 16.10%. (Menghi et al, 2000a y Menghi et al, 2000b).

87
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

El mecanismo de su transmisión no ha sido completamente dilucidado. El parásito no

forma quistes, y se postula que no puede sobrevivir en la parte alta del tubo digestivo.
Las tentativas para transmitir la infección por via oral han fracasado (Dobell, 1940).
Es posible que este organismo sobreviva durante la transmisión en los huevos de
Enterobius vermicularis, de la misma forma que Histomonas meleagridis-relacionado
filogenéticamente con D. fragilis- se transmitiría por medio de los huevos de Heterakis
gallinarum (Dobell, 1940; Burrows y Swerdlow, 1956). En una publicación reciente
mediante la utilización de técnicas moleculares, se detectó la presencia del DNA de
D. fragilis sobre la superficie externa del huevo de Enterobius vermicularis (Menghi
et al, 2005). Este hallazgo representa un avance en el conocimiento acerca de la
transmisión de este protozoario.

REFERENCIAS:

• Ayadi, A. y Bahri, I.,1999. Dientamoeba fragilis: flagelle pathogene?

Bull. Soc. Path. Exot. 92: 299-301.

• Borody et al. 2002. Eradication of Dientamoeba fragilis can resolve IBS-like

symptoms. J. Gastroenterol. Hepatol. 17, A103.

• Burrows, R.B, Swerdlow, M.A, Frost, J.K y Leeper, C.K, 1954. Pathology of
Dientamoeba fragilis infections of the appendix. Am. J. Trop. Med. and Hyg. 3:
1033-1039.

• Burrows, R.B, Swerdlow, M.A. 1956. E. vermicularis as a probable vector of

Dientamoeba fragilis. Am. J. Trop. Med. 5. 258.

• Clark, C. G. y Diamond L. 2002. Methods for cultivation of luminal parasitic protists

of clinical importance. Clin. Microbiol. Rev. 15: 329-341.

• Crotti, D. y D´Annibale, M.L, 2001. Dientamoeba fragilis e dientamoebosi: Aspetti

di parassitologia clinica e diagnostica di laboratorio. Parassitologia 43: 135-138.

• Dobell, C., 1940. Researches on the intestinal protozoa of monkeys and man.
X. The life-history of Dientamoeba fragilis: observations, experiments, and
speculations. Parasitol. 32: 417-461.

88
 Parasitosis regionales

• Hakansson, E.G, 1936. Dientamoeba fragilis, a cause of illness. Report of a case.

Am. J. Trop. Med. 16: 175

• Jepps, M.W. y Dobell, C. 1918. Dientamoeba fragilis n.g.,n.sp., a new intestinal

amoeba of man. Parasitol.,10:352.

• Johnson, J. A. y Clark C. G. 2000. Cryptic genetic diversity in Dientamoeba fragilis.

J. Clin. Microbiol. 38: 4653-4354.

• Menghi, C, Clementel V., Gatta, C ., Szmulewicz G. y Méndez O. C. Infecciones

por Dientamoeba fragilis. Hospital de Clínicas. UBA. III Congreso Argentino de
Parasitología. Mar del Plata, 1 añ 4 de noviembre de 2000a.

• Menghi, C., Gatta, C., Clementel V., Zadcovich S., Szmulewicz G. y Méndez O.
C. Infecciones simultáneas entre Dientamoeba fragilis y Enterobius vermicularis.
III Congreso Argentino de Parasitología. Mar del Plata, 1 añ 4 de noviembre de
2000b.

• Menghi, C., Makiya R., Gatta C., y Méndez O.C. 2005. Dientamoeba fragilis:
técnicas moleculares para dilucidar su modo de transmisión. Parasitol. Latinoam.
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• Méndez, O.C., 1998. Lecciones prácticas sobre enteroparasitosis humanas. Ed.

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• Peek, R. et al. 2004. Direct amplification and genotyping of Dientamoeba fragilis

from human stool specimens. J. Clin. Microbiol. 42: 631-635.

• Sawangjaroen, N. et al. 1993. Diagnosis by faecal culture of Dientamoeba fragilis

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• Stark, D. J., Beebe, N., Marriot D., Ellis J. T., y Harkness J. 2005a. Prospective
study of the prevalence, genotyping, and clinical relevance of Dientamoeba
fragilis infections in an Australian population. J. Clin. Microbiol. 43: 2718-2723.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

• Stark, D. J., Beebe, N., Marriot D., Ellis J. T., y Harkness J. 2005b. Detection of
Dientamoeba fragilis in fresh stool specimens using PCR. Int. J. Parasitol. 35: 57-
62..

• Stark, D. J., Beebe, N., Marriot D., Ellis J. T., y Harkness J. 2006a. Dientamoebiasis:
clinical importance and recent advances. Trends in Parasitology. 22: 92-96.

• Stark, D. J., Beebe, N., Marriot D., Ellis J. T., y Harkness J. 2006b. Evaluation of
three diagnostic methods, including Real-Time PCR, for detection of Dientamoeba
fragilis in stool specimens. J. Clin. Microbiol. 44: 232-235.

• Windsor, J. J. et al. 2003. Detection of Dientamoeba fragilis by culture. Br. J.

Biomed. Sci. 60: 79-83.

• Yang, J. y Scholten, TH.,1977. Dientamoeba fragilis: a review with notes on its

epidemiology, pathogenicity, mode of transmission, and diagnosis.
Am. J. Trop. Med. and Hyg. 26, 1, 16-22.

90
 Parasitosis regionales

Blastocystis Hominis

María Cristina Salomón

Rosa Lydia Tonelli

INTRODUCCIÓN

Blastocystis hominis fue descripto en 1911 por Alexieff como un quiste de protozoo
y ubicado en el género Blastocystis. En 1912 Brumpt lo clasificó como una levadura.
Aunque hoy se sabe que es un protozoario, se deben a Brumpt los primeros dibujos
del microorganismo como se muestra en la Fig.1.

Fig. 1. Formas evacuadas después del purgante, con

numerosas formas en división de Blastocystis hominis. X
1.800 (Brumpt).

91
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Los investigadores argentinos Mazza, Greenway y Castex citados por el mismo

Brumpt, fueron los primeros en considerarlo un protozoario intestinal patógeno. Sin
embargo, su taxonomía ha sido ampliamente debatida y durante años se lo ha
considerado como un hongo de la clase Adelomicetos. Es recién en 1967 en que
los trabajos de Zierdt y colaboradores permitieron clasificarlo como un protozoario
sobre la base de sus características morfo-fisiológicas. Sin embargo, recientes
estudios ultraestructurales y moleculares (DNAr 16s), hacen pensar que su situación
taxonómica no es estable y puede ser modificada en años futuros.

La relevancia clínica y papel patógeno de Blastocystis hominis a nivel del tracto

digestivo son ítems no menos controvertidos; por años considerado un inofensivo
comensal del intestino humano y otros primates, cada vez es mayor el número de
autores que lo reconocen como agente etiológico de enteritis y otras manifestaciones
intestinales en sujetos inumocompetentes e inmunosuprimidos y ha sido propuesto
como agente causal de diarrea del viajero.

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

La última revisión taxonómica en 1993 lo ubica como:

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Blastocysta
Orden: Blastocystida
Género: Blastocistis
Especie: hominis

BIOLOGÍA

Es un anaerobio estricto y requiere la presencia de bacterias para crecer en medios

de cultivo, salvo que sea sometido a axenización bajo condiciones cuidadosamente
controladas. No desarrolla en medios sólidos. Su temperatura óptima de crecimiento
es 37ºC. Muy sensible a la desecación y a drogas antiprotozoarios, es resistente a altas
concentraciones de Anfotericina B. Su reproducción es principalmente por fisión binaria
pero también esquizogonia, endodiogenia. Tiene capacidad para digerir bacterias,
presenta endosimbiontes bacterianos y se desplaza por la emisión de seudópodos.

92
 Parasitosis regionales

MORFOLOGÍA

Posee todas las estructuras básicas de un protozoario, aparato de Golghi, mitocondrias,

retículo endoplásmico rugoso y liso; no posee pared celular. Presenta una membrana
bilaminar que está rodeada por una envoltura mucilaginosa la cual podría funcionar
como un mecanismo inespecífico de reconocimiento implicado en la adhesión y
fagocitosis de bacterias (Fig. 2)

Fig. 2. Forma típica vacuolar y madura de Blastocystis

Existe bajo tres formas diferentes: vacuolar, ameboide y granular.

La forma vacuolar es redondeada con un diámetro de 8 – 10 µm. La gran vacuola
central ocupa entre el 50 al 95% de la superficie total del microorganismo quedando
el citoplasma restringido a una delgada banda perivacuolar que contiene los núcleos
en número de hasta 4. Es la forma que habitualmente aparece en las heces y está
relacionada a la multiplicación esquizogónica.

La forma ameboide es irregular, lobulada de 10 - 15 µm, no posee vacuola, contiene

lisosomas y ocasionalmente inclusiones lipídicas. Emite seudópodos. Es común en-
contrarla en cultivos viejos aunque suele verse en heces como única forma presente.
Puede ser confundida con leucocitos en degeneración de los que se la debe diferenciar
por coloraciones.

93
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

La forma granular es esférica de mayor tamaño, 15-25 µm Se desarrolla en cultivos

que contiene suero y raramente se encuentra en heces. El aspecto granular de su
citoplasma es debido a que posee gran cantidad de mitocondrias y a la presencia de
subproductos metabólicos.
Las formas ameboide y granular derivan de la vacuolar. En humanos, la forma
encontrada más frecuentemente es la vacuolar, observándose formas ameboides
sólo en heces diarreicas.

En heces humanas examinadas en forma directa no se han observado quistes de este

microorganismo, sin embargo desde que en 1997 se publicara la primera descripción
de quistes de Blastocystis obtenidos en cultivos in vitro de materia fecal de ratas,
muchos son los autores que se han abocado a la investigación de los procesos de
enquistamiento de este microorganismo. Así se ha comprobado la formación de dos
tipos de quistes, uno con una cubierta fibrosa y otros sin ella siendo la estructura
interna de ambos muy similar. El estudio de los quistes por microscopía electrónica de
barrido reveló que, si esta cubierta fibrosa está intacta, la pared externa envuelve al
quiste a manera de abanico presentando una superficie granular; si está fragmentada
se adhiere a otros quistes o bacterias formando grupos irregulares.

Durante la enquistación ocurren cambios ultraestructurales que se han observado

en cultivos de Blastocystis spp. aislados de cerdos. Estos incluyen modificaciones
en las mitocondrias, espacio intermembranoso y superficie del parásito sin que esté
dilucidado el rol de estos cambios en la fisiología del microorganismo.

Se ha seguido también la cinética de enquistación. La diferenciación entre formas

trofozoíticas y quísticas fue determinada por recuento diferencial antes y después
del agregado de agua destilada y se ha visto que las curvas de formas trofozoíticas y
quísticas estaban relacionadas (el aumento de una se correlaciona con la disminución
de la otra). El máximo de formas quísticas fue encontrado entre el 6to y 7mo día.
Por otra parte con coloración diferencial de naranja de acridina se detectaron dos
poblaciones de quistes, prequistes con fluorescencia amarillo anaranjada y quistes
con fluorescencia verde, con curvas también relacionadas.

El proceso de desenquistamiento se ha observado en medio de Jone con 10% de suero

bovino. Los quistes desarrollaron en la forma vacuolar dentro de las 24 hs. y el único
modo de reproducción observado fue la fisión binaria. Previo al desenquistamiento,
las células hijas se rodean de la cubierta externa fibrosa y luego emergen a través de
una apertura en la cubierta fibrilar externa. Durante el proceso, los quistes disueltos
dejan delgados remanentes membranosos.

94
 Parasitosis regionales

En infecciones experimentales en ratones se ha encontrado la forma quística en colon,

mientras que las formas vacuolar y granular han sido observadas en el ciego.

EPIDEMIOLOGÍA

Parásitos del género Blastocystis han sido aislados de una gran variedad de
hospedadores, mamíferos, aves, reptiles y peces, siendo las especies reconocidas
hasta el presente B. cycluri, B. hominis, B. lapemi, B. pythoni y B. ratti. Ellas presentan
diferencias cariotípicas y/o un perfil proteico diferencial obtenido por electroforesis
en geles de poliacrilamida con dodecil sulfato (SDS-PAGE) y Western-blot con
anticuerpo policlonal.

En casos de aislamientos obtenidos de perros y gatos, permanece oscuro si se trata

de subgrupos de la misma especie o de especies distintas del mismo género. En
estos hospedadores, las formas parasitarias son de menor tamaño que el aislado
de humanos y generalmente univacuolados en vez de multivacuolados, mientras
que el resto de las características morfológicas no presentan diferencias. En estos
hospedadores, las tasas de prevalencia publicadas en Brisbane, Australia, son de
70,8% para los perros y 67,3% para los gatos, lo que demuestra la necesidad de
establecer con certeza si ellos constituyen una fuente de infección humana ya que,
en muchos países del mundo, conviven con el hombre.

Si bien la morfología de Blastocystis varía muy poco de un hospedador a otro, es

un parásito que presenta gran heterogeneidad genética y bioquímica. Blastocystis
aislados de monos mostraron un patrón de productos de amplificación para la técnica
de RAPD muy similar al presentado por los asilamientos provenientes de humanos
por lo cual se piensa que es la misma cepa.

El criterio actual indica que los organismos aislados de humanos deben ser
designados como B. hominis, pero aún dentro de una especie, se han descrito
diferencias genómicas entre aislamientos de distinta procedencia. Los productos de
amplificación al mismo set de cebadores son diferentes según el aislamiento.

Las diferencias bioquímicas no son menos notorias; a nivel isoenzimático, se han

descrito 5 patrones para hexoquinasa, 11 para fosfoglucomutasa y 35 para glucosa
fosfato isomerasa mostrando que Blastocystis hominis es altamente polimórfico.

95
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Se piensa que el diferencial rol patógeno del microorganismo podría estar relacionado
a la gran heterogeneidad genética y bioquímica que presenta, pero aún no se han
obtenido datos concluyentes.

El ciclo biológico comprobado experimentalmente en ratones es directo con una vía

de ingreso digestiva por lo que se piensa que en humanos la transmisión ocurre
persona a persona, por contaminación fecal-oral, aunque la vía de infección a través
de aguas o verduras contaminadas no puede ser desconocida.
Si bien son muy escasas las publicaciones sobre infecciones causadas por agua
o alimentos que reconocen a B. hominis como agente causal, es un potencial
patógeno y no hay razones para pensar que no pueda transmitirse por alimentos
contaminados.

Dado que los métodos actualmente en uso para detectar parásitos en aguas y
alimentos, útiles para Giardia y Cryptosporidium no parecen óptimos para Blastocystis,
se busca en este momento otras alternativas. Es de esperar, que las técnicas de
citometría de flujo, biología molecular y microscopía laser confocal contribuyan a
mejorar el diagnóstico de Blastocystis, considerado un potencial problema en las
enfermedades transmisibles por aguas y alimentos.

Por otra parte se ha pensado que las prácticas homosexuales constituirían un

factor agravante en la diseminación, sin embargo, en un grupo de homosexuales
estudiados, pese a presentar una prevalencia de protozooosis del 57%, con un 16%
para B. hominis, no se ha podido encontrar relación entre prácticas homosexuales y
presencia del parásitos en heces.

Su distribución geográfica es de tipo cosmopolita, sin embargo se ha visto que

aislamientos de diferentes regiones geográficas presentan distintos genotipos. No
están descriptas variaciones estacionales.

El Cuadro 1 presenta datos de prevalencia en distintas partes del mundo:

En Argentina, en la ciudad de la Plata se publican, en niños de hasta 14 años en tres

diferentes poblaciones, prevalencias de 25, 32 y 48%, datos que concuerdan con
nuestra experiencia en el Área de Parasitología de la Facultad de Ciencias Médicas,
U.N. de Cuyo, en los que se ha encontrado para la ciudad de Mendoza en niños de
la misma edad, 37,7% de frecuencia para Blastocystis hominis. En población adulta
la cifra es superior con 52,6% siendo en este caso el parásito más frecuente seguido
por Giardia con 42%.

96
 Parasitosis regionales

LUGAR FRECUENCIA %
Japón 0,5
Arabia 13,99
Rep. Arabe Saharaui Dem. (NO de Africa) 22
Indonesia 60
España (Valencia) 16,5
USA (Phoenix) 8,4
Venezuela (Bolivar) 16,8
Paraguay 71,3
San Pablo Brasil 2,94
Chile 27,6 a 36 *
Argentina 25 a 48*

* según poblaciones
Cuadro 1: Frecuencia de aparición de B. hominis en diferentes regiones del mundo.

El hecho de que la frecuencia de Blastocystis aumente con la edad, permite inferir

que este microorganismo no produce una respuesta inmune progresiva.

En Corrientes, en población adulta se informa 49% para Blastocystis seguido por

35% para Giardia, siendo también en esta ciudad el parásito más frecuente.

Merece destacarse el hecho de que, los datos de prevalencia en el ámbito mundial

muestran una gran dispersión. Esto podría obedecer a múltiples factores, entre ellos
a distintas poblaciones y cohortes estudiadas, desconocimiento del parásito y/o
de su rol patógeno (lo que llevaría a un subregistro), diferente sensibilidad de los
métodos empleados para la detección y a factores dependientes del parásito que
aún desconocemos.

Como para otras parasitosis, se ha comprobado que la incidencia de B. hominis en

personas que trabajan con animales es significativamente mayor que en el resto de la
población lo que hace necesario profundizar los estudios sobre otros hospedadores
potencialmente capaces de transmitirlo al hombre.

97
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

ACCIÓN PATÓGENA Y SINTOMATOLOGÍA

Tan controvertida como fuera en otros tiempos su taxonomía, es hoy la patogenicidad

de Blastocystis hominis.

Experimentalmente se ha visto en ratas que si bien no es invasivo, es capaz de

producir una reacción inflamatoria importante y edema de la lámina propia a nivel
intestinal. La inyección intramuscular de cultivo axénico de B. hominis en músculo
provocó una importante reacción inflamatoria y mionecrosis, con infiltrado de
polimorfonucleares en el sitio de inyección indicando que el parásito tiene una fuerte
actividad quimiotáctica para polimorfonucleares.

Cuando B. hominis aislados de portadores asintomáticos y pacientes sintomáticos

fueron cultivados in vitro para testear su efecto citopático sobre células CHO (Chinese
Hamster Ovary) y HT29 (Adenocarcinoma) se vio que en ambos tipos celulares los
parásitos vivos fueron capaces de producir efecto citopático dependiendo su magnitud
de la concentración de parásitos usados, sin embargo este efecto se obtuvo por igual
con los aislamientos de portadores asintomáticos como de pacientes sintomáticos.

Resultados no más concluyentes se han obtenido cuando se ha tratado de relacionar

la presencia de sintomatología con la existencia de B. hominis como único parásito
intestinal. Ha sido encontrado en un número significativamente mayor de muestras
de heces diarreicas que de controles no diarreicos en los que sólo un 10% de ellas
lo presentaban como único parásito.
Algunos trabajos publican que se encuentra en el 25% de personas asintomáticas,
mientras que en otros se lo reconoce como agente causal del 5% de las diarreas.

En numerosos trabajos se ha asociado su poder patógeno a la cantidad de

microorganismos eliminados por las heces y consideran blastocystosis a toda infección
en que el número de formas parásitas observadas por campo microscópico de 40x
sea igual o mayor a 5. Actualmente se ha visto que B. hominis, al igual que otros
protozoarios intestinales, es eliminado en forma irregular por las heces, (se han
observado variaciones diarias desde diecisiete a cero parásitos por campo microscópico
de 40X observados en distintos días) por tanto, creemos irrelevante tratar de justificar
el poder patógeno con el número de parásitos encontrados en las muestras.

Sin embargo cada vez son más las publicaciones que catalogan a este microorganismo
como patógeno capaz de producir dolor abdominal, diarrea de variada intensidad

98
 Parasitosis regionales

y periodicidad además de náuseas y vómitos. También se han descripto como

sintomatología asociada a blastoscystosis, flatulencia, distensión abdominal y
cólicos. En menor proporción se lo ha señalado como agente de urticarias crónicas,
sinovitis y se estudia su asociación a síndromes de irritación intestinal. La presencia
de Blastocystis ha sido asociada también a obstrucciones intestinales por cáncer.

En otros casos se ha visto al parásito produciendo una diarrea aguda con infiltración
focal de neutrófilos en la mucosa rectal.

En cuanto a la duración de la sintomatología, experimentalmente, la parasitosis

resultó autolimitada en ratones presentando pérdida de peso y letargia, mientras que
trabajos realizados en humanos refieren una parasitosis generalmente asintomática
y autolimitada.

El rol de una inmunosupresión como factor predisponente a presentar mayor

grado de infección y/o sintomatología no está dilucidado y no hay acuerdo entre
los investigadores respecto de la real importancia de Blastocystis como causante
de los síntomas gastrointestinales en pacientes inmunosuprimidos. En un grupo de
paciente con neoplasias hematopoyéticas no se ha encontrado relación entre la
sintomatología y la presencia de Blastocystis en heces con respecto al grupo control.
En cambio, en estudios sobre receptores de transplantes renales su presencia estuvo
significativamente asociada a la presentación de sintomatología. Por otra parte, fue
Blastocystis junto a Cryptosporidium los parásitos más frecuentes en ese grupo.

Una mención aparte merece la parasitación por B. hominis en inmunosuprimidos por

VIH, caso en que la mayoría de los autores lo reconocen como patógeno oportunista
capaz de producir diarreas no autolimitadas y recomiendan su erradicación.

Se busca la razón de estos controvertidos resultados en la gran heterogeneidad

genética y el marcado polimorfismo de B. hominis que han permitido describir al menos
7 tipos morfológicamente idénticos pero genéticamente muy distintos basándose en
los resultados de riboprinting por el cual se estudiaron variaciones en las secuencias
del RNA de la unidad ribosomal 16s. A nivel bioquímico, se ha comprobado por SDS-
PAGE la existencia de cepas con diferente capacidad patogénica. Mientras que los
patrones proteicos llamados I y II fueron aislados de pacientes con diarrea crónica,
el patrón proteico III se observó en aislados de pacientes con diarrea aguda.

Se ha postulado una respuesta de tipo IgG2 a antígenos carbohidratos de B. hominis

en pacientes con sintomatología.

99
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

DIAGNÓSTICO

En general el diagnóstico es directo y debe ser realizado en forma seriada como

para otras parasitosis intestinales. Se ha publicado que la obtención de muestras por
escobillado rectal mejora la sensibilidad de los métodos. Las heces diarreicas deben
ser examinadas por microscopía de preparaciones en fresco o con el agregado de
una gota de tinta china para visualizar la cápsula mucosa que rodea al parásito.
Pueden también realizarse la tradicional coloración de Giemsa a un frotis fecal, lo que
permite, además de colorear el parásito, identificar los leucocitos ya que la presencia
de eosinófilos en las heces es un dato auxiliar de importancia en la determinación de
la etiololgía parasitaria de la diarrea.

En muestras no diarreicas es necesaria la realización de método de concentración

por centrifugación. Se han utilizado con éxito la técnica de Telemann modificada
aunque las formas vacuolares se observan también en concentraciones por flotación
como Sheather y Willis.

Puede ser cultivado en medio de Boeck-Drbohlav NHI modificado y suplementado

con antibióticos (0.4% ampicilina, 0.1% estreptomicina, 0.0006% anfotericina B), sin
embargo, como en otras parasitosis intestinales, los cultivos no mejoran la sensibilidad
de los exámenes en fresco.

El diagnóstico indirecto de la infección con B. hominis no es posible debido a la falta

de respuesta de los hospedadores a las proteínas del parásito.

TRATAMIENTO

La droga de elección tradicional es el metronidazol a dosis de 750 mg c/8 h durante

cinco días. Recientemente se ha probado trimetoprima sufametoxazol con éxito tanto
en niños como en adultos. La dosis aconsejada en niños es 6 mg/kg trimetoprima, 30
mg/kg sulfametoxazol. En adultos 320 mg/kg trimetoprima, 1600 mg sulfametoxazol
por día durante 7 días. Con este esquema terapéutico se logró la negativización
en el 94,7 y 93,3 % de los casos, la desaparición de los síntomas en 73,6% y su
disminución en el 18,9% mientras que en 1,9% no se observó desaparición de
síntomas ni de parásitos.

Ha sido probada también rifaximina 600 mg en un grupo de pacientes infectados

100
 Parasitosis regionales

con VIH; 3 veces al día por 14 días erradicaron a Blastocystis y Criptosporidium y se

observó la desaparición de los síntomas.

Sin embargo por recientes estudios de viabilidad in vitro con aislamientos humanos
de distintos lugares como Bagladesh, Indonesia, Singapur y Malasia ha demostrado
una sensibilidad diferencial a distintas dosis de la droga.

PROFILAXIS

Como para otros parásitos intestinales con igual vía de infección los principales
pilares de la profilaxis son:
a- adecuado destino de las excretas.
b- vigilancia epidemiológica de manipuladores de alimentos.
c- educación sanitaria de la población.
d- control de aguas de consumo.
En el caso de Blastocystis hominis en particular es indispensable para lograr algún
éxito en la profilaxis, llamar la atención de los profesionales de la salud sobre la
necesidad de evitar la contaminación ambiental con un microorganismo cuya
capacidad patógena esté, posiblemente subestimada.

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104
 Parasitosis regionales

GIARDIOSIS
Sixto Raul Costamagna

Con el nombre de GIARDIOSIS se conoce a la parasitosis, cosmopolita, producida

por el protozoo flagelado Giardia lamblia (o G. intestinalis) visualizada por primera
vez por el inventor del microscopio, Leeuwenhoek en 1681, quien lo observó en sus
propias materias fecales.

Se presenta predominantemente en niños (se la conoce como parasitosis de las

“guarderías infantiles”). En la actualidad se observa un aumento en la incidencia,
no solo en los países tropicales sino también en los no tropicales. Se estima que el
número de infecciones anuales en humanos es de 280 millones.

UBICACIÓN SISTEMÁTICA:

Sub-Reino: Protozoa
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Diplomonadida
Familia: Hexamitidae
Género: Giardia
Especie: G. intestinalis o lamblia (Lambl, 1859; Blanchard, 1888) o G. duodenalis.

MORFOLOGIA

Presenta dos estadios evolutivos: una forma vegetativa, activa, unicelular, móvil
llamada trofozoíto y una forma de resistencia llamada quiste.

El trofozoíto es un flagelado amitocondriado, y si bien es anaerobio es aerotolerante.

Tiene forma piriforme, simetría bilateral, con dos núcleos grandes en la región an-
terior que le dan el aspecto de un búho o lechuza. Pareciera que el parásito tuviese
anteojos, ya que en su parte central los núcleos vesiculosos y ovalados, se visualizan
unidos. Cada núcleo posee su correspondiente nucléolo, bien visibles en preparacio-

105
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

nes coloreadas, los que están unidos entre sí por los rizoplastos que finalizan en la
porción anterior del axostilo, en dos estructuras bien marcadas, puntiformes, llamados
blefaroplastos. No posee mitocondrias ni se han descripto estructuras relacionadas
con el metabolismo energético. Cuando se lo observa dorsalmente tiene aspecto de
coma, con una cara cóncava y la otra convexa.

Mide aproximadamente 10 a 20 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. La mitad

anterior de la cara ventral es cóncava y está ocupada por una cavidad en forma de
ventosa, llamado disco suctorio, el cual es utilizado para fijarse a la mucosa del in-
testino delgado, que es su hábitat preferido. La integridad de este disco, que posee
numerosos microtúbulos cortos perpendiculares a su superficie, se debe a tubulinas
y giardinas y está cubierta por moléculas ricas en cisteína. La parte central, y desde
la región ubicada entre los núcleos, es recorrida por una barra microtubular, que a
modo de columna vertebral avanza hasta la parte posterior. De este axostilo emergen
los cuatro pares de flagelos que posee el parásito: un par anterior, dos centrales y
uno posterior. El centro del axostilo es cruzado por dos estructuras, como si fueran
dos comas: los cuerpos parabasales.

El trofozoíto es móvil, con capacidad de traslación y rotación, lo que permite visualizar

correctamente las estructuras decriptas.

El quiste, elemento infectante del parásito, es de forma ovalada con un diámetro

mayor de aproximadamente 8 a 12 µm. Presenta 2 a 4 núcleos bien visibles y algu-
nas de las estructuras que posee el trofozoíto, siendo visibles los restos flagelares y
el axostilo. Presenta membrana quística y puede observarse al protozoo (cistozoíto)
estrechamente adosado a la pared quística ó separado de la misma, lo que da el
aspecto de doble membrana.

CICLO BIOLOGICO

El ciclo es monoxeno. Las formas vegetativas o trofozoítos de G. lamblia viven en

las primeras porciones del intestino delgado, duodeno y yeyuno, donde están fijadas
a las células intestinales, gracias a la poderosa ventosa que presenta. Este hecho,
hace que en parasitosis intensas, gran parte de la mucosa intestinal esté tapizada de
trofozoítos. Estos se multiplican activamente por división binaria simetrogénica. Algu-
nos trofozoítos son arrastrados hasta la última porción del intestino delgado, donde
comienza su proceso de enquistamiento, debido a que la composición bioquímica

106
 Parasitosis regionales

de esta porción intestinal así lo inducen. Los trofozoítos son incapaces de sintetizar
colesterol, adquiriéndolos del medio, razón por la cual, al encontrarse en la primera
porción del intestino delgado la provisión de moléculas de colesterol está asegurada,
pero ya en la última porción del intestino delgado, al no existir colesterol, como un
mecanismo de adaptación celular para la supervivencia, el trofozoíto enquista. En
primer lugar aparecen vesículas de preenquistamiento en la perifería del trofozoíto,
las que serían las encargadas de secretar los mucopolisacáridos constituyentes de
la pared quística. In vitro, este proceso de enquistamiento, muy bien estudiado por
Luján y colaboradores de la Universidad Nacional de Córdoba (Argentina), es indu-
cido por la bilis, pH elevado y disminución en la concentración de colesterol. A con-
tinuación el estadío vegetativo adopta forma ovalada y al generarse la pared queda
constituido el elemento infectante que es eliminado con las heces. En pacientes con
tránsito intestinal acelerado o con diarrea, algunos trofozoítos podrán aparecer con
las heces; lo habitual es que quienes aparezcan en la materia fecal sean los quistes,
mientras que si analizáramos material duodenal allí sí hallaríamos trofozoítos en lugar
de quistes. El elemento de resistencia, para continuar el ciclo son los quistes, ya que
los trofozoítos que pudieran llegar al exterior por los motivos arriba señalados, son
rápidamente destruídos en el medio exterior, fundamentalmente por desecación.
Por contacto fecal directo o a través del agua de consumo o los alimentos, estos
quistes son capaces de introducirse nuevamente en el mismo u otro hospedador
para infectarlo. En el interior del intestino, gracias a la acción de los jugos digestivos,
comienza el proceso de desenquistamiento, en respuesta a estímulos y señales del
hospedador, saliendo de cada quiste tetranucleado dos trofozoítos binucleados, para
de esta manera y por activa multiplicación en duodeno, comenzar un nuevo ciclo.
En el duodeno se encuentran adheridos a las células epiteliales a través de su disco
suctorio o ventosa ventral.

El período prepatente se ha establecido entre los 6 y los 15 días de producida la

infección.

Debido a que los quistes son muy resistentes, inclusive a los procesos de potabili-
zación del agua para consumo, es muy importante tener en cuenta medidas higiénico
sanitarias de prevención, especialmente cuando se efectúan campamentos o en los
lugares de fácil contagio como en comedores escolares, colegios, casas de cuidado
de niños o guarderías (“daycare centers”), internados, instituciones mentales de
gran tamaño y con internación, etc. Cuando se efectúan campamentos, con muchas
personas y durante mucho tiempo, esta parasitosis adquiere categoría de agente
productor de diarrea del viajero. Cada quiste puede resistir durante varios meses en

107
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

el medio exterior, especialmente en suelo húmedo o agua.

Si bien existen especies de Giardia parásitas del perro, del gato, del ganado bovino
o caprino, isomorfas con G. lamblia, no existe criterio definido y aceptado universal-
mente respecto de si se trata de una zoonosis o si cada especie es propia de cada
grupo zoológico.

CLINICA Y PATOLOGIA

El mecanismo más importante para provocar patología en esta parasitosis, se debe

a la acción mecánica de los flagelados, al adherirse a través de sus ventosas a la
mucosa intestinal, principalmente duodeno y yeyuno, lo que origina una inflamación
catarral. No es un parásito invasivo y en infecciones severas no se lo ha encontrado
más allá del corion de la mucosa intestinal. En infecciones masivas se produciría un
síndrome de mala absorción intestinal, debido a la barrera mecánica creada por la
presencia en gran cantidad de estos flagelados, los que producen la atrofia de las
vellosidades intestinales, con inflamación de la lámina propia y alteraciones en las
células del epitelio intestinal, lo que a su vez provocaría que las pruebas de absorción
de Vit A, Vit B12 y de la D-xilosa estén alteradas.

Esta parasitosis está asociada con hipogamaglobulinemia y déficit de IgA secretoria,

y en casos graves con hiperplasia nodular linfoide en intestinos delgado y grueso.
Además de la patología derivada de acciones mecánicas del trofozoíto sobre la mu-
cosa intestinal, se han descripto otros como: la secreción de sustancias citopáticas,
la inhibición de la actividad enzimática de disacaridasas (tales como sucrasa, maltasa
y lactasa) y de tripsina y lipasa, la desconjugación de sales biliares o el incremento
de la flora bacteriana y alteraciones de transporte de sodio y cloro.

En las formas leves hay dolor epigástrico no muy marcado y se altera el ritmo de la
defecación.

En formas moderadas puede existir duodenitis, náuseas y frecuente dolor en zona

epigástrica, flatulencia y diarrea.

En la enfermedad severa, además de la duodenitis existe esteatorrea, con heces

pastosas o líquidas y abundantes y de muy mal olor, asociadas con flatulencia. En la
cronicidad con mala absorción, hay retardo en el crecimiento y bajo peso, ya que la
diarrea crónica lleva a una deficiencia proteica, los que a su vez estarán asociados

108
 Parasitosis regionales

con astenia, anorexia, cefaleas, náuseas y vómitos. Es más frecuente en los niños y
en adultos se la encontraría como un parásito productor de escasa sintomatología
intestinal. Actualmente se sostiene que este flagelado no produciría trastornos ni
daños biliares.
No se han descripto casos fatales.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente directo, detectando la presencia de quistes y/o

trofozoítos en heces. Normalmente se detectarán quistes, ya que las formas vegeta-
tivas, presentes en regiones altas del digestivo, solamente aparecerán en casos de
diarreas. Se deben efectuar exámenes seriados (siete días), con la administración
de bilis de buey al paciente y efectuar métodos de concentración para mejorar la
sensibilidad del diagnóstico. Si bien el examen de líquido duodenal puede permitir
el hallazgo de trofozoítos, este método no deberá ser utilizado rutinariamente, ya
que cuando existe infección, un buen estudio seriado de materia fecal resuelve el
diagnóstico. En caso de que sea recolectado líquido duodenal para otros fines, sí esta
indicado efectuar el estudio parasitológico del mismo, previa centrifugación, entre
porta y cubreobjetos.
Existen otros procedimientos tales como la cápsula de Beal o el hilo de nylon (Entero-
Test) de poco uso en estudios rutinarios en nuestro país.

La biopsia intestinal rara vez es utilizada, si bien puede mostrar alteraciones a nivel
de intestino delgado.

Los cultivos para Giardia no son utilizados con fines diagnósticos.

La búsqueda de coproantígenos, la inmunofluorescencia directa y un test de ELISA
también pueden aportar resultados positivos, aunque no se los utiliza rutinariamente
ya que el costo es elevado, al igual que PCR. Un buen examen coproparasitológico
seriado, con bilis de buey, durante siete días, efectuado por un profesional compe-
tente, es suficiente.

PREVENCION

Al ser los quistes infectantes al momento de su eliminación, puede haber autoinfec-

ción por el camino ano-mano-boca. La mala higiene favorece la diseminación de la
enfermedad, al igual que las moscas, cucarachas y mala eliminación de las excretas. La

109
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

diseminación se hace por manos sucias, agua y alimentos que se consumen crudos. Si
se produce la contaminación de los acueductos, esta parasitosis puede transformarse
en endémica, razón por la cual debe ser considerado de importancia fundamental el
estudio parasitológico del agua de consumo, además del bacteriológico y del químico.
Los quistes son muy resistentes a la cloración del agua, pudiendo permanecer viables
por varios meses. Al ser una enfermedad de transmisión oro-fecal, adquiere impor-
tancia entre las comunidades de homosexuales. Es fundamental mantener un alto
grado de saneamiento ambiental. Esta parasitosis es considerada como transmitida,
fundamentalmente, por el agua y los alimentos. Es una zoonosis con dosis infectante
baja, ya que muy pocos quistes pueden originar una importante infección.

110
 Parasitosis regionales

Chilomastix mesnilii

Sixto Raul Costamagna

Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Retortamonadida
Familia: Retortamonadidae
Género: Chilomastix
Especie: Ch. mesnilii

Protozoo flagelado, de evolución directa o monoxénica, con ciclo idéntico al de Giardia

lamblia; también presenta dos formas evolutivas: trofozoíto y quiste.

Los trofozoítos, miden entre 8 y 20 µm. Poseen un gran citostoma que ocupa casi la
mitad lateral de su cuerpo, rodeado por dos fibrillas pericitostómicas. La parte anterior
es ensanchada, mientras que la posterior es fina, prolongándose en una fina punta.
En el interior presenta un flagelo recurrente que no emerge, y tres flagelos libres que
emergen desde la porción anterior, cerca del núcleo. Presenta activo movimiento de
traslación y rotación característico.
Los quistes miden entre 7 y 10 µm, con una pequeña prominencia en un extremo
que le dan un característico aspecto piriforme, poseen un solo núcleo. Conservan en
su interior las fibrillas pericitostómicas bien visibles. Poseen doble membrana. Es la
forma infectante de este flagelado.

Según algunos autores sería un comensal, mientras que para otros sería un parásito
que produce escasa sintomatología, no invasivo, pero que cuando la carga parasitaria
es grande provocaría disturbios intestinales que hacen necesaria su erradicación.

Los trofozoítos y quistes salen al exterior con las heces, por lo que el diagnóstico se
realiza mediante exámenes en fresco, en heces frescas, generalmente líquidas, para
no perder la posibilidad de identificar a los trofozoítos en movimiento. Hay que tener

111
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

cuidado de no confundirlo con otros flagelados intestinales. Si se efectúa el estudio

en heces formoladas se podrán visualizar los quistes.

112
 Parasitosis regionales

Isospora belli y Cyclospora cayetanensis

Leandro D. Lucchi

Las enfermedades asociadas a la subclase coccidia han alcanzado importancia en las

últimas décadas como consecuencia del aumento de pacientes inmunodeprimidos y
del virus HIV.
En el grupo de coccidios de interés encontramos, entre otros, los géneros Isospora,
Cyclospora y Eimeria, aunque si bien este último no incluye especies parasitarias de
humanos, haremos una breve mención para evitar confusiónes diagnósticas.

SISTEMÁTICA

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Filum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida
Familia: Eimeriidae
Géneros: Isospora Cyclospora Eimeria
Especies: I. belli C. cayetanensis Eimeria sp.

Isospora belli (Wenyon, 1923)

Es un parásito protozoo, esporulado. Entre sus formas evolutivas encontramos los

ooquistes de forma oval, transparentes, con una membrana delgada que miden 20-33
x 10-19 µm, poseen en su interior dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene
cuatro esporozoitos. Otra de sus formas son los zoitos (trofozoitos, merozoitos y es-
porozoitos) estructuras muy pequeñas, de 1.2 x 9.0 µm, de forma oval y alargadas

113
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

que intervienen en los ciclos de reproducción sexual y asexual. Es el ooquiste maduro

la forma infectante para el hombre.

CICLO BIOLÓGICO

El ciclo de Isospora belli es monoxénico, desarrollándose en el hombre, la reproduc-

ción sexuada y la asexuada.

La infección se adquiere con la ingestión del ooquiste maduro, esporulado. En el

intestino delgado se desenquista liberando los esporozoítos, los cuales invaden las
células epiteliales del duodeno distal y el yeyuno proximal donde luego evolucionan
a trofozoítos. Existen dos tipos de reproducción a nivel intracelular, la asexual y
la sexual. En la primera los trofozoítos, por división nuclear (endodiogenia), dan
lugar a ezquizontes, de los cuales se liberarán cientos de merozoítos que invadirán
nuevamente otras células para repetir el ciclo asexuado. Este es el ciclo donde se
produce el mayor daño celular y es el responsable, en mayor parte, de la sintomatología
y patología que presenta el paciente. Paralelamente a este ciclo, algunos de los
merozoítos inician el ciclo sexuado, diferenciándose a micro y macrogametos, que
producirán microgametocitos flagelados y macrogametocitos respectivamente, que
por fecundación de uno con otro darán lugar al ooquiste.

El ooquiste formado, inmaduro, será eliminado por las heces, madurando en el medio
exterior en 2 a 3 días, constituyéndose en el elemento infectante para el hombre.

PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGIA

Dada la ubicación intracelular del parásito y la consecuente destrucción celular que

producen sus ciclos de reproducción, genera reacciones inflamatorias con abundantes
eosinófilos, presentando diferentes grados de necrosis en la mucosa y submucosa,
como así también el aplanamiento de las vellosidades en la mucosa. En pacientes
con HIV puede ocurrir invasión de la lámina propia.

En individuos normales, la parasitosis es autolimitada, pudiendo ser asintomática, o

presentarse con diarreas pasajeras y anorexia.

En personas inmunodeprimidas, la sintomatología es más grave y duradera. Provoca

diarreas acuosas con 5 a 10 deposiciones diarias, de duración prolongada, sin sangre

114
 Parasitosis regionales

ni moco, con posible aparición de diarreas recurrentes, dolor abdominal severo,

fiebre, deshidratación, nauseas, vómitos, debilidad y anorexia, síndrome de mala
absorción, esteatorrea, que pueden conducir a la muerte del paciente.

DIAGNÓSTICO

Se confirma el diagnóstico con el hallazgo de ooquistes en materia fecal o con-

tenido duodenal. Recién al quinto día de la enfermedad es posible el hallazgo de los
ooquistes.
Es común la observación de cristales de Charcot-Leyden, de forma romboidal, de 10
a 30 µm, alargados, con extremos puntiagudos, que se originan de productos de
degradación de eosinófilos.

La característica ácido-alcohol resistente de los ooquiste permite su visualización con la

coloración de Ziehl – Neelsen modificada, que los tiñe de color rosa – rojo, frente a un
colorante de contraste como puede ser el verde de malaquita o azul de metileno.
También son prácticos los métodos de concentración, especialmente los de flotación
con Sulfato de Zinc (Faust) o con azúcar (Sheather). No se aconseja la conservación
de las muestras con alcohol polivinílico (PVA) ya que se podría deformar la pared del
ooquiste y dificultar su observación microscópica.

Podemos realizar la maduración de los ooquistes durante 2 a 3 días a temperatura

ambiente, con el agregado de dicromato de potasio al 2,5% para evitar desarrollo
bacteriano.

En pacientes con HIV se puede emplear la biopsia duodenal y también con éxito
algunos métodos de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales.

La hipereosinofília en sangre, es característica de esta enfermedad, alcanzando va-

lores entre 20 y 50%. Es frecuente encontrar en el hemograma una leucocitosis con
desviación a la izquierda.

EPIDEMIOLOGÍA

Parásito de distribución cosmopolita, diagnosticado mas frecuentemente en áreas

tropicales y sub tropicales. En EEUU la prevalencia de I. belli hallada varía entre el
0,2 y el 3 % en pacientes con SIDA, y en el continente africano alcanza hasta un

115
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

20 %. En Sudamérica, países como Chile lo han hallado con frecuencias de hasta

3,2 % y en Brasil, en pacientes con SIDA se encontraron ooquistes en materia fecal
en un 13,3%. Hasta ahora se señala al hombre como único hospedador, pero no se
descarta que otros animales podrían actuar de hospedadores, lo que implicaría un
mecanismo diferente al de la contaminación fecal de aguas y alimentos, en regiones
donde las condiciones de saneamiento son adecuadas. Al igual que Cryptosporidium,
se lo señala como uno de los agentes etiológicos de la diarrea en viajeros. Si bien
su distribución es mundial, se debe destacar que la mayor frecuencia de aparición
coincide con la existencia de profesionales capacitados y entrenados para realizar
su diagnóstico.

Cyclospora cayetanensis
Es un parásito de reciente descubrimiento, estudiado con mayor interés en la Uni-
versidad de Cayetano Heredia en Lima, Perú. Fue descripto inicialmente por Ashford,
quien los observó en materia fecal de tres pacientes en Nueva Guinea, creyendo que
había encontrado una nueva especie de Isospora.

El ooquiste de C. cayetanensis es transparente, esférico de 8 a 10 µm, con dos

esporoquistes en su interior y en cada uno de ellos dos esporozoitos. Dadas estas
características resulta necesario no confundirlo con Cryptosporidium, que posee un
ooquiste similar, de menor tamaño, con cuatro trofozoitos libres en su interior, siendo
ambos ooquistes de características ácido-alcohol resistentes.

CICLO BIOLÓGICO

Se desconoce su ciclo completo de vida. El inicio del ciclo comienza con la ingestión
de ooquistes maduros, tiene su hábitat en el intestino delgado, posee ciclos de repro-
ducción asexual y sexual en el mismo hospedador, similar al de I. belli y se eliminan
en forma de ooquistes inmaduros, por lo que no presentan transmisión inmediata o
directa de persona a persona.

PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA

Es también similar a la descripta para I. belli, se puede observar atrofia y aplana-

miento de las vellosidades intestinales, lo que produce deficiencias en la absorción

116
 Parasitosis regionales

como consecuencia de la necrosis de mucosa y submucosa. Se ha observado reacción

inflamatoria difusa con infiltrado de leucocitos. En la lámina propia se observa atrofia
parcial o pérdida de las vellosidades.

Inicia con malestar generalizado, fiebre y mialgias. Diarreas con intensidad y curso
variable, de aparición abrupta y explosiva, con deposiciones que van de 1 semana a
3 meses, con peligro de deshidratación importante. Los pacientes pueden presentar
dolor abdominal, náuseas y ocasionalmente vómitos, debilidad y anorexia, esteator-
rea y mala absorción a la D-Xilosa.

DIAGNÓSTICO

La identificación de los ooquistes en materia fecal confirma el diagnóstico. Exámenes

en fresco muestran organismos esféricos con gránulos refringentes en su interior.
No se tiñen con lugol, sí con Ziehl-Neelsen modificado donde se colorean de rojo
rosado, tomando esta coloración, de manera selectiva. Es importante no confundir
el diagnóstico con las especies de Cryptosporidium, las cuales poseen ooquistes de
menor tamaño (4,5 µm para C. parvum el más pequeño, hasta de 7,9 µm en C. Muris)
que, como ya mencionamos, también se tiñen con Ziehl-Neelsen, por lo que debemos
recurrir al ocular micrométrico y medir su tamaño. Otra diferencia entre especies es
la autofluorescencia periférica que presentan los ooquistes de Cyclospora cuando
son excitados con luz ultravioleta.

Como métodos de concentración son útiles los de flotación, asimismo es práctico

usar el de formol-eter (Ritchie). También es bueno lograr la esporulación con dicro-
mato de potasio al 2,5%, que ocurre entre los cinco y los trece días de incubación a
temperatura ambiente.

De las 13 especies descriptas hasta el momento, solo una, Cyclospora cayetanensis,

afecta a la especie humana, las restantes parasitan a otros animales vertebrados e
invertebrados como monos, aves de corral y algunas especies de miriápodos, respec-
tivamente. Su transmisión ocurre por contaminación habiéndoselo encontrado en
aguas de red cloradas, en excrementos de pollos para consumo y en ciertos vegetales.
En EEUU y Canadá, es considerada una de las mayores enfermedades que afectan a
niños y a individuos inmunodeprimidos. Las oficinas públicas de salud de esos países
han reportado 2944 casos entre 1996 y 1997.

Uno de los primeros brotes se describió en los EEUU en el año 1990 y se lo atribuyó
a la contaminación del agua potable. En estudios epidemiológicos se observó que

117
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)
Sixto Raúl Costamagna (Comp.)
el 97.8% de los casos, son reportados en los meses de primavera y verano, esto
concuerda a que en esos
En áreas tropicales meses aumenta
la proporción el consumo
de portadores de agua,
de este y eloscila
coccidio uso de ella el
entre para
1y
actividades
10% de la de recreación.
población, y ha sido reportado tanto en países desarrollados como en
En áreasentropicales
países vías de la proporción
desarrollo de de portadores
todo el mundo, deloeste
quecoccidio oscila
demuestra suentre el 1 y
distribución
10% de la
cosmopolita. población, y ha sido reportado tanto en países desarrollados como en
países en vías de desarrollo de todo el mundo, lo que demuestra su distribución
cosmopolita.
Eimeria sp.
Eimeria sp.
Si bien este género no presenta riesgo de parasitosis a la especie humana, y parasita
Sisolo
bienotros
estemamíferos
género no ypresenta
aves, haremos
riesgo de unparasitosis
breve comentario de su
a la especie forma evolutiva
humana, y parasitaa
fin de evitar confusión diagnóstica con coccidios del genero Isospora
solo otros mamíferos y aves, haremos un breve comentario de su forma evolutiva .a y Cyclospora
Para
fin de diferenciar Eimeria
evitar confusión de otros géneros
diagnóstica de coccidios
con coccidios debemos
del genero lograrylaCyclospora.
Isospora maduración
de los oquistes, cultivando, a temperatura ambiente, una porción de materia
Para diferenciar Eimeria de otros géneros de coccidios debemos lograr la maduración fecal en
de los oquistes, cultivando, a temperatura ambiente, una porción de materia fecal eny
caja de Petri con dicromato de potasio al 2,5%, para evitar el desarrollo bacteriano
poder
caja de observar
Petri conluego un ooquiste
dicromato maduro
de potasio con 4para
al 2,5%, esporoquistes en su interior,
evitar el desarrollo cada
bacteriano
uno de los cuales con 2 esporozoitos. La forma del ooquiste puede ser
y poder observar luego un ooquiste maduro con 4 esporoquistes en su interior, cada oval u esférica,
alcanzando
uno tamaños
de los cuales con de 30 x50 �m oLa40forma
2 esporozoitos. �m respectivamente.
del ooquiste puede En ser
casooval
de uhallar
es-
ooquistes
férica, pertenecientes
alcanzando tamañosa de Eimeria
30 x 50enomateria fecal, debemos recordar
40 µm respectivamente. En caso que es un
de hallar
parásito no
ooquistes humano que se
pertenecientes halla en en
a Eimeria tránsito, originado
materia de una posible
fecal, debemos contaminación
recordar que es un
parásito no humano
alimentaria que se halla en tránsito, originado de una posible contaminación
u ambiental.
alimentaria u ambiental.

GENEROS Eimeria spp. Isospora belli C. cayetanensis Cryptosporidium sp.

C.parvum

FORMA

C. muris

Oval: 35x 50 �m 13 x 30 �m 8 a 10 �m C. parvum: 4,5 –5,4�m

TAMAÑOS Esférico: 40 �m C. muris: 6,6 - 7,9 �m

118
112
 Parasitosis regionales

CRYPTOSPORIDIOSIS

Sixto Raul Costamagna

Es una zoonosis parasitaria producida por el protozoo parásito Cryptosporidium sp.

En el hombre adquiere importancia a partir de su comportamiento como oportunista
en pacientes inmunocomprometidos y SIDA. En 1976, casi setenta años después de
su descubrimiento, fue reportado el primer caso humano en una niña inmunocom-
prometida de tres años de edad.

Subreino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Esporozoea: Complejo apical usualmente bien desarrollado.
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida: Ciclos esquizogónico gametogónico intracelulares. Esporogo-
nia en el interior de ooquistes que pueden madurar dentro del hospedador o en el
medio externo.
Suborden: Eimeriina: parásitos de células epiteliales, nunca en sangre. Microgamontes
que producen varios microgametocitos.
Familia: Cryptosporidiidae: ciclo monoxeno. Ooquistes con esporozoítos englobados
por la cubierta del ooquiste. Son eliminados maduros por heces.
Género: Cryptosporidium
Especie: C. parvum (Tyzzer, 1912)
C. muris (Tyzzer, 1907)
C. meleagridis (Slavin, 1955)
C. baileyi (Current, Upton and Haynes, 1986)
C. serpentis (Levine, 1980)
C. nasorum (Hoover, Hoerr, Carlton, Hinsman and Ferguson, 1981)
C. hominis (Morgan-Ryan, 2002)

C. parvum y C. muris son parásitos del intestino y estomago respectivamente, de

mamíferos. C. meleagridis y C. baileyi parasitan a las aves. C. serpentis se encuentra
en estómago de reptiles y C. nasorum en intestino y estómago de peces. Si bien
se han descripto más de 20 especies diferentes, se estima que solamente las seis

119
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

mencionadas serían las válidas. C. parvum sería la principal especie responsable de

infecciones humanas y de algunos animales domésticos, razón por la cual, a con-
tinuación nos referiremos exclusivamente a él. Recientemente se ha descripto, como
una nueva especie capaz de infectar al hombre, C. hominis, indistinguible morfológi-
camente de C. parvum.

CICLO BIOLOGICO

El ciclo de vida es monoxénico, y similar al de otros cocidios. C. parvum es un pro-

tozoo de las células enteroepiteliales, aunque ataca a otros espitelios tales como el
pulmonar. Por ello se lo puede hallar en heces, en secreción nasal y esputo. Es un
parásito intracelular y extracitoplasmático, inmediatamente por debajo de las mi-
crovellosidades, sobresaliendo como pequeñas esferas sobre la superficie epitelial.
Se sitúa dentro de una vacuola parasitófora, por debajo del glucocálix, separado del
citoplasma y núcleo celular por tres estructuras observables al microscopio electrónico
de transmisión: una laminilla metabólica, una zona de fusión y una zona de fijación.
Lo expresado también es válido para C. hominis.
Los ooquistes son pequeños, esféricos, de 4,5 a 5,4 µm de diámetro, provistos de una
gruesa pared que encierra a 4 esporozoítos; éstos son acompañados por un “cuerpo
residual”, voluminoso. Los ooquistes de C. muris son de mayor diámetro: 6,6 a 7,9
µm. Los esporozoítos, incurvados y ubicados hacia un costado del ooquiste, presentan
un extremo anterior más fino, donde se encuentra el complejo apical (Apicomplexa),
donde están las estructuras que les permitirán el ingreso a las células.
El ciclo biológico, que dura aproximadamente 2 a 3 días, comienza con la ingestión
de ooquistes. Una vez en el intestino quedan en libertad los cuatro esporozoítos
con forma de media luna, los cuales penetran en las células epiteliales intestinales
y forman la vacuola parasitófora y el parásito se aisla mediante las estructuras ya
mencionadas. Allí comienza el primer ciclo merogónico, asexual o esquizogónico, que
origina 8 merozoítos (merontes tipo I). A continuación estos merontes se rompen (y
obviamente la célula enteroepitelial) y cada uno de los 8 merozoítos, libres en la luz
intestinal, penetran nuevas células del epitelio intestinal para iniciar un segundo ciclo
merogónico, pero que ahora origina merontes tipo II, con solamente 4 merozoítos
cada uno. A continuación, estos merontes tipo II se rompen hacia la luz intestinal,
liberando los cuatro merozoítos, los cuales invadirán nuevas células epiteliales, inici-
ando ahora el ciclo gametogónico de diferenciación sexual, transformándose algunos
en microgametos flagelados que quedarán en libertad, mientras que otras serán los
macrogametos que no son liberados aún de los enterocitos. Los microgametos se
dirigen al lugar donde están los macrogametos y se produce la fecundación. A partir

120
 Parasitosis regionales

de allí se inicia la fase esporogónica de esporulación, se formará la cubierta ooquística,

originándose los ooquistes inmaduros. Al madurar, cada ooquiste contendrá cuatro
esporozoítos.
Se generan dos tipos de ooquistes: de paredes gruesas y de paredes finas. Los
primeros, al ser más resistentes, serán los encargados de continuar el ciclo mediante
infecciones exógenas, contaminando el medio externo. Los ooquistes de paredes finas
son los responsables de las autoinfecciones endógenas, ya que eclosionan en la luz
del intestino y producen un aumento en la carga parasitaria sin que se produzca una
nueva ingesta de elementos infectantes desde el exterior. Se invaden nuevas células
enteroepiteliales y recomienza nuevamente el ciclo, provocando una persistente para-
sitosis. Esta vía de infección es importante en pacientes inmunosuprimidos y SIDA.

PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA

Si bien la cryptosporidiosis es una zoonosis de amplia distribución mundial, con proba-

bilidad de infecciones cruzadas, la mayoría de los reportes de enfermedad humana
son por C. parvum.
En terneros, cabritos, corderos y lechones de corta edad, esta parasitosis se presenta
como una gastroenteritis grave, acompañada de diarreas acuosas, con grandes pér-
didas pues se transmite rápidamente de un animal a otro por contagio fecal-oral.
En el hombre inmunocompetente la cryptosporidiosis rara vez es grave, ya que es
autolimitada y se presenta como cuadros diarreicos con una duración de unos días
a semanas. Es frecuente en todos los grupos etarios, aunque es más frecuente en
niños que asisten a guarderías infantiles o que viven en orfanatos, por su fácil trans-
misión de persona a persona por malos hábitos higiénicos. Suele considerársela una
enfermedad profesional en ganaderos, matarifes, veterinarios, por el contacto con
animales infectados, con o sin sintomatología. La dosis media infectante oscila entre
30 y 100 ooquistes. El período de incubación es de 4 a 21 días en pacientes inmuno-
competentes, mientras que en inmunosuprimidos es de 4 a 12 días.
La forma de infección más habitual es por la materia fecal, aunque en caso de afec-
ciones del árbol respiratorio, las secreciones nasales o el esputo también pueden
presentar parásitos.
Los factores que determinan la patogenia de este protozoo son: la edad del paciente,
el estado nutricional e inmunocompetencia, la especie de la cepa y la vía de infección,
dosis infectante y si se trata de una primo o una reinfección.

La acción patógena está determinada por la acción mecánica de destrucción de cé-

lulas epiteliales, la acción expoliatríz derivada de la acción anterior que impide una

121
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

normal nutrición del paciente ya que sus células enteroepiteliales están dañadas,
disminuyendo así la superficie de absorción intestinal, con hiperpermeabilidad por
ósmosis y síndrome de mala absorción, acción inoculadora ya que estas micro lesiones
a nivel celular son vías de entrada de patógenos, acción estresante ya que predispone
a otros padecimientos y una acción tóxica debida probablemente a una toxina que
actuaría a nivel del SNC.

Entre los síntomas generales, que pueden aparecer entre el segundo y décimo día
post infección, hay diarrea (93%), dolor abdominal (84%), apatía, anorexia (60%),
fiebre de hasta 40°C (57%), vómitos (48%), deshidratación que puede llegar a ser
grave, retraso en el crecimiento en caso de enfermedad crónica, pérdida de peso y
caquexia.

La diarrea secretoria que se presenta en esta patología, puede llegar a ser lo más
importante a tener en cuenta al momento de la medicación, ya que si es demasiada
generará un importante cuadro de deshidratación. Pueden llegar a evacuarse entre
3 y 10 litros de heces acuosas, tipo cólera, con hasta 12 evacuaciones/día.
En pacientes con SIDA los casos fatales pueden llegar al 50%.

Entre los síntomas respiratorios se destacan la disnea, tos, sinusitis y exudado nasal
con abundante espectoración.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de cryptosporidiosis se efectúa en forma directa, mediante la obser-

vación, en fresco o previa coloración, de los ooquistes en heces, si la infección es
intestinal, o en esputo y secreción nasal si es el árbol respiratorio el afectado. En el
material, generalmente no hay ni leucocitos ni hematíes.

A la muestra de materia fecal es recomendable que se le efectúe una concentración,

recomendándose el método de flotación de Sheather o el de Ritchie.
Como coloración se utiliza la coloración ácido-alcohol-resistente de Ziehl Neelsen en frío
y fijando la muestra con metanol; también se puede utilizar la coloración de Kinyoun.
Los ooquistes, que deben ser observados con 1000X, se visualizarán como cuerpos
redondos, rodeados de un halo claro, con igual coloración que el Micobacterium tu-
berculosis, con el diámetro ya especificado. En algunos se podrá observar un centro
claro que corresponde al espacio del corpúsculo residual y los esporozoítos, de color

122
 Parasitosis regionales

rojo intenso, en su interior. No todos los ooquistes toman la coloración con la misma
intensidad. Se pueden visualizar las llamadas esferas fantasmas, que corresponden
a ooquistes que no tomaron el colorante o bien algunos que fueron desprendidos del
portaobjetos. Si no se tienen anticuerpos monoclonales específicos de especie, en caso
de resultados positivos por la coloración ácido-alcohol-resistente, deberá informarse
Cryptosporidium sp. Debe prestarse especial atención al diámetro del ooquiste en-
contrado, a fin de no confundirlo con otros de mayor tamaño como son los ooquistes
de Cyclospora, los que son más grandes (10 µm aproximadamente).

También se puede efectuar inmunofluorescencia directa, con anticuerpos monoclonales

o búsqueda de coproantígenos por ELISA, en heces y/o PCR.

Como métodos indirectos, poco útiles, se pueden utilizar un ELISA o un test de in-
munofluorescencia indirecta.

También, el anátomopatólogo, puede efectuar el diagnóstico en biopsias de mucosa

gastrointestinal, mediante simple coloración de hematoxilina-eosina.

EPIDEMIOLOGIA

El medio ambiente se encuentra frecuentemente contaminado con ooquistes de pare-

des gruesas del parásito, por lo que las manos contaminadas con tierra infectada,
agua, alimentos, etc. pueden ser peligrosos, como así también heces de animales,
domésticos o no.

Los ooquistes son muy resistentes no solo a los agentes físicos, sino también a los
desinfectantes químicos. A modo de ejemplo diremos que es efectivo el hidróxido de
amonio en concentraciones iguales o superiores al 5% con formol al 10% durante
24 horas; el hipoclorito solo es efectivo al 50% o más. Sobrevive en heladera, a 4°C
durante 2 a 8 meses y en solución de dicromato de potasio, a temperatura ambiente,
hasta 120 días. El calor los destruye en 30 minutos a 65°C y en freezer a menos 20°C
en 24 horas. No resisten la criopreservación.

Estos datos nos están indicando la alta probabilidad de encontrar Cryptosporidium

spp. en el agua “potable” ya que la cloración habitual no los afecta. La única forma
de eliminar los ooquistes del agua potable, en el caso de que estuviesen presentes,
es hirviéndola durante un minuto el agua. En 1987, 13000 personas enfermaron de

123
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

cryptosporidiosis en Carrollton, Georgia, EEUU como consecuencia del agua con-

taminada con ooquistes, constituyendo el primer brote reportado de contaminación
por el agua potable; en 1993, en Milwaukee, Wisconsin, EEUU, 400.000 personas
enfermaros, también en un brote por agua potable contaminada con ooquistes de
Cryptosporidium sp, habiéndose producido, como consecuencia, la muerte de algunos
pacientes con SIDA. Lamentablemente no se efectúan estudios parasitológicos del
agua de bebida, hecho usual en casi todo el mundo, lo que favorece la diseminación
de esta patología. Además, al ser los animales reservorios del parásito, permanente-
mente hay eliminación de heces de los mismos con ooquistes de este protozoo, que
son vertidas a las fuentes de almacenamiento de agua para potabilización.

La prevalencia de cryptosporidiosis, en un estudio que involucró a 133.175 pacientes

con diarrea y casi 7000 controles, a modo de ejemplo, es del 2,1% en pacientes con
diarrea y del 0,2% en los controles para áreas desarrolladas, mientras que para áreas
no desarrolladas, los porcentajes son 6,1 y 1,5% respectivamente. Para pacientes
con SIDA los resultados son del 14% en pacientes de áreas desarrolladas y del 24%
para el subdesarrollo. (Parasitology Today, II(2):435, 1995).

Resumiendo, las fuentes de infección son: heces de enfermos o portadores sanos,

heces de animales, medio ambiente (ríos, verduras, agua, etc), retroinfección, esputo
o secreción nasal. Luego de su recuperación, un paciente sigue eliminando ooquistes
por varios meses.

124
 Parasitosis regionales

TOXOPLASMOSIS

Sixto Raul Costamagna

La toxoplasmosis es una enfermedad producida por el Toxoplasma gondii (Nicolle y

Marceaux, 1908), parásito intracelular obligado de células nucleadas (generalmente
del SRE, nerviosas y musculares) de animales de sangre caliente, incluido el hom-
bre. Fue descubierto en un pequeño roedor africano, el Ctenodactylus gondii por
Nicoll y Marceaux quienes comunicaron el 26 de Octubre de 1908 el descubrimiento
a la Academia de Ciencias de París. Tiene forma de arco, lo que originó su nombre
TOXO: arco.

Sub-Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Sub-clase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida
Sub-orden: Eiimeriina
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii

Si bien el parásito fue descubierto a principios de siglo, recién en 1939 se lo aisla

del hombre.

HOSPEDADOR DEFINITIVO: Felinos (Ejemplo gato doméstico). Hospedadores comple-

tos, pues en ellos se cumplen los ciclos de reproducción sexuada y asexuada.

HOSPEDADOR INTERMEDIARIO: Todos los animales de sangre caliente (homeoter-

mos). En estos hospedadores se cumple solamente la reproducción asexuada.

125
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

CICLO BIOLÓGICO

A la luz de los actuales conocimientos, podemos decir que la evolución del Toxoplasma
gondii es compleja y consta de:

1. UNA REPRODUCCIÓN ASEXUAL (Tisular): Se cumple en las células nucleadas de

cualquier animal homeotermo, incluidos el hombre y los felinos, con formación de
quistes y pseudoquistes hísticos, elementos éstos infectantes.
2. UNA REPRODUCCIÓN SEXUADA: (tipo coccidiano, entérica) que se realiza en las
células nucleadas del epitelio intestinal de los felinos domésticos y salvajes, con
liberación al exterior de esporoquistes, elementos infectantes tanto para los felinos
como para cualquier otro animal homeotermo.

REPRODUCCIÓN ASEXUADA:
Si tomamos como punto de partida una célula nucleada, recientemente parasitada
por un trofozoíto libre de T. gondii, veremos cómo éste se comienza a aislar dentro de
una vacuola parasitófora. A continuación comienza el proceso de ENDODIOGENIA
o ENDODIOGONIA , el cual consiste en la formación de dos células hijas dentro de
la célula madre parasitaria, la que es aislada (lo que queda de ella) una vez finalizado
el proceso, que algunos han descripto como de “gemación interna”.

Si describimos más detalladamente este proceso de ENDODIOGENIA diremos que en

un primer momento el parásito se hace globuloso, piriforme, el núcleo va tomando
forma de herradura, el aparato de Golgi se reparte y aparecen los órganos apicales
de los futuros parásitos, o sea el conoide y los toxonemas. Las membranas internas
de la célula madre se invaginan y se separan, previa transferencia de ARN. Los
citoplasmas de las células hijas, más pequeñas que la célula madre, todavía unidas
crecen hasta que alargándose hacen prominencia sobre la superficie y la membrana
externa materna pasa a ser propiedad de los hijos; el resto del material residual de
la célula original se lisa rápidamente, quedando los dos nuevos parásitos inmersos
en la vacuola parasitófora original, los que podrán reiniciar el ciclo en la misma célula
hospedadora.

Si por el mecanismo descripto se originan más de dos células hijas, por divisiones
múltiples, el proceso se denominaría ENDOPOLIGENIA.

De esta manera, y por este proceso de ENDODIOGENIA (o endopoligenia) se for-

marían dentro de la célula hospedadora verdaderos nidos de toxoplasmas y la harían

126
 Parasitosis regionales

estallar, liberando trofozoítos (zoítos) infectantes, los que invadirían nuevas células
del hospedador (ver luego toxonemas) para reiniciar el ciclo asexuado. En algunas
células, especialmente del pulmón, cerebro, músculo, retina, etc., los parásitos hijos
no hacen estallar la célula, sino que por el contrario, se rodean de una capa quística,
que los va a proteger de los procesos inmunológicos del hospedador, y aún de la ac-
ción medicamentosa y de agentes físicos. El quiste así formado, de gran longevidad,
se puede romper y dejar en libertad a los parásitos que contiene (bradizoítos), los
que invadirían nuevas células del hospedador o ajenas (carnivorismo por ejemplo).

En general se describen dos formas o velocidades de división para formar quistes:

a. Una forma lenta, que originaría quistes verdaderos, y a los parásitos que alberga
se los llamaría BRADIZOÍTOS (Bradys: lento) de esta manera se aisla y conserva
la especie.
b. Una forma rápida de reproducción originando pseudoquistes de corta duración
albergando TAQUIZOITOS (Tachys: rápido), los que serían los responsables de la
diseminación de la infección dentro de un mismo hospedador.

La formación de estos quistes hísticos podría ser consecuencia de la escasa virulencia

de la cepa (se aisla enquistándose) o de la aparición de los primeros anticuerpos
circulantes. Aún no hay definición clara al respecto, existiendo quienes sostienen que
los quistes son parte fundamental en el ciclo del parásito.

REPRODUCCIÓN SEXUADA: (CICLO ENTEROEPITELIAL EN LOS FELINOS)

En los felinos se desarrollan los ciclos de reproducción sexuada (esporogónica)
y asexuada (esquizogónica), lo que caracteriza a los felinos como hospedadores
completos, definitivos.

Algunos trofozoítos (zoítos), al penetrar en algunas células del epitelio intestinal de

los felinos, en lugar de realizar el ciclo de reproducción asexuada, morfológicamente
se diferencian y adquieren comportamiento de células sexuales: MACRO y MICRO-
GAMETOCITOS.

El macrogametocito se transforma en macrogameto al hacerse su núcleo más globu-

loso, y se sitúa en la periferia de la célula hospedadora, próximo al borde que da a
la luz intestinal.

El microgametocito es esférico. Su núcleo se divide varias veces para dar 12 ó 24

núcleos hijos, los que se sitúan en el borde de la célula parasitaria quien evagina su

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

membrana, rodeando ésta a diferentes porciones de citoplasma y encerrando cada

porción un núcleo; se originan de esta manera los microgametos que luego abandonan
la célula hospedadora para dirigirse a otras células epiteliales del intestino del felino,
donde se encuentran los macrogametos a quienes fecundan originando por cada uno
un huevo o cigoto, del que resultará un ooquiste que al abandonar la célula cae a la
luz intestinal del felino y llega al medio exterior con las materias fecales del animal.

Una vez en el exterior, este ooquiste inmaduro dará origen a dos esporablastos (por
división del núcleo y citoplasma), cada uno de los cuales originará un esporoquiste,
dentro de cada uno de los cuales se formarán cuatro esporozoítos infectantes, los
que podrán ser ingeridos y reiniciar el ciclo. Debemos remarcar que el ooquiste no es
infectante, debiendo evolucionar a esporoquiste para serlo, es decir, debe esporular, lo
que demanda entre uno y once días, dependiendo ésto de si el medio es muy óptimo
o muy adverso, siendo importante pH, temperatura, humedad y tensión de oxígeno.
Resisten hasta 17 o 18 meses en suelos húmedos. El período de eliminación de
ooquistes en el felino es de aproximadamente tres semanas, pudiendo eliminar diez
millones de ooquistes por día. Las reinfecciones no producirían nuevas eliminaciones.
Cuando el felino se infecta a través de ooquistes, el período de prepatencia es de
19 a 41 días, mientras que si la infección se produce a través de quistes tisulares, la
prepatencia es de 3 a 10 días y se eliminan millones de quistes por heces.

ANTIGENOS DEL T. gondii: el parásito presenta fundamentalmente:

1. Antígenos de membrana: PM: 30 Kd. (P30). Genera anticuerpos marcadores de
etapa aguda. PM: 4-5 Kd: Genera anticuerpos protectores (vacuna).
2. Antígenos citoplasmáticos: marcadores de procesos crónicos.
3. Exo-antígenos: poco usados para el diagnóstico.

DIAGNOSTICO Y MORFOLOGÍA DEL PARÁSITO

Como en todas las Parasitosis, podemos diagnosticar la presencia o ausencia del

parásito mediante métodos directos y métodos indirectos.

METODOS DIRECTOS: Examen microscópico: En fresco.

Coloraciones
Cortes histológicos
Inmunofluorescencia directa.

128
 Parasitosis regionales

Inoculación en animales de laboratorio.

Cultivo en embrión de pollo o tejidos.
PCR.
Co- A Toxo.

METODOS INDIRECTOS: Reacción de Sabin-Feldman. ***

Inmunofluorescencia indirecta. ***
Reacción de Hemoaglutinación indirecta.
Reacción de Fijación de Complemento.
Reacción de Aglutinación Directa. ***
Intradermorreacción con Toxoplasmina.
ELISA para toxoplasmosis.
Test de Inmunoperoxidasa. ***
ISAGA ***
Aglutinación con partículas de látex.

*** Estas reacciones utilizan antígenos intactos. Detectan anticuerpos coprecipitantes.

MÉTODOS DIRECTOS: Si bien serían los métodos más específicos, es difícil

encontrar al paciente en el momento adecuado (con parasitemia). Wright, solamente
entre el noveno y el decimotercero día pudo aislar al parásito de la sangre y de un
ganglio infectado. No se utiliza como método de rutina. A mayor tiempo transcurrido
entre la infección y la toma de muestra, menor posibilidad de éxito en el diagnóstico
directo, por lo que no lo recomendamos como método para el diagnóstico clínico de
la enfermedad toxoplasmótica en el humano, excepto determinaciones como PCR o
Co-A Toxo.

1. Examen microscópico: El T. gondii, se puede observar por microscopía óptica

de sangre, exudados, etc., mediante preparaciones en fresco entre porta y
cubreobjetos, o teñidos con Giemsa o May-Grunwald Giemsa (citoplasma azul
fuertemente basófilo, con núcleo rojo, con gránulos de cromatina, esponjoso), o
con Gram (gram negativo), o bien en biopsia de tejidos. Microscópicamente se
lo observará con su morfología característica de media luna piriforme, de arco
(arco: toxo), con un tamaño muy variable desde 2 a 3 micras de ancho, por 4 a
7 de largo. No se han observado órganos de locomoción. No posee cinetoplasto.
El tamaño del T. gondii varía de acuerdo con los colorantes y fijadores usados:
así el formol reduce su tamaño en un 30 % aproximadamente. Los fijadores
más usados para tejidos son el formol al 10 % o la solución de Zenker, Carnoi y

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Bouin, coloreándolos luego con hematoxilina- eosina. La coloración de Gram no

es recomendable por la imposibilidad de visualizar las estructuras internas. La
observación directa al microscopio óptico no resulta de utilidad práctica debido
a que es difícil encontrar al parásito, aún en casos agudos y por otro lado se lo
puede confundir con otros microorganismos como Besnotia jellisonii, Histoplasma
capsulatum, Leishmania sp., Trypanosoma sp., etc.

2. La microscopía electrónica de transmisión revela las siguientes estructuras: Una

membrana externa, de contorno irregular y una membrana citoplasmática interna,
las cuales son perforadas por un micropilo.

a. Una formación conoide situada en la parte anterior del parásito (con un

diámetro aproximado entre 0,1 y 0,2 µm, con un largo entre 0,2 y 0,3 µm), del
cual parten:
1. Fibrillas subpeliculares o superficiales que tendrían activa participación en
la movilidad del T. gondii para penetrar en la célula hospedadora.
2. Toxonemas, que son formaciones gordas, alargadas que se dirigen hacia
atrás, y parecen penetrar en el conoide, en número variable entre 14 y 18, con
función aparentemente secretora.
Aparentemente el conoide sería una formación que permitiría al parásito
perforar la membrana de la célula hospedadora para ingresar activamente, con
movimientos ameboideos a la misma, y a través de los toxonemas se segregarían
las enzimas proteolíticas necesarias para tal fin.
b. Un núcleo, de una micra de diámetro, con uno a dos nucleolos.
c. Retículo endoplásmico en forma laminar.
d. Aparato de Golgi, cercano al núcleo.
e. Vacuolas.
f. Mitocondrias.
g. Ribosomas.

2. Inmunofluorescencia Directa: con antisueros monoclonales, presenta las

mismas limitaciones que la microscopía convencional, aunque un poco más
específica y sensible.

3. Inoculación: la inoculación en animales de laboratorio (ratón blanco, hámster

dorado), sería el método directo más sensible y se puede considerar como
método patrón. No obstante, es engorroso y lento y su rendimiento no es del
todo satisfactorio, y además requiere de mucho cuidado, pues el operador se

130
 Parasitosis regionales

puede infectar con relativa facilidad. El Octomitus muris, huésped normal del
intestino del ratón al pasar accidentalmente a la cavidad peritoneal del mismo,
puede darnos un falso positivo. Además debe tenerse presente que el animal
inoculado puede ser portador del T. gondii. El tiempo de incubación es de 1 a 5
semanas.

4. Cultivos: en embriones de pollo o tejidos. Si bien es posible, es menos eficaz

que la inoculación. Las células Hela son las más utilizadas.

5. P.C.R.: (polimerase chain reaction) reacción en cadena de la polimerasa con DNA

(hibridizado). Esta reacción es útil para detectar antígenos en procesos agudos
donde el diagnóstico no puede esperar a que aparezcan los anticuerpos (SIDA,
Transplantes, etc.). Es muy sensible y específica detectando la presencia de tan
solo 10 microorganismos. El mayor inconveniente es la falta de estandarización de
la metodología, lo que hace que su sensibilidad varíe de acuerdo con el “primer”
que se utilice.

6. Co- A Toxo: inmuno ensayo para detectar semicuantitativamente antígenos T.

gondii en orina, especialmente usado de pacientes con SIDA. Coaglutinación que
consiste en una suspensión de Staphylococcus aureus, cepa cowan I, coloreados
y sensibilizados con un antisuero de conejo específico contra T.gondii que cuando
es puesto en contacto con una muestra conteniendo el parásito, producen una
aglutinación visible.

METODOS INDIRECTOS

La serología para Toxoplasmosis, como ocurre también en otras patologías debe

ser seguida por lo menos con dos reacciones distintas y efectuadas en el mismo
laboratorio en lo posible, para que los resultados sean comparables, siendo necesario
hacer varias determinaciones y confeccionar la “Curva serológica”. Resultados
discordantes podrían deberse al tipo de antígeno que utiliza cada técnica y no a
sensibilidades diferentes. En Toxoplasmosis no se puede tomar la serología como
criterio de curación, ya que una reacción positiva no se puede pretender negativizarla
luego del tratamiento específico en forma inmediata, sin tener en cuenta los
tiempos que se señalarán a continuación, de negativización de las reacciones. Para
seguir la evolución se deben efectuar determinaciones con aproximadamente 10
días de intervalo entre cada una, considerándose como significativo un aumento o

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

disminución del título de más del cuádruple del anterior. Los títulos serológicos que
se obtengan, generalmente no tienen una relación directa con la gravedad de la
enfermedad, ya que una serología positiva solamente indica infección previa y nada
más. Si, ante sospecha de toxoplasmosis aguda, se obtienen resultados negativos,
se deberán repetir los ensayos a los diez o quince días, recordando siempre que los
resultados también dependen del tipo de antígeno que utiliza la técnica empleada.
Siempre hay que standarizar los resultados frente a sueros patrones positivos y
negativos provisto por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

1. Reacción de Sabin- Feldman: todo suero que contiene anticuerpos anti-

Toxoplasma gondii específicos al ponerse en contacto con toxoplasmas vivos
extracelulares (antígeno intacto), impide que los parásitos se coloreen con azul de
metileno alcalino. Esta reacción requiere de la presencia de un factor termolábil
llamado “Factor accesorio” o “Factor activador”, el que sería una properdina de la
fracción C2 del Complemento, la que frente a una ribonucleasa y a los anticuerpos
específicos producirían una perforación en la membrana plasmática del parásito,
dando como resultado un “Vaciamiento citoplasmático” y pérdida de la capacidad
para fijar o retener el azul de metileno.
Si bien el factor activador se encuentra en todos los seres humanos y algunos
animales, es necesario que antes de su utilización se determinen su adecuada
concentración y la ausencia de anticuerpos específicos contra el T. gondii. Además,
el ión Mg++ tendría alguna importancia en la mecánica de la reacción.
Se debe efectuar una dilución seriada del suero a fin de obtener una cuantificación
de la reacción, siendo el título la mayor dilución del suero que permite que más
del 50 % de los toxoplasmas queden sin colorear con el azul de metileno.
Si bien la reacción de Sabin-Feldman es sensible y muy específica, lo dificultoso y
peligroso de la técnica limita su empleo a laboratorios especializados, descartándola
como prueba de rutina.
Esta reacción se conoce también como “Citoplasma lyse test” o “Dye test” (RSF).
Es el método de referencia para el diagnóstico serológico de Toxoplasmosis.
Se torna positiva de los 10 a 14 días del comienzo de la infección, pudiendo
alcanzar títulos de 1:64000 o más, manteniéndose positiva, aunque con bajos
títulos, por mucho tiempo, quizás por toda la vida del paciente.
Hirt y col. consideran títulos bajos hasta 1:256, medianos hasta 1:1000 a 1:4000
y altos los que superan 1:4000. Debe recordarse que con suero inactivado, un
título de 1:4 ya puede considerarse como significativo. El pico máximo se produce
a los dos meses.

132
 Parasitosis regionales

2. Inmunofluorescencia indirecta: llamada también Test de Remington, es

simple y rápida, dando resultados comparables con la reacción anterior en todos
los estadios de la infección. Al igual que la reacción de Sabin- Feldman detecta
anticuerpos de membrana. Es de uso rutinario. Según la antigamaglobulina
marcada que se utilice, se pueden detectar las inmunoglobulinas en forma total
o selectiva siendo de mayor interés práctico los anticuerpos de tipo IgM, ya
que nos señalarían un proceso agudo. Por otro lado, en el recién nacido, una
inmunofluorescencia positiva a IgM, nos indicaría que los anticuerpos detectados
son propios, ya que estas macroglobulinas no atraviesan placenta. Si por el
contrario los anticuerpos en el recién nacido son IgG, serían de la madre y el
niño no padecería la infección congénita. Esto en la práctica no es tan fácil de
determinar, ya que muchas veces se obtienen falsos negativos a IgM, pues las
IgG al ser moléculas más pequeñas y difusibles que las IgM compiten con éstas
por los receptores de la membrana del parásito y bloquean la posibilidad de unión
a los mismos de las moléculas de IgM. Además, si hay poca IgM este mecanismo
enmascara totalmente la posibilidad de detectar IgM.
El factor reumatoideo y el factor antinúcleo pueden darnos falsos positivos, siendo
necesario en estos casos recurrir a otras técnicas diagnósticas para confirmar o
descartar la enfermedad.
El test de inmunofluorescencia indirecta, para IgM muestra una sensibilidad del
70% al 90% en la primoinfección, con títulos mayores a 1:160, característicos del
primer trimestre.

3. Reacción de hemoaglutinación indirecta: (RHAI) Es específica (con 2-

mercaptoetanol) y sus resultados serían equivalentes a la reacción de Sabin-
Feldman, salvo en infecciones de corta data, ya que los anticuerpos detectados
por esta reacción (RHAI) aparecen más tarde y en menor cantidad que los
anticuerpos contra antígenos de membrana. Esta reacción detecta anticuerpos
contra antígenos citoplasmáticos (provenientes de la ruptura del parásito).
La presencia de anticuerpos heterófilos en el suero problema produce falsos
positivos, por lo que es necesario repetir la reacción con el suero tratado con
2-mercaptoetanol. Util para período crónico. No útil para procesos agudos ni
infección congénita. Útil para catastros seroepidemiológicos.

4. Reacción de Fijación de Complemento: (FC) Esta reacción arroja resultados

que dependen de la calidad del antígeno usado recomendándose uno poco
sensible, lo que daría positiva la reacción solamente en las llamadas “etapas activas
de la infección”. Esta reacción que detecta anticuerpos fijadores de complemento,

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

utiliza antígenos provenientes de la ruptura del parásito. Complementa a las otras,

pero de ninguna manera sustituye a ninguna. Puede dar reacciones cruzadas.
Esta reacción se positiviza a los 20 días aproximadamente del comienzo de la
infección, alcanzando títulos de hasta 1:100. La negativización ocurre entre los
seis y los dieciocho meses. Con antígeno liviano arroja resultados positivos en
el 100% de los casos agudos, siendo los títulos a los primeros seis meses de la
primoinfección de 1:160.

5. Reacción de aglutinación directa (AD): Es específica, siempre que se utilicen

antígenos de alta sensibilidad y estandarizados respecto del patrón de la OMS,
que permita la detección de pequeñas concentraciones de IgG o IgM. Con 2-
mercaptoetanol permite diferenciar procesos agudos de crónicos. Útil para el
seguimiento de mujeres seronegativas embarazadas. Utiliza antígeno intacto.

6. Intradermorreacción con Toxoplasmina: Es una prueba cualitativa que

solamente nos permite “detectar infección”, siendo de utilidad para estudios
epidemiológicos, variando los resultados con la calidad del antígeno utilizado y la
sensibilidad del sujeto estudiado. Pone de manifiesto la inmunidad celular frente
al parásito.
Recién se positiviza a partir de los cuarenta días del inicio de la infección y
se mantendría positiva casi por toda la vida, en condiciones inmunológicas
normales. Esta reacción no es valida en el niño menor de un año ni en el anciano.
La reacción de inoculación intradérmica de Toxoplasmina se observa como una
reacción tardía (de tipo tuberculínico), alcanzando su máximo a las 24 o 72 horas.
Se observa eritema y edema, a veces induración, pero nunca necrosis. Según Hirt:
“se considera positiva cuando la infiltración o la rubicundez tienen un diámetro
mínimo de 10 mm”.

7. Test de ELISA para Toxoplasmosis: Si bien esta técnica es de uso rutinario en

muchos laboratorios, en el caso de la toxoplasmosis no se la utiliza con frecuencia,
pues no difiere mayormente de la inmunofluorescencia indirecta en cuanto a sus
resultados. Utiliza antígenos proteicos provenientes del lisado de parásitos. Tiene
la ventaja de que permite la automatización. Al igual que en inmunofluorescencia
indirecta, interfieren el factor reumatoideo y antinuclear y la IgG.

8. ISAGA: (Inmuno Sorbent Agglutination Assay), es un ensayo de captura

(inmunocaptación) de IgM específica por pegado de anti-IgM a una placa de
poliestireno para los anticuerpos contenidos en el fluido corporal en estudio, con

134
 Parasitosis regionales

el agregado posterior del antígeno (toxoplasmas) de aglutinación. Los anticuerpos

monoclonales (anti-IgM humana) fijados sobre una base sólida capturan las IgM
del suero. Solamente las IgM anti-toxoplasmas se unen a los toxoplasmas que
revelan la reacción.
Señalamos anteriormente, al referirnos a las limitaciones del TIFI para
Toxoplasmosis, que la detección de los anticuerpos tipo IgM se veía dificultada
por la competencia estérica y mayor difusibilidad de las IgG, observándose
con frecuencia falsos negativos para procesos agudos, que son los que mayor
importancia diagnóstica tienen. Con la finalidad de evitar estos problemas es que
actualmente se utiliza el ISAGA con resultados muy satisfactorios. Esta técnica
de inmunocaptura se utiliza para IgM, IgA e IgE. Una ISAGA para IgM negativa,
prácticamente descartaría una infección aguda.

9. Test de aglutinación de partículas de látex sensibilizadas: (AL-Toxo).

Tiene una sensibilidad similar a la RHAI. El test del látex para Toxoplasmosis da
un 1 a 2% de falsos positivos por la presencia de IgM inespecífica.
Comparando Dye Test con AL-Toxo, éste tiene una sensibilidad del 99% y una
especificidad del 81%.

En un recién nacido se deberá tratar de detectar al parásito, ya sea de placenta o por

PCR. Deben efectuarse ISAGA para IgM, IgA e IgE. En caso de negatividad de estas
inmunoglobulinas se debe seguir serológicamente al niño hasta que se produzca la
negativización de la IgG, a fin de descartar la infección.

En el caso de una embarazada, teniendo en cuenta que solamente corren riesgos de

transmitir la infección al feto aquellas que se primoinfecten durante el embarazo, es
conveniente que durante el primer trimestre se realicen Sabin Feldman, ISAGA para
IgM y la intradermorreacción a la toxoplasmina.

La seroconversión en una embarazada debe ser considerada como una primoinfección.

Si se encuentran títulos en ascenso entre dos determinaciones con valores elevados
de IgG, IgM, IgA e IgE, en el segundo trimestre del embarazo, debe tomarse como
muy probable la infección al feto. La infección al mismo se debe confirmar por
amniocentesis y ecografía periódica, a fin de administrar la óptima medicación a la
madre y el correcto tratamiento del recién nacido durante el primer año de vida.

Debe tenerse en cuenta que la incidencia de toxoplasmosis congénita varía, de

acuerdo con las áreas estudiadas, entre 1 a 3 casos cada 1000 nacimientos.

135
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

FORMAS CLÍNICAS

En forma muy resumida y a modo de información general, señalaremos que en la

Toxoplasmosis se pueden presentar dos formas clínicas bien diferenciables:

1. TOXOPLASMOSIS PRENATAL: Con lesiones viscerales, neurológicas,

coriorretinitis, estrabismo, encefalitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, etc.
Estas lesiones dependen del momento del embarazo en que el parásito alcanza
la circulación fetal, siendo en general mas grave cuanto más próximo al inicio del
mismo estemos y cuanto más virulenta sea la cepa infectante. Si la infección de
la madre se produce entre el octavo y noveno mes del embarazo, generalmente
tendremos un parto a término, con hijos sin clínica de la enfermedad, probablemente
con una parasitemia, pero que pueden presentar alguna manifestación clínica
tardía. Aquí hay que efectuar el seguimiento antigénico o serológico del recién
nacido. Según Hirt, la tasa de infección toxoplasmótica prenatal, en Argentina,
sería del 6.6 %.
La mayor probabilidad del pasaje del parásito de la madre al fruto se presenta
cuando un aumento de la permeabilidad de la placenta coincide con un aumento
de la parasitemia materna. Según Hirt, a partir de las semanas 22 a 26 de un
embarazo disminuye la probabilidad de lesiones graves para el feto.
Cour Boveda y col, 1986, en España, demostraron por TIFI que, sobre 3251
mujeres gestantes, un 42,6 % tenía serología positiva para Toxoplasmosis, con
un 0.15% de pacientes con IgM anti-Toxoplasmas elevadas y que presentaron
aborto en el primer trimestre del embarazo. Las gestantes que tenían IgG positiva
e IgM negativa finalizaron sus embarazos dando a luz niños normales.
Recordemos que está en mejores condiciones una embarazada con serología
anti-Toxoplasma positiva, que una seronegativa, ya que la primera presenta
defensas para enfrentarse a una infección toxoplasmótica durante el embarazo y
la segunda no.

2. TOXOSPLASMOSIS POST-NATAL: Con localización linfática, ganglionar,

visceral, ocular y/o diseminación generalizada (rara pero grave). Por lo general no
es grave y pasa inadvertida, evolucionándose hacia la cronicidad, con formación
de quistes hísticos. Un comentario adicional merecen los inmunosuprimidos y los
pacientes con SIDA, ya que en ellos una reactivación de su toxoplasmosis crónica
o la infección aguda reciente, pueden ser fatales y con compromiso cerebral, razón

136
 Parasitosis regionales

por la cual esta enfermedad está nuevamente siendo investigada, especialmente

en su diagnóstico precoz y su tratamiento efectivo.
La aparente afinidad del T.gondii por el sistema nervioso central y la coriorretina,
se debería a la baja concentración de anticuerpos que se encuentra en estos
lugares respecto de la sangre, con una relación, según FRENKEL y col. de 300
para la sangre, 3 para el ojo y 1 para el LCR.
Tasa de prevalencia en Buenos Aires (Hirt, 1979): 35% en niños de hasta 5 años.
Se estima que la mitad de la población adulta habría sufrido primoinfección. La
toxoplasmosis es la causa más común de uveitis posterior (retinocoroiditis). Sobre
un total de 311 uveítis estudiadas en el Hospital de Clínicas de la Universidad de
Buenos Aires, el 20% fueron debidas a toxoplasmosis.

EPIDEMIOLOGÍA

La infección toxoplasmótica puede ser transmitida de un hospedador a otro por:

1. Forma activa libre: Trofozoíto

2. Forma latente dentro del hospedador: quiste hístico o pseudoquiste.
3. Forma latente fuera del hospedador: ooquiste maduro.

Las formas enunciadas pueden infectar por: carnivorismo, transfusiones de sangre,

transplante de órganos, vía transplacentaria, verduras, manos sucias (vía oral),
ruptura interna de formas hísticas, etc. Al gato doméstico no se le debe dar de comer
carne cruda por la probabilidad de contaminarlo con quistes hísticos.

Recomendaciones a las embarazadas: Evitar contacto con heces de gato o tierra

potencialmente contaminada con las mismas por la probabilidad de la contaminación
con ooquistes maduros. Evitar tareas de jardinería por las mismas razones. Utilizar
guantes durante el procesamiento de carnes de animales homeotermos, por la
probabilidad de contaminación con quistes presentes en las mismas. La vitalidad del
quiste hístico, a -20°C, es de 24 horas.

TRATAMIENTO

Respecto del tratamiento solamente señalaremos que el mismo no es efectivo sobre

las formas quísticas. Las formas trofozoíticas son privativas fundamentalmente de

137
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

la primoinfección, razón por la cual para que sea efectivo un tratamiento deberá
hacerse durante este período (de allí la importancia de un diagnóstico precoz de
la infección). Sólo cuando se suman parasitemia con aumento en la permeabilidad
de la placenta habrá pasaje del parásito al feto, por ello el tratamiento deberá ser
instaurado antes de que ello ocurra. La parasitemia dura aproximadamente entre 7
y 14 días luego de producida la infección.

Los antibióticos de elección son los siguientes:

- Pirimetamina + Sulfadiazina o Sulfadoxina.
- Trisulfapirimidina
- Espiramicina.
- Clindamicina

En todos los casos es conveniente seguir el tratamiento con Hemograma y recuento

de plaquetas en sangre.

138
 Parasitosis regionales

Trichomonas vaginalis

Sixto Raul Costamagna

La Trichomonas vaginalis es un Protozoario, que de acuerdo con la revisión efec-

tuada en 1980 por el “Comité de Sistemática y Evolución de la Sociedad Americana
de Protozoologistas” (Levine, 1980), pertenece al:

Reino: PROTISTA
Phylum SARCOMASTIGOPHORA (Honigberg & Balamuth, 1963), posee un núcleo,
y varios flagelos como órganos locomotores.
Subphylum MASTIGOPHORA (Diesing,1866) presenta reproducción asexual, por
fisión binaria.
Clase ZOOMASTIGOPHOREA (Calkins, 1909)
Super-orden PARABASALIDEA (Honigberg, 1973): no presenta mitocondrias, y
posee cinco cuerpos parabasales.
Orden TRICHOMONADIDA (Kirby, 1947; Honigberg, 1974): cuatro flagelos libres,
y un flagelo recurrente; membrana ondulante; pelta y axostilo; hydrogenosomas
presentes; sin quistes demostrados.
Familia: Trichomonadidae.
Género: Trichomonas.
Especie: T. vaginalis.

T. vaginalis fue observada por primera vez por Alfred Donné en 1836 en preparaciones
microscópicas de exudados uretrales y vaginales humanas.
El nombre de Trichomonas se lo debe a su similitud con los “Tricodes” y las “Mo-
nas”. La comunidad médica internacional no le creyó al Dr. Donné que este flagelado
estuviese involucrado en la producción de patología, hasta que posteriormente Eh-
renberg, en 1838, demuestra que el habitat “normal” en el humano es la vagina y
por esta razón le da el nombre actual a esta epecie parasitaria.

En 1896, Dock, nuevamente cuestiona el rol de patógeno de este protozoo, asegu-

rando que se trataba de un microorganismo comensal, asintomático. Recién en 1916,

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Hoehne demuestra que al erradicar el parásito desaparecían los signos y síntomas de

las vaginitis. No obstante, el parásito fue virtualmente ignorado hasta que Johnson
y col. en 1943 comienza con sus experiencias para aislarlo en medios de cultivo con
cisteína, peptona, extracto de hígado, tripticasa y suero, sentando las bases de un
diagnóstico etiológico adecuado, lo que permitiría más adelante la prueba “in vitro”
de los anti-trichomonósicos.

En 1959, Cosar y Julou descubren que estos flagelados eran sensibles a la acción del
1’(hidroxi-2-etil)-1 metil-2 nitro-5 imidazol. Sobre la base de estos descubrimientos,
posteriores ensayos farmacológicos hicieron posible que actualmente el tratamiento
sea efectivo casi para el 100% de los casos, siempre que sea tratada la pareja sexu-
almente involucrada, ya que se trata de una enfermedad transmitida sexualmente
(ETS) y con alta prevalencia en el mundo. Resistencias posteriores a este antipara-
sitario señalan que el flagelado ha logrado adaptarse a medios adversos para su
subsistencia.

CICLO BIOLOGICO

El ser humano es el único hospedador natural conocido. Es parásito de vagina y/o

uretra.
No existen formas quísticas demostradas, siendo la forma vegetativa la infectante,
presentando, este flagelado, un ciclo de transmisión directo, monoxénico, sin inter-
mediarios, necesitándose un contacto íntimo entre las personas parasitadas para
que la transmisión sea efectiva, aunque en algún caso de máxima promiscuidad, se
pueda transmitir por contactos íntimos con ropa interior o de baño con flujo vaginal
o exudado uretral altamente parasitado.

Lo más común es que se transmita por contacto sexual, especialmente durante el

período de máxima actividad. A mayor cantidad de parejas sexuales, mayor riesgo
de contraer la enfermedad.
Pese al tratamiento efectivo existente, la enfermedad producida por este flagelado
sigue siendo uno de los mayores problemas en salud pública en el mundo, especial-
mente en mujeres.

T. vaginalis es la única especie de Trichomonas, descripta hasta este momento, que

parasita el tracto genitourinario y la vagina humana.
Es la causa más común de vaginitis con leucorrea en la mujer, y en el caso del

140
 Parasitosis regionales

hombre, la presencia de exudado uretral, siempre debe hacer pensar que pudiere
tratarse de una Trichomonosis uretral y como tal debe ser estudiada y tratada, aunque
muchas veces, en éste suele ser asintomática, ya que al encontrarse en uretra, es ar-
rastrada permanentemente por el pasaje de la orina en cada micción, haciendo difícil
el diagnóstico etiológico ya que el número de parásitos que se pueden detectar es
mínimo y muchas veces por debajo de la sensibilidad de los métodos de detección.
Desde el punto de vista epidemiológico esto es importante, ya que es un eslabón
asintomático en la cadena de transmisión de la enfermedad y por lo tanto de difícil
detección y tratamiento. Por ello se reitera la importancia del tratamiento de la o las
parejas sexuales involucradas en casos de Trichomonosis.
No existen vacunas y la única forma de erradicarla es mediante el tratamiento.

MORFOLOGIA DE T. vaginalis

T. vaginalis es un flagelado unicelular, que mide entre 10 y 30 micras de largo por

5 a 15 de ancho, que generalmente se presenta con aspecto piriforme, aunque los
movimientos ameboides son característicos y normalmente se lo puede observar de
aspecto ovoide, alargado o piriforme. No se han descripto formas quísticas. Es un
parásito extracelular.

Presenta cuatro flagelos anteriores libres que parten de una depresión del polo ante-
rior, denominado canal periflagelar. Estos flagelos se dirigen hacia adelante. El canal
periflagelar está rodeado por una red de microtúbulos denominados pelta.

Un quinto flagelo, llamado recurrente, sale fuera de ese canal y se dirige hacia atrás,
extiendiéndose a lo largo de casi todo el parásito, acompañando a la membrana on-
dulante, que no es nada más que una prolongación citoplasmática adherida al flagelo
recurrente y que “ondula”, permitiendo que el protozoo se desplace. La membrana
ondulante ocupa las dos terceras partes del cuerpo del protozoo.

A modo de columna vertebral, recorre la casi totalidad del flagelado, desde la parte
anterior a la posterior por donde emerge ligeramente, un haz de microtúbulos que
le confieren cierta rigidez al mismo: el axostilo.
Debajo de la membrana ondulante, existe una zona “reforzada” por microtúbulos:
la costa.

Presenta una movilidad apreciable, girando sobre sí misma y sin una dirección

141
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

definida.
Puede emitir pseudópodos del tipo de lobopodios (tipo dedo), y algunos ejemplares
adoptan forma ameboide.
En el citoplasma presenta un núcleo ovoide, aparato de Golgi, retículo endoplásmico,
vacuolas y gránulos de glucógeno.
No posee mitocondrias, presentando en su reemplazo organelas vesiculares, llamadas
hidrogenosomas dispuestas a lo largo de la costa.

Si se lo colorea con May Grunwald-Giemsa, se lo puede observar con objetivo de

inmersión, con un citoplasma celeste, generalmente vacuolado, espumoso, y un nú-
cleo grande y con cromatina bien coloreada y aparentemente uniforme. Los flagelos,
difíciles de colorear, se los puede visualizar bien. Recomendamos la utilización de
buffer fosfato 0,05 M pH 7, para la preparación del colorante, ya que de no hacerlo
no se visualizarán los flagelos.

El axostilo, recorriendo a lo largo el protozoo, se lo puede observar con nitidez, al

igual que los cuerpos parabasales en conjunto, en la parte anterior.
En algunos casos se pueden observar formas pequeñas y no vacuoladas, bien col-
oreadas, citoplasma azul en lugar de celeste y un núcleo alargado y fino.

RESPIRACION

T. vaginalis presenta un metabolismo anaeróbico o microaerofílico, no requiriendo

oxígeno para sobrevivir o para multiplicarse, ya que no utiliza al mismo como el
mayor aceptor de electrones en su metabolismo y si bien puede tolerar pequeñas
concentraciones de él, es dañada cuando la cantidad de oxígeno es alta.
No se ha demostrado la presencia de mitocondrias y realiza sus procesos fermenta-
tivos a través de una extensión de la glicólisis para generar ATP. La reoxidación de
ferredoxina reducida ocurre por la generación de hidrógeno (H2).

El metabolismo energético en estos protozoos está compartimentado, ya que la oxi-

dación de piruvato que dará lugar a la formación posterior de H2 ocurre en organelas
separadas, bien diferenciables: los hidrogenosomas (Lindmark, 1973).

Estos flagelados son aerobios facultativos.

142
 Parasitosis regionales

PATOLOGIA

T. vaginalis es el protozoo productor de Trichomonosis, la más común de las ETS

(Enfermedades de Transmisión Sexual) no virales.
El hábitat natural de este flagelado, como ya hemos señalado precedentemente, es
la vagina o la uretra humanas.
La invasión de la vagina por T. vaginalis produce una severa y aguda reacción in-
flamatoria.

Los estudios relacionados con la patogénesis son complejos pues involucran fenó-
menos de adhesión, hemólisis y factores solubles como cisteína, proteinasas y otros
que interactúan con la flora vaginal.

Anticuerpos anti-proteinasas fueron detectados en lavados vaginales de mujeres con

Trichomonosis, lo que demostraría la antigenicidad de estas proteínas que podrían
ser importantes tanto en su interacción con el hospedador como desde el punto del
inmunodiagnóstico.

Investigaciones sobre la actividad hemolítica de este flagelado demostraron que la

máxima actividad se evidenciaba en rangos de pH que presenta la vagina durante
la Trichomonosis, entre 5 y 6, a una temperatura de 37 ºC y que se trata de un
mecanismo contacto-dependiente. El tratamiento con Metronidazol disminuye esta
hemólisis en un 50%.

El período de incubación de la enfermedad es generalmente difícil de precisar, rela-

tándose casos que oscilan entre los cuatro y los veintiocho días. No obstante, en
infecciones experimentales se pudo hallar al microorganismo (período prepatente)
entre los cuatro y los veinte días posteriores a la implantación artificial.

Las mujeres se presentan con frecuencia asintomáticas o a lo sumo presentan leucorrea

mínima, y para muchas, los síntomas leves suelen pasar inadvertidos. Sin embargo,
en otras, los signos y síntomas de esta parasitosis vaginal son: leucorrea profusa,
molesto prurito y dolor vulvar, con un comienzo súbito y agudo, agregándose al flujo
abundante un intenso dolor en la vulva y grave irritación. El flujo es generalmente
espumoso, como saliva, fino y de color blanquecino, o amarillento, y con signos de
colpitis muscularis, eritema vulvar y vaginal. En muchos casos, de larga data o por
una particular predisposición de la paciente, el flujo suele ser verdoso y muy malo-
liente.

143
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

En la fase aguda, la vagina aparece extremadamente enrojecida y a veces la vulva

también es atacada. El cervix muestra diferentes grados de cervixitis. Ya en la fase
crónica, vulva y vagina pueden presentarse como normales; no obstante, las pare-
des vaginales pueden tener apariencia de “mordidas de pulgas” debido a diminu-
tas hemorragias, lo que originó el nombre de “vagina de fresa”. Existe hiperhemia
difusa con irritación y sensación de quemazón en vagina y cervix. También puede
presentarse picazón e irritación en vulva y periné, con abrasión en muslos en los
casos muy floridos. La descamación de la vagina estaría producida por un llamado
factor de descamación celular (CDF) aislado de sobrenadantes de cultivos celulares y
otros de actividad lítica que producirían una progresiva y total desintegración de las
células mononucleares vaginales. En presencia de infección uretral o vesical, puede
ocurrir disuria y poliarquiuria. En muchas pacientes los síntomas recuerdan ataques
recidivantes de cistitis.

El flujo, especialmente en fase aguda, puede estar acompañado de prurito vulvar y

sensación de quemadura o ardor en genitales externos y vagina, pudiendo observarse
enrojecimiento y/o edema en vulva, periné y piel adyacente de muslos, lo que puede
llevar a la paciente a producirse escoriaciones y dermatitis.

También se ha reportado un caso de una mujer de 32 años que presentaba prurito

y lesiones en piel, con episodios de artralgia, los que solamente cedieron (luego del
diagnóstico etiológico, confirmado por laboratorio) con tratamiento específico para
T. vaginalis; la paciente solamente había referido leucorrea.

En el varón se puede encontrar en secreciones uretrales y prostáticas, en la orina

(primer chorro) y ocasionalmente en líquido seminal. Si el varón está circunciso se
suele alojar en el fondo de saco subprepucial, pudiendo producir allí balanopostitis.
Las secuelas en el varón son poco frecuentes, pero puede producir vesiculoprostatitis
o estrechamiento uretral en aproximadamente el 10% de los que presentan recidivas
o infección persistente.

Siempre que se esté en presencia de una secreción uretral, en el hombre, se deberá

descartar una Trichomonosis, especialmente en presencia de otros microorganismos
patógenos, tales como Neisseria gonorrhoeae o Staphylococcus aureus o algún
otro patógeno uretral, pudiendo ser T. vaginalis vector para la transmisión de estas
bacterias, como así también de enfermedades virales. Sobre un total de 1370 varones
heterosexuales de 35 años de edad, examinados en Madrid entre 1984 y 1985, la
uretritis trichomonósica representó solamente el 2,2% del total de las uretritis diag-
nosticadas.

144
 Parasitosis regionales

La transmisión neonatal de T. vaginalis puede ocurrir durante el parto. Aproximada-

mente el 5% de los niños pueden infectarse con este protozoo durante su pasaje a
través del canal del parto. Sin embargo, y en virtud de que no es invasivo, usualmente
no requiere tratamiento en el neonato. Los niños nacidos de madres con Trichomono-
sis, no presentan anomalías atribuibles a esta parasitosis.

EPIDEMIOLOGIA

El conocimiento de la verdadera y real prevalencia de Trichomonosis en la población

mundial es difícil de precisar, ya que no existen estudios epidemiológicos tranversales
que hayan permitido obtener la información necesaria, y además éstos difieren de
acuerdo con la sensibilidad del o de los métodos utilizados para el diagnóstico de
laboratorio. Algunas estimaciones señalan que el 3,5% de la población sería portadora
del flagelado.

Solamente existen datos referidos a incidencias o prevalencias en ámbitos hospitalarios,

en la consulta ginecológica, a través de los resultados de los exámenes para PAP o
extrapolaciones que se hacen como consecuencia de los resultados de estos datos
hacia la población en general. Las prevalencias que se manejan en la literatura médica
son la parte visible, o detectable del iceberg trichomonósico mundial.

Además, al ser una enfermedad que se transmite sexualmente en prácticamente todos

los casos, las prevalencias son variables de acuerdo con el tipo de población que se
estudie, es decir, si está o no expuesta al factor que puede favorecer el contagio:
edad, hábitos sexuales (prostitución, promiscuidad sexual), sexo, área geográfica
(rural o urbana), costumbres, higiene personal, etc.

En Estados Unidos de Norteamérica se ha calculado que existirían dos y medio mil-

lones de mujeres infectadas por este parásito y en Inglaterra un millón y medio
aproximadamente.

Se estima que se encuentra en el 10 y el 20% de las mujeres en edad productiva

y que podría estar en el 15% de los varones que presentan uretritis. Estos datos,
en la actualidad, han descendido, al menos en nuestro medio, debido quizás al uso
de preservativos o a un mayor cuidado de las parejas sexualmente activas, como
consecuencia de la gran pandemia de final de siglo: el SIDA.

145
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

En Ankara (Turquía), mediante el examen en fresco y la coloración de Giemsa, los

valores obtenidos son del 36,46%.
En población de alto riesgo masculina, en Washington y mediante el examen en
fresco la prevalencia encontrada fue del 58%, mientras que Wolner Hanssen en el
Departamento de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Washington, en1989,
había encontrado una prevalencia del 15% (por examen en fresco) en un grupo de
mujeres atendidas en el mencionado consultorio por ETS, mientras que en el King
Country de esa ciudad se encuentra que un 48% de las mujeres estudiadas era
portadora de T. vaginalis.

En un grupo de prostitutas en Alemania, utilizando medios de cultivos, se detecta un

36,6% de portadoras.
En Riga, la prevalencia hallada fue del 35,5 %.
En Los Angeles, California, fue hallada en el 14,4% de mujeres infectadas con el
HIV, en 1992.
En Turkía fue hallada en el 25% de una población de prostitutas, mientras que en
New York la prevalencia hallada sobre una muestra de 300 mujeres prostitutas fue
del 16,6%.
En el Laboratorio de Salud Pública de la Consejería de Sanidad de Oviedo (España)
se encuentra que un 30,3% de mujeres prostitutas con edad promedio de 22 años,
eran portadoras de este Protozoo.

En Latinoamérica, datos referidos a Chile señalan que de 149 mujeres embarazadas

con edades entre 12 y 43 años, un 27,5% de ellas era portadora del parásito, no
habiéndose reportado ningún caso de infección en el recién nacido.

En Bahía Blanca, Argentina, la prevalencia hallada en medios hospitalarios, en mujeres

que presentando alguna sintomatología probablemente infecciosa eran derivadas
a los laboratorios de Microbiología, al ser estudiados los flujos vaginales mediante
exámenes en fresco, coloraciones de May Grunwald-Giemsa y coloración fluorescente
del naranja de acridina, fue del 23,3 % promedio, valor similar al hallado en la ciudad
de Mendoza (Argentina) donde la frecuencia fue del 25%, con una prevalencia mayor
en mujeres de entre los 21 y 40 años.

En virtud de que no es posible obtener muestras estadísticamente significativas, no se

disponen de datos sobre la verdadera prevalencia de esta parasitosis en la población
en general, salvo en regiones muy particulares como algunas aldeas africanas.

146
 Parasitosis regionales

TRATAMIENTO

La droga de elección para el tratamiento, en la actualidad es el Metronidazol, consid-

erada como “gold standard” aún. No parece tener riesgos teratogénicos importantes
(en dosis terapéuticas únicas) ni producir anormalidades congénitas, no obstante no
debe administrarse durante el embarazo; aquí las duchas vaginales con vinagre suelen
ser efectivas en mujeres muy sintomáticas, por reducción del pH vaginal.

Siempre que se pueda se debe tratar la o las parejas involucradas en un contacto

con Trichomonosis, a fin de evitar lo que en ETS se conoce como “recaídas en ping-
pong”.
En caso de resistencia, que puede presentarse en algunas cepas de este flagelado,
se recomienda reemplazar el Metronidazol por Paramomicina.
Los medicamentos existentes en el mercado, en Argentina, para el tratamiento de la
Trichomonosis, son los siguientes:

1. Timidazol 500 mgs. Dosis única (Fasigyn de Pfizer)

2. Secnidazol (Flagentyl de Elvetium-Rhodia)

3. Metronidazol (Facyl de Elvetium-Rhodia)

4. Azanidazol (Ginedazol de Roux-Ocefa)

5. Ketoconazol-secnidazol (Gynerium de Syncro)

6. Nitrato de Miconazol + Timidazol (Gynormal de Andrómaco)

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de T. vaginalis se puede realizar por métodos directos o indirectos.

Los métodos directos son los que posibilitan la visualización del parásito o de alguna
de sus estructuras (desde lo molecular a lo celular) por algún mecanismo, mientras
que las indirectas son las que detectan la respuesta inmunológica con que el paciente
reacciona frente a la infección por este flagelado.

147
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Para la investigación por métodos directos, en mujeres, se utiliza flujo vaginal extraído,
utilizando espéculo, de fondo de saco, con hisopo estéril, en los períodos alejados
de la menstruación y por lo menos 48 horas posteriores a relaciones sexuales (en
caso de que existan), no se deberán colocar óvulos ni cremas vaginales ya que ello
dificultaría la observación microscópica. (En niñas vírgenes no se debe colocar espé-
culo). En el lugar donde se realiza la extracción se efectúan los extendidos necesarios
para efectuar coloraciones (ver más adelante) y se coloca luego el hisopo en un tubo
conteniendo un mililitro de solución fisiológica estéril, para la posterior búsqueda del
flagelado, con movimiento característico, al microscopio óptico, entre porta y cubreob-
jetos. Esta búsqueda deberá efectuarse rápidamente, en lo posible a los pies de la
paciente y antes de retirar el espéculo, ya que a medida que transcurre el tiempo
disminuye la probabilidad de encontrar al flagelado con movimiento, lo que dificulta
su identificación, haciendo que la sensibilidad diagnóstica de esta simple y económica
investigación disminuya, requiriéndose de otras pruebas más dificultosas y costosas
para dar ciertas garantías respecto del valor predictivo del resultado negativo de la
investigación.

En el caso de desearse investigar la presencia de T. vaginalis en orina, se deberá

recolectar en frasco limpio (en lo posible estéril) el primer chorro de la primera orina
matinal, ya que el flagelado puede producir uretritis, especialmente en el varón, y
lo que se pretende con esta recolección es arrastrar el parásito que está en uretra
hacia el exterior; pero si se recolecta toda la orina, el parásito quedará “diluido” y
por lo tanto disminuye la probabilidad de hallarlo. Además, la orina no es el medio
más adecuado para que el flagelado se conserve con movimiento.

Una vez en el laboratorio, la orina se deberá centrifugar durante 3 min a 1500 rpm
o bien 2 min a 3000 rpm (igual que para un sedimento urinario) y luego observar
entre porta y cubreobjetos con 10X y 40X, pudiéndose observar al flagelado con sus
típicos movimientos de rotación y traslación.

Nuestras observaciones nos permiten sugerir colocar una pequeña gota de una so-
lución al 1% de Verde de Malaquita en agua destilada con la gota de orina o flujo a
examinar “en fresco”, ya que ello facilita la observación del flagelado, especialmente
cuando éste disminuye su actividad y se presenta casi inmóvil.

Se informa simplemente la presencia o ausencia del flagelado en la muestra estudiada.

Cuando el examen en fresco resultare negativo, deberá efectuarse coloración con May
Grunwald-Giemsa, la coloración con azul de metileno propiciada por Méndez o la col-

148
 Parasitosis regionales

oración fluorescente con el naranja de acridina, según se analiza posteriormente.

En el varón, donde este flagelado puede estar causando uretritis no demasiado
importantes, ardor miccional, o simplemente ser asintomático, se lo investiga en el
primer chorro de orina, como se señalara precedentemente, o bien en el exudado
uretral tomado con ansa bacteriológica, a la mañana temprano, y sin que el paciente
haya orinado. Si el exudado es abundante se podrá investigar en fresco entre porta
y cubreobjetos, la presencia o ausencia del parásito, pero si es escaso se efectuarán
extendidos en un portaobjetos que luego se colorearán con May Grunwald-Giemsa
o con naranja de acridina.

En caso de ser necesario se podrá efectuar la recolección del material de uretra

masculina, previo masaje prostático, ya que, como se señalara, este flagelado puede
causar prostatitis.

Los métodos indirectos, en virtud de que no se trata de un parásito invasivo y por

su deficiente inmunidad humoral, no tienen utilidad en la práctica diaria. Solamente
existen reportes de interés en investigación pura, con escasa aplicabilidad, por razones
de costo, sensibilidad y en algunos casos baja especificidad.

En la actualidad, para el diagnóstico de Trichomonosis, el laboratorio dispone de los

siguientes métodos:

1. Examen en fresco entre porta y cubreobjetos.

2. Coloración de May Grunwald-Giemsa.
3. Coloración con azul de metileno-SAF de Méndez y col.
4. Coloración fluorescente con Naranja de Acridina.
5. Test de Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales.
6. Serodiagnóstico por inmunofluorescencia indirecta.
7. Medios de cultivos acelulares y TYI-S-33 y PEHPS.
8. ELISA.
9. Dot-enzyme immunoassay (DIBA), para investigación de antígenos en flujo vaginal
o uretral .
10. Cultivos celulares.
11. QBC para T. vaginalis.
12. Pruebas moleculares para identificación de ADN de T. vaginalis.

Si bien existen estos métodos para abordar y solucionar el problema del diagnóstico
de T. vaginalis, pareciera que diagnosticar esta parasitosis es simple, pero, la realidad

149
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

cotidiana de los que de una u otra forma participamos en el diagnóstico etiológico de

esta enfermedad sabemos que muchas veces, frente a pacientes con síntomas y signos
muy evidentes que hacen sospechar una Trichomonosis, por los métodos usuales de
diagnóstico no se llega a confirmar la presencia del flagelado en la muestra analizada,
con lo que el analista pierde prestigio y el médico solicitante del análisis, frente a la
evidencia clínica termina prescribiendo el tratamiento pertinente para T. vaginalis.

EL EXAMEN EN FRESCO Y LA COLORACION DE MAY GRUNWALD-GIEMSA

El examen en fresco de una gota de secreción vaginal o uretral, entre porta y cubreob-
jetos, constituyó, desde que Donné en 1836 descubre a la T. vaginalis parasitando
la vagina humana, una de las más sencillas y económicas formas de investigar al
flagelado en el laboratorio, siendo utilizada en la actualidad en todo el mundo por
su sencillez y bajo costo, pudiéndose observar al flagelado con forma redondeada o
piriforme y con su característica movilidad, a través del campo microscópico, de sus
flagelos y de su membrana ondulante. No obstante, presenta el inconveniente de
que su sensibilidad depende, no solamente del observador y de una muy buena toma
de muestra, sino también del tiempo que transcurre entre la obtención de la
muestra y su observación al microscopio óptico, como así también de que la
temperatura de 37ºC sea respetada durante todo el proceso, ya que la movilidad del
Protozoo que nos ocupa disminuye “in vitro” a medida que pasa el tiempo.

No habiéndose encontrado bibliografía que hubiese abordado específicamente este

tema, aunque sí respecto de la disminución de la movilidad respecto de la, o referidas
al crecimiento y viabilidad del flagelado con relación a las variaciones de pH en medio
de Feinberg, o apreciaciones cualitativas respecto de una inmediata observación para
obtener resultados confiables y otras que hacen referencia al límite de detección del
test de Donné, que daría resultados positivos solamente si se supera el número de diez
a la sexta parásitos por mililitro y negativo por debajo de diez a la tercera flagelados
por mililitro, es que se evaluó la verdadera importancia que tiene el tiempo transcur-
rido entre la toma de muestra de flujo vaginal y su posterior observación microscópica
entre porta y cubreobjetos, ya que este dato podría influir sobre la sensibilidad y
el valor predictivo de los valores positivos y negativos de este examen que a diario
utilizan los microbiólogos para el diagnóstico de una Trichomonosis.

De los resultados se dedujo que hay una disminución de 16,36 puntos (18,94 %) en la
sensibilidad diagnóstica del examen en fresco inmediato, respecto del fresco tardío.

150
 Parasitosis regionales

Estos falsos negativos por el examen en fresco son diagnosticados por la observación
microscópica del extendido de flujo vaginal coloreado con May Grunwald-Giemsa.
Se puede afirmar que la Sensibilidad Diagnóstica del examen en fresco disminuye en rel-
ación directa con el tiempo transcurrido desde que se extrae la muestra y la observación
al microscopio en un 18,94 %, para un tiempo de una hora y media post-extracción.
Más importante que la observación directa hecha en forma inmediata, es la comple-
mentación con otros métodos, como la coloración de May Grunwald-Giemsa.

EL EXAMEN EN FRESCO, LA COLORACION DE MAY GRUNWALD-GIEMSA Y

EL NARANJA DE ACRIDINA PARA DIAGNOSTICAR T. vaginalis.

En el punto anterior hicimos algunas consideraciones respecto de la importancia que

tiene la observación inmediata de las muestras de flujo vaginal (extensibles también
a cualquier otro tipo de material: exudados uretral, orina, etc), ya que el no respetar
esta recomendación hará perder sensibilidad al diagnóstico efectuado.
También recomendábamos acompañar al examen en fresco con otras coloraciones,
especialmente si no efectuábamos una observación inmediata de la muestra.
El examen en fresco, utilizado desde Donné en adelante es, sin lugar a dudas uno de
los métodos más utilizados para diagnosticar T. vaginalis tanto en flujo vaginal como
en exudados uretrales, pero tal como quedara expresado en el punto anterior tiene
sus limitaciones: su bajo VPRN y sensibilidad diagnóstica.

La coloración de May Grunwald-Giemsa, si bien presenta una mejoría en los Valores

Predictivos de los Resultados Negativos, no siempre se la utiliza ya que requiere de
experiencia, tiempo y paciencia por parte del observador ya que no siempre estos
flagelados se colorean de una manera llamativa, siendo muchas veces difícil de ob-
servar los flagelos: requiere experiencia.

En este punto presentaremos los resultados de la validación de las tres pruebas

siguientes:
1. El examen en fresco.
2. La coloración con May Grunwald-Giemsa.
3. La coloración fluorescente con Naranja de Acridina.

Las muestras fueron procesadas simultáneamente por los tres métodos señalados,
para lo cual se extrajo flujo vaginal de fondo de saco con un hisopo estéril, el cual
fue colocado en un tubo que contenía 0,5 ml de solución fisiológica de cloruro de
sodio, el cual se mantuvo en un baño de incubación a 37ºC hasta el momento de

151
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

su observación. Con otro hisopo se efectuaron extendidos sobre portaobjetos para

realizar las dos coloraciones señaladas.

El examen en fresco entre porta y cubreobjetos del flujo vaginal en solución fisiológica,
fue realizado antes de pasada la segunda hora posterior a la extracción. Se observó
con 400 aumentos por espacio de cinco minutos cada preparado, y se informó la
presencia o ausencia del protozoo.

Uno de los extendidos, secado al aire, fue coloreado con solución de May Grunwald
durante tres minutos y posteriormente con solución de Giemsa (diluida una gota por
mililitro de buffer fosfato pH 7) durante quince minutos. Las muestras secas fueron
observadas al microscopio óptico con objetivo de inmersión.
Al otro preparado se le realizó la coloración fluorescente del Naranja de Acridina,
según la técnica descripta por Frip y col.

Una vez secados a aire, las preparaciones fueron hidratadas mediante pasajes suce-
sivos por alcoholes de 80 %, 70 % y 50 % durante 30 seg en cada uno. Luego por
agua destilada 30 seg, para pasar al acidificar en ácido acético al 1 % durante 30 seg.
A continuación se sumerge en la solución de trabajo de naranja de acridina durante 3
min, siendo posteriormente lavados en buffer fosfato de Sörensen’s 1/15M, pH 6,0 y
colocados a continuación en solución de Cl2Ca 1M, para luego colocarse nuevamente
en buffer fosfato hasta su observación al microscopio de fluorescencia, observándose
con objetivos de 10X y 40X con filtros 44/53.

Solución stock de naranja de acridina utilizada: 1 gr. de naranja de acridina (Mallinck-

rodt Chemical Works ®. Código 1978. Lote 4045.) (C. I.: 46005) en 100 ml de buffer
fosfato de Sörensen’s pH 6. Esta solución es estable en heladera, a 4ºC.

Solución de trabajo de naranja de acridina: 5 ml de la solución stock de naranja de

acridina en 95 ml. de buffer fosfato de Sörensen pH 6. Esta solución debe renovarse
diariamente, en función de su uso, siendo su duración no mayor de tres a cinco días.

Solución stock de Cl2Ca: solución 1M de Cl2Ca en agua destilada.

Esta solución es estable en heladera a 4ºC.

Solución de trabajo de Cl2Ca: 30 ml de solución stock de Cl2Ca en 70 ml de agua

destilada. Esta solución debe renovarse diariamente, en función de su uso, siendo
su duración útil, máxima, de siete días.

152
 Parasitosis regionales

El naranja de acridina es un fluorocromo capaz de unirse a moléculas de estructuras

celulares o subcelulares, sin alterar su estructura, para producir la llamada “Fluores-
cencia Secundaria” cuando se la excita con luz de longitud de onda adecuada. Posee
particular afinidad por los ácidos nucleicos, las nucleoproteínas, los mucopolisacáridos,
sulfomucinas, fibras elásticas, mucoproteínas, lisosomas, y usualmente tiene utilidad
para el estudio de fenómenos neoplásicos, ya que las imágenes fluorescentes obtenidas
están en relación al contenido y distribución de ácidos nucleicos en las células, y esto,
a su vez está ligado a los mecanismos de síntesis proteica (alteraciones en las células
cancerosas), ya que la fluorescencia verde o amarilla es característica de los núcleos
celulares y del citoplasma de las células en necrosis. La aparición de fluorescencia
roja o roja negruzca en el citoplasma puede ser índice de elevada síntesis proteica o
de la presencia de inclusiones con alto contenido en ARN.

Sobre extendidos de flujo vaginal se pueden, además, evidenciar modificaciones

celulares asociadas al ciclo hormonal, incluso estados precancerosos.
El complejo Naranja de Acridina-ADN, presenta fluorescencia verde y verde amarillenta
(por ejemplo en los núcleos celulares) mientras que el Naranja de Acridina-ARN da
fluorescencia rojo anaranjado como son las inclusiones citoplasmáticas de ARN, Virus
o Clamídeas.

En T. vaginalis, el citoplasma aparece de color rojo ladrillo (color de la solución madre

de naranja de acridina) y el núcleo color amarillo verdoso, ovalado o alargado. La
coloración del flagelado es distintiva y permite una fácil diferenciación de otras es-
tructuras, fundamentalmente células epiteliales de descamación vaginal, leucocitos
o hematíes, aún con 10X.

Las muestras pueden permanecer a temperatura ambiente hasta 24 horas, sin reduc-
ción de la sensibilidad diagnóstica del método, mientras que si están fijadas, mantienen
la coloración y características morfológicas por cinco días.

Estas dos coloraciones fueron realizadas antes de las 48 horas de tomadas las
muestras. Paralelamente se efectuaron coloraciones con naranja de acridina sobre
extendidos conservados en freezer a -20ºC.

Para los tres métodos validados se determinaron las Sensibilidades Diagnósticas y los
Valores Predictivos de sus resultados Positivos y Negativos.
Los resultados obtenidos fueron los siguientes:

153
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Sensibilidad Diagnóstica:

Para el examen en fresco: 58,3 %

Para la coloración con May Grunwald-Giemsa: 75 %
Para la coloración con Naranja de Acridina: 95 %

Valor Predictivo del Resultado Negativo

Para el examen en fresco: 88,4 %

Para la coloración May Grunwald-Giemsa: 92,7 %
Para la coloración con Naranja de Acridina: 98,7 %

Como se puede observar, la no detección de T. vaginalis por ninguno de los méto-

dos estudiados, no asegura la ausencia del flagelado en la muestra, ya que ninguno
presentó un VPRN del 100%.

El Valor Predictivo del Resultado Positivo y la Especificidad de las pruebas

fueron considerados del 100% para todos los casos: esto es válido siempre que el
observador sea experimentado y no confunda al parásito con otros elementos o
artefactos.

En las cien mujeres estudiadas, la prevalencia de Trichomonosis encontrada fue del

23,5%.
En ensayos paralelos, cuando los extendidos, secos, eran conservados, sin colorear,
en freezer a -20ºC hasta 15 días, antes de efectuar la coloración con el Naranja de
Acridina, se obtuvieron idénticos resultados, hecho éste que consideramos relevante,
ya que, de no mediar urgencia en la entrega de los resultados, puede ser de utilidad
para procesar muestras semanalmente, especialmente cuando la demanda es escasa,
en el caso de pequeños laboratorios.

Del análisis de los resultados, de la relación costo/beneficio y luego de la aplicación

del test estadístico indicado, concluimos que el mejor de los tres métodos validados
es que utiliza la coloración fluorescente con naranja de acridina, por su mayor sen-
sibilidad diagnóstica y su mejor Valor Predictivo en sus Resultados Negativos, siendo
esta coloración de bajo costo, rápida y muy útil para el examen de las muestras que
hayan resultado negativas por los otros métodos (examen en fresco y/o coloración
con May Grunwald-Giemsa).

154
 Parasitosis regionales

Podría resultar de utilidad en los grandes hospitales, donde no siempre es posible

examinar inmediatamente todas las muestras.
Otra ventaja adicional del Naranja de Acridina, es el reducido tiempo de observación
microscópica que requiere.

De acuerdo con lo señalado, y en consecuencia, el algoritmo que proponemos para

el diagnóstico de T. vaginalis en vulvovaginitis, es el siguiente:
A la muestra de flujo vaginal se le efectúa primeramente un examen en fresco entre
porta y cubreobjetos; si arroja resultado positivo se informa, y si el resultado es
negativo se debe colorear con las soluciones de May Grunwald y Giemsa; si el re-
sultado de la observación del extendido con esta coloración es positivo, se informa
y si es negativo, necesariamente, debemos efectuar la coloración fluorescente con
naranja de acridina.
Se recomienda no evitar ningún paso, ya que como se pudo observar en los resultados
presentados, ningún método tiene un VPRN del 100%.
Si el resultado obtenido siguiendo estas sugerencias es positivo, se informa, y si es
negativo, la probabilidad de que el paciente NO tenga T. vaginalis es del 98,7%.
Si comparamos este valor con el VPRN del examen en fresco, se podrá deducir que
un 10% de éstos arrojan resultados falsos negativos, mientras que con la coloración
con May Grunwald-Giemsa esta diferencia se baja a un 6%.
Se debe recordar que estas diferencias solamente son válidas para esta triple vali-
dación de métodos mostrada.

LOS MEDIOS DE CULTIVOS DE DIAMOND Y DE KUPFERBERG, PARA T.

vaginalis

Los medios de cultivos para T. vaginalis, por lo menos en nuestro medio, no han
tenido el éxito que autores europeos y norteamericanos han obtenido. Uno de los
mayores inconvenientes que restringen su uso es el elevado costo de los mismos y el
inconveniente de que todos necesitan del agregado de suero de caballo, antibióticos
y antimicóticos.

Del análisis de los resultados obtenidos en nuestra experiencia, podemos sugerir que
el medios de cultivos Diamond (Menarini®), para una prevalencia de enfermedad
(Trichomonosis) del 29,21%, en nuestro laboratorio de diagnóstico, presenta una
sensibilidad, valor predictivo del resultado negativo y valor global de la prueba, similar
al examen en fresco.

155
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Con respecto al medio de Kupferberg, si bien el valor global de la prueba es similar,

presenta una sensibilidad del 76,92%, ligeramente inferior al examen en fresco,
aunque con diferencia estadística no significativa.

Con referencia a la coloración de Gram, no consideramos una coloración recomendable

para diagnosticar T. vaginalis. Simplemente fue incluida en esta validación ya que es
una coloración que rutinariamente efectúan los bacteriólogos en el estudio del flujo
vaginal, y que en caso de visualizarse el flagelado en la misma, puede informarse su
hallazgo y no se necesitarían efectuar los siguientes estudios.

Si bien nuestros hallazgos son coincidentes con los de Thomason, en 1988, es perti-
nente señalar que sobre 351 muestras estudiadas, Van der Meijden, en 1988, detectó
T. vaginalis por examen en fresco en el 6% de los casos mientras que si utilizaba
cultivos acelulares anaeróbicos la detección llegaba al 13 %.

Gelbart, en 1989, si bien otorga una “eficiencia relativa” del 100% al cultivo del flujo
vaginal en medio de Diamond, incubado durante siete días a 37ºC, manifiesta una
sensibilidad del 76,9% al medio de Kupferberg, igual a la hallada por nosotros en
esta experiencia, pese a que las muestras son diferentes.

Gelbart, en 1990, si bien reconoce el valor del medio de Diamond, señala que es
solamente en condiciones de anaerobiosis y con una incubación de siete días, lo que
dificulta aún más su utilización en los laboratorios comunes, ya que no todos disponen
de jarras para anaerobiosis, llegándose, luego de un análisis de costo/beneficio, a ser
descartado su uso por el Laboratorio de Análisis Clínicos.

Creemos, por lo tanto, que hasta tanto se disponga de mejores medios de cultivo
comerciales, no recomendamos la utilización de los medios de cultivos en la práctica
diaria en nuestros laboratorios de diagnóstico microbiológico.

El medio de Diamond, creemos, podría ser recomendable para estudios de cepas

axenizadas, para mantenimiento de las mismas en laboratorio para investigación.

FIJADOR-COLORANTE PROPUESTO POR MENDEZ PARA EL DIAGNOSTICO

DIRECTO DE T. vaginalis

El diagnóstico de laboratorio del Protozoo parásito Trichomonas vaginalis, sigue siendo

156
 Parasitosis regionales

en la actualidad, objeto de nuevos estudios. Así, Mendez y col. sugieren la utilización

de un fijador-colorante para el diagnóstico en fresco de este flagelado. En el presente
apartado se presentan resultados de la validación de la mencionada propuesta.

Reactivos:
Solución SAF: 20 ml de ácido acético, 18 g de acetato de sodio, 40 ml de formol y
cantidad suficiente de agua destilada para completar a 1000 ml.
Azul de Metileno pH 3.6: 465 ml de ácido acético 0.2M, 37 ml de acetato de sodio
0.2M, 500 ml de agua destilada y 1 g de azul de metileno.
Para su utilización se prepara la solución de trabajo mezclando en partes iguales las
soluciones SAF y Azul de Metileno, en el momento de ser utilizadas. Esta solución de
trabajo se prepara y se utiliza en el día. A un mililitro de esta solución se le agrega el
flujo vaginal tomado como ya se señalara para el examen en fresco, se mezcla bien
y se tapa hasta su procesamiento posterior.
Una vez en el laboratorio se procede a la centrifugación de este meterial, a 1500 /
2000 rpm durante 5 min. A continuación se elimina el sobrenadante y se observa el
sedimento entre porta y cubreobjetos, con objetivos de 10X y 40X.

Los resultados de nuestras experiencias fueron, para un nivel de confianza del 95%:

Examen en fresco Fijador-Colorante de Méndez

Sensiblidad 66,6% 100%
Especificidad 100% 100%
VPRP 100% 100%
VPRN 93,93% 100%
Valor global de la prueba 94,59% 100%

De acuerdo con nuestros resultados, podemos señalar que el fijador- colorante que
proponen Méndez y col., en base a su especificidad, sensibilidad diagnóstica, Valor
Predictivo del Resultado Positivo (VPRP) y Valor Predictivo del Resultado Negativo
(VPRN) es recomendable para el diagnóstico de T. vaginalis en flujo vaginal. Estos
resultados, sugieren, de acuerdo con datos obtenidos por los autores en otros estudios,
que este fijador-colorante se podría utilizar en reemplazo de la coloración de May
Grunwald-Giemsa, habitualmente usada para estos fines, ya que ambas presentan
sensibilidades semejantes. Además, el método propuesto por el Dr. Méndez permite

157
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

el procesamiento del material mucho tiempo después de obtenido, inclusive meses,

siempre que el mismo sea mantenido en heladera a 4°C. El aumento de sensibilidad
respecto del examen en fresco, se debe a que en la propuesta de Méndez se efec-
túa una concentración del material, entes de su observación. Esta propuesta podría
también, ser utilizada para otras muestras (orina, semen, etc.) en las que se desee
investigar T. vaginalis.

RESUMEN del DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

El diagnóstico de T. vaginalis (si bien existe gran cantidad de información al respecto)

es aún un problema que los profesionales que contribuimos al diagnóstico de las
enfermedades desde el laboratorio aún no tenemos resuelto, especialmente cuando
los resultados son negativos.

Como conclusiones, al respecto, señalamos:

1. El examen en fresco, entre porta y cubreobjetos de una gota de flujo vaginal o

de un sedimento urinario (1ra porción), es el método que primeramente debemos
utilizar, ya que su bajo costo, alta especificidad, y sensibilidad así lo sugieren:
sensibilidad diagnóstica, comparado con la coloración fluorescente con el naranja
de acridina: 58,3%, para una prevalencia de 23,5%.
Valor Predictivo del Resultado Negativo: 88,4%.

2. Para aumentar la visualización del flagelado en fresco, es conveniente resaltar con

una gota de verde de malaquita en solución al 1%.

3. Para aumentar la sensibilidad del examen en fresco se recomienda la observación

inmediata, ya que si transcurre demasiado tiempo entre la obtención de la muestra
y su observación disminuye la probabilidad de que el flagelado presente movilidad,
disminuyendo la sensibilidad diagnóstica en un 18,94%, para un tiempo de una
hora y media post-extracción.

3. En caso de que el examen en fresco arroje resultados negativos, se recomienda

colorear un extendido de flujo, sedimento de orina o secreción uretral, con May
Grunwald-Giemsa, para luego efectuar el examen parasitoscópico con objetivo de
inmersión al microscopio óptico.

158
 Parasitosis regionales

4. Si la coloración con May Grunwald-Giemsa es negativa se recomienda la coloración

de Méndez y si ésta es “negativa”, se recomienda efectuar la coloración fluorescente
con naranja de acridina.

5. Los medios de cultivos acelulares, como el de Diamond y Kupferberg, para las

prevalencias de Trichomonosis de los grupos de pacientes a los que se les solicitan
exámenes para investigar T. vaginalis, y de acuerdo con nuestras experiencias, no
son recomendables, ya que requieren tiempo, esfuerzo, el costo es alto comparado
con lo que el profesional bioquímico puede requerir como gastos y honorarios por
un examen de flujo vaginal, y los resultados no son mejores que un examen en
fresco o una coloración de May Grunwald-Giemsa.

6. El PAP, si bien no lo recomendamos para investigar específicamente T. vaginalis,

en caso de requerirse este estudio para estudiar la citología vaginal, si el
médico patólogo se habitúa a informar respecto de la presencia o ausencia
de este parásito, es importante, ya que la sensibilidad de este método es
de 54,54%, comparado con el naranja de acridina y para una prevalencia de
enfermedad trichomonósica del 18,33%. Presenta una sensibilidad diagnóstica
muy similar al examen en fresco, a quien no recomendamos reemplazarlo, sino
complementarlo.

159
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

160
 Parasitosis regionales

ACANTHAMOEBA Y OTRAS AMEBAS

PATÓGENAS DE VIDA LIBRE
María Cristina Salomón
Rosa Lydia Tonelli

INTRODUCCIÓN

Las amebas patógenas de vida libre son organismos aerobios con una distribución geo-
gráfica de tipo cosmopolita; se han identificado casos de infección humana en cada lugar
en que médicos y observadores con conocimiento, han averiguado de su existencia. Su
habitat es variado, se las encuentra en el agua, tanto dulce como salada y en el polvo
atmosférico. Todas las infecciones son adquiridas desde el ambiente y se propone el
término “econosis” para referirse a las enfermedades causadas por organismos que
son de vida libre pero que, ocasionalmente, se comportan como parásitos facultativos
del hombre y animales. No se ha demostrado la transmisión de humano a humano. La
puerta de infección primaria puede ser la piel, conjuntivas y tracto respiratorio superior
causando patología principalmente a nivel del SNC y ojos; no son patógenos intestinales,
en parte, por ser sensibles al jugo gástrico y a la bilis.
Las especies patógenas principales pertenecen a los géneros Acanthamoeba, Naegleria
y Balamuthia, quienes además de cumplir su rol de agentes infecciosos primarios,
pueden actuar como vectores de múltiples agentes infecciosos algunos de los cuales
se listan en el Cuadro 1.

Género y especie de
Agente infecciosos Bibliografía
Ameba

Pseudomonas aureginosas A. polyphaga Fenner L et al 2006

Vibrion cholerae, A. polyphaga Li QX et al 2006

Mycobacterium spp. A. polyphaga Adekambi T, et al 2006

Escherichia coli, O18 cepa K1 A. castellani Alsam S et al 2006.

Porphyromonas gingivalis
A. castellani Wagner Y et al 2006
Prevotella intermedia*

161
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Listeria monocytogenes Acanthamoeba sp Ly T M and Muller H E 1990

Campylobacter jejuni A. polyphaga Axelsson-Olsson D et al 2005

Winiecka-Krusnell J et al
Helicobacter pylori A. castellani
2002
Shigella sonnei A. castellani Jeong H J et al 2006
Winiecka-Krusnell J and
Legionella neumophila Acanthamoeba sp
Linder E. 1999
Virus Coxsackie (CVB3) A. castellanii Mattana A et al 2006

*bacterias Gram negativas, anaerobios estrictos agentes de periodontitis.

Cuadro 1. Agentes infecciosos que pueden ser vectorizados por Acanthamoeba.

Día a día se identifican nuevos agentes de diferentes taxones capaces de sobrevivir

en las amebas de vida libre. Esto protozoos se constituyen en verdaderos reservorios
que pueden además dispersar a los agentes que transportan permitiéndoles colonizar
nuevos habitats. Esto demuestra el importante rol epidemiológico de las amebas de
vida libre. En algunas ocasiones en cambio, como en el de Legionella pneumophila
(agente etiológico de enfermedad de los Legionarios), la bacteria, al reproducirse
activamente dentro de la ameba, abandona la vacuola alimentaria y causa la lisis
amebiana.

RESEÑA HISTÓRICA.

En tanto que, Fedor Aleksandrovich Losch describió en 1875 a Entamoeba histolytica,

las enfermedades producidas por amebas de vida libre sólo fueron reconocidas a
partir de 1948, cuando se comunicó el caso de un soldado japonés de 22 años que,
capturado como prisionero de guerra en 1943, cerca de Buna, Nueva Guinea, falleció
siete semanas más tarde con una infección amebiana diseminada
El segundo caso de infección humana por amebas de vida libre, data de 1960, en
Tucson, Arizona, con una niña de 6 años que falleció por una lesión cerebral descrita
como granuloma, en forma inicial e inexactamente imputado a Iodamoeba buetschlii,
comprobándose posteriormente que era debido a Acanthamoeba sp.

162
 Parasitosis regionales

El primer caso de infección humana por Balamuthia mandrillaris fue comunicado en

1991 en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

En Sudamérica se han publicado casos provenientes de Argentina, Venezuela, Brasil,

y en especial de Perú.

CLASIFICACIÓN

Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Superclase: Rhizopoda
Clase: Lobosea
Subclase: Gymnamoebia
Orden: Amoebida
Familia: Acanthamoebidae
Género: Acanthamoeba

Orden: Schizopyremida
Familia: Vahlkampfidae
Género: Naegleria

Orden Leptomyxa
Familia Leptomyxidae
Género Balamuthia

Los parásitos de la clase Lobosea patógenos intestinales pertenecen a la familia Enta-

moebidae, género Entamoeba, especie histolytica y también pueden comprometer el
SNC, pero por lo general en forma secundaria y ocasionando lesiones características
muy diferentes de las producidas por las amebas de vida libre.

ACANTHAMOEBA

El protozoo Acanthamoeba sp fue descrito por primera vez en 1930, por Sir Aldo Cas-
tellani como un microorganismo saprófito que se desarrollaba en cultivos de levaduras
de Cryptococcus paraoseus y M. Douglas denominó a la ameba como Hartmannella

163
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

castellani en el género Hartmannella, pero posteriormente fue reclasificado como

Acanthamoeba castellani
La primera especie descripta de Acanthamoeba fue A. culbertsoni, si bien descubierta
por Castellani en 1930 fueron Culbertson y colaboradores quienes comprobaron su
poder patógeno en animales de laboratorio (monos y ratones) reconociendo a las
amebas, por primera vez, en secreciones hísticas de los mismos luego de la inocula-
ción del material infectado.
Otras amebas patógenas son A. castellanii, A. hatchetti, A. healyi, A. polyphaga, A.
rhysodes, A.astronyxis y A. divionensis.

MORFOLOGÍA

El ciclo de vida de las diferentes especies de Acanthamoebas presenta una forma

vegetativa o trofozoíto y una forma de resistencia o quiste.
El tamaño de los trofozoítos varía según la especie con promedio de 20 a 40 µm,
poseen movimiento unidireccional dado por un seudópodo hialino ancho y en forma
de lengua adquiriendo una longitud hasta de 60 µm, por ello su morfología es irre-
gular y de lento movimiento. Lo característico de este género son las prolongaciones
acantopódicas (acantópodos) o subseudópodos que surgen de todas las superficies
del cuerpo, se forman y reabsorben continuamente y dan el nombre al género Acan-
thamoeba que significa ameba espinosa. El citoplasma es abundante con aspecto
granular y vacuolar. Su núcleo es claro, central y esférico con un prominente nucleolo
redondeado. La membrana nuclear no presenta cromatina periférica, rasgo diferencial
con E. hystolítica (Fig.1) En cultivos hísticos pueden tomar la forma limax (ovoide).
No existe forma flagelada.

Fig. 1 Esquema de un trofozoíto de Acanthamoeba

164
 Parasitosis regionales

Los quistes son esféricos, de contorno irregular. Miden de 15 a 25 µm, con una doble
pared, la externa rugosa o ectoquiste y la interna poliédrica, estrellada o endoquiste.
El núcleo es menos evidente que en las formas trofozoíticas. El citoplasma es granu-
lar con numerosas vacuolas alimentarias alrededor del núcleo. Pueden observarse
también quistes inmaduros con características intermedias entre el trofozoito y el
quiste (Fig. 2).

A B

Fig. 2. Esquemas de quistes de Acanthamoeba. A: quiste inmaduro; B: quiste maduro

PATOLOGIA

Las personas se infectan al estar en contacto con diversos medios hídricos y polvo
atmosférico contaminados con el parásito. Las puertas de entrada pueden ser muy
variadas: piel rota o ulcerada, conjuntivas, oído, vía aérea superior y genitourinaria,
donde las amebas están colonizando o ejerciendo acción patógena. Las especies de
este género afectan SNC, córnea y piel.

En el caso del SNC la infección se produce por diseminación hematógena desde

los focos primarios, produciendo la Encefalitis Granulomatosa Amebiana (EGA), de
evolución crónica, al ser muy lenta la invasión a los tejidos. Los síntomas pueden
aparecer a las semanas, meses y en algunos casos hasta años luego de la exposición.
Se inicia con dolor de cabeza, dolores musculares, fiebre, dolor de garganta, vómitos;
hay confusión, vértigos, somnolencia, aumento de la presión intracraneal, etc.. La
muerte se produce luego de semanas o meses del comienzo de los síntomas.

165
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

A nivel del ojo afectan la cornea produciendo una queratitis con lesión anatómica, dolor
y disminución de la agudeza visual y a veces también afecta la conjuntiva. Constituye
un foco primario asociado en general a un traumatismo corneal con exposición a aguas
contaminadas y/o uso de lentes de contacto sin la higiene recomendada.
Hay pacientes que desarrollan lesiones crónicas ulcerativas de piel, abscesos y nódulos
eritematosos principalmente los que enfermos de SIDA.

Acanthamoeba spp. puede afectar también a personas sanas y jóvenes, pero ocu-
rre primariamente como infección oportunista en inmunosuprimidos por el virus de
la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), por fármacos inmunosupresores (pacientes
trasplantados) o en enfermedades como Hodgkin y leucemias u otras enfermedades
debilitantes.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En la autopsia de pacientes con EGA se observa edema cerebral, focos de necrosis he-
morrágica en diversas localizaciones como tálamo, cerebelo, lóbulos temporal, parietal
y occipital. Los hemisferios cerebrales son generalmente el tejido del SNC más afectado.
En cortes histológicos de las lesiones se ven dispersos los quistes y trofozoítos, éstos
más abundantes en torno de los vasos sanguíneos, áreas de inflamación y necrosis
que se diferencian de las células hísticas e inflamatorias por su gran nucleolo, por un
halo nuclear y un espacio libre entre la ameba y el tejido. Los quistes son numerosos
en las zonas granulomatosas y se reconocen por su morfología.

EPIDEMIOLOGÍA

Acanthamoeba se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza, agua de mar

y charcos, aguas residuales, lagunas, ríos y aún el polvo. En ambientes artificiales
se la ha aislado de enfriadores de agua y filtros de acondicionadores de aire, de un
humidificador y de un aparato de diálisis. La doble capa del quiste le confiere resis-
tencia a la desecación, salinidad y cloración del agua, por ello se la puede encontrar
dispersa por el viento en el medio ambiente y en sedimentos salobres.
Se han reportado casos en Inglaterra, Alemania, Holanda, India, Zambia, Corea,
Venezuela, Perú, y en varios estados de EEUU (Arizona, Nueva York, Pensilvania,
Lusiana, Virginia y California). En Israel se comunicó un caso de invasión en oído y
en África de piel.

166
 Parasitosis regionales

Afecta al hombre y animales como gorilas, monos, ovinos, bovinos, perros y canguros.
Hasta la década del 60 eran muy pocos los casos de EGA comunicados, debido a que
no había una clara diferenciación entre Acanthamoeba y Naegleria (agente etiológico
de Meningoencefalitis Amebiana Primaria), se adjudicaba la mayoría a esta última,
pero con técnicas más modernas y cultivos en diferentes medios se demostró retros-
pectivamente que muchos de éstos casos eran producidos por Acanthamoeba.

Además, esta ameba fue clasificada en el grupo Hartmanella-Acanthamoeba (H-A

ameba) familia Hartmannellidae y todos los casos los referían como Hartmanella spp,
pero luego se demostró que ésta no era patógena humana, entonces se corrigió a
Acanthamoeba y en 1975 se propuso la familia Acanthamoebidae; de este modo los
casos aumentaron.

Han sido informados en el mundo 105 casos de EGA causada por Acanthamoeba
spp, aproximadamente 73 de ellos (53 en pacientes con SIDA) han ocurrido en EEUU
hasta enero de 1998.

DIAGNÓSTICO

Los materiales para investigar son: pus de otitis, granulomas de piel, secreciones
pulmonares, hisopados nasofaríngeos, intestino, orina y LCR.
En la EGA el LCR es hipertenso, turbio, purulento o sanguinolento y bacteriológi-
camente estéril, pero con predominio de linfocitos y muy raramente se encuentran
trofozoítos de Acanthamoeba en la observación en fresco, por ello se realizan dife-
rentes técnicas para su aislamiento e identificación:

a) Aislamiento:
1. Cultivos en agar blando no nutritivo bañados con suspensión bacteriana.
2. Cultivos axénicos con la adición de suero o tejido del hospedador a
diferentes medios nutritivos como proteosa-peptona-levadura-extracto-
glucosa.
3. Cultivo sobre muchos tipos de líneas celulares de mamíferos, donde
produce efectos citopáticos similares a los producidos por virus, por ello
Acanthamoeba fue confundida y llamada erróneamente lipovirus y virus
de Ryan.
4. Inoculación a ratones quienes pueden morir de enfermedad crónica des-
pués de varias semanas.

167
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

b) Identificación:
1. Tinción con inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa sobre cortes fijados
con formalina.

Con respecto al diagnóstico serológico se han demostrado Ac fijadores de comple-

mento en el suero de pacientes con distress respiratorio, neuritis óptica y enfermedad
macular.
Al igual que en otras enfermedades parasitarias es de suma importancia la realización
de una anamnesis: siempre hay que sospechar infección cuando el paciente estuvo
en contacto con medios hídricos potencialmente contaminados y así poder hacer un
diagnóstico temprano.

TRATAMIENTO

Culbertson encontró experimentalmente la sensibilidad de Acanthamoeba spp a sulfa-

diazina en ratón. También es sensible a cotrimoxazole. Resiste la acción de Anfotericina
B. Son pocos los pacientes con infección del SNC por Acanthamoeba spp. que han
sobrevivido a pesar de tratamiento con combinaciones de drogas. Los pacientes sin
infección del SNC pero con úlceras cutáneas diseminadas tienen buen pronóstico.

PROFILAXIS

Para las infecciones sistémicas es difícil delinear medidas profilácticas generales dado
la diversidad de medios hídricos en que se desarrolla Acanthamoeba. En cambio para
la localización ocular, las medidas profilácticas son eficientes y consisten en la cuida-
dosa higiene de las lentes de contacto con líquidos adecuados. Es conveniente tener
presente que aún en aguas cloradas es posible la infección por Acanthamoeba.

ACANTHAMOEBA POLYPHAGA

Una especie de Acanthamoeba patógena que invade interiormente al ojo, córnea o

ambos es A. polyphaga

MORFOLOGÍA

En exudados de córnea se encuentran quistes y trofozoitos que no presentan rasgos

diferenciales respecto a los descriptos para el género. Los trofozoítos miden 16 - 48

168
 Parasitosis regionales

µm, el núcleo es vesicular con nucleolo grande. Presenta una única vacuola contráctil,
un seudópodo hialino ancho y muchas prolongaciones acantopódicas delicadas. Los
quistes miden 7 - 18 µm tienen pared doble, un ectoquiste arrugado y un endoquiste
poliédrico.

PATOLOGIA

Las lesiones que origina son queratoconjuntivitis, uveítis, úlcera corneales refractarias
a medicamentos antibacterianos oftalmológico, lo que hace sospechar la responsabi-
lidad de esta Acanthamoeba en la queratitis. Característico es el severo dolor ocular.
Si no se realiza un tratamiento urgente lleva a pérdida de la agudeza visual, ceguera
o enucleación del ojo. La queratitis es inicialmente mal diagnosticada, confundién-
dola con la queratitis virósica por virus herpes simplex, por sus irregulares lesiones
epiteliales, edema y queratitis estromal infiltrativa.

EPIDEMIOLOGÍA

El primer caso reportado fue en EEUU en 1973 en un ranchero del sur de Texas. Los
casos reportados a enero de 1988 son más de 750 ocurridos en EEUU y como no es
una enfermedad de declaración obligatoria, se cree que el número real es mucho
mayor. En Francia hasta 1990 eran ocho siendo el primero en 1986.
Se constata un aumento de la queratitis debida en parte a la gran cantidad de fuentes
de infección, el probable aumento de la virulencia del parásito, el uso cotidiano y
generalizado de lentes de contacto, especialmente blandos, la utilización de solución
fisiológica casera para el lavado de los mismos, la desinfección con menos frecuencia
de la recomendada de lentes y estuches y la que practica de deportes acuáticos (surf)
con los lentes puestos.
En EEUU se confirmó con cultivos e inoculación en ratones, la presencia de esta
Acanthamoeba en algunas fuentes lavaojos portátiles y fijas, que son usadas por los
operarios afectados por quemaduras químicas en establecimientos del Departamento
de Energía. Sin embargo, el factor de riesgo más importante es, por mucho, el uso de
lentes de contacto, al cual se asocian el 85% de los casos registrados en el Centers
for Disease Control.

Sigue sin conocerse la incidencia real de la queratitis por Acanthamoeba entre

usuarios de lentes de contacto, aunque informes aislados la han estimado entre
1:10.000 y 1:250.000 portadores por año. Dado que la queratitis por Acanthamoeba

169
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

es sumamente infrecuente, se necesitan cohortes de un tamaño imposible de manejar

para lograr la potencia estadística que permita estimar con precisión la incidencia.

DIAGNÓSTICO

1- Se realiza con la búsqueda, en un examen en fresco, de quistes y trofozoítos en

exudado y raspado de córnea, en lentes de contacto y en la solución fisiológica que
se usa para su lavado.
2- Cultivos del material e inoculación en ratones.
3- Recientemente se ha descripto una reacción de PCR sobre material de biopsia con pro-
metedores resultados que confirman los hallazgos de la microscopía confocal in vivo.

TRATAMIENTO:

Pacientes con queratitis por Acanthamoeba polyphaga han sido tratados exitosa-
mente con diferentes drogas combinadas, en largos períodos, por ejemplo isotionato
de propamidine (gotas oftálmicas) y dibromopropamidine (ungüento) con sulfato de
neomicina (tópico). También clotrimazole con isotionato de propamidine y neoporina
dio buen resultado. En un estudio reciente con 111 casos de queratitis el tratamiento
con 0.02% biguanida polyhexamethilene y 0.1% isotionato de propamidine cada hora
por tres días y luego seis veces al día podría ser el tratamiento de elección.

PROFILAXIS

1- Evitar el contacto de los ojos con aguas contaminadas.

2- Correcta higiene de lentes de contacto utilizando soluciones comerciales (no ca-
seras) y con la frecuencia que corresponda.

NAEGLERIA

Las amebas de este género se conocen también como ameboflagelados, mastigamebas

o amebas limax (los trofozoítos activos suelen adoptar la forma limax o monopódi-
ca). Las especies de mayor patogenicidad son: N. fawleri descripta por primera vez
por Carter en 1970 y N. australiensis aislada en 1981. Son especies no patógenas N.
gruberi, N. jadüni y N. lavaniensis.

170
 Parasitosis regionales

MORFOLOGÍA

El ciclo de vida de Naegleria incluye una forma vegetativa o trofozoíto, un estado

flagelado y una forma quística. Los trofozoítos miden entre 10-20 µm y se mueven
por medio de un solo pseudópodo ancho, hialino, que se forma eruptivamente deno-
minado lobopodio. Poseen amebostomas (estructuras similares a ventosas), vacuolas
contráctiles y muchos gránulos. En la ameba viva y móvil el núcleo se observa como
una pequeña zona clara con un nucleolo central grande. La reproducción es por fisión
binaria simple. Las formas flageladas que se encuentran en el medio ambiente o en
medios acuosos en el laboratorio son algo más pequeñas, alargadas, con forma de
pera, con dos o más flagelos que se encuentran en la parte más ancha; esta forma
puede ser inducida experimentalmente en pocas horas, por incubación a 37º C de
los trofozoítos ameboides de un cultivo o un tejido afectado, en agua destilada. La
forma flagelar no se divide, pierden los flagelos y adquieren la capacidad reproductora
bajo la forma ameboide.
Los quistes son esféricos, de pared lisa delgada, de 7 a 15 µm, contiene múltiples
poros. Carecen de glucógeno y de cuerpos cromidiales. Tienen un sólo núcleo visible
solamente cuando se tiñe y es más pequeño que en el trofozoíto. Estos quistes no
se observan en tejidos infectados, sólo se aprecian en muestras ambientales. Son
susceptibles a la desecación, destruyéndose rápidamente en estas condiciones.

HABITAT E INGRESO AL ORGANISMO:

Estas amebas viven en el suelo, lagos, embalses, piscinas, acequias, charcos, sistemas
de conducción de agua, efluentes termales, alcantarillas, lodo, ríos, mares, donde se
alimentan de bacterias y se multiplican. Se aíslan aún de aguas cloradas de natatorios
climatizados. Se desarrollan bien en climas tropicales con elevadas temperaturas. Las
cepas de Naegleria adaptadas a temperaturas sobre 46º son virulentas en animales
de experimentación, mientras que las cepas no termófílicas son avirulentas. Al estar
la persona en contacto con alguno de estos medios ingresan al organismo por vía
nasal (por termotropismo) y lámina cribosa del etmoides y por fagocitosis a través
del neuroepitelio olfatorio llegan al espacio subaracnoideo y se propagan a partes
distales del cerebro.
La forma flagelada de esta ameba es muy móvil favoreciendo la penetración en la
cavidad nasal al realizar algún deporte acuático. Luego, pasando a la forma ameboide
invade los tejidos. Se cree que puede haber transmisión aérea de quistes viables que se
encuentran en el polvo ambiental, aunque no tengan gran resistencia a la desecación
por lo delgado de su pared. No hay transmisión de persona a persona.

171
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

PATOLOGIA

Las especies patógenas de Naegleria causan Meningoencefalitis Amebiana Primaria

(MEAP), nombre dado por Butt y col. en 1966. Es una enfermedad aguda y fulminan-
te, ocurre principalmente en inmunocompetentes, aparece abruptamente en niños y
jóvenes que han tenido contacto con aguas dulces, 7 a 10 días antes.
La sintomatología es muy variada, hay fiebre, cefaleas, náuseas, vómitos, alteraciones
del gusto y del olfato por ataque del lóbulo olfatorio causando necrosis hemorrágica
aguda conduciendo a la destrucción del bulbo olfatorio y la corteza cerebral. También
rigidez de nuca, diplopía, trastornos mentales, irritabilidad, coma y muerte, entre los
3 y 10 días después de la aparición de los síntomas.

ACCION PATÓGENA

Se cree que Naegleria fowleri directamente ingiere tejido cerebral a través de su

amebostoma ejerciendo una citólisis contacto dependiente mediada posiblemente por
un sistema multicompetente que consiste en una proteína hemolítica termoestable,
una citolisina termolábil y/o enzimas fosfolipasas.
Afecta meninges y encéfalo y en preparados anatomopatológicos se observan nidos
de amebas rodeados de reacción hemorrágica, los parásitos contienen eritrocitos
ingeridos y tejido cerebral. El compromiso es mayor en la porción basilar del cerebro
y cerebelo. Los quistes no se ven usualmente. Los parásitos se pueden confundir
con células inflamatorias o tumorales, pero su forma es más redondeada, tamaño
uniforme y se observa un halo en torno al núcleo producido por pequeñas vacuolas
y un espacio alrededor de la ameba por la contracción de ésta a causa de la fijación
en formol.
Las lesiones son inespecíficas, por lo que es necesario el diagnóstico diferencial con
la meningitis no parasitaria y con el absceso encefálico por Entamoeba histolytica. Se
han comunicado casos de alteraciones en pulmones, bazo y ocasionalmente corazón,
secundarios a la infección cerebral.

EPIDEMIOLOGIA

El género Naegleria se puede encontrar en aguas termales donde las especies no

patógenos soportan temperaturas de 42ºC y las patógenos 45 a 46ºC. En California
(EEUU) se comunicaron dos casos de personas que se habían bañado en un manantial

172
 Parasitosis regionales

de agua caliente 7 días antes de la aparición de los síntomas. En Nueva Zelanda dos
infecciones fatales fueron contraídas en una corriente termal natural y en una piscina
cubierta, también en Checoslovaquia las personas se habían bañado en una piscina
cuya agua procedente de un río se había filtrado, calentado y clorado. Se han comu-
nicado numerosos casos en EEUU (principalmente en Virginia, Florida y California,
también en Georgia y Nueva York, Arizona, Carolina del Sur y Texas). Los tres primeros
casos publicados en EEUU fueron por la práctica de deportes acuáticos, como esquí y
buceo en un pequeño lago del centro de Florida. En Bélgica se diagnosticaron cinco
casos en una localidad y se comprobó la presencia de Naegleria en conductores de
agua y canales guardando relación con la contaminación por los vertidos de varias
fábricas. La mayoría de los casos publicados proceden de Bélgica, Checoslovaquia,
Australia, Nueva Zelanda, India, Nigeria y algunos en Inglaterra, Irlanda, Venezuela,
Panamá y Nueva Guinea. Hay casos de personas que padecen la MEAP y no han
estado en contacto con aguas, se piensa que la transmisión fue aérea, así en el Zaire
en época de sequía y viento se aislaron Naegleria de hisopados nasales en 12 de 50
investigados. En 1965 Fowler y Carter fueron los primeros en describir una infección
fatal por amebas de vida libre en el cerebro de un paciente australiano, esta infec-
ción se cree ahora debida a Naegleria fowleri. Más de 175 casos de MEAP se han
comunicado en el mundo y algo menos de la mitad (aproximadamente 86) de estos
casos han sido reportados en EEUU hasta Enero de 1998. Solo unos pocos pacientes
han sobrevivido. Hasta hace poco se creía que N. fowleri infectaba solo humanos.
En Marzo de 1997 se publicó el primer caso de MEAP en un tapir de Sud América,
indicando que puede también ocurrir en animales.
No se encuentra en la bibliografía consultada casos reportados en la República Ar-
gentina.

DIAGNÓSTICO

La identificación genérica está basada en las características de locomoción, morfología

de trofozoitos y quistes y experimentos de enflagelación en el medio de cultivo.
No hay rasgos clínicos para diferenciar la MEAP de otras meningitis (amebianas y
bacterianas).
El LCR es hipertenso, turbio, purulento o sanguinolento y bacteriológicamente es-
téril. La presión del líquido puede ser elevada, la glucosa es normal o ligeramente
disminuida, pero hay aumento de proteínas. Se observa predominio de leucocitos
polimorfos nucleares hasta más de 20.000/mm3. Microscópicamente en fresco, el LCR
sin centrifugar o a baja velocidad, a temperatura ambiente y no refrigerado, se ven

173
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

trofozoítos móviles con hematíes fagocitados. Se reconoce esta ameba por sus activos
movimientos direccionales. El núcleo es posible verlo con coloraciones de Giemsa o
Tricrómica (no con Gram). No se observan quistes en el LCR, al ser la enfermedad de
curso agudo. Como el recuento celular en LCR es elevado y no siempre se encuentra
el parásito, en estos casos sospechosos conviene realizar cultivos del material.

Aislamiento:
Cultivo:
1- El medio recomendado para el aislamiento de amebas patógenas de vida libre es
agar blando no nutritivo, cuya superficie se ha bañado con una suspensión de bacte-
rias (Escherichia coli o Enterobacter aerógenes) y sobre ésta se inocula el material
biológico a investigar. Se incuba la placa a 37 ºC y el examen se realiza diariamente
por 7 días. A las 48 horas hay amebas con forma ameboidal, al agregarle agua desti-
lada estéril y exposición al aire se originan las formas flageladas que permiten hacer
el diagnóstico. Para aumentar la movilidad del trofozoíto se le puede agregar saliva,
lágrimas o moco nasal al cultivo.
2- Cultivos axénicos, en un medio que contiene suero fetal bovino o extracto de
cerebro (medio de Nelson).
3- Cultivo en líneas celulares de mamíferos.
4- Inoculación a animales: Se infectan ratones de dos semanas de vida, instilando
en sus fosas nasales una suspensión del material en estudio, mueren a los 5 a 7
días después de los síntomas característicos como piel erizada, divagación, extravío
y parálisis. Se demuestra la ameba en el cerebro por cultivos o estudios histológicos.
Los quistes instilados por vía intranasal no son infectivos en los animales de experi-
mentación.
Serología:
Las técnicas utilizadas actualmente son la aglutinación, difusión en gel e inmunofluo-
rescencia indirecta, pero el valor de la serología es limitado ya que lo agudo de la
enfermedad impide al organismo producir niveles detectables de anticuerpos.

TRATAMIENTO

Actualmente se usa la Anfotericina B para el tratamiento precoz de MEAP y son varios

los pacientes que se recuperaron luego de la inyección intratecal o intravenosa. Se la
puede asociar con Miconazol o con Sulfadiazina en caso que no se haya identificado
bien la ameba, ya que Acanthamoeba es suceptible a esta última droga.

174
 Parasitosis regionales

PROFILAXIS

La profilaxis se presenta como una situación difícil en la naturaleza.

1- La opinión de distintos autores con respecto a la eficacia de la hipercloración es
controvertida, efectiva para algunos autores e insuficiente para otros.
2- Una medida complementaria útil podría ser la salinización al 0.70% de piscinas de
agua templada para hidroterapia.
3- Impedir que residuos cloacales contaminen las aguas por contener alta concen-
tración bacteriana que favorecen el desenquistamiento de las amebas.
4- Construcción de piscinas con materiales no porosos para que no se acumulen los
parásitos.

BALAMUTHIA
Este género tiene una especie patógena para el hombre y animales, Balamuthia
mandrillaris, aislada del SNC de un mandril.

MORFOLOGÍA

Los trofozoítos tienen forma irregular y miden de 12 - 60 µm. Emiten anchos seudópo-
dos aplanados llamados lamelipodios que pueden ramificarse como dedos permitiendo
a la ameba un desplazamiento similar al de una araña. No tiene una forma flagelada.
En algunos casos, en secciones de tejido los trofozoítos parecen tener más de un
nucleolo. En el LCR no se observan trofozoítos ni quistes. Se pueden observar con
coloraciones en tejido cerebral y/o biopsias de piel.
Los quistes son generalmente esféricos, de 6-30 µm. Vistos al microscopio óptico
se observa una pared externa, ondulada y una interna redonda. Por microscopia
electrónica se observan tres paredes: una exterior irregular o ectoquiste, una media
amorfa o mesoquiste y una interna densa o endoquiste.

PATOLOGÍA:

Balamuthia mandrillaris produce Encefalitis Granulomatosa Amebiana Crónica

(EGA)
La patología y acción patógena es similar a la producida por Acanthamoeba.

175
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

EPIDEMIOLOGÍA:

Esta infección se produce tanto en el hombre como en animales: gorilas, orangutanes,

gibones, ovejas y caballos. Hasta hace poco se creía que estos casos eran producidos
por Acanthamoeba spp, pero por test de inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa
se identificaron como Balamuthia.
Se han descripto casos de infección también en inmunocompetentes, dos chicos en
EUA y dos en Australia. En el mundo se han reportado 73 casos, a Enero de 1998,
31 de ellos en EUA (11 en pacientes con SIDA).

DIAGNÓSTICO

Los materiales a investigar pueden ser inoculados:

1- sobre muchos tipos de líneas celulares como riñón de mono o fibroblastos de
pulmón; no son técnicas de rutina.
2- en ratones que mueren de enfermedad aguda 5 a 7 días o mueren de enfermedad
crónica después de varias semanas.
Para diferenciarla de Acanthamoeba, que son antigénicamente diferentes, se realiza
inmunofluorescencia indirecta u otros ensayos inmunoquímicos.

TRATAMIENTO

In vitro Balamuthia es suceptible a isotiocianato de pentamidine y los pacientes con

EGA se benefician con este tratamiento.

PROFILAXIS

Igual que para Acanthamoeba spp.

HARTMANELLA

H. rysodes es la primera conocida como parasita del hombre. Existen escasos datos
referidos a su morfología, discretamente similar a las anteriores. Solo fue descripto
un caso, publicado en Nigeria, donde produjo meningoencefalitis amebiana primaria
(MAP).

176
 Parasitosis regionales

PATOGENICIDAD DE LAS AMEBAS DE VIDA LIBRE

Siendo microorganismos ubícuos en la naturaleza, llama la atención el restringido

número de enfermos, este hecho podría obedecer a:
1- Existencia de cepas no patógenas. Como dato indicador de patogenicidad suele
usarse el crecimiento a altas temperaturas y la capacidad de multiplicarse axénica-
mente. Sin embargo su virulencia debe ser confirmada por observación de efecto
citopático en cultivos celulares e inoculación a animales, aunque esta última ha sido
recientemente objetada por depender de dos factores: capacidad de proliferación en
el hospedador y de escapar a las defensas del mismo.
Se han descripto marcadores moleculares de patogenicidad. Howe D. publica en 1997
la descripción del ssr DNA (small subunite ribosomal RNA gene) presente en cepas
no patógenas y el AC6 (locus no codificable) sólo presente en cepas patógenas.
2- Desarrollo de anticuerpos en etapas tempranas de la vida contra Naegleria y Acan-
thamoeba spp, así como la capacidad de estas amebas para activar el complemento
a través de la ruta alternativa (no requiere anticuerpos), la capacidad de neutrófilos
y macrófagos para matarlas.
La respuesta inmune del hospedador contra Naegleria y Acanthamoeba spp involucra
tanto células fagocíticas como anticuerpos, los que desarrollan un rol en la opsoniza-
ción y posterior muerte de las amebas. Para Balamuthia en cambio, si bien el suero
promueve adherencia de la ameba a los neutrófilos, ésta no es lisada.
Estas amebas de vida libre han sido también relacionadas en los procesos inflama-
torios de artritis reumatoidea ya que se han encontrado en las articulaciones usando
técnicas de coloración para identificar sus cromosomas.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

182
 Parasitosis regionales

TENIOSIS
Sixto Raul Costamagna

Se denomina Teniosis a la parasitosis producida por la presencia de uno o más ejem-

plares de Taenia solium, T. saginata o T. asiatica en un hospedador humano. La T.
saginata, algunos autores la consideran como un género diferente y la denominan
Taeniarhincus saginata. En el caso de T. asiatica podría tratarse de una entidad dis-
tinta, aunque relacionada a T. saginata. Hasta que no sea dilucidado fehacientemente
el problema, nosotros la consideraremos como una especie diferente. Habitualmente
se las denomina “solitarias” ya que generalmente se encuentra un solo ejemplar en el
hospedaror definitivo, aunque muchas veces puede encontrarse más de un ejemplar,
de la misma o diferente especie, en un mismo hospedador humano.

Phylum: Platyhelmintes
Clase: Cestoda
Sub-clase: Eucestoda
Orden: Cyclophyllidea: escólex con cuatro ventosas y rostelo con o sin ganchos.
Familia: Tenidae: adultos en intestino de aves y mamíferos. Rostelo generalmente
con ganchos. Desarrolla formas larvales.

Género: Taenia
Especies: T. solium
T. saginata
T. asiatica

Taenia sp

Recordemos que las llamadas “tenias grandes” son cestodes que tienen su cuerpo
aplanado, como una cinta, dividido en secciones (como el papel troquelado para
computadoras) presentando una parte anterior, globosa que sirve como órgano de
fijación y sensorial, llamado escólex; un cuello con actividad metabólica y generatríz;

183
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

un cuerpo o estróbila que como ya señaláramos está “seccionado” originando estruc-

turas rectangulares, que al principio son más anchas que largas, luego son cuadradas
y posteriormente son más largas que anchas: las proglótidas, las que serán inmadu-
ras, maduras o grávidas, según el grado de madurez sexual de las mismas. Las que
están más cerca del escólex son las inmaduras y las posteriores repletas de huevos
albergados en un útero muy ramificado, son las grávidas y éstas son las eliminadas
habitualmente con las heces, junto con algunas maduras. En las proglótidas maduras
se pueden, previa transparentización y coloración, (con carmín, por ejemplo) visualizar
las estructuras internas: ovario, ootipo, glándulas vitelinas, oviducto, útero, glándulas
de Mehlis, testículos, cirro, etc. Las funciónes de la estróbila (cadena de segmentos)
son: alimentación y reproducción. Las tenias carecen de aparato digestivo, por lo
que el alimento se absorbe a través del tegumento de cada proglótida, mediante
microvellosidades que están en su superficie. Son hermafroditas.

CICLO BIOLOGICO

Los ciclos biológicos de las tres grandes tenias del hombre son similares, excepto en
lo referente a su hospedador intermediario, nombre asignado a su estadío larvario y
a la forma en que son eliminadas las proglótidas.

Especie Hospedador Nombre del Forma en que se

intermediario estadío larvario eliminan las
proglótidas
grávidas
T. solium Cerdo, jabalí, Cysticercus De a uno o varios
camello y Hombre cellulosae

T. saginata Vacunos Cysticercus bovis Espontáneamente

T. asiatica Cerdo y hombre Cysticercus sp Sin datos

El ciclo biológico se inicia cuando las proglótidas grávidas salen al exterior, con las
heces, repletas de huevos. Estas proglótidas son ingeridas por el cerdo en el caso
de T. solium o T. asiatica, pero en el caso de T. saginata, como el hospedador inter-
mediario no es coprófago, las proglótidas, gracias a su musculatura potente logran

184
 Parasitosis regionales

reptar y alejarse de la materia fecal humana lo suficiente como para que el hospeda-
dor siguiente, el ganado bovino, la ingiera con el pasto o las aguas contaminadas.
Las proglótidas en el medio externo se destruyen dejando en libertad los huevos
que contaminan pastos, aguas, verduras, tierra. Al ser ingeridos por el hospedador
intermediario y una vez en el estómago se digiere la membrana externa y deja en
libertad a un embrión hexacanto, provisto de una doble hilera de ganchos. Estos
embriones, con el auxilio de sus ganchos, penetran la mucosa intestinal, caen en los
vasos mesentéricos, y desde allí, por capilares sanguíneos y linfáticos, son repartidos
por todo el organismo, fundamentalmente hasta los músculos estriados, siendo los
maseteros y el diafragma los elegidos habitualmente. En estos músculos la oncósfera
(embrión hexacanto) va a crecer hasta que en aproximadamente dos meses estará
desarrollada una larva vesicular llamada cisticerco, que tomará diferentes nombres
según la especie de Taenia de que se trate. Este cisticerco tiene el aspecto de una
vesícula blanquecina, de aspecto oval con un diámetro de 8 por 5 mm, encontrándose
invaginado, en un punto de la pared, el escólex, igual al del ejemplar adulto. En el
caso de T. asiatica, el cisticerco es más pequeño (0,5 a 3 mm) y se lo encuentra en
el hígado del cerdo, por lo cual, en esta especie de Taenia, la infestación se produce
por la ingesta de hígado crudo o mal cocido de cerdo.

Cuando el hombre ingiere músculos, de cerdo o vaca, infestados con cisticercos,

crudos o mal cocidos, en su intestino delgado se producirá la desenvaginación de
los escólices, los cuales se fijarán en la mucosa de la pared intestinal, iniciándose
inmediatamente el proceso de gemación y estrobilización para originar un ejemplar
adulto por cada cisticerco viable ingerido. Posteriormente, luego de su crecimiento,
se originarán proglótidas inmaduras las que madurarán, se autofecundarán y origi-
narán las proglótidas grávidas que, repletas de huevos serán eliminadas al exterior
para continuar el ciclo. El período prepatente, es decir el tiempo transcurrido desde
la ingesta del cisticerco viable hasta la eliminación de proglótidas grávidas repletas
de huevos, es de 2 a 3 meses, y es similar para las tres especies. Los huevos, al
momento de su eliminación, ya son infestantes. Estas tenias grandes no tienen ori-
ficio de postura, razón por la cual, para que el huevo quede en libertad se tiene que
romper la proglótida.

185
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Característica T. solium T. saginata T.asiatica

Escólex Con rostelo armado Sin rostelo - Inerme Con rostelo
pequeño inerme
Tamaño (metros) 3-5 3-10 4a8
Alternancia de posos Alternados
genitales
Ramificaciones Menos de 12 Más de 12 Más de 12
uterinas
Repta No Sí Sin datos
Cantidad de 800-900 1000-2000
proglótidas
Tamaño escólex 05-1 mm 1-2 mm 0,5-1 mm
Ganchos en escólex Doble, inserta en Ausente Ausente
rostelo

Los huevos de las tres tenias son iguales morfológicamente. Estos huevos, llamados
embrióforos, son esféricos y miden entre 30 y 40 µm de diámetro. Presentan gruesa
pared la que se encuentra radiada, color marrón claro. Exteriormente, los huevos
recién emitidos, están recubiertos por una capa de vitelo. En su interior contienen un
embrión hexacanto (con seis ganchitos) u oncósfera. No importa si la especie a la que
pertenecen estos huevos tiene o no ganchos, la oncósfera siempre estará armada.
Estos huevos son el elemento infestante para el hospedador intermediario siguiente:
cerdo, ganado bovino u hombre. En el caso de T. solium, el potencial biótico es
muy grande, ya que cada proglótida grávida alberga 80.000 huevos y la eliminación
media por día es de unas nueve proglótidas grávidas, o sean unos 720.000 huevos
infestantes.

La diferenciación de los huevos, entre T. solium y T. saginata, se puede hacer con la

coloración de Ziehl-Neelsen, la que resulta positiva si el embrióforo es de T. saginata
y negativa para la otra especie.

CLINICA Y PATOLOGIA

Los escólices de las diferentes tenias, conjuntamente con su estróbila, producen una
inflamación con distensión y espasmos, por acción mecánica, en el intestino donde
se alojan, provocando dolores abdominales y sensaciones de náuseas. La acción
tóxico-alérgica también podría agregarse. No es muy frecuente la probabilidad de
obstrucción. Una complicación factible es el ingreso de una proglótida en el apéndice,

186
 Parasitosis regionales

provocando desde una apendicosis hasta una apendicitis aguda o subaguda catarral,
flegmonosa o folicular.

No es frecuente la eosinofilia, aunque si hay reacción alérgica pueden elevarse hasta

un 20 a 30%.

La sintomatología, generalmente, es de poca gravedad y aparece luego de transcur-

ridos los dos a tres meses de la infestación. En general se observa alteración del
apetito y disminución en el peso corporal, trastornos digestivos: diarreas, sensación
de apetito o vacío epigástrico, náuseas matinales y fundamentalmente trastornos
psíquicos, especialmente luego de que el paciente toma conocimiento de su afec-
ción, ya que es frecuente que, especialmente en T. saginata, las proglótidas maduras
flanqueen el esfínter anal en forma espontánea, en cualquier momento, apareciendo
en la ropa interior, originando en el paciente una sensación de vergüenza. Muchas
veces el paciente oculta su enfermedad, ya que no encuentra explicación lógica a
esta eliminación “espontánea” de proglótidas, pensando inclusive que se trata de una
infección venérea. Hay irritabilidad y cambio de carácter y sensación de que una masa
sube por el esófago hacia la garganta. Una vez que el paciente es diagnosticado y
tratado, lentamente estos síntomas van desapareciendo.

Son frecuentes también fenómenos alérgicos asociados a teniosis, especialmente

prurito anal.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de teniosis se efectúa por el hallazgo de proglótidas y/o huevos en la

materia fecal. En el caso de T. saginata es frecuente que el paciente relate la elimi-
nación espontánea y no controlable, de proglótidas, las que flanquean el esfínter
anal de a una o de a varias, lo que puede ocurrir debido a la gran musculatura que
poseen estas proglótidas. En el caso de T. solium este hecho es muy poco frecuente.
Muchas veces el paciente elimina con las heces, al defecar, un tramo bastante largo
del ejemplar de la tenia, aunque generalmente incompleto, ya que frecuentemente
le falta el escólex.

Los huevos, que generalmente se encuentran en materia fecal por ruptura de algúna
proglótida, como ya se indicó, no nos permiten diferenciar especie, debiéndose in-
formar: “se observan huevos de Taenia sp”. Aunque se haya hecho la coloración de

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Ziehl-Neelsen, que permite diferenciar entre T. solium y T. saginata, nos quedará

la duda respecto de T. asiatica. Solamente un 25 a 30% de los infestados eliminan
huevos por la materia fecal, al romperse algúna proglótida en intestino.

Mediante la transparentización y coloración de las proglótidas se pueden estudiar

las ramificaciones uterinas, en número y forma, lo que permitirá una aproximación
al diagnóstico. Debe advertirse al paciente que en caso de eliminar algún pedazo de
este cestode, deberá remitirlo al laboratorio en un frasco con agua, nunca en alcohol,
ya que éste dificulta la observación posterior de las ramificaciones uterinas.

El diagnóstico de certeza se tendrá cuando se obtenga el escólex, hecho que habitu-

almente ocurre cuando se instaura el tratamiento adecuado. Por ello es conveniente
recolectar la materia fecal post-tratamiento para buscar el escólex mediante tamizado
de la misma por un colador de poro menor a un milímetro, ya que si es de malla muy
grande puede perderse el escólex. Una vez encontrado el escólex, se estudia su mor-
fología bajo lupa y recién ahora se podrá determinar la especie de tenia hallada.

188
 Parasitosis regionales

CISTICERCOSIS

Sixto Raul Costamagna

Como está expresado precedentemente, el hombre también puede comportarse como

hospedador intermediario en el caso de T. solium, cuyo estadío larvario se conoce
como Cisticercus cellulosae y la enfermedad con el nombre de cisticercosis. Esta
patología aparece cuando el hombre ingiere huevos de T. solium y éstos cierran el
ciclo normal produciendo el cisticerco correspondiente. Suele ser muy grave, depen-
diendo del lugar elegido por el embrión para enclavarse y originar el estadío larvario
siguiente; si se trata del SNC las consecuencias pueden ser importantes, ya que se
comporta como una masa tumoral de unos 8 por 5 mm aproximadamente. Igual
pronóstico si el lugar elegido es el ojo. En ambos casos se originará: neurocisticercosis
y oftalmocisticercosis, respectivamente.

La CISTICERCOSIS se puede adquirir por tres vías:

a. Por infestación exógena: por ingestión de los huevos a través del agua, alimentos,
etc. También el bioquímico o el técnico, por mala manipulación de la muestra
de materia fecal, puede contaminarse. Es importante que los manipuladores de
alimentos se efectúen los controles de materia fecal, ya que si alguno de ellos
es portador (sintomático o no) de T. solium puede llegar a contagiar a muchas
personas diariamente, con las consecuencias de una segura cisticercosis.
b. Por autoinfestación exógena: cuando el propio paciente que alberga en su intestino
una T. solium, por el transporte ano-boca puede contaminarse, ya que restos de
materia fecal contaminada pueden haber quedado en la región perianal, en el
caso de ruptura de la proglótida dentro del intestino o al salir.
c. Por autoinfestación endógena: rara pero posible, cuando por peristaltismo invertido,
una proglótida grávida puede llegar a intestino delgado y allí, al ser digerida, deja
en libertad a los huevos que inician el ciclo para formar el estadío larvario.

En cualquiera de esos casos los huevos continúan el ciclo como si estuviesen en el

hospedador intermediario normal, originando cisticercos en diversos lugares: músculo

189
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

estriado esquelético, músculo cardíaco, cerebro, médula espinal, ojo, etc. Si bien en las
localizaciones musculares pasa desapercibida o asintomática, esto no es así cuando el
cisticerco se ubica en alguno de los otros lugares mencionados, donde el pronóstico
es grave. Hasta el momento no se ha descripto la cisticercosis en humano debido a
la ingesta de huevos de T. saginata. En el caso de T. asiatica el órgano elegido para
la implantación de los cisticercos es el hígado.

PATOLOGIA y SINTOMATOLOGIA

La patología y la sintomatología dependerán de la localización, vitalidad y cantidad

de cisticercos presentes. Uno en un músculo puede pasar desapercibido, pero uno
en el acueducto de Silvio provocaría una hidrocefalia. Las más severas, como ya se
indicó, son la neuro y la oftalmocisticercosis, lugares frecuentemente elegidos por la
larva para implantarse debido al bajo nivel de anticuerpos allí presentes.

DIAGNOSTICO

Puede ser directo a través de material de biopsia o LCR donde un aumento en el

recuento de eosinófilos puede ser indicativo de neurocisticercosis, o bien indirecto
utilizando: intradermorreacción, reacción de hemoaglutinación indirecta, test de in-
munofluorescencia indirecta, ELISA o PCR.

190
 Parasitosis regionales

HIMENOLEPIOSIS

Sixto Raul Costamagna

Parasitosis del hombre producida por los cestodes Hymenolepis nana y/o Hymenolepis
diminuta. Para esta última especie el hombre sería un hospedador accidental, ya que
sus hospedadores normales son las ratas y los ratones. En 1852, Bilharz encuentra
H. nana en una autopsia de un niño de seis años que había fallecido por meningitis.
Para el caso de H. diminuta le cupo el honor a Weinland, en 1858, de encontrarla
en un niño.

Para H. nana se describe una variedad que estaría parasitando a ratas y ratones, la
H. nana var fraterna (para algunos autores serían dos especies diferentes).

H. nana es el más pequeño de los cestodos del hombre. Es hermafrodita. Mide entre
3 y 4 cm de largo. El escólex, con cuatro ventosas acetabulares y rostelo retráctil
armado con 20 a 30 ganchos en forma de horquilla, mide aproximadamente 300 µm
de diámetro. La estróbila está formada por aproximadamente 150 a 200 proglótidas
trapezoidales. Ovario bilobulado y tres masas testiculares. Los poros genitales están
ubicados en la cara lateral, todos de un mismo lado. Se localiza en el tercio inferior
del intestino delgado (íleon).

Los huevos son eliminados al exterior por los poros genitales laterales de cada pro-
glótida o por la ruptura de la proglótida grávida dentro del intestino; al momento
de su eliminación ya son infestantes. Son esféricos o ligeramente elípticos, con un
diámetro de 30 a 45 µm. Presentan una corteza gruesa y transparente, membranosa y
translúcida, de unas 7 a 8 µm de ancho. Dentro de la corteza, que encierra un embrión
hexacanto que permite la visualización de sus ganchitos ubicados en abanico y de a
pares, y en cada extremo se ubican dos mamelones polares de los cuales emergen
finos y refringentes filamentos, que recorren parte de la gruesa y transparente corteza
característica de esta especie.

H. diminuta, la más grande de las dos especies, mide entre 20 y 60 cm (hasta un

metro). Presenta un escólex con cuatro ventosas, rostelo rudimentario y retráctil y

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

no posee ganchos. Las proglótidas son iguales que las de H. nana, excepto que más
grandes (2 a 3 mm de ancho). La estróbila puede llegar a estar formada por 1000
proglótidas.

Los huevos son parecidos a los de H. nana, aunque de mayor tamaño (70 a 80 µm),
presentan una corteza color marrón y no tienen mamelones polares ni filamentos.

Phylum: Platyhelmintes
Clase: Cestoda
Sub-clase: Eucestoda
Orden: Cyclophyllidea: escólex con cuatro ventosas y rostelo con o sin ganchos.
Familia: Hymenolepididae: adultos en intestino de aves y mamíferos. Rostelo retráctil,
habitualmente con ganchos. Desarrolla formas larvales llamadas cisticercoides, en
invertebrados.
Género: Hymenolepis
Especies: H. nana (Siebold, 1852)
H. diminuta (Rudolphi, 1819)

Hymenolepis nana

CICLO BIOLOGICO

El ciclo biológico de H. nana puede ser monoxeno o diheteroxeno.

En el ciclo directo, el huevo ingerido con los alimentos o el agua o las manos sucias,
y por acción de los jugos digestivos, disuelve su gruesa membrana y deja en liber-
tad al embrión (oncósfera), el cual penetra inmediatamente las microvellosidades
intestinales y se ubica en la mucosa y submucosa donde evoluciona hasta que en
un lapso de 48 a 72 horas, desarrolla una larva cisticercoide, vesiculosa. Esta larva,
transcurridos 3 a 4 días activamente sale hacia el lumen intestinal, para dirigirse a la
luz del íleon, allí desenvagina su escólex, se fija a la mucosa intestinal y en aproxi-
madamente 18 días dará origen al adulto. Estos adultos, en virtud de su hermafro-
ditismo, en muy poco tiempo tendrán las proglótidas grávidas repletas de huevos.
Estos huevos podrán salir al exterior para continuar el ciclo en el medio exterior, o
bien, si están en la parte superior del intestino delgado, su membrana es destruida
y queda en libertad el embrión hexacanto, el que estará en condiciones de atravesar
las microvellosidades intestinales y comenzar un nuevo ciclo. Este camino es el de la
llamada AUTOINFESTACION ENDOGENA o autoheteroxenia. Esta autoinfestación es la

192
 Parasitosis regionales

que permite incrementar la carga parasitaria y prolongar la parasitosis en el tiempo,

aunque ya no se esté en área endémica o hayan desaparecido las condiciones que
llevaron a la infestación primaria, y pese a la escasa vida, de unas pocas semanas,
de los adultos.

El período prepatente para el ciclo directo es de 14 a 21 días, aproximadamente.

También se puede desarrollar la autoinfestación exógena, donde el propio parasitado,
por contaminación de sus manos con sus propias heces, por mala higiene, puede
ingerir huevos que él mismo ha eliminado, produciendo de esta manera una autoin-
festación exógena, cumpliéndose ahora el ciclo directo o monoxénico. Esta situación,
de mala higiene, puede provocar la infestación de hombre a hombre, o en el proceso
de manipulación de alimentos. Nuevamente remarcamos la importancia de exámenes
parasitológicos de heces al personal que manipula alimentos.

En el caso de que los huevos logren ser eliminados con las heces, contaminarán el
suelo, aguas, verduras, etc. En estos lugares podrán ser ingeridos por un artrópodo
del género Tenebrio (gorgojo de la harina y los cereales) y en su interior se desa-
rrollará la larva cisticercoide. Como este gorgojo, como su nombre lo indica, está en
la harina, en el proceso de panificación, si bien puede ser molido, no se destruye la
larva, la que quedará viable y si el pan está poco cocido, casi crudo, lograrán sobre-
vivir. Una vez en el intestino del hombre directamente, sin necesidad de penetrar a
la mucosa intestinal, desarrollarán adultos de H. nana. Este es el ciclo diheteroxeno
o indirecto, donde el estadío larvario se desarrolla en un Tenebrio y el estadío adulto
en el hombre. Como vimos, en H. nana el hombre se comporta como hospedador
intermediario y definitivo.
En himenolepiosis siempre se presenta infestación múltiple, nunca solitaria.

Hymenolepis diminuta

El ciclo biológico de H. diminuta es similar al ciclo diheteroxeno de H. nana excepto

que los hospedadores intermediarios, dentro de los cuales desarrolla la larva cisti-
cercoide, son artrópodos coprozoicos como coleópteros como el cascarudo, algunos
miriápodos, pulgas, escarabajos, cucarachas, larvas de lepidópteros como gorgojos,
etc. El hombre se infesta al ingerir accidentalmente estos artrópodos, de allí su escasa
prevalencia en adultos y los pocos casos que ocurren son de niños. En H. diminuta
los huevos no son infestantes para el hombre, razón por la cual el único ciclo posible
para este cestode, es el diheteroxeno o indirecto.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

EPIDEMIOLOGIA

La himenolepiosis es una geohelmintiasis de distribución universal, aunque más pre-

valente en climas cálidos o templados. Se la ha encontrado con mayor frecuencia en
climas húmedos que en zonas secas, probablemente debido a la escasa vitalidad del
huevo, que en condiciones óptimas, en el medio ambiente es de 4 a 5 días.

PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA

El daño producido por H. nana está directamente relacionado con la carga parasitaria.
Normalmente hay muchos ejemplares por cada paciente, debido al incremento que
se produce por la autoinfestación endógena. Las larvas cisticercoides destruyen las
microvellosidades intestinales, lo que provocaría, junto a la acción expoliatríz de los
adultos, enteritis.

Si bien un grupo importante de pacientes es asintomático, los escasamente parasi-

tados, cuando la carga parasitaria es grande, aparecen síntomas digestivos y ner-
viosos. Puede existir diarrea, dolores abdominales y anorexia y crisis epileptiformes
en personas predispuestas. Es una enfermedad crónica, con deterioro del estado
general del paciente, aunque benigna. No se han descripto casos mortales debido a
esta parasitosis. No se han reportado daños al nivel de los tejidos. Puede producir
apendicitis en el caso de que un ejemplar se introduzca en él.

En el caso de H. diminuta la patología es similar a la producida por H. nana, aunque

su prevalencia es mucho más baja.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico, para las dos especies de Hymenolepis, se basa en el hallazgo de los

típicos huevos en materia fecal. En un buen examen macroscópico y tamizado de las
heces se hallarán los adultos o parte de ellos.
En el hemograma se evidencia eosinofilia que oscila entre el 6 y el 20%.

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 Parasitosis regionales

Dipylidium caninum

Sixto Raul Costamagna

Phylum: Platyelmintes
Clase: Cestoda
Familia: Dilepididae
Género: Dipylidium
Especie. D. caninum (Linnaeus, 1758)

El D. caninum es un cestodo de 20 a 70 cm de largo, que tiene como hospedador

definitivo al perro o el gato y como hospedador intermediario a la pulga. El hombre
se infesta accidentalmente por ingerir pulgas infestadas.

Presenta un escólex, un cuello y una estróbila. El escólex tiene cuatro ventosas y

varias hileras de ganchos con forma de espina de rosal. Cuello largo y proglótidas
que al principio son trapezoidales y angostas mientras que las últimas se asemejan a
una semilla de melón o de tonel, con dos poros genitales, uno a cada lado.

Los huevos que son esféricos, se agrupan en una especie de saco o bolsa: la cápsula
ovígera; cada una alberga entre 8 y 15 huevos.

CICLO BIOLOGICO

El ciclo biológico es diheteroxeno. El perro, que alberga en su intestino el ejemplar

adulto de este cestodo, elimina por las heces huevos o progótidas grávidas con huevos
en su interior. En el medio ambiente exterior, estos huevos que ya son infestantes al
momento de la postura, son ingeridos por larvas de pulgas del perro o del gato, en
cuyo interior se desarrollará el estadío larvario: larva cisticercoide de D. caninum. La
pulga adulta contiene la larva cisticercoide que se conservó durante la metamorfosis.
Cuando el perro ingiere esta pulga que contiene el estadío infestante, adquiere la
parasitosis, desarrollando en su intestino, en unos 10 a 15 días, un ejemplar adulto

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

de D. caninum, cerrando de esta manera el ciclo.

El hombre se contagia al ingerir, accidentalmente pulgas que contengan el estadío
larvario del parásito. El parásito se alberga en el intestino delgado.
Las lesiones provocadas por este cestodo son leves y consisten, fundamentalmente, en
inflamación de la mucosa intestinal, diarrea, prurito anal e irritabilidad. Las proglótidas
grávidas pueden, ocasionalmente, flanquear espontáneamente el esfínter anal.

DIAGNOSTICO

Se basa en el hallazgo de proglótidas, con su típica forma de tonel, en heces, cápsulas

ovígeras repletas de huevos y/o eventualmente si éstas se rompen, huevos sueltos
que son muy similares a los de otros teniados.

196
 Parasitosis regionales

HIDATIDOSIS HUMANA

Sixto Raul Costamagna

La Hidatidosis es la enfermedad parasitaria producida por implantación de uno o más

hidátides de Echinococcus spp. en un hospedador intermediario (oveja, hombre,
etc.).
Se denomina hidátide al estadío larvario del género Echinococcus.

Ubicación sistemática del Echinococcus.

PHYLUM: Platyhelmintes
CLASE: Cestoidea
SUBCLASE: Cestoda
ORDEN: Cyclophyllidea
FAMILIA: Taenidae
GENERO: Echinococcus (Rudolphi, 1801)
ESPECIES: E. granulosus (Batsch, 1786) Rudolphi, 1805.
E. multilocularis (Leuckart, 1863)
E. oligarthus (Diesing, 1863)
E. vogeli (Rausch y Berstein, 1972)

Estas cuatro especies pueden producir Hidatidosis (o Echinococcosis) en el hombre.

El E. granulosus produce la Echinococcosis quística (América Central y del Sur, intro-
ducido desde España en el siglo XVI); el E. multilocularis produce la Echinococcosis
alveolar (presente en la zona holártica de Eurasia), mientras que E. oligarthus y E.
vogeli la Echinococcosis poliquística (presentes en América Central y del Sur).
Los primeros casos de Hidatidosis en Argentina fueron reportados por Viñas en 1903
y 1905.

Desde el punto de vista morfológico, presentan características definidas que los iden-
tifican en el estadío adulto o estrobilar y en el estadío de metacestode o larvario.
Por ser el más prevalente en nuestro país, nos referiremos fundamentalmente al
Echinococcus granulosus.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

El E. granulosus es un cestode de 2 a 6 mm de largo, color blanco amarillento, acin-

tado, siendo su parte posterior más ancha, presentando escólex, cuello y estróbilo.
Se han descripto ocho genotipos diferentes, los que podrían tener diferentes impli-
cancias epidemiológicas, de diagnóstico, de control y características de la enfermedad
producida en humanos según la cepa infestante, continuando en la actualidad los
estudios; en nuestro país se han descripto cinco. Estas ocho poblaciones difieren en
varios caracteres biológicos como rango de hospedadores y patrones de desarrollo.

El escólex está armado (con ganchos).

El cuello no está segmentado y es corto.
La estróbila está formada por tres a cinco anillos (proglótidas) rectangulares, menos
la última que es mayor (ocupa casi la mitad del parásito) y está repleta de huevos
en un promedio de 525 (con valores extremos entre 405 y 808) los que son simi-
lares a los de Taenia solium y Taenia saginata, encierran un embrión hexacanto y
se encuentran contenidos en las ramificaciones laterales del útero, que son cortas y
redondas. Los huevos tienen un diámetro que oscila entre los 30 y 50 µm. La última
proglótida es la grávida, y es la única que llega a desprenderse.

La estructura de los anillos es similar a otros teniados. Son hermafroditas y poseen

un poro genital cada anillo el que se encuentra en uno de los bordes laterales de
cada uno de los mismos.

CICLO BIOLOGICO

1. EVOLUCION NORMAL

El E. granulosus o Taenia equinococcus parasita el intestino del perro (hospedador de-

finitivo), o algún otro cánido salvaje: lobo, chacal, coyote, dingo, zorro (también éstos
se comportan como hospedadores definitivos). En el ciclo doméstico, de importancia
para la infestación humana, el perro es el hospedador definitivo más importante.

La última proglótida, la grávida, cuando está repleta de huevos infestantes, se

desprende (apólisis) y es eliminada con las heces del perro. Se ha estimado que
la reposición de esta proglótida tarda entre una y dos semanas. Los huevos de
E. granulosus quedan en la tierra contaminando el agua, verduras, pastos, manos,
etc. Al ser ingeridos por alguno de los hospedadores intermediarios (ganado ovino,
equino, porcino, lanar, caprino, guanaco, liebre, el hombre y otros hervíboros do-

198
 Parasitosis regionales

mésticos), estos huevos, por acción de las enzimas como la pepsina y pancreatina
que destruyen su membrana, dejan en libertad al embrión hexacanto en la primera
porción del intestino delgado. Este embrión, utilizando sus ganchitos, se abre paso y
atraviesa la pared del intestino, llegando luego a los vasos sanguíneos tributarios del
sistema porta y una vez que se halla en la circulación portal es transportado hasta
el hígado (primer filtro) y luego, si logra pasar esa primer barrera, puede llegar,
siguiendo las venas suprahepática y la cava, hasta el corazón, y de allí por la arteria
pulmonar, a los pulmones, pudiendo desde el corazón dirigirse directamente a otros
órganos como el bazo, riñón, cerebro, tejido óseo, etc. Se origina, de esta manera,
una HIDATIDOSIS PRIMARIA, ya que el embrión, una vez ubicado en alguna de las
localizaciones mencionadas originará el estadío larvario llamado HIDATIDE o QUISTE
HIDATIDICO, sin que se observe algún trastorno, por lo que la infección hidatídica
cursa sin fase aguda inicial, siendo prácticamente imposible determinar el momento
inicial de la infección. El órgano más afectado es el hígado (70%), siguiéndole luego el
pulmón. A los pocos días de llegar al órgano, el embrión comienza a presentar en su
interior una cavidad, estimulando simultáneamente la reacción tisular del hospedador,
la que dará origen a la llamada membrana adventicia de la Hidátide, compuesta por
eosinófilos y células gigantes de cuerpo extraño. Por la parte externa de esta capa se
ubican fibroblastos, eosinófilos y capilares recientemente originados, apareciendo más
tarde una zona que actúa como capa aislante, de tejido fibroso, que progresivamente
se va mezclando con tejido sano del hospedador. Entre la membrana adventicia y la
hidátide verdadera hay un espacio virtual que es de utilidad para que los cirujanos
realicen la exéresis (parto) de un quiste hidatídico en un hospedador humano. Ya a
partir del primer mes la hidátide se ha expandido hasta 1 cm de diámetro, mostrando
sus dos membranas que la constituyen completas (ver más adelante composición de
un quiste hidatídico o hidátide).

El perro, al comer carne de algún animal (oveja, cerdo, vaca o algún otro hospeda-
dor intermediario) que posea algún quiste ya desarrollado se contaminará, ya que
los protoescólices que se hallan en estos quistes o hidátides pasarán a su intestino
delgado, se fijarán por medio de sus ventosas y/o ganchos a la mucosa intestinal,
originando, por brotación de su cuello, un adulto de E. granulosus, cerrando de esta
manera la evolución normal o progresiva del parásito (HIDATIDOSIS PRIMITIVA).
En estos Cestodos el comienzo de la producción de huevos oscila entre 35 y 58 días
desde que se ingirieron los protoescólices.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

2. EVOLUCION REGRESIVA

Se presenta cuando el quiste se rompe dentro del hospedador intermediario, libe-

rando protoescólices, los que se diseminarán y fijarán en otros órganos y tejidos, se
vesiculizarán y darán origen, de esta manera, a una nueva hidátide o quiste hidatídico
(secundario). Esta es la razón por la cual un quiste hidatídico nunca debe punzarse
sin las debidas precauciones y por especialistas ya que al hacerlo daríamos origen a
una HIDATIDOSIS SECUNDARIA.

ESTUDIO MORFOLOGICO DEL QUISTE HIDATIDICO

Consideraremos dos partes:

1. Hidátide.
2. Adventicia.

1. Hidátide, quiste hidatídico o estadío larvario de E.granulosus, es una esfera o

vesícula repleta de un líquido incoloro y transparente como el agua de vertiente.
Presenta:
a. CUTICULA (o capa cuticular o laminar), formada por varias láminas concéntricas
de una sustancia parecida a la quitina, comportándose como una membrana
semipermeable, siendo su espesor de aproximadamente 1 cm. Es acelular, friable
y blanca. La capa laminar es efectiva barrera para impedir que las células inmu-
nocompetentes del hospedador puedan atravesarla y atacar la capa germinativa.
Aparentemente el hospedador no tendría enzimas capaces de degradar el mu-
copolisacárido que la forma.
b. GERMINATIVA (membrana germinativa o prolígera). Es más interna, mide de 15 a
20 µm de espesor, aspecto granuloso y color amarillento. A diferencia de la capa
cuticular, ésta es celular. Estructuralmente se han descripto tres regiones en esta
capa:

a) Tegumento: exterior, de 1,5 µm de espesor aproximado, es una fina capa cito-

plasmática de tipo sincitial. Sería impermeable a las macromoléculas.
b) Núcleos y citoplasma proximal de las células tegumentarias.
c) Células glucogénicas, musculares, lisosomales, de conducto y flamígeras.

La salida de inmunógenos desde el interior del quiste hacia el hospedador cubriría

una amplia gama que iría desde cero, en aquellos quistes hialinos, intactos, hasta

200
 Parasitosis regionales

una gran cantidad en aquellos fisurados o rotos. Esta diversidad de situaciones daría
un espectro muy variado de respuestas antigénicas que irían desde las negativas o
en concentraciones muy bajas, hasta aquellas en que se detectan gran cantidad de
anticuerpos contra elementos del quiste hidatídico. Esta diversidad de situaciones nos
enfrenta a una gran gama de resultados en las pruebas inmunodiagnósticas, como
veremos más adelante.

A partir de esta membrana germinativa se originan las vesículas prolígeras, de cuyas

paredes “nacen los escólices” (protoescólices), con capacidad para desarrollar un
parásito adulto. Existen larvas que son estériles, por lo tanto originarán quistes o
hidátides sin protoescólices: acefaloquistes. En condiciones normales, en el hospedador
no hay formación de vesículas hijas externas.

El “Contenido” de la hidátide está representado por:

a: LIQUIDO HIDATIDICO, transparente, de densidad 1.007 a 1.012; pH 7,4. Contiene
un 98 % de agua y además ClNa, vestigios de albúmina, glucosa y grasas. Si bien
no es tóxico, posee propiedades antigénicas.
b: ELEMENTOS FIGURADOS formados por componentes:
- Microscópicos (Arenilla hidatídica): Vesículas prolígeras, ganchitos
y protoescólices.
- Macroscópicos: Vesículas hijas. Estas tienen la misma estructura
que la hidátide (con capa cuticular y germinativa) oscilan entre 5 y 30 mm, gen-
eralmennte son estériles y pueden ser endógenas o exógenas.

2. Adventicia (o periquística): corresponde a una estructura avascular y fibrosa

debido a la reacción tisular del organismo parasitado que se defiende del parásito.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

1. METODOS DIRECTOS, a través del quiste o alguno de los elementos del contenido de
la hidátide (vesículas, protoescólices, ganchos). El hallazgo microscópico de alguno de
estos elementos en esputo, líquido de sondeo duodenal, material quirúrgico, etc., nos
da el diagnóstico de certeza; no obstante, insisto nuevamente que un quiste hidatídico
(o algo que pudiera serlo) jamás se deberá punzar para extraer líquido para
su examen, ya que de esta manera podríamos originar una hidatidosis secundaria, o
en algunos casos la muerte del paciente, por shock anafiláctico. No obstante algunos
especialistas realizan esta técnica para extraer el líquido para estudiar la vitalidad

201
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

del quiste, por coloración con azul de metileno (solamente se colorean totalmente
de azul los protoescólices muertos). Estas técnicas de punción/aspiración las realiza
un cirujano especializado, asumiendo los riesgos de secundarismo o anafilaxia que
pudieran presentarse; nunca esta punción la efectúa un Bioquímico.

2. METODOS INDIRECTOS: las reacciones inmunológicas para el diagnóstico de la

Hidatidosis, aún constituyen un problema para su interpretación. Hasta hace poco se
utilizaban la Intradermorreacción de CASSONI (año 1911) y la Reacción de fijación
de complemento de IMAZ-LORENTZ-GUEDINI (año 1906) para el diagnóstico, pero
actualmente, por su inespecificidad y escasa sensibilidad se las debe descartar.

Las reacciones de mayor sensibilidad y especificidad son las siguientes:

a. Doble difusión arco 5 (DD5)
b. Inmunoelectroforesis (IEF)
c. Hemoaglutinación indirecta (HAI)
d. Aglutinación al látex (AL)
e. Test de Inmunofluorescencia indirecta (TIFI).
f. Test Inmunoenzimático (ELISA).

Las pruebas de DD5, IEF5, son pruebas de doble difusión, simples (DD) o combinadas
con otros procedimientos, que ponen de manifiesto, sobre un soporte de agar noble,
uno o más arcos de precipitación, siendo el arco 5 el que confiere a esta prueba una
especificidad del 100 %. La sensibilidad del método está estrechamente relacionado
con la biología e interacción de la hidátide con el hospedador, siendo del 60-70% para
la detección de quistes hepáticos. En caso de que se produzca la salida de inmunó-
genos parasitarios que se contacten íntimamente con las células inmunocompetentes
del hospedador, habrá respuesta inmunológica detectable por las pruebas señaladas
e inclusive AL, HAI y otras.

Las más usadas de todas las pruebas son: DD5, AL y HAI. Como metodologías para
catastros o seguimiento en el post-operatorio se utilizan más (por su sencillez), la AL
y HAI, mientras que como prueba confirmatoria la DD5.

Las pruebas de referencia son DD5 e IEF5, y están basadas en la detección de anti-
cuerpos contra el antígeno 5, como criterio de positividad. El Ag 5 es muy antigénico
y permite la aparición temprana de anticuerpos. Es una lipoproteína termolábil de
PM aparente de 400 kDa. Este antígeno 5 (debido a la fracción de 38 kDa asociada a
fosforilcolina) está presente en otros parásitos como Taenia solium, E. multilocularis

202
 Parasitosis regionales

y E. vogeli. No obstante, para estas latitudes, estas reacciones, basadas en la detec-

ción de Ag 5 como criterio de positividad, son consideradas como muy específicas, ya
que, pese a la reactividad cruzada expuesta, no se ha encontrado hasta el momento,
ningún paciente que sin presentar hidatidosis diera estas pruebas positivas. No ob-
stante, si bien su positividad es diagnóstico de hidatidosis, la ausencia de arco 5 no
descarta la enfermedad; se ha observado que en pacientes con hidatidosis, que no
presentan positivo el arco 5, muestran, no obstante, tres o más arcos de precipitación,
mientras que en personas no hidatídicas, no se han observado más de dos de estos
arcos “inespecíficos”. De lo expuesto diremos que:

a. Arco 5: “sinónimo de Hidatidosis”. (También se encuentra arco 5 positivo en E.

multilocularis y E. vogeli).
b. Tres ó más de tres arcos “inespecíficos”, distintos del arco 5 “sugieren” la enfer-
medad pero no la diagnostican.
c. Dos ó menos de dos arcos “inespecíficos”, si bien corresponden a personas no
enfermas, tampoco descartan la enfermedad.

Vale decir que la negatividad de las pruebas de DD5, IEF5 no descartan la enfermedad
y sugieren utilizar alguna de las otras reacciones (AL o HAI) para tener una idea más
acabada de la respuesta inmunológica del paciente frente al antígeno hidatídico, ya
que, al no poseer el hospedador enzimas capaces de destruir la membrana quística
(capa cuticular), no quedarían en libertad los antígenos hidatídicos como para poder
originar una respuesta inmunológica importante por parte del hospedador. El quiste
estimula poco, puesto que el contenido del mismo no está en contacto directo con
los tejidos del hospedador y por otra parte la cantidad de antígenos parasitarios que
podrían salir del quiste parece no ser muy alto.

Por otro lado, una ruptura del quiste (traumatismo, punción exploratoria descuidada,
cirugía, etc.), produciría la salida del líquido hidatídico, que es antigénico, originando
una respuesta inmunológica importante. Es por ello que pacientes operados de algún
quiste hidatídico, luego de la intervención quirúrgica suelen presentar un aumento
en el título de anticuerpos contra el antígeno hidatídico, especialmente si se ha roto
el quiste o si algún elemento antigénico quedó libre en el interior del organismo del
hospedador. Estos anticuerpos no duran más de 12 a 18 meses; si después de ese
tiempo las pruebas de DD5, IEF5, o las otras pruebas serológicas (HAI, AL, etc.) se
mantienen positivas, es conveniente un estudio más profundo del paciente, buscando
una hidatidosis secundaria o algún otro quiste en alguna otra localización, o una
reinfestación, especialmente si el título permanece igual o aumentó.

203
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Las reacciones de AL son sensibles, pero no son específicas, razón por la cual un látex
para hidatidosis positivo debe confirmarse con DD5 y/o IEF5, lo mismo que la HAI.
El látex y la HAI son útiles para seguir al paciente en el post-operatorio.
Todos los resultados serológicos deben ser interpretados cuidadosamente si el pa-
ciente ha recibido “tratamiento biológico” (ya casi no se usa), puesto que la respu-
esta inmunológica del paciente a los antígenos hidatídicos que se inocula podrían
confundirnos.

Por último, y por lo expuesto, señalaremos nuevamente que si las reacciones se-
rológicas para hidatidosis nos dan negativas no podemos descartar totalmente una
hidatidosis, ya que a excepción de la visualización del Arco 5 de Capron, el resto de
las reacciones serológicas o bandas inespecíficas, solamente “sugieren” la enferme-
dad, debiendo efectuarse siempre la prueba confirmatoria del Arco 5, única prueba
para la hidatidosis humana que proporciona un 100 % de especificidad diagnóstica.

En la actualidad se está recomendando la utilización del ELISA, especialmente para

pacientes asintomáticos, aunque su especificidad no es alta, dando reacciones cru-
zadas con proteínas del hospedador o de otros Helmintos. Debido a que aún no han
sido estandarizadas, la sensibilidad varía entre el 63 y el 99% de acuerdo con el
antígeno que utilizan y el valor de corte que utilizan. Para el ELISA se utiliza líquido
hidatídico total ovino.

Para confirmación se puede utilizar la técnica de Western blot, la que emplea un

antígeno purificado por cambios de fuerza iónica, llamado S2 B. Este antígeno S2 B
es una fracción rica en componentes de los antígenos 5 y B. Se considera positiva
esta reacción aunque solamente se visualicen bandas de 55-65 kDa (pertenecientes
al Ag 5), ya que el Ag B puede no estar presente en todos los pacientes. El Ag B es
una lipoproteína termoestable de 150 kDa. Si bien es específico de E. granulosus,
no todos los pacientes con hidatidosis producen anticuerpos contra esta fracción,
probablemente debido a que la respuesta inmune que genera es celular. La sensibi-
lidad de esta técnica varía con el tipo de antígeno utilizado, habiéndose encontrado
que es de un 90-95% si se utiliza antígeno 5 y de un 55-95% si se utiliza antígeno
B, mientras que la especificidad hallada fue del 95% puesto que da reacción cruzada
con Cisticercus cellulosae. Para evaluar un post-operatorio o una quimioterapia, o
cuando la serología es negativa, se emplea ELISA de captura para detectar antígenos
circulantes (AgC) y/o complejos inmunes circulantes (CIC). Otro antígeno descripto
es el Ag 8, glucoproteína termoestable presente en los ganchos del E. granulosus.

204
 Parasitosis regionales

Todos los resultados de las pruebas diagnósticas de laboratorio bioquímico, están en

relación directa con la biología del parásito, con el estado o evolución de la hidátide,
por lo que la interpretación de los resultados obtenidos con las diferentes técnicas
deberá ser evaluada cuidadosamente. Se recomienda correlacionar los resultados
de laboratorio con los radiológicos, clínicos y ecográficos, ya que estos últimos están
estrechamente vinculados al estado del quiste. Resultados negativos con ELISA y/o
Western blot correspondieron a casos de pacientes con quistes hepáticos calcificados
y/o a quistes renales activos. Para disminuír la reactividad cruzada con componentes
del líquido hidatídico en estas técnicas, Coltorti y col (1990) recomiendan efectuar
las diluciones del suero con buffer TRIS pH 8,2 con fosforil colina.

Además de lo expresado, la falta de anticuerpos detectables en los pacientes con

quistes hidatídicos, se debería a que estos quistes, al estar calcificados no eliminarían
proteínas, o bien por que se encuentran localizados en zonas de bajo flujo sanguíneo,
o bien por la presencia de elevadas concentraciones de complejos inmunecirculantes
(CIC) o altos niveles de Ag que bloquearían los anticuerpos específicos, los que no
podrían ser detectados por los métodos convencionales. En el Departamento de
Parasitología del Instituto Malbrán, se detectan el antígeno circulante por Dot ELISA
y los CIC de tipo IgG e IgM por ELISA de captura. Estas técnicas permiten un mejor
seguimiento del tratamiento de los pacientes, además de confirmar casos con el resto
de la serología negativa. Es conveniente, en este punto, señalar que para estudios
de screening es conveniente utilizar técnicas altamente sensibles, mientras que para
la confirmación y/o el diagnóstico técnicas muy específicas.

Desde el punto de vista de los resultados ecográficos, (Gharby y col, 1992) se han
clasificado a los quistes en cinco tipos: Tipo I, II, III, IV y V. Actualmente algunos
autores dividen al Tipo I en Ia (diámetro menor a 3 cm) y Ib (diámetro mayor a 3
cm). Esta clasificación de Gharby está siendo utilizada actualmente, ya que a partir
del tipo de quiste que se visualiza se desprende la conducta a seguir por el médico,
ya que los Tipo I son aquellos hialinos y biológicamente activos y en pleno desarrollo
y expansión (peligrosos), mientras que los Tipo V son quistes viejos y calcificados
que ya no son peligrosos.

PATOLOGIA y TRATAMIENTO

La Hidatidosis humana es una grave enfermedad que requiere, en muchos casos,

tratamiento quirúrgico. En algunos casos la enfermedad se complica y puede llevar a

205
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

la muerte al portador de uno o más quistes hidatídicos, en caso de ruptura del quiste,
por ejemplo. El daño que produce es mecánico y/o tóxico.

1. Mecánico: pues comprime órganos cercanos, dependiendo la patología resultante

del lugar donde esté ubicado el quiste y del tamaño. Por ejemplo, no es lo mismo un
quiste de cinco centímetros de diámetro localizado en el cerebro que uno igual en
hígado o pulmón; si bien la peligrosidad por una probable ruptura puede ser similar,
la compresión que provocan en uno u otro órgano origina patologías diferentes.
2. Tóxico: puede originar crisis urticarianas por pasaje de pequeñas cantidades de
líquido hidatídico a la sangre o bien un shock anafiláctico si el paciente está previa-
mente sensibilizado.

Las localizaciones más frecuentes de los quistes son: hígado, pulmón, bazo, corazón,
riñon, mamas, páncreas, piel, músculos, huesos, SNC, etc. Nuestros hallazgos,
sobre 750 pacientes arrojan un 72,5% de localización hepática y un 27,5% pulmo-
nar. El tamaño de los quistes originados dependerá de la resistencia que el tejido
circundante le ofrezca al crecimiento de la larva, siendo mayor en el hígado, lo que
explicaría la presencia de múltiples quistes relativamente pequeños y muchas veces
asintomáticos, en contraposición a la escasa resistencia que ofrece el tejido elástico
de los pulmones que lleva a una rápida aparición de síntomas clínicos en un gran
porcentaje de casos.

Con referencia a los tratamientos, simplemente señalemos que éstos dependen de

la localización, tipo de quiste según la clasificación de Gharby y el criterio médico,
siendo en general: tratamiento con albendazol o algún otro helminticida recomen-
dado; PAIR (punción-aspiración) del contenido quístico efectuado por profesionales
experimentados en este tipo de técnicas, que si bien disminuye la estadía hospitalaria
del paciente no está exenta de riesgos por probable shock anafiláctico; cirugía con-
vencional, con extirpación del, o de los, quistes con un post-operatorio prolongado;
extirpación por videloparoscopía, o bien mantener una conducta espectante, con un
seguimiento serológico y ecográfico continuo, especialmente para aquellos quistes
que respondieron bien al tratamiento farmacológico, o frente a los quistes Tipo I o
V. Otros aspectos a tener en cuenta para decidir el tratamiento son la edad del pa-
ciente, el estado inmunológico y nutricional, posibilidades de acceder a los controles
posteriores, etc.

206
 Parasitosis regionales

EPIDEMIOLOGIA

La Hidatidosis o Echinococcosis quística, se extiende por toda América del Sur, siendo
las zonas rurales las que presentan las mayores prevalencias, especialmente donde la
cría de ganado (especialmente ovino) es la principal actividad económica, afectando
Argentina, Uruguay, Chile, sur de Brasil y las sierras de Perú. El ciclo oveja-perro-
hombre es el que más se evidencia en estas zonas, ofreciendo condiciones óptimas
para cerrar el ciclo biológico del parásito. La incidencia anual en estas regiones es de
aproximadamente 2000 casos. En regiones donde el ganado caprino reemplaza al
ovino, el ciclo que prevalece es el de perro-cabra. Si bien en la Patagonia Argentina
está creciendo la cría de ganado caprino, debido a la baja fertilidad de los quistes y a
la escasa faena domiciliaria, ya no se considera importante su papel epidemiológico.
La existencia de animales silvestres infestados, si bien podrían suponer un menor
riesgo para el hombre por estar alejados de zonas pobladas, esto implica un obstáculo
para la erradicación de la Hidatidosis debido a la imposibilidad de alcanzar el ciclo
silvestre por la mayoría de las estrategias de control que se diseñan y aplican al ciclo
doméstico. Debemos considerar la exposición del hombre al pelaje del zorro cuando
lo mata y cuerea para obtener su piel. El tiempo de supervivencia de los huevos en
el pasto es de aproximadamente dos años. En Sarmiento, Chubut, bajo condiciones
de clima árido, se demostró que los huevos de E. granulosus permanecen viables
por 41 meses.
En Argentina, si bien la enfermedad está presente en todo el territorio, los mayores
índices de endemicidad los encontramos en la región patagónica (Río Negro, Chubut,
Neuquén, Santa Cruz, Tierra del Fuego) y en el sur de Mendoza, sur de la Provincia
de Buenos Aires, Corrientes y en Salta y Jujuy.

En las provincias de Chubut, Río Negro, Neuquén y Tierra del Fuego, durante el
período 1984-1988 se registraron 2096 casos nuevos. En el período 1988/1992, en
todo el país se registraron 464 casos. La mortalidad alcanza a los 45 casos anuales.
El hospedador definitivo presenta índices altos de parasitación. Antes de la aplicación
de medidas de control, en la patagonia y provincia de Buenos Aires, las tasas de
infección canina oscilaban entre el 41,5% (Ñorquinco, Río Negro) y el 28,2 (Azul,
Pcia Buenos Aires). En el ganado, las mayores tasas se evidenciaron en la Patagonia,
Provincia de Buenos Aires y en la Mesopotamia, con variaciones del 10% al 39% para
bovinos, mientras que para ovinos las cifras estaban entre el 6% y el 63%.

En nuestro país, progresivamente se están desarrollando programas de desparasit-

ación de perros, catastros serológicos y ecográficos, información y educación de la
población.

207
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

PROFILAXIS

En términos académicos, la situación parece ser simple: evitar que los hospedadores
intermediarios ingieran huevos infestantes y que los hospedadores definitivos ingieran
protoescólices viables, provenientes del estadío larvario (quiste hidatídico) de E. granu-
losus. No obstante, en la práctica se hace muy difícil, ya que existen una variedad
de factores socio-culturales y económicos que contribuyen a que la profilaxis se vea
dificultada. Es el hombre el que adopta conductas, el que toma decisiones riesgosas,
razón por la cual la Educación para la Salud es el eje de los programas de control.
Las siguientes son recomendaciones que debemos tratar que sean comprendidas y
cumplimentadas:

1. Educación del hombre: al respecto es pertinente recordar que no existen “rece-

tas” de uso internacional o de validez para todo el mundo o todo el país. Cada
región, de acuerdo con la idiosincracia de sus habitantes, deberá adecuar las
recomendaciones generales a sus habitantes, especialmente los que habitan cada
una de las áreas endémicas. No se debe generalizar ni aplicar modelos que en
otras regiones dieron buenos resultados, sin un previo análisis por especialistas
en comunicación social, hidatidólogos, parasitólogos, sociólogos, antropólogos,
etc., ya que se corre el riesgo de fracasar, gastando inadecuadamente el dinero,
perder el tiempo y a veces predisponer negativamente a los pobladores.
2. Construcción de mataderos adecuados, con control sanitario.
3. Controlar y desparasitar perros y otros hospedadores definitivos.
4. Eliminación de posibles vectores de huevos: Coleópteros (escarabajos coprófagos
de la familia de los Lamelicornios, conocidos como “torito” y “bicho candado”,
moscas, ratas y ratones de campo, cucarachas, etc.
5. Cercar adecuadamente las huertas, evitando la entrada del hospedador definitivo
y otros hospedadores accidentales.
6. Lavar adecuadamente las verduras que se comen crudas.
7. Hervir el agua de represas, arroyos, etc. antes de tomarla.
8. Lavarse las manos antes de comer y luego de jugar o acariciar los perros.
9. Evitar el faenamiento clandestino.
10. Construcción de “pozos sanitarios” para arrojar las “achuras” (vísceras) en los
lugares de faenamiento.
11. No dar “achuras” contaminadas y/o sin hervir a los perros.

208
 Parasitosis regionales

VACUNA

En la acualidad, una vacuna conteniendo una proteína recombinante purificada

obtenida a partir de huevos de parásitos (oncósferas) y un adyuvante, está siendo
probada exitosamente en ovinos. Se trata de la vacuna EG95. Es una preparación
proteica purificada, no infecciosa, no tóxica, no contaminante y producida por ing-
eniería genética. La vacuna es administrada subcutáneamente: 2 ml que contienen
50 µg de proteína EG95 y 1mg de adyuvante Quil A.

Los resultados obtenidos por Jensen, Iriarte y Fernández en la provincia del Chubut,
en nuestro país, muestran resultados altamente satisfactorios de eficacia y eficiencia
de esta vacuna descripta por Lightowlers en 1996 en Melbourne, Australia.
En la evaluación de esta vacuna, en el Programa de Control de la Hidatidosis del
Chubut (Argentina), el Laboratorio de Parasitología Molecular de la Universidad de
Melbourne (Australia) y el AgResearch de Nueva Zelandia, los resultados obtenidos
fueron: la vacunación con EG95 logró una protección superior al 82% con una dosis,
superior al 98% con dos dosis y del 100% con tres dosis.

Si bien esta vacuna aún no está lista para ser utilizada en humanos, ya se puede
utilizar en bovinos, abriendo así un nuevo frente para combatir esta zoonosis que nos
permitirá, en poco tiempo, lograr el control de la Hidatidosis quística.

209
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

210
 Parasitosis regionales

DERMATITIS ESQUISTOSOMIÁSICA
(DERMATITIS POR CERCARIAS)

Rubén Daniel Tanzola

La dermatitis esquistosomiásica, también conocida como dermatitis por cercarias o

dermatitis de los bañistas, es una afección de la piel provocada por larvas de ciertas
especies de digeneos parásitos de aves y mamíferos silvestres, que accidentalmente
ingresan por penetración a la piel del individuo humano, cuando éste la expone al
sumergirse en aguas infestadas por el parásito.

UBICACIÓN SISTEMÁTICA

Phylum: Platyhelminthes
Superclase: Trematoda
Clase: Digenea
Orden: Strigeida
Familia: Schistosomatidae
Géneros*: Dendritobilharzia Skrjabin & Zakharow, 1920
Tricobilharzia
Gigantobilharzia
Heterobilharzia
(* Potencialmente implicados)

MORFOLOGÍA

En esta parasitosis, el estadio infectivo para el ser humano es el de cercaria. Desde

el punto de vista morfológico, se trata de pequeñas formas “oftalmo-furcocercas”,
esto significa que el cuerpo presenta una cola bifurcada con un par de aletas nada-
doras y un par de manchas pigmentarias (“ocelos”). Por este último rasgo es posible
diferenciarlas de las furcocercarias del género Schistosoma, carentes de ocelos.
Presentan una ventosa anterior en cuyo centro abre el orificio bucal, una pequeña
ventosa ventral o acetábulo en el tercio posterior del cuerpo y cinco pares de glán-
dulas de penetración cuyos poros abren alrededor de la ventosa oral. Presentan así

211
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

mismo un sistema excretor protonefridial cuyo número de bulbos flamígeros tienen

importancia sistemática a nivel específico. Los rangos dimensionales más importantes
de la cercaria son: longitud total del soma (cuerpo): 200 a 330 µm; longitud del tronco
de la cola: 280-650 µm; longitud de las furcas caudales: 95-205 µm; diámetro de la
ventosa ventral o acetábulo: 18-35 µm (tomadas de Martorelli, 1989).

CICLO BIOLÓGICO

Las furcocercarias se forman a partir de esferas germinales del esporocisto. El es-

porocisto es una forma larval generatríz con forma de saco ciego, sin ramificaciones
y cubierto de diminutas espinas que se encuentra en la glándula digestiva y gónadas
de diferentes especies de caracoles de agua dulce. En nuestro país, Martorelli (1984,
1989) las ha registrado en los caracoles Chilina gibbosa, en el Lago Pellegrini, Prov.
de Río Negro y Heleobia conexa, en la Albufera de Mar Chiquita, Prov. de Buenos
Aires. Tanzola (datos inéditos) halló esporocistos y furcocercarias en Chilina parchapii
procedentes del Río Sauce Grande, en Sierra de la Ventana y Arroyo Napostá, en
Bahía Blanca. Una vez completado el desarrollo de las furcocercarias, éstas abandonan
al caracol y nadan activamente en el agua durante 24-48 horas. Generalmente la
emergencia larval ocurre de manera explosiva, principalmente a tempranas horas de
la mañana y es estimulada por la temperatura. Martorelli (1984) registró la emer-
gencia de 1000 larvas de un solo caracol. En su etapa larval libre deben encontrar
al hospedador definitivo adecuado, aves acuáticas (en el caso de Dendritobilharzia)
o mamíferos acuáticos como ratas, cuises, nutrias o carpinchos (en el caso de Het-
erobilharzia, Trichobilharzia o Gigantobilharzia). En contacto con la piel de estos
hospedadores susceptibles, en cuestión de segundos perforan los estratos córneos a
partir de enzimas hidrolíticas, pierden la cola y como esquistosómulos en la dermis,
se preparan para una larga travesía hacia los órganos blanco, principalmente venas
mesentéricas. Allí, como todos los integrantes de la familia Schistosomatidae, los
juveniles maduran sexualmente, y luego de la cópula las hembras depositan miles
de huevos subesféricos, sin filamentos, espinas ni opérculo. El desarrollo de los mis-
mos se completa en el exterior, liberándose los miracidios en las aguas libres, donde
infectarán a los caracoles, generalmente por los tentáculos o el pie. El órgano blanco
es la glándula digestiva y/o la gónada.

PATOGÉNESIS, DIAGNÓSTICO Y EPIDEMIOLOGÍA

Como se adelantó en la introducción, la dermatitis esquistosomiásica es una afección

dérmica accidental del ser humano, en el sentido que el parásito encuentra en éste

212
 Parasitosis regionales

una vía muerta para su desarrollo ontogenético. El individuo humano se expone a

los estadios furcocercarias cuando su piel desnuda se sumerge en aguas destinadas
a fines de natación recreativa, lavado de ropa o utensilios domésticos, siembra de
arroz en terrenos inundados o por la manipulación de productos pesqueros. En el
caso más frecuente, la dermatitis del bañista, el individuo permite la penetración al
dejar evaporar el agua en la piel sin secarla inmediatamente al emerger de la misma.
Por tal razón se recomienda el secado inmediato con toalla en aquellos cuerpos de
agua donde se conoce la presencia del parásito. Debería tenerse especial precaución
en cuerpos de agua donde se observen aves nadando (patos, gallaretas, cisnes). La
reacción contra la penetración genera un intenso prurito que se manifiesta hasta
las 10-15 horas postinfección. En cada punto de penetración se desarrollan pápulas
eritematosas y ronchas características de gran tamaño (aproximadamente 3-5 mm).
Luego, el prurito puede desaparecer completamente o recrudecer esporádicamente.
Normalmente la dermatitis desaparece luego de una semana. No se conocen registros
de secuelas o agravamientos de la primoinfección. Los individuos hipersensibles, los
niños e inmunodeprimidos pueden experimentar con mayor intensidad el escozor si
el contacto con el agua contaminada se repite.
El diagnóstico es sintomático. La anamnesis debe constatar el contacto de la piel
con aguas contaminadas en las 12 horas previas a la aparición de las ronchas y el
prurito. No hay tratamientos medicamentosos sugeridos, excepto la aplicación tópica
de lociones o cremas antipruriginosas.
En Argentina, Martorelli (1981) describió la especie Dendritobilharzia rionegrensis, en
las venas mesentéricas de la gallareta de escudete rojo, Fulica rufifrons, procedentes
del Lago Pellegrini, en Río Negro. Los primeros datos epidemiológicos de Argentina
se deben a Szidat (1951) quien alertaba de la presencia de ésta afección en aguas
de la Laguna de Chascomús, un importante espejo de agua bonaerense destinado a
la pesca y deportes acuáticos.

BIBLIOGRAFÍA

Martorelli, S.R. (1981). Dendritobilharzia rionegrensis sp. nov. (Digenea: Schisto-

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Negro, República Argentina. Neotropica 30 (83): 97-106.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

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Rivadavia, Sección Zoología, 2(10): 129-150

214
 Parasitosis regionales

TRICHINELLOSIS

Sixto Raul Costamagna

La Trichinellosis es la zoonosis parasitaria producida por la presencia de larvas de

un Nematodo perteneciente al géneroTrichinella, en células del músculo estriado del
hombre y otros animales. Todas las especies de Trichinella son patógenas para el
humano, aunque se hayan observado diferencias entre especies o genotipos, en lo
referente a síntomas y signos de la enfermedad que producen. La Trichinellosis (o
Triquinosis, como se la conocía anteriormente) debe ser considerada una enfermedad
de importancia sanitaria, existiendo aproximadamente 10 millones de personas en
el mundo expuestas a riesgo.

La ubicación taxónomica del parásito es la siguiente:

Phylum: Nematoda
Clase: Adenophorea o Aphasmidia
Orden: Enoplida
Superfamilia Trichinelloidea
Familia: Trichinellidae (Ward, 1907)
Género: Trichinella (Raillet, 1895)

El género Trichinella pertenece a la Familia Trichinellidae, Superfamilia Trichinelloidea.

Los miembros de esta Superfamilia se caracterizan por presentar una región glandular
en el esófago conocida como esticosoma, una característica morfológica que está
ausente en otros nematodes (Zarlenga et al., 2006). El género Trichinella se divide
en dos clados (conjunto de especies emparentadas con un antepasado común), uno
que abarca a las especies que se encapsulan en los músculos del hospedador y otro
que incluye a las especies que no se encapsulan (Pozio & Murrell, 2006). Todas las
especies y genotipos conocidos pueden infestar humanos (Pozio, 2007)

215
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

El clado de especies que se encapsulan incluye:

Trichinella spiralis (Owen, 1835) y Raillet, 1895 (genotipoT1) (América, Sur de Asia, España)
Trichinella nativa (Britov y Boev, 1972) (genotipoT2) (Rusia, España)
Trichinella britovi (Pozio, 1992) (genotipoT3) (Autóctona de España)
Trichinella murrelli (genotipoT5)
Trichinella nelsoni (Britov y Boev, 1972) (genotipoT7) (África)
Trichinella (genotipoT6)
Trichinella (genotipoT8) (variedad de T. britovi, Sudáfrica)
Trichinella (genotipoT9)

El clado de especies que no se encapsulan incluye:

Trichinella pseudospiralis (Garkavi, 1972) (genotipoT4) (Eurasia, España)
Trichinella papuae (Pozio, 1999) (genotipoT10) (Papua, Nueva Guinea)
Trichinella zimbabwensis (genotipoT11)

En la actualidad (2007), se reconocen para el género Trichinella ocho especies y

tres genotipos porque no se conoce a que especie pertenecen, aunque al respecto
continuan existiendo algunas controversias.
Las especies y genotipos del primer clado parasitan unicamente a mamíferos, mientras
que las especies del segundo clado, además de parasitar a mamíferos, T. pseudospi-
ralis parasita a los pájaros y T. papuae y T. zimbabwensis a reptiles.
Excepto por la presencia o ausencia de cápsula, todas las especies y genotipos del
género Trichinella son morfológicamente indistinguibles en todas las etapas del desar-
rollo, por lo tanto la identificación correcta de especies y genotipos del parásito solo
es posible usando métodos moleculares y bioquímicos (Pozio & Zarlenga, 2005)

CRITERIOS PARA DEFINIR ESPECIE EN Trichinella

1. Morfología de los adultos, larvas y quistes

2. Patogenicidad y virulencia
3. Criterio genético: número de cromosomas, cariotipo, entrecruzamiento entre los
aislados.
4. Potencial reproductivo (dosis infestante habitual o mínima)
5. Inmunogenicidad diferencial entre los aislados.

216
 Parasitosis regionales

6. Longevidad de adultos y larvas.

7. Sensibilidad a las drogas.
8. Capacidad para resistir altas y bajas temperaturas.
9. Distribución intestinal de los adultos.
10. Criterios bioquímicos.

MORFOLOGIA

Debido a que la única especie que aparentemente estaría presente en Argentina es

T. spiralis, describiremos la morfología de larvas y adultos de la misma.
ADULTOS: se prersentan con sexos separados. Cuerpo filiforme, cilíndrico, blan-
quecino.
Macho: más pequeños que las hembras, miden entre 1,4 - 1,6 a 2 mm de largo con
un diámetro de 30 a 40 µm. Testículo incurvado en su región inicial que se continúa
por un conducto espermático para formar luego un dilatado conducto eyaculador en
la parte más distal; desemboca luego en una cloaca terminal que está desprovista de
espículas, siendo las paredes de la misma, las que al evaginarse actúan como órgano
intromitente durante la cópula. La hembra es sujetada por unas prominencias que
se sitúan a ambos lados del orificio de la cloaca, siendo acompañadas por cuatro
papilas pequeñas.

Hembra: vivípara, más grande que el macho, mide entre 3 y 4 mm de largo, con un
diámetro aproximado en 60 µm. El tercio anterior está ocupado por el esticosoma
(también presente en el macho), que es una hilera de células discoideas, cada una
de las cuales contienen gránulos secretorios. El aparato genital está formado por un
ovario, un útero que alojará huevos en su porción inicial, larvas L1 en su porción
media y en el extremo posterior larvas libres que avanzan a través de una corta
vagina para ser puestas por las hembras a través de la vulva que se ubica en la zona
central de este gusano.

Larvas enquistadas: se encuentran en el interior de las células o fibras musculares

esqueléticas. Una vez desarrolladas alcanzan una longitud de 1 mm, hallándoselas
enrolladas (spiralis) dos o tres veces, en el interior de gruesos quistes en forma de
limón de 0,4-0,5 mm de largo por unos 0,25 mm de ancho, quiste que se forma a
expensas del glicocálix engrosado del sarcolema de la fibra muscular infestada, y
cuyo componente fundamental es el colágeno.

217
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

HOSPEDADORES

Los principales hospedadores de T. spiralis son los siguientes animales homeotermos:

rata, cerdo, jabalí, perro, gato, peludo, gato montés, león, leopardo, zorro plateado,
zorro, chacal, foca, oso polar, morsa, caballo, liebre, hiena, puma y ballena blanca.

CICLO BIOLÓGICO DE Trichinella sp.

Si bien fue Owen, en 1835, quien por primera vez describe la especie en el músculo
del diafragma de un albañil de 51 años que había muerto de tuberculosis, recién
en 1858 Leuckart y posteriormente Virchow en 1859 describen el primer ciclo
epidemiológico (rata-cerdo-hombre). El primer caso clínico lo describe Friedriech en
1862 y el primer caso fatal reportado lo hizo Zenker en 1860, comprobando de esta
manera por primera vez, el ciclo en una autopsia en humanos.

El ciclo comienza cuando uno de los hospedadores mencionados ingiere carne,

infestada con el estadío larval de Trichinella sp, cruda o mal cocida, de algún otro
hospedador. Por ejemplo, cuando el hombre ingiere carne de cerdo o alguno de los
derivados del cerdo (embutidos, chacinados) crudos e infestados con Trichinella sp.
Una vez en el intestino, y por acción de los jugos digestivos, el músculo es digerido y
quedan en libertad las larvas, las que se activan y continúan su desarrollo para que, una
vez en el intestino delgado continúen su desarrollo hasta alcanzar el estadío adulto en
el duodeno, proceso que lleva aproximadamente dos días (30 horas). Allí ya aparecen
los sexos separados y luego del apareamiento los machos son eliminados por las
heces y las hembras grávidas penetran activamente la mucosa intestinal y se ubican
en la submucosa, donde permanecen hasta larviponer todas las larvas generadas.
La penetración del intestino provoca modificaciones en las células epiteliales del
mismo, especialmente en las microvellosidades, la lámina propia y el tejido muscular
del yeyuno. Hay proliferación de enterocitos en las vellosidades intestinales que
se deforman, hiperplasia de las cryptas de Lieberkühn y presencia de infiltrados
en la submucosa. Las lesiones pueden permanecer durante varias semanas. Esto
ocurre aproximadamente entre el 4to y 5to día post-infestación. Cada hembra puede
permanecer en la submucosa durante un período de aproximadamente tres a cuatro
semanas, larviponiendo entre 1500 y 2000 larvas cada una. Estas larvas jóvenes
pasan a la circulación sanguínea a través de la cual llegan hasta su destino final: los
músculos estriados, especialmente aquellos más activos del hospedador: masetero,
diafragma, intercostales, laringe, lengua (base), pectorales, deltoides, músculos
del ojo, bíceps, etc. Allí se produce la transformación de las células musculares,

218
 Parasitosis regionales

ahora invadidas por este Nematode con alma de virus, transformándolas en “células
nodrizas”, en una verdadera “placenta”. La migración de estas larvas dentro de los
diferentes órganos y tejidos del hospedador, provocarán una reacción inmunológica,
alteraciones anatomopatológicas y cambios metabólicos que producen diferentes
signos y síntomas clínicos observables durante el curso de esta enfermedad. La
reacción inmunológica producirá células inflamatorias (eosinófilos, monocitos, LiT,
LiB y mastocitos) citoquinas y anticuerpos que dispararán la respuesta humoral
y celular. Una vez dentro de las células musculares esqueléticas provocará las
siguientes modificaciones: desaparición de las miofibrillas sarcoméricas, reemplazo
de actina y miosina, alargamiento del núcleo celular, hipertrofia del glicocálix y un
proceso de angiogénesis (desarrollo de una red capilar que rodea la célula infestada
y que dura aproximadamente 21 días) que comienza cuando la célula muscular es
invadida por el parásito y tiene como función la de permitir la llegada de alimento,
la respiración a la larva y la eliminación de desechos metabólicos. En el caso de las
especies encapsuladas, el proceso de encapsulación consiste en la producción de
una cápsula de colágeno alrededor de la larva, proceso que dura entre 18 a 20 días.
Estos cambios en las células infestadas producen un aumento en la permeabilidad
de las mismas, lo que se traduce en un incremento en la salida de las enzimas
musculares. Esta larva enquistada mide aproximadamente entre 250 y 400 micrones
y tiene forma de un huso. Está rodeada de colágeno (solamente las encapsuladas)
lo que daría forma y protección a la misma, formando un quiste que permite la
viabilidad de la larva por un período de aproximadamente seis meses, a partir del
cual comienza un proceso de calcificación y posterior muerte y destrucción de la
larva. No obstante, se han reportado sobrevidas de hasta 30 años. Si bien las larvas
no se enquistan ni parasitan el músculo cardíaco, el pasaje, aunque transitorio por
el corazón puede producir alteraciones morfológicas, consistentes en infiltrados
celulares de eosinófilos y monocitos. Las larvas en el SNC pueden causar vasculitis
y perivasculitis con lesiones difusas o focales. Por otra parte, lesiones en corazón
y cerebro son a menudo asociadas y pueden ser el resultado de la conjunción de
efectos locales de eosinófilos e injuria vascular producto de la migración larval.

Luego del 4to o 5to día post-infestación, y por un período de varias semanas,
pueden coexistir la fase intestinal y la muscular, es decir, que en este momento, en
el hospedador cohabitan el estadío adulto y el larvario (el hospedador es definitivo e
intermediario simultáneamente: Ciclo Autoheteroxeno).

En el hombre, salvo que se realice canibalismo, el ciclo termina aquí, pero en otros
animales, como el cerdo, el ciclo se cierra cuando éstos son ingeridos crudos o mal

219
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

cocidos por los otros animales susceptibles, o en el caso de la rata cuando ésta es
ingerida por otra o por un cerdo, cerrando de esta manera el ciclo.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la Trichinellosis comprende tres aspectos:

• CLINICO EPIDEMIOLOGICO
• SOBRE EL PACIENTE
• SOBRE LA FUENTE DE INFESTACION

DIAGNOSTICO CLINICO EPIDEMIOLOGICO

1. Sucesión sintomática: debe existir una sucesión en la aparición de signos, síntomas

y datos de laboratorio que confirmen la enfermedad. Se deben tener muy en
cuenta que los diferentes períodos del ciclo coincidan con la sintomatología y
corroborar fehacientemente la ingesta de comida supuestamente infestada.

2. Brote: Generalmente existe un brote, con un comportamiento común entre

los afectados: comida a la que todos asistieron, un comercio en el que todos
compraron carne de cerdo o embutidos sospechosos, participación en faenamientos
clandestinos o sin los análisis pertinentes.

SOBRE EL PACIENTE

• PARASITOLOGICO:
Adultos en heces diarreicas (?): de escasa o nula importancia diagnóstica.
Larvas en heces: algunas larvas pueden aparecer en las heces.
Embriones en circulación (?): la probabilidad de hallar un embrión en circulación, es
casi nula, debido al escaso tiempo que permanecen allí (recordar que se trata de
embriones en tránsito).
Biopsia muscular (15-30 días) (?): muy agresiva y con baja probabilidad de encontrar
el parásito.

• SERODIAGNOSTICO:
La respuesta inmunológica en Trichinellosis requeriría de un libro para relatarla ad-
ecuadamente, pero, simplemente a los fines de comprender el inmunodiagnóstico,
señalemos que en esta enfermedad se generan dos grupos de anticuerpos: los anticu-

220
 Parasitosis regionales

erpos de respuesta rápida, generados a partir de la primera quincena de comenzada

la invasión a la musculatura de las larvas, y los llamados anticuerpos de respuesta
lenta, que aparecen luego del mes de dicha invasión.

Grupo de respuesta rápida (2da. sem):

• Capa interna Cuticular
• Cutícula intestino
• Hemolinfa
• Gránulos de glucógeno
Grupo de respuesta lenta (4ta. sem)
• Gránulos de Esticocitos
• Superficie cuticular
• Esófago
• Intestino

Estos diferentes grupos de estructuras, generadores de respuesta inmune rápida o

lenta, tienen que ver con el diagnóstico, ya que si el test inmunológico utiliza, por
ejemplo, antígenos de los llamados “lentos” recién comenzarían a dar positivos a
partir del mes de comenzada la invasión muscular de las larvas. Si por el contrario,
utilizamos para la preparación de test a antígenos de respuesta rápida, éstos tampoco
servirán para el diagnóstico en fase aguda ya que recién a partir de la segunda
semana post invasión larvaria, recién comienzan a dar positivos. Por esta razón los
tests inmunodiagnósticos son de escasa o nula utilidad para el diagnóstico rápido de
Trichinellosis aguda, sirviendo solamente para la fase crónica de la enfermedad. No
obstante, en caso de ser positivos, si bien tienen baja sensibilidad, son los únicos
específicos.

Los resultados obtenidos con el serodiagnóstico, dependerán fundamentalmente de

la calidad, tipo y especificidad de los antígenos seleccionados para confeccionar cada
test, siendo los más usados los siguientes:

Intradermorreacción de Bachman: poco utilizada. Se produce una reacción precoz,

cuya lectura se efectúa a los treinta minutos y una tardía que se presenta entre las
12 y 24 horas. Se positiviza entre los 10 y 30 días post-infestación. Los resultados
varían en función del antígeno utilizado para su preparación.

Aglutinación: al Látex (AL), Hemoaglutinación indirecta (HAI).

Test de floculación a la bentonita: es un test de floculación bastante antiguo pero

221
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

que aún se lo utiliza en algunos lugares. Se positiviza entre la tercera y la cuarta

semana post-infestación.

Test de Inmunofluorescencia Indirecta (TIFI): se positiviza a la 4ta. semana de

comenzada la infestación y puede permanecer positiva por años. Utiliza como
antígeno improntas confeccionadas con cortes de tejido muscular con el estadío
larval del parásito enquistado.

ELISA: se positiviza a partir de la 2da. semana. Se puede amplificar la probabilidad

de detección de anticuerpos utilizando tivelosa (3,6-dideoxihexosa) como antígeno,
que es uno de los más dominantes epitopes de Trichinella sp. Se la puede utilizar
en combinación con immunoblotting (western blot). Puede presentarse reacción
cruzada con TBC, con larva migrans visceral (Toxocara spp.) y con Loa Loa.

Contrainmunoelectroforesis: recomendado como test rápido ya que sus resultados

pueden obtenerse en menos de una hora, aunque su sensibilidad es menos que el
ELISA.

Los diferentes test inmunodiagnósticos señalados no permiten determinar la especie

involucrada en la infestación, ya que dan positivas para todas ellas.

DATOS DE LABORATORIO QUE ACOMPAÑAN UNA TRICHINELLOSIS:

• Enzimas musculares elevadas: creatin fosfoquinasa (CPK), lactato

deshidrogenasa (LDH), Aldolasa y ocasionalmente la aspartato aminotransferesa.
El aumento de estas enzimas, que ocurre en el 75 al 90% de los casos, se
produce entre la segunda y la quinta semana de producida la infestación, cuando
las larvas invaden las células musculares. Si bien no existe correlación entre los
aumentos de estas enzimas y la severidad de la enfermedad, sí hay una relación
directa entre estos aumentos y el dolor muscular.
• Eosinofilia: ha sido observada en casi todos los casos de trichinellosis, con muy
pocas excepciones. Aparece generalmente precediendo a los signos y síntomas
clínicos y aumenta entre la segunda y la quinta semana post-infestación. El
regreso a valores basales de eosinófilos se produce luego de los dos a tres meses
posteriores. El nivel de eosinófilos está correlacionado con el grado de mialgia
y es significativamente alto en los pacientes con complicaciones neurológicas.
Un aumento importante de los eosinófilos durante el estadío agudo de la

222
 Parasitosis regionales

enfermedad, suele ser predictor de mal pronóstico. Los mecanismos efectores

de estas eosinofilias no están bien aclarados, aunque se estima que pueden ser
debido a modificaciones en los niveles de ciertas citoquinas y a la salida masiva
de eosinófilos del sistema vascular.
• Leucocitosis: entre la segunda y la quinta semana se produce un incremento
de los valores de leucocitos, a expensas de los polimorfonucleares, los que
permanecen elevados acompañando los signos y síntomas clínicos, con valores
de 12.000/mm3.

Período de incubación: este período depende de distintas variables y de la severidad

de la infestación. Se ha observado que mientras más severa es la parasitósis más corto
es el período de incubación. En general, para las formas severas se puede estimar en
una semana o menos, mientras que para las moderadamente severas dos semanas
y para las benignas entre tres a cuatro semanas.

Convalescencia: hasta que la última larva haya ingresado al músculo y sus progenitoras
(las hembras) hayan sido eliminadas, no comienza la convalecencia, que se caracteriza
por una lenta y progresiva desaparición de signos y síntomas existentes y los pará-
metros de laboratorio regresan a valores basales. Esto normalmente ocurre, en los
casos benignos, entre la sexta y la octava semana post infestación, pero permanecen
una astenia más o menos severa durante varias semanas y un dolor muscular durante
aproximadamente seis meses. En algunos casos suele ser asintomática. En otros
casos se pasa a la cronicidad de la enfermedad, con persistencia de algunos signos y
síntomas acompañados por elevados niveles de anticuerpos tipo IgG en suero.
Trichinellosis en la embarazada: aún está siendo objeto de estudios, ya que si bien en
ratones de laboratorio se ha podido estudiar, en humanos aparentemente produciría
aborto o parto prematuro, sin que se hayan podido determinar los mecanismos que
producen alteraciones en la producción de gonadotrofina coriónica, progesterona y
citoquinas.

Trichinellosis en el paciente inmunocromprometido: solamente existen tres casos

reportados. En un paciente con transplante renal, con 1400 larvas/gramo en el mús-
culo deltoides, la infección fue asintomática. En un HIV positivo los signos y síntomas
fueron no muy severos y en un caso con leucemia mieloide crónica la trichinellosis
fue clasificada como severa.

Síntomas
• Diarrea: es el más común de los síntomas intestinales, pudiendo llegar a 10 o

223
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

15 deposiciones/día, las que frecuentemente contienen mucus sin sangre. La

diarrea se acompaña con dolor abdominal. Estos signos y síntomas generalmente
preceden a la fiebre y a las mialgias en 3 a 4 días y desaparecen en una semana.
La diarrea se observa en el 41-50% de los casos.
• Vómitos.
• Fiebre: es uno de los más tempranos signos, pudiendo llegar a 39/40°C. Dura
aproximadamente 8 a 10 días, aunque en las formas más severas puede durar
hasta tres semanas. Se presenta en el 81-90% de los casos.
• Mialgias: afecta a varios grupos de músculos y su intensidad depende de la
severidad de la enfermedad. Se presenta en el 82-93% de los casos. Se pueden
observar alteraciones electromiográficas por EMG en los músculos más afectados,
lo que puede persistir en la cronicidad.
• Edema periorbitario y edema facial: son dos típicos signos de esta enfermedad,
aunque su severidad dependerá de la intensidad de la infestación. En las muy
severas se puede extender hasta las extremidades. El edema es simétrico y
usualmente desaparece en 5 a 7 días, especialmente si se utilizan corticoides. Se
observó en el 58-84% de los casos.
• Complicaciones oculares: las lesiones oculares aparecen durante la fase aguda
y son la resultante de alteraciones en la microcirculación. El rasgo típico es el
edema y lesiones vasculares dentro de la conjuntiva, retina, uvea y en algunos
casos en el nervio óptico. Rara vez las lesiones son provocadas por migración de
las larvas de Trichinella con daño en la visión. Sí es observable diplopia, parálisis,
disturbios y/o dolor en la acomodación del ojo.
• Dificultad para respirar: la disnea es común y está causada fundamentalmente
por la invasión del parásito a los músculos respiratorios y posterior inflamación,
en especial diafragma e intercostales. Las complicaciones respiratorias graves
son poco usuales y ceden normalmente a los pocos días con tratamiento con
glucocorticoides.
• Debilidad general.
• Rash cutáneo: se presenta en el 11 al 44% de los casos.
• Fotofobia.
• Miocarditis: pueden ocurrir en trichinellosis moderada o severa, generalmente
post-infestación, entre la tercera y cuarta semana de la enfermedad. Se desarrolla
miocarditis en el 5 al 20% de los casos. Los síntomas incluyen dolor en la zona
cardíaca, taquicardia y ECG anormal. Si la sintomatología cardíaca continúa,
puede deberse a déficit del potasio, ya que al restablecerlo a valores normales
se restablece la normalidad cardiológica. Otras complicaciones cardiológicas
son la enfermedad tromboembólica, especialmente tromboflebitis, trombo

224
 Parasitosis regionales

intraventricular, y/o tromboembolismo pulmonar, los cuales pueden desencadenar

la muerte del paciente. Las complicaciones cardiovasculares pueden estar
acompañadas de edemas de miembros inferiores por hipoalbuminemia.
• Encefalitis: las complicaciones neurológicas pueden llegar hasta el 46% de los
casos, dependiendo esto de cada brote. Puede haber somnolencia y apatía.
Algunos pueden presentar signos y síntomas de meningitis.
• Muerte por complicaciones: De más de 6500 casos de trichinellosis producidos en
Europa durante los últimos 25 años, se han reportado solamente cinco muertes,
las cuales se debieron a enfermedad tromboembólica y en personas mayores de
65 años de edad. De 10300 casos mundiales fueron reportadas veinte muertes.
La hipertensión, un compromiso cardíaco y la obesidad, sin tratamiento, pueden
ser agravantes y favorecer un desenlace fatal.

SOBRE LA FUENTE DE INFESTACIÓN

EXAMEN MICROSCOPICO: Triquinoscopía directa. Sensibilidad: más de tres larvas

por gramo de músculo estudiado. Es decir que solamente arroja resultados positivos
cuando la muestra tiene más de tres larvas/gr. Se debe utilizar el deltoides o el
diafragma, aunque en general cualquier músculo es bueno, especialmente aquellos
que mencionáramos precedentemente como los más frecuentemente infestados,
debiéndose prestar atención de desgrasar bien el músculo. Si el músculo está
deshidratado, hay que hidratarlo antes de su observación. La técnica es como sigue:
se colocan los cortes finos del músculo a analizar entre dos placas de vidrio (o dos
portaobjetos), los que se aprisionan bien con un tornillo en cada extremo (o cinta
adhesiva en el caso de los portaobjetos). A continuación se procede a la búsqueda
de las larvas de Trichinella en el músculo, en lupa o con el menor aumento del
microscopio. Permite diferenciar las especies encapsuladas de las que no poseen
cápsula. La probabilidad de hallar larvas dependerá de la cantidad de músculo
estudiado.

DIGESTION PEPTICA: Utiliza un líquido de digestión preparado con pepsina 1%

y ácido clorhídrico al 1% en agua. Sensibilidad: Una o más larvas por gramo de
músculo digerido. Tiene la ventaja, además de su mejor sensibilidad diagnóstica,
que permite el estudio de suficiente cantidad de muestra (5, 10, 20, 100, g) en un
solo proceso, lo que se traduce en un aumento de la sensibilidad, por encima de
la basal. Además tiene la ventaja de que permite la cuantificación de las larvas de
Trichinella sp obtenidas. Esto es importante para evaluar la severidad del brote, no
solo en cantidad sino en el tipo de signos y síntomas que se esperan encontrar en

225
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

los pacientes. Con referencia al tipo de músculo utilizado para el estudio, es válido
todo lo señalado para la triquinoscopía directa.

XENODIAGNOSTICO: aislamiento de cepa en ratón. Tiene buena sensibilidad y

permite obtener los aislados de cada brote para estudios posteriores.

DOSIS INFESTANTES

• Dosis infestante para producir enfermedad: 70 larvas en aptitud evolutiva.

• 1-10 larvas/g: infestación leve a moderada
• 10-100 l/g: infestación moderada a severa
• más de 100 l/g: infestación severa a mortal.
• Otros autores: 5 l/g: muerte.

Situación en Bahía Blanca. CASOS HUMANOS:

1994: 37
1995: 102
1996: 106 (DI: 1-3 l/g)
1997: 440 (Notificados: 279) (con rótulos)
2002: 100 (con rótulos)

CASOS HUMANOS DE TRICHINELLOSIS REGISTRADOS EN ARGENTINA, 1990-1999

(Bolpe and Boffi, 2000).

AÑOS
PROVINCIA Total %
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999

BUENOS AIRES 111 44 153 178 383 477 543 707 135 341 3072 58,8
CORDOBA 4 46 237 227 180 79 65 37 4 879 16,8
SANTA FE 3 387 60 124 157 68 20 819 15,8
CHUBUT 14 1 89 104 2,0
RIO NEGRO 7 80 3 4 94 1,8
SAN LUIS 1 1 10 7 63 82 1,6
NEUQUEN 17 6 1 8 3 24 59 1,1
OTRAS * 10 14 7 24 5 19 29 108 2,1
TOTAL 111 48 199 459 1026 726 860 945 269 574 5217 100
* Capital Federal, Catamarca, Corrientes, Jujuy, La Pampa, La Rioja, San Juan, Tucumán, Santa Cruz, Santiago del
Estero, Tierra del Fuego.

226
 Parasitosis regionales

PROFILAXIS

• Control veterinario de la faena, evitando el faenamiento clandestino. Consumir

derivados de cerdo con rótulos, es decir, provenientes de frigoríficos confiables e
identificados.
• Control municipal en bocas de expendio (Por digestión artificial).
• Educación sanitaria de la población, especialmente en áreas endémicas.
• Manejo y cría correcta de cerdos: alimentación con alimentos balanceados, evitar
arrojar basuras a los cerdos, evitar la proliferación de ratas en los chiqueros y
mantener la higiene del sector.
• Individualmente: no consumir carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida.

VIABILIDAD DE LA LARVA ENQUISTADA

• El 15% de las larvas no muere en el microondas.

• A 63 ºC muere T. spiralis.
• A -19 ºC se necesitan más de 5 días para destruirla.
• La salazón o ahumado, no le afectan.
• A -15 ºC se necesitan más de 21 días para destruirla.
• A -30 ºC se requieren más de 24 horas para destruirla.
En cadáver de rata las larvas permanecen viables hasta 4 meses.

VIABILIDAD DE LARVAS LIBRES (* Randazzo y Costamagna, 2007)

• A -30 °C la viabilidad fue de 62 días.

• A -20 °C la viabibilidad fue de 150 días, observándose que en los primeros 20
días, el 50% de las larvas estaban muertas.
• A 4 °C la viabilidad fue de 270 días.
• A temperatura ambiente se mantuvieron viables 456 días.
• La destrucción del 100% de las larvas, se logró por calor a 80 °C.

* Randazzo y Costamagna. Rev Arg Microbiol. Vol 39. (Supl 4): 97-98. 2007

227
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

228
 Parasitosis regionales

ASCARIOSIS
Sixto Raul Costamagna

La Ascariosis es la enfermedad parasitaria producida por el Ascaris lumbricoides en

el hospedador humano. Este gusano es uno de los Nematodos de mayor tamaño
capaces de parasitar al hombre.

UBICACIÓN SISTEMÁTICA:

Phylum: Nematoda
Orden: Ascaridida
Familia: Ascarididae
Género: Ascaris
Especie: A. lumbricoides (Linnaeus, 1758)

MORFOLOGÍA

ADULTOS
Son de color blanco marfil o ligeramente rosados. No poseen aletas cefálicas y tienen
tres prominentes labios, bien visibles a ojo desnudo, que conforman la boca. Se los
distingue fácilmente por su gran tamaño. Tienen forma alargada, como la lombriz de
tierra (de allí su nombre de lumbricoides). Las hembras miden entre 20 y 35 cm de
largo por 0,4 a 0,5 cm de diámetro.

Los machos son de menor tamaño: 15 a 20 cm de largo con un diámetro de 0,2 a 0,4
cm. Se distinguen fácilmente por tener su extremo posterior incurvado ventralmente
donde se encuentran dos espículas quitinosas y retráctiles útiles para la cópula, mien-
tras que las hembras lo tienen ligeramente atenuado y de ápice romo.

Las formas adultas, machos y hembras, ocupan la luz de la porción anterior del intes-
tino delgado, donde se mantienen libremente mediante movimientos antiperistálticos
y liberación permanente al medio de anti-enzimas, lo que les permite subsistir sin ser
digeridos ni eliminados. Las hembras son muy proliferas, pudiendo expulsar 200.000

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

huevos por día, albergando en cada útero hasta 27 millones de huevos en un mismo
momento.

Los huevos provenientes de hembras fecundadas, al momento de la postura no están

larvados, de modo que al ser eliminados con las heces no son infestantes. Requieren de
un medio exterior adecuado con temperatura y humedad no demasiado extremas, para
que en un período de 15 a 20 días resulten larvados e infestantes. Estos huevos, una
vez en el exterior son muy resistentes, gracias a su gruesa membrana mamelonada.
En el medio exterior contaminan agua, verduras, alimentos, los que luego, al ser
ingeridos sin la debida higiene, continúan el ciclo al ingresar el elemento infestante
al aparato digestivo del hombre.

HUEVOS
Huevos mamelonados: huevos fértiles, de forma ovoide. Están formados por tres
capas:
• Interna: membrana vitelina, delgada e impermeable al agua. Está constituida
por glicósidos esterificados.
• Media: gruesa, hialina y lisa, de quitina-proteina.
• Externa: albuminosa, gruesa, irregular, de superficie mamelonada y de color
café. Esta última capa no es elaborada por el propio huevo sino que es segregada
por la pared uterina (por lo tanto a veces es delgada o falta completamente).

Pueden estar larvados si la materia fecal permaneció a temperatura ambiente por

más de 7 días. Presentan un tamaño de 65 x 45 µm.

Huevos decorticados: son esféricos u ovoides, carecen de capa mamelonada y pre-

sentan externamente la membrana transparente gruesa (membrana media de los
huevos mamelonados). Son fértiles. Con un tamaño de 60 x 40 µm.

Huevos infértiles: son más largos y más estrechos que los huevos fértiles y los polos
suelen tener aspecto truncado. La membrana externa es fina con mamelones escasos
o ausentes. No poseen membrana vitelina interna (no observable por microscopía
óptica). El citoplasma está lleno de gránulos refringentes de aspecto grosero. Tamaño,
80 a 90 µm de diámetro mayor. Si bien son estériles, tienen valor diagnóstico, ya que
indican la presencia de hembras de A. Lumbricoides en el intestino.

230
 Parasitosis regionales

CICLO BIOLOGICO

Se trata de un ciclo monoxeno o directo.

La infestación comienza cuando ingerimos, a través del agua, los alimentos o manos
contaminadas, huevos larvados de A. lumbricoides. Una vez que el jugo gástrico
destruye la membrana, queda en libertad la larva que mide unos 300 µm de largo,
la que resistirá la acción de estos jugos digestivos y pasará al intestino delgado. Una
vez en la luz del intestino delgado penetran la pared intestinal y llegan a los capilares
sanguíneos y linfáticos. A través de la circulación mesentérico-portal llegan al hígado
y luego al corazón y posteriormente a los pulmones. Este trayecto les demanda entre
2 y 6 días y en ese período la larva muda a un tercer estadío (L3). Ya en el pulmón
abandonan los capilares para pasar a los alvéolos pulmonares. Desde allí suben por los
bronquios para finalmente llegar a la epiglotis como L4. Allí son deglutidos llegando
al esófago a través del cual ingresan al estómago para llegar rápidamente, ahora con
una longitud de 1,5 mm aproximadamente, al intestino delgado, donde luego de una
última muda se convierten en ejemplares adultos jóvenes, los que en aproximadamente
un mes y medio a dos estarán en condiciones de copular y las hembras de oviponer
huevos fértiles. El período prepatente oscila entre 2 y 2 meses y medio.

Los ejemplares adultos viven a lo largo del intestino delgado, en cuyo interior se
desplazan en forma activa, donde con frecuencia forman ovillos. En promedio viven
en el intestino durante un año, para luego morir y ser eliminados con las heces, razón
por la cual, muchas veces el parásito es encontrado en las heces en forma solitaria
y aislada, sin medicación previa, y como único ejemplar que albergaba el paciente,
dándose por finalizada o “auto-curada” esta infestación que cursó como asintomática
(curación espontánea). Si se trataba de un único ejemplar presente, sea éste macho
o hembra, los exámenes coprológicos directos efectuados con posterioridad a la
eliminación del gusano, obviamente arrojarán resultados negativos.

Para lograr la copulación, las hembras buscan el extremo posterior, incurvado, de los
machos y éstos las abrazan al nivel de la zona genital de las hembras para que se
produzca la copulación, ya que con sus espículas abren la vulva y de esta manera
introducen el esperma en ella.

Así fertilizada, la hembra ovipondrá huevos fértiles, en la luz del intestino delgado,
donde los huevos adquieren coloración parduzca en su membrana exterior debido a
los pigmentos biliares allí presentes.

231
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Una vez en la luz intestinal los huevos son eliminados al exterior, fértiles pero no
larvados, donde continúan su desarrollo embrionario, para lo cual requieren de tem-
peraturas de aproximadamente 15 a 30°C, con una óptima de 25°C (temperaturas
superiores a los 40°C e inferiores a los 0°C suelen ser letales. Cuando se dan estas
condiciones de temperatura y existe suficiente humedad en la tierra y la vegetación
circundante impide la acción directa de los rayos solares, los huevos completarán
su desarrollo en 12 a 30 días, los que contendrán una larva L2, lo que lo convierte
en un huevo infestante. Estos huevos pueden permanecer viables durante mucho
tiempo (hasta 8 años en condiciones experimentales), siempre que las condiciones
del medio ambiente no sean extremas y no haya demasiada luz solar directa. Por
estas razones en esta parasitosis no existe la posibilidad de reproducción dentro del
intestino, ni retroinfestación ni autoinfestación.

CLINICA Y PATOLOGIA

Muchos casos de ascariosis pueden ser asintomáticos, pero, aún en infestaciones

leves puede aparecer sintomatología.
La clínica y la patología producidas por la ascariosis dependen de la localización de
los diferentes estadios evolutivos, así a los fines didácticos podremos dividirlas en:

1. Pulmonares/Alérgicos
2. Intestinales
3. Migraciones
4. Nutricionales
5. Otros

1. Pulmonares / Alérgicos: las larvas, en su pasaje por el pulmón, rompen alvéolos

y capilares, provocando inflamación y pequeñas hemorragias. Cuando esto ocurre
masivamente, se produce el llamado síndrome de Löeffler, que se caracteriza por
múltiples lesiones en los alvéolos con exudado inflamatorio y hemorrágico, lo que
con Rx se observa como opacidades dispersas. Ocasionalmente algunas larvas,
en lugar de continuar por el pulmón, pueden seguir por la circulación general
hasta llegar a cualquier órgano o tejido, donde originarán granulomas de cuerpo
extraño. Las manifestaciones pulmonares son las primeras en aparecer. Pueden
ser leves y muchas veces pasar inadvertidas o confundirse con un simple catarro.
En otros casos puede haber tos, espectoración y fiebre, lo que está acompañado
por eosinofilia y probablemente manifestaciones alérgicas de tipo asmatiforme. En

232
 Parasitosis regionales

casos de hipersensibilidad se presenta la clínica del síndrome de Löeffler caracter-

izado por un cuadro respiratorio agudo, fiebre, tos espasmódica y espectoración
abundante que pueden simular una neumonía atípica. Esto es más frecuente en
la primoinfestación o en personas que no viven en área endémica. Conjuntamente
con la sintomatología pulmonar se observa un aumento de IgM e IgE, coincidiendo
los mayores aumentos con elevación de eosinófilos en sangre periférica.
2. Intestinales: en el intestino los adultos irritan la mucosa debido a sus permanen-
tes movimientos y a la presión y roces que pueden ejercer por su gran tamaño,
provocando, en ocasiones, dolor abdominal difuso, diarrea, meteorismo, náuseas
y vómitos.
Cuando la carga parasitaria es grande, especialmente en áreas de alta endemi-
cidad, se pueden producir obstrucciones intestinales por la formación de ovillos
o paquetes de adultos, lo que puede llegar a tener un desenlace fatal o ser
necesaria cirugía para resolver la obstrucción producida, presentándose en casi
todos los casos como un cuadro de abdomen agudo obstructivo. Esta es una de
las razones por las cuales la terapia antiparasitaria deberá estar manejada por un
experto especialista y siempre evaluando la carga parasitaria mediante exámenes
parasitológicos.
3. Migraciones: los adultos de A. lumbricoides son inquietos y muchas veces migran,
produciendo una de las más graves patologías (la otra es la obstructiva). Esta
tendencia a migrar y penetrar en los conductos se llama tigmotactismo. Lo más
frecuente es que los adultos asciendan por el intestino delgado y lleguen al colé-
doco produciendo obstrucción biliar, similar a la producida por cálculos biliares o
colecistitis. Si el parásito se retira espontáneamente la situación no es grave, pero
si eventualmente no lo hace, puede provocar una infección secundaria, irritación
y obstrucción importante que provocará la formación de abscesos tipo piógenos.
Si las hembras penetran aún más las vías biliares, ovipondrán y los huevos (recor-
demos que por día depositan 200.000 huevos) alcanzarán al parénquima hepático
donde se producirán granulomas de cuerpo extraño, los que tendrán un tamaño
de aproximadamente 1 a 3 mm. Cuando se efectúan cortes histológicos de estos
huevos, se los encuentra larvados, ya que pese a encontrarse secuestrados en
pleno parénquima hepático, el proceso de embriogénesis continúa. Esta patología
es una hepatitis granulomatosa. Si el gusano adulto muere dentro del hígado,
se produce un foco necrótico que puede infectarse, originándose abscesos mac-
roscópicos. Los huevos o algún fragmento de un adulto pueden constituirse en
núcleos de cálculos coledocianos o intrahepáticos.
Otra migración frecuente es la peritoneal, al pasar el parásito a través de perfora-
ciones intestinales o por ruptura apendicular, produciendo peritonitis. También

233
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

puede migrar hasta las trompas de Fallopio. Los huevos colocados en la cavidad
peritoneal originan granulomas de cuerpo extraño, igual que en el hígado.
Otras migraciones pueden ser: canal de Wirsung, vías respiratorias, boca, fosas
nasales, etc.
Ocasionalmente y como algo excepcional, las larvas podrán pasar a la circulación,
a través de la cual serán llevadas a cualquier órgano donde inducirán la formación
de granulomas, habiéndose descripto en el ojo, SNC y algunas vísceras; en caso de
localización cerebral aparecerán síntomas neurológicos variados y convulsiones.
Cambios importantes en la temperatura corporal (fiebre o muerte) hacen que los
parásitos sean expulsados por cualquier vía, especialmente oral.
4. Esta parasitosis provoca desequilibrios nutricionales en niños por:
a. Disminución de ingesta alimentaria por anorexia.
b. Consumo, por parte del parásito, de carbohidratos, proteínas y grasas.
5. Otros signos y síntomas suelen ser: baja de peso, anorexia, irritabilidad, insomnio,
convulsiones, nerviosismo, pruito nasal y/o anal, bronquitis asmatiforme, alergia
por contacto con el parásito, eczema, urticarias.

DIAGNOSTICO

Debido a la falta de signos y síntomas patognomónicos de ascaridiosis, el diagnóstico

se basa fundamentalmente en la observación de huevos o adultos en materia fecal.
El hallazgo de huevos en heces es relativamente sencillo y sensible, debido a su
característica morfología y al elevado potencial biótico de las hembras (recordemos
que cada una elimina hasta 200.000 huevos/día), por lo que excepcionalmente habrá
que recurrir a métodos de concentración.

En general se estima que si la carga parasitaria es menor a 10.000 huevos por gramo
de heces la infestación es leve, si hay entre 10.000 y 20.000, moderada y con más de
20.000 es intensa, lo que equivale a tener 5, 10 y más de 10 gusanos en el intestino
en cada caso (Botero, 1998). El número de nematodos presentes se estima dividiendo
por 2.000 el número de huevos contados por gramo de heces.

Cuando existen solamente machos en el intestino, el estudio coproparasitológico que

investiga la presencia de huevos en heces, será negativo.

Si por algún motivo se solicitó radiografía intestinal, simple o con contraste, se podrán
visualizar, como un hallazgo radiológico, los vermes en la luz intestinal. Una colan-
giografía también puede revelar la presencia de Ascaris.

234
 Parasitosis regionales

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que en el mundo afecta a 1300 millones de personas; en China se estimó

que la población infestada era, en el año 1990, de 530 millones. La prevalencia es
muy diferente en función de los diferentes grupos poblacionales y los climas, siendo
particularmente elevada en países tropicales, especialmente pobres o del llamado
tercer mundo, mientras que en países desarrollados alcanza a prevalencias de 0,5%
al 1%, en contraposición a las otras zonas donde se alcanzan valores de 80-90% de
prevalencia.

Los niños son los más frecuentemente parasitados, ya que el contacto con las manos
sucias con tierra contaminada con huevos larvados del parásito es la vía más fácil
de contagio, aunque no sea la más importante. La utilización de agua para riego
contaminadas es la mejor forma de diseminar el parásito, ya que contaminando
frutos y verduras se asegura la rápida llagada del elemento infestante a un número
importante de población, inclusive alejada de estos centros contaminados, de allí que
la higiene de los alimentos sea una importante acción a tener en cuenta para luchar
contra estos parásitos.

Los cerdos también albergan ascarídeos: Ascaris suum, con morfología idéntica al
humano y existe aún controversia, actualmente, respecto de si se trata de una zoonosis
o no. Otros ascarídeos del perro y del gato (Toxocara sp) pueden infestar al hombre,
pero en éste no pueden completar su ciclo y originan una patología conocida como
Toxocariosis o Larva Migrans Visceral.

En muchos casos la ascariosis suele ser asintomática, especialmente cuando la carga

parasitaria es baja, aunque muchas veces, por su curioso deambulismo por el interior
del cuerpo humano, llevan a que encontremos adultos en regiones muy alejadas de
su hábitat habitual, o bien que sean eliminados por vía bucal o nasal. Se trata de un
parásito muchas veces errático y curioso.

Ya se expresó precedentemente que existe una elevada prevalencia mundial de as-

cariosis. Esta geohelmintiosis, asociada a los malos hábitos higiénicos, a la pobreza
y la marginación, está también asociada con la mala eliminación de las excretas y
agravadas por el riego de huertas con aguas contaminadas, hechos frecuentes en
áreas tropicales y subtropicales y en el subdesarrollo.

Por ello, las medidas higiénico sanitarias fundamentales para evitar el contagio
son: adecuada eliminación de excretas, agua potable para todos o hervir bien el

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

agua antes de beberla, lavado de verduras, alimentos y manos, control de vectores

mecánicos (artrópodos) y buena higiene personal. Estas medidas no solamente er-
radicarían la ascariosis, sino otras parasitosis y enfermedades asociadas. Al ser esta
una geohelmintiasis con huevos muy resistentes en la tierra, es importante inculcar,
en los niños que habitualmente juegan con tierra, el hábito de lavarse las manos
antes de tocar e ingerir cualquier alimento. Esto es muy importante, especialmente
en comunidades cerradas.

Los huevos de A. lumbricoides son muy resistentes a la mayoría de los desinfectantes

químicos y permanece viable en el agua durante meses o años. Son destruidos por
exposición a la luz solar directa durante 12 horas o bien con temperaturas superiores
a los 40°C. Sobrevive bien a las bajas temperaturas, bajo cero, durante el invierno.

236
 Parasitosis regionales

LARVA MIGRANS VISCERAL

Sixto Raul Costamagna

Si bien ascarídeos del perro y del gato como Toxocara canis (Johnston, 1916) y
Toxocara cati (Brumpt, 1927) no logran continuar o cerrar su ciclo en el hombre,
adquiere importancia su estudio ya que como parásitos extraviados sí logran infestar
al humano y producir una patología, por los estadíos larvarios erráticos, conocidas
como LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV) y LARVA MIGRANS OCULAR (LMO)
ambas frecuentes en todo el mundo, inclusive nuestra zona. La primera infestación
humana con Toxocara sp fue descripta en 1950 por Eilder, quien descubre una larva
del parásito dentro de un granuloma en la retina de un niño, siendo más tarde aso-
ciada con eosinofilia.
Toxocara sp. es más pequeño y fino que Ascaris, pero con similares requerimientos
nutricionales y fisiología, siendo su ciclo biológico bastante similar. En el perro sigue
diferentes caminos, según se trate de cahorros de menos de un mes, perros jóvenes
o perras preñadas.

Casi el 100% de los cachorros nacen infestados, por adquirir la parasitosis por la
vía transplacentaria, de la madre infestada. Esta elevada prevalencia en caninos y la
siembra indiscriminada de deposiciones caninas en la vía pública y áreas de recreación,
donde los niños juegan con tierra contaminada y los frecuentes hábitos de geofagia
en los niños de muy corta edad, hacen que esta patología adquiera relevancia. Los
huevos de Toxocara sp, al momento de la eliminación no son infestantes, necesitando
entre 20 y 30 días para que se forme la L2 infestante. Estos huevos son infestantes
para el perro, o el gato (según la especie) y también, ambos, para el hombre.

La infestación en humanos, generalmente niños, ocurre cuando se ingieren huevos

larvados de Toxocara. Una vez en el tubo digestivo las larvas liberadas toman la circu-
lación para continuar el ciclo, que si se tratara del hospedador normal (perro o gato)
sería hacia los pulmones, pero como el hombre se comporta como un hospedador
anómalo, esta larva, muy activa, se “extravía” y como no puede continuar su ciclo de
manera normal se dirige erráticamente y sin un rumbo predecible hacia diferentes

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

órganos, fundamentalmente hígado, cerebro y ojo, donde se ubica, extracelularmente,

formándose, en algunos casos, granulomas eosinofílicos como respuesta inflamatoria
al parásito, lo que provocaría la muerte del nematode, pero habitualmente permanece
viable y activa por un año o más.

El daño causado por esta larva es fundamentalmente mecánico, por su tamaño de 0,4
mm de largo y por la reacción inflamatoria e inmunológica, muchas veces agravada
por sensibilizaciones previas asintomáticas.

La sintomatología dependerá del número de larvas presentes y del órgano elegido.

Si la larva se dirigió al ojo se formará la llamada LMO, con afectación de la retina,
siendo posible que sea confundido con un retinoblastoma. La lesión habitualmente
es unilateral y puede estar acompañada por estrabismo.

La LMV, más frecuente en niños de menos de 5 años de edad, se presenta con

fiebre, hepato y esplenomegalia, signos y síntomas respiratorios como broncoespas-
mos, eosinofilia de hasta un 70%, hipergamaglobulinemia tipo IgM e IgG. Nefritis y
miocarditis y compromisos del SNC también están descriptos. Muchas veces es asin-
tomática, detectándose simplemente la eosinofilia que orienta hacia el diagnóstico
inmunológico.

El diagnóstico es habitualmente inmunoserológico, mediante test de ELISA (en-

zyme-linked immunosorbent assay) con una sensibilidad del 78% y especificidad
del 92%. También se utilizan una intradermorreacción con antígeno del parásito e
inmunofluorescencia indirecta.

La LMO suele diagnosticarse clínicamente durante el examen oftalmológico, ya que las

reacciones inmunológicas tienen una sensibilidad menor al 43% en esta localización.
El diagnóstico de certeza está dado por el hallazgo de la o las larvas por biopsia.

238
 Parasitosis regionales

ENTEROBIOSIS U OXYURIOSIS

Elena C. Visciarelli

Es la parasitosis producida por Enterobius vermicularis (Linnaeus, 1758). Este parásito

ha recibido otros nombres como Ascaris vermicularis y Oxyurus vermicularis. El
nombre Oxyurus hace referencia a la forma de la hembra cuya terminación es larga
y fina como una aguja (Oxy: puntiagudo; Uros: cola). En inglés se los conoce como
“pinworms”.
La infestación por Enterobius es de muy frecuente presentación en niños y muy
transmisible entre personas que viven juntas, presentándose como una parasitosis
de tipo familiar. Produce distintas molestias, destacándose el prurito anal y los
trastornos nerviosos.

UBICACIÓN SISTEMÁTICA:

Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Nematoda
Clase: Phasmidia
Orden: Oxyurida
Familia: Oxyuridae
Genero: Enterobius
Especie: E. vermicularis

J.P. Hugot en 1983 describió otra especie de Enterobius que llamó E. gregorii. Es-
tudios realizados en distintas partes del mundo indican que los pacientes presentan
infestaciones mixtas por E. vermicularis y E. gregorii lo que ha conducido a especular
que las diferencias morfológicas que se presentan entre los machos de estas dos
especies se deberían a que una forma sería más juvenil que la otra pero la misma
especie. La diferenciación se realiza por la morfología y longitud de la espícula y por
la morfología de las excrecencias anteriores de la placa quitinosa subcloacal. Serán
necesarios más estudios para determinar si son o no especies diferentes.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

MORFOLOGÍA

Son nematodes pequeños, fusiformes, con cutícula estriada y de color blanquecino. El

extremo oral no posee cápsula bucal verdadera pero presenta tres labios y un par de
“aletas cefálicas” formadas por una expansión cuticular anterior. La boca se continúa
con un esófago con bulbo esofágico prominente y fácilmente visible al microscopio
óptico gracias a la transparencia de la cutícula.
Las hembras miden de 8 a 13 mm de largo. El extremo posterior es muy afilado
con el aspecto de una cola cónica transparente que representa la tercera parte de la
longitud total del cuerpo. La vulva se abre en el tercio medio y se continúa con una
vagina larga que se une a dos úteros. En las hembras grávidas los úteros llenos de
huevos se distienden tanto, que ocupan los dos tercios posteriores del cuerpo del
nematode.
Los machos miden de 2 a 5 mm. Presentan el extremo posterior truncado y muy
curvado ventralmente. Tienen una espícula copuladora muy visible (70 µm de largo)
pero carecen de gobernáculo.
Los huevos miden 50-60 µm de largo por 20-30 µm de ancho. Son ovoides y mar-
cadamente asimétricos, con una cara convexa y la otra plana. Presentan tres capas,
una externa albuminosa que facilita la aglomeración de los huevos y la adherencia a
cualquier superficie, una segunda quitinosa y una embrionaria interna de tipo lipoide.
Son transparentes e incoloros y al momento de la postura encierran una larva no
infestante denominada girinifome por su aspecto de renacuajo. En aproximadamente
6 horas a la temperatura corporal el huevo contiene una larva vermiforme infestante
de primer estadío y está listo para iniciar el ciclo biológico.

CICLO BIOLÓGICO

Enterobius vermicularis presenta un ciclo biológico directo, por lo tanto sin hospeda-
dores intermediarios, donde el hombre es el único hospedador natural.
Los Enterobius son parásitos del intestino grueso, principalmente del ciego, pero se
hallan también en las porciones del intestino delgado y grueso próximas a la región
ileocecal. Pueden desplazarse por todo el tracto digestivo incluyendo estómago,
esófago y nariz.
Los huevos una vez ingeridos eclosionan en el duodeno y se liberan las larvas rab-
ditoides. En el intestino delgado mudan 2 veces y alcanzan el estadío adulto. Machos
y hembras copulan, los machos mueren y son eliminados con las heces. Esto hace
que los machos sean de muy difícil hallazgo en materia fecal.

240
 Parasitosis regionales

Las hembras grávidas se fijan a la mucosa principalmente en la región cecal, donde se

alimentan de Escherichia coli y otras bacterias fecales. Presentan los úteros repletos
de huevos (11.000 a 15.000 huevos/hembra) y cuando están listas para la oviposición
se desprenden de la mucosa y migran por el intestino hacia el recto, atraviesan el es-
fínter anal y depositan los huevos en la zona perianal donde quedan adheridos gracias
a su cubierta viscosa. La descarga de los huevos ocurre por contracciones uterinas y
vaginales estimuladas por el descenso de temperatura respecto del tracto digestivo y
el ambiente externo aeróbico. Después de la oviposición la hembra muere. La duración
del ciclo biológico desde la ingestión de huevos hasta la postura en la zona perianal es
de 4 a 6 semanas. El desplazamiento de las hembras grávidas por el intestino ocurre
principalmente de noche durante las primeras horas del sueño provocando intenso
prurito que induce el rascado inconsciente de la zona perianal. Los huevos quedan
debajo de las uñas y caen a la ropa interior y a la cama. Como ya mencionamos estos
huevos si bien no son infestantes al momento de la postura lo serán en unas 6 horas
de incubación a la temperatura corporal. La infestación de las personas sanas se da
por la ingestión o inhalación de estos huevos y la continuación de la parasitosis en
los ya infestados es posible gracias a dos formas de autoinfestación:

Autoinfestación exógena por vía bucal: se presenta cuando la persona

parasitada lleva en sus manos los huevos desde la zona perianal a su boca. Este
circuito ano-boca es más común en los niños.
Autoinfestación exógena por vía anal: también denominada retroinfestación
se presenta cuando un huevo eclosiona en la zona perianal y la larva emergente
asciende por el intestino grueso hasta la zona ileocecal donde completa su maduración
y continúa el ciclo biológico. Si bien esta vía no parece ser muy importante es un
factor más en la persistencia de la parasitosis.

EPIDEMIOLOGÍA

La enterobiosis u oxyuriosis es una parasitosis cosmopolita ya que se transmite de

persona a persona sin intervención del suelo y por lo tanto no requiere de condiciones
ambientales determinadas. Se presenta en todos los climas y en cualquier nivel social,
estimándose que hay entre 400 a 600 millones de infestados en todo el mundo. La
prevalencia es mayor en los climas fríos y templados que en los cálidos, probablemente
porque en estos últimos las personas están más en contacto con el agua (mar, ríos,
lagunas, etc.) y usan menos ropa. En las zonas frías el uso de más vestimenta, los
ambientes cerrados y el baño poco frecuente favorecen la dispersión de los Oxyurus.
El grupo etario más afectado es entre 2 y 15 años ya que los niños se rascan la cola

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

sin reparos, andan por el suelo y frecuentemente se llevan las manos a la boca. Los
niños que practican la onicofagia son más susceptibles a adquirir la parasitosis o
reinfestarse, siendo muy común esta práctica entre los infestados por Enterobuis
vermicularis. Entre los adultos no hay diferencias de sexo y muchos parecen no
infestarse a pesar de vivir en un ambiente contaminado lo que hablaría de cierta
inmunidad, aún no comprobada, hacia estos parásitos. La prevalencia es mayor en
los blancos que en los negros. El grado de infestación varía considerablemente. Se
han obtenido de un solo paciente hasta 5.000 ejemplares, pero en la mayoría de los
casos sólo una hembra migra cada noche y pone aproximadamente 11.000 huevos
en la zona perianal.
La biología de Enterobuis vermicularis hace que se cree un ambiente contaminado
alrededor de la persona parasitada presentándose entonces como una infestación
colectiva, ya sea familiar, de asilos, guarderías, patronatos, etc. Los huevos son muy
livianos y flotan más de dos minutos antes de depositarse sobre alguna superficie,
dispersándose por todos los ambientes de la casa, principalmente en dormitorios y
baños.
Se levantan con las corrientes de aire, al sacudir las sábanas y barrer el suelo;
además el sueño intranquilo por las molestias que producen los parásitos, colabora
con su diseminación. Pueden hallarse huevos de E. vermicularis sobre los muebles,
dinteles de puertas y ventanas, juguetes, enseres, etc. La ropa de cama, ropa
interior, toallas y jabones son fuente importante de infestación. Si la temperatura de
las habitaciones es inferior a los 20-25°C y la humedad es alta, los huevos pueden
permanecer infestantes durante una semana, tiempo que se reduce a más o menos
un día en ambientes cálidos y secos. Otra fuente de infestación importante a tener
en cuenta es la ingestión de frutas y verduras crudas contaminadas con huevos.

Los mecanismos de transmisión de la parasitosis son:

• Transmisión Directa: es la ingestión de huevos por la vía ano-boca, más

común en los niños. Es sinónimo de autoinfestación exógena por vía bucal.
• Transmisión Indirecta o secundaria: por contaminación de alimentos,
utensilios, inodoros y cualquier objeto que esté “sucio” con huevos.
• Transmisión por el aire o el polvo en suspensión: se da por la ingestión o
inhalación de los huevos suspendidos en el aire. Es la vía epidemiológicamente
más importante en la transmisión y persistencia de la parasitosis en ambientes
cerrados ya sea en el hogar o en escuelas, guarderias, asilos, patronatos, etc.
• Retroinfestación: es muy poco frecuente y se produce cuando los huevos
eclosionan en la zona perianal y las larvas ascienden por el intestino para alcanzar

242
 Parasitosis regionales

la zona ileocecal donde maduran y continúan el ciclo biológico. Es sinónimo de

autoinfestación exógena por vía anal.
• Autoinfestación Interna o endógena: si bien es excepcional, se ha
demostrado la presencia de larvas de Enterobius en material de biopsia de
pared intestinal de recto, colon e íleon. Se produciría la eclosión de los huevos
y la maduración de las larvas hasta llegar a adultos con capacidad reproductiva
dentro del intestino del hospedador. Para algunos autores no hay pruebas
concluyentes de la existencia de autoinfestación endógena.

CLÍNICA Y PATOLOGÍA

Enterobius vermicularis raramente produce una patología grave, en la mayoría de

los casos resulta prácticamente inocuo y en las infestaciones bajas puede resultar
asintomático. Las manifestaciones clínicas varían en forma individual y con la carga
parasitaria, pero suele presentarse prurito anal y dermatitis perianal y perineal
causada por la migración de las hembras y el rascado. Como la oviposición ocurre de
noche provoca molestias que se traducen en un descanso inadecuado y las personas
parasitadas se sienten cansadas durante el día. Es típico que los niños con Oxyurus se
muestren con sueño en la escuela y con síndrome desatencional. Algunos pacientes
manifiestan pérdida del apetito, cólicos rectales, enuresis, reacciones alérgicas,
irritabilidad, inestabilidad emocional, hiperactividad, rechinar de dientes mientras
duermen, prurito nasal, dolor abdominal, náuseas y vómitos; pero es difícil probar la
relación causal con la enterobiosis.
En su localización intestinal los vermes producen pequeñas úlceras e inflamación
catarral de la mucosa que no se traduce en síntomas. La presencia de parásitos
adultos y sus huevos en el apéndice puede conducir a la formación de granulomas y
apendicitis. Sin embargo, la asociación con cuadros de apendicitis aguda es discutida
ya que los parásitos se hallan más frecuentemente en apéndices no inflamados que
en los inflamados.
Las hembras grávidas pueden migrar y tener otras localizaciones distintas del
lumen intestinal produciendo enterobiosis ectópicas, que pueden ser sintomáticas o
asintomáticas dependiendo del órgano afectado.
Hay algunos casos en la literatura que describen la invasión por Enterobius de la
mucosa intestinal: esófago, estómago y/o intestino. Cuando esto ocurre se produce
perforación de la pared, inflamaciones supurativas y abscesos por contaminación
con bacterias intestinales. En estos pacientes suele haber síntomas digestivos y
eosinofilia.

243
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

La migración de las hembras grávidas al tracto genital femenino puede causar

vulvitis, vaginitis, flujo vaginal, cervicitis, endometritis, salpingitis y peritonitis. La
invasión del peritoneo produce elevada eosinofilia. Siempre que haya un cuadro de
vulvovaginitis en una niña debe investigarse esta parasitosis. Se pueden producir
patologías serias cuando se forman granulomas que como consecuencia más temida
conducen a infertilidad. En las embarazadas puede ocurrir invasión de los tejidos
embrionarios.
Las localizaciones ectópicas son más raras en los hombres que en las mujeres,
pero pueden producirse en el sistema urinario y en la próstata con consecuente
prostatitis. En estas ubicaciones pueden provocar uretritis, disuria, e infecciones
bacterianas.
Las hembras grávidas y sus huevos pueden encontrarse en peritoneo, vejiga,
ganglios linfáticos, bazo, hígado, y riñon. Las hembras grávidas raramente provocan
lesiones pulmonares.
Histológicamente en la mayoría de las localizaciones ectópicas solo se observan
huevos porque son más resistentes a la degeneración; pero su hallazgo indica que
hay una hembra cerca o recientemente destruida por la reacción inflamatoria y por
lo tanto no distinguible.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo de huevos, adultos o fragmentos de

parásitos adultos preferentemente en mucus anal. Se encuentran ejemplares adultos
o huevos en heces solamente en el 5% de los casos, razón por la cual la materia fecal
no es la muestra más adecuada para investigar Enterobius.
Teniendo en cuenta donde oviponen las hembras la toma de muestra se realiza en la
zona perianal por la técnica de la cinta adhesiva de papel transparente o método de
Graham. Existe una modificación a esta técnica que es el “test de las gasitas”, más
adecuado para los pacientes adultos con vello perianal.
Como las hembras grávidas oviponen durante la noche, la toma de muestra debe
realizarse cada mañana en la cama antes de levantarse o higienizarse para aumentar
la probabilidad de encontrarlos. Se recomienda al paciente que tenga sumo cuidado
durante la toma de muestras ya que el material es infestante y que evite el uso de
talcos o cremas en la región perianal porque dificulta la observación microscópica.
Deben obtenerse muestras durante 7 días consecutivos ya que la migración parasitaria
es irregular. Cuando se investiga una sola muestra se diagnostican el 50% de los
casos y si la muestra es de tres días consecutivos el 90%. Solo si las muestras son
de 7 días consecutivos puede librarse un resultado negativo.

244
 Parasitosis regionales

Según el método de Graham una tira de 12 cm de cinta adhesiva transparente se

coloca sobre el dedo índice como un guante con la superficie adhesiva hacia afuera
y se realizan toques alrededor del ano en el área comprendida entre el orificio anal y
unos 8 cm de diámetro. Luego se pega sobre un portaobjetos. Se provee al paciente
de 7 portaobjetos, cada uno con su tira de cinta pegada de modo que sobresalga cinta
en ambos extremos, para que realice la toma de muestra durante una semana. Una
vez que los 7 portaobjetos están en el laboratorio se observan al microscopio óptico
donde se buscan huevos, adultos y/o fragmentos de ejemplares adultos.
Los portaobjetos pueden ser reemplazados por una placa acrílica transparente, tipo
radiográfico, de 15 cm x 15 cm donde se pegan 7 tiras de cinta adhesiva con un
pedacito de cartulina en cada extremo para levantarlas más fácilmente en el momento
de tomar la muestra.
El “test de las gasitas”, es básicamente lo mismo que el anterior pero la muestra
de mucus anal se obtiene con gasas. Se da al paciente 7 gasitas dobles de 5 cm por
5 cm y un recipiente limpio. Se lo instruye para que cada mañana use una gasita
para tomar la muestra y luego la coloque en el recipiente. Una vez que obtiene las 7
muestras consecutivas las lleva al laboratorio donde serán procesadas de la siguiente
forma:

• Verter en el frasco 20 ml aproximadamente de formol al 10%

• Con varilla de vidrio presionar las gasas para desprender los huevos.
• Pasar unos 7 ml del contenido a un tubo de centrífuga.
• Centrifugar 5 minutos a 1500 r.p.m.
• Tirar el sobrenadante.
• Volver a cargar el tubo de centrífuga con el líquido del frasco.
• Centrifugar 5 minutos a 1500 r.p.m.
• Repetir el procedimiento hasta volumen cero (no hay más líquido en el frasco).
• Observar microscópicamente una gota del sedimento tomada con pipeta Pasteur
entre porta y cubre.

En las niñas que presentan vulvovaginitis es conveniente tomar cuidadosamente

una muestra de la zona con un hisopo húmedo en solución fisiológica y observar al
microscopio óptico en busca de huevos y/o adultos.
Cuando se producen localizaciones ectópicas, las hembras y los huevos se pueden
evidenciar en cortes histológicos donde la observación de las expansiones cefálicas
de la cutícula de estos vermes y la morfología típica de los huevos son facilmente
reconocibles.
En pacientes con dolor abdominal y otros síntomas gastrointestinales se debe realizar

245
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

un análisis de materia fecal para investigar la presencia de Dientamoeba fragilis. Se

ha descripto una asociación entre Enterobius vermicularis y Dientamoeba fragilis,
basada en un estudio que se realizó con voluntarios humanos que fueron infestados
con huevos de E.vermicularis y posteriormente se presentaron co-infectados con
D.fragilis. Se cree que este protozoario se pegaría (“piggybacks”) a la superficie del
huevo de E.vermicularis
No existen test serológicos específicos para E.vermicularis y la eosinofilia que
se presenta en algunos casos como es un dato errante no es indicativo de esta
parasitosis.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

El tratamiento de la enterobiosis debe estar dirigido a las personas parasitadas

y al ambiente relacionado con ellas. Para minimizar los riesgos de contraer esta
parasitosis, evitar las reinfestaciones y la diseminación de la parasitosis se debe
poner especial cuidado en el aseo personal y ambiental.
Teniendo en cuenta esto, la terapéutica consiste en:

Tratamiento específico de las personas:

Como la enterobiosis es una parasitosis que se disemina muy fácilmente en grupos,
debe diagnosticarse y tratarse en todas las personas expuestas.
Los medicamentos recomendados son pamoato de pirantel en una toma (11 mg/kg
de peso corporal) o bien albendazol (400 mg) o mebendazol (100 mg), que matan
los vermes que eclosionan de los huevos ingeridos post-tratamiento. Ninguna droga
es efectiva contra los huevos o las larvas en desarrollo, por lo tanto el tratamiento
debe repetirse dos a tres semanas posteriores a la terapia inicial.
Los pacientes que se presentan co-infectados con D. fragilis deben recibir además
de la terapia antihelmíntica, medicamentos efectivos contra protozoarios como
iodoquinol o tetraciclina.
El rascado de la zona perianal, perineal y genital puede producir excoriaciones
susceptibles de infectarse secundariamente con bacterias u hongos. En estos casos
se utilizan cremas o pomadas adecuadas a cada caso. Cuando ocurren localizaciones
ectópicas en vulva y vagina que se asocian a infecciones secundarias con producción
de flujo vaginal se realiza tratamiento antimicrobiano.
La infestación es autolimitada y en ausencia de reinfestación cesa sin tratamiento
específico.
Durante el tratamiento, y a fin de evitar reinfestaciones, tener en cuenta:

246
 Parasitosis regionales

Higiene personal: Como regla general de higiene hay que lavarse las manos antes
y después de ir al baño, y al manipular alimentos, los cuales también deben estar
adecuadamente limpios. Es importante bañarse diariamente, mantener cortas las
uñas y evitar la onicofagia. Las personas infestadas deben usar pijamas largos para
evitar el contacto mano-ano, lavar todos los días con agua muy caliente la ropa
interior, de dormir y de cama, exponerlas al sol y plancharlas. Se deben utilizar jabón
y toallas personales.

Higiene ambiental: Cuando se realiza la limpieza de la casa, en especial dormitorios

y baños, debe evitarse levantar polvillo o facilitar que los huevos de Enterobius
floten en el aire; por lo tanto no debe barrerse sino pasar un paño húmedo a los
pisos y a los muebles y nunca sacudir las sábanas. Deben higienizarse muy bien los
inodoros, tanto en el hogar como en lugares públicos ya que se contaminan cuando
se sienta una persona infestada por lo que se lo llama vulgarmente “gusano de los
asientos”.
Los insecticidas y los desinfectantes en las dosis de uso doméstico no destruyen los
huevos de oxyurus. La luz solar y la radiación UV mata los huevos en el ambiente y
con calor seco pueden decontaminarse objetos no lavables como algunos juguetes.

BIBLIOGRAFÍA

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of Infectious Disease Volume I Helminthiases. Ed: Meyers W. Armed Forces
Institute of Pathology. American Registry of Patholofy. Washington, DC, United
State of America, 2000. pp: 433-446

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Barcelona, España, 8° Edición, 1982. pp: 330-335

• Neva F. and Brown H. “Basic Clinical Parasitology”. Ed: Prentice-Hall International

Inc. United State of America, 6° Edición, 1994. pp: 135-139

• Pessoa S. y Martins A. “Pessoa Parasitologia Médica”. Ed: Guanabara Koogan,

10° Edición, 1978. pp: 595-602

• Rey L. “Parasitologia”. Ed: Guanabara Koogan, 2° Edición, 1991. pp: 497-501

247
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

248
 Parasitosis regionales

TRICHURIOSIS o TRICOCEFALOSIS

Sixto Raul Costamagna

Geohelmintiosis que predomina, fundamentalmente, en áreas cálidas y húmedas.

El agente etiológico es un nematode de localización colónica y rectal, el Trichuris
trichiura.
Morgagni, en 1740 lo describe por primera vez en el ciego y colon, siendo descripta
la morfología de los adultos por Roederer en 1761 y finalmente clasificado por Lin-
naeus en 1771.

Phylum: Nematoda
Clase: Aphasmidia
Orden: Enoplida
Familia: Trichuridae
Género: Trichuris
Especie: T. trichiura (Linnaeus, 1771)

El T. trichiura es también llamado tricocéfalo, en razón de su aspecto, ya que “trico”

significa pelo (cabeza como un pelo). Los machos miden entre 2,5 a 3,5 cm de largo
y las hembras entre 3,5 y 4,5 cm. La parte anterior, más fina, ocupa la tercera parte
del parásito, dándole el aspecto de un látigo (gusano látigo). El extremo posterior
de la hembra es recto, mientras que el macho termina en una pronunciada y carac-
terística curvatura, en cuyo extremo se encuentra la espícula copulatríz, cerca de la
cual se encuentra la cloaca donde desemboca su aparato genital. El tubo digestivo
comienza con una pequeña boca, con una diminuta lanceta, le sigue un esófago que
está rodeado de glándulas unicelulares, el esticosoma; a continuación el intestino
para terminar en el ano, cerca de la porción posterior. La boca y el esófago están en
la parte anterior, delgada, del parásito. Poseen un aparato genital muy desarrollado,
especialmente las hembras.

249
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Los huevos de T. trichiura son uno de los huevos más perfectos de la parasitología
humana y son muy fáciles de identificar, tienen la forma de un limón, miden 50 a 54
µm de largo por 22 a 23 µm de ancho, poseen una doble membrana color marrón y
en los extremos se visualizan dos tapones muy característicos, hialinos, translúcidos,
como dos tapones de botellas sidra o champagne.

CICLO BIOLOGICO

La infestación comienza cuando el ser humano ingiere un huevo larvado, infestante,

de T. trichiura, a través de los alimentos, el agua o simplemente las manos sucias
con tierra contaminada. Una vez en el intestino, comienza el ablandamiento de sus
gruesas membranas, para permitir la liberación, en el intestino delgado, de la larva, la
que penetrará en las glándulas de Lieberkun en donde permanecerá un corto período,
para luego salir nuevamente a la luz intestinal y así dirigirse a su hábitat, el colon y
el recto. Desde la ingesta del huevo, hasta el enclave de los adultos en la mucosa
intestinal, se requiere de aproximadamente uno a tres meses. Allí madurarán y vivirán
durante aproximadamente tres años. En el colon y/o recto, los gusanos aparecen
enhebrados o clavados por su parte más delgada en la mucosa colónica, ayudados
por una lanceta retráctil, donde quedan fuertemente enclavados. Si la parasitosis es
grande, aparecen ejemplares por todo el intestino grueso.

Luego de la cópula la hembra elimina huevos que salen al exterior con las heces para
madurar y continuar con su ciclo. Cada hembra ovipone de 3.000 a 20.000 huevos/
día, números que permitirán, basándose en el recuento de huevos en materia fecal,
estimar la carga parasitaria. Cada hembra vive entre 1,5 y 2 años, aunque algunos
autores le asignan una longevidad de hasta 10 años.

Una vez en el exterior, los huevos que aún están inmaduros y obviamente no infes-
tantes, al caer en terreno húmedo y con temperaturas no demasiado extremas, en
un período de dos o tres semanas a varios meses, madurarán, transformándose en
huevos infestantes, listos para comenzar un nuevo ciclo, vía oral. Si la temperatura
ambiente es de 26°C requieren de 3 a 4 meses para madurar y si es de 15°C de 4
a 6 meses.
Si las condiciones del medio mantienen la humedad y la temperatura, estos huevos
permanecen viables en el medio ambiente durante meses o años. Temperaturas
inferiores a 10°C frenan su desarrollo.

250
 Parasitosis regionales

CLINICA Y PATOLOGIA

La patología más importante que provoca T. trichiura deriva de la lesión que produce
cuando se introduce en la mucosa del colon, trauma que causa una gran respuesta
inflamatoria local, edemas y hemorragias. La intensidad de estas lesiones está directa-
mente relacionada con la carga parasitaria presente en el colon. Puede llevar a que
se presente colitis con pérdida de sangre, prolapso rectal y asociarse a desnutrición.
La pérdida de sangre es debida a la lesión traumática producida por este nematode
y no porque el mismo sea hematófago. En raras ocasiones este tricocéfalo puede
ingresar al apéndice y producir inflamación del mismo.

En infestaciones leves, en general no se evidencia sintomatología, y muchas veces

el diagnóstico se efectúa simplemente como un hallazgo de laboratorio. A medida
que la infestación es mayor, aparecen dolores tipo cólicos y diarrea. Una franca sin-
tomatología aparece en casos de infestaciones mayores, donde la desnutrición y la
anemia acompañan a este parasitismo. Se evidencian disentería, dolor tipo cólico,
meteorismo, diarreas con mucus y sangre, pujo y tenesmo. Si el cuadro es grave,
especialmente en niños desnutridos, puede aparecer la mucosa rectal inflamada,
sangrante y prolapsada donde se suelen observar ejemplares de tricocéfalos, la que
está expuesta a sufrir traumatismos e infecciones bacterianas secundarias.

Si la infestación es masiva, el tratamiento puede demandar varios meses o años, con

remisiones disentéricas fugaces. Si bien el pronóstico es bueno para infestaciones leves,
en casos masivos que se han dejado evolucionar sin tratamiento pueden terminar con
la muerte del niño, por anemia e infecciones bacterianas secundarias.

Esta parasitosis, en niños desnutridos causa enflaquecimiento, anemia, baja estatura

y bajo desarrollo intelectual. Al tratarse esta parasitosis, se recuperan bien, inclusive
la estatura.
En los niños con trichuriosis importante se han descripto los característicos dedos en
forma de palillo de tambor.
En algunos niños con tricocefalosis importante, se ha observado geofagia o “pica”, que
es la necesidad imperiosa de ingerir tierra, la que obviamente al estar contaminada
con huevos de este gusano, provocaría un aumento en la carga parasitaria, conducta
que sería inducida por el propio parásito, precisamente para producir este efecto.

251
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante el hallazgo de los típicos y elegantes

huevos en materia fecal. Es importante efectuar el recuento de huevos a fin de poder
evaluar la carga parasitaria.

Según Botero, se consideran infestaciones leves con recuentos menores de 5.000

huevos por gramo de materia fecal, e intensas si los recuentos son superiores a los
10.000 huevos por gramo de materia fecal. Para estimar la carga parasitaria se di-
vide por 200 a la cantidad de huevos contados por gramo de materia fecal. De esta
manera, una infestación leve estaría producida por menos de 25 gusanos.

La rectosigmoidoscopía permite visualizar a los parásitos en la mucosa intestinal, así

como su eliminación, debiéndose llevar los ejemplares extraídos al laboratorio, a fin
de que se efectúe su correcta tipificación y confirmación diagnóstica.

En el hemograma se observa anemia hipocrómica microcítica con eosinofilia elevada.

La anemia puede llegar a cifras de hasta 2.000.000 de hematíes por mm3 y la eo-
sinofilia de 30% a 50%. Si la infestación es leve o baja, no se evidencian cambios en
la concentración de glóbulos rojos ni hay eosinofilia importante.

EPIDEMIOLOGIA

La tricocefalosis es una parasitosis cosmopolita y comparte el mapa epidemiológico

de Ascaris lumbricoides. En áreas de alta endemicidad su prevalencia alcanza al 70-
80%, estimándose que la cantidad de parasitados en el mundo es de 800 millones
de personas.

Como otras geohelmintiasis, el contacto de manos sucias con tierra contaminada

con la boca o la ingesta de agua o alimentos contaminados con huevos larvados del
parásito permiten cerrar el ciclo, así como la inadecuada eliminación de las escretas.
El único reservorio del parásito es el hombre.

252
 Parasitosis regionales

Strongyloides stercoralis
Rodolfo Casero

Strongyloides stercoralis, helminto agente etiológico de la estrongyloidosis repre-

senta en muchos países una de las principales causas de infección parasitaria. Si
bien ésta helmintiasis registra las mayores tasas de prevalencia e incidencia en las
zonas tropicales y subtropicales del planeta, no es raro que se informen casos aisla-
dos y brotes en regiones templadas con microclimas predisponentes para que éste
nematodo pueda realizar su ciclo biológico. S. stercoralis durante siglos de evolución,
pudo desarrollar estrategias para soportar cambios tanto en el medio ambiente como
dentro del huésped y en los humanos, mediante la evasión de su respuesta inmune,
logró adaptarse al punto que es uno de los pocos helmintos que resultan letales
para su hospedador.
S. stercoralis pertenece al grupo de los denominados geohelmintos (gusanos que
cumplen parte de su ciclo en la tierra) y es uno de los parásitos más difíciles de
detectar debido tanto a que posee un complejo ciclo de vida como a la falta de sen-
sibilidad de los métodos parasitológicos convencionales que resultan inapropiados
para su diagnóstico. Por esta razón las tasas de globales de incidencia y prevalencia
demuestran subdiagnósticos en los registros, y lamentablemente en muchas ocasiones
el diagnóstico sólo se confirma post mortem.

TAXONOMÍA

Los nemathelmintos del género Strongyloides pertenecen al Orden Rhabditida que

incluye nematodos de vida libre y parásitos de animales, plantas, y del hombre.
Orden Rhabditida

Suborden Rhabditina
Superfamlia Rhabditoidea
Familia Strongyloididae
Strongyloides de animales y plantas

253
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Suborden Strongyla
Superfamlia Strongyloidea
Familia Ancylostomatidae
Género Strongyloides
Especie stercoralis

En la naturaleza se han aislado especies de Strongyloides en reptiles (víboras), mamífe-

ros salvajes y domésticos, lo que demuestra la existencia de una gran variedad de
huéspedes susceptibles. S. westeri, S. ransomi, S. fullbertsoni, S. ratti y S. papillosus
han sido reportados en caballos, cerdos, monos, ratas y rumiantes respectivamente,
mientras que S. stercoralis y S. fullbertsoni son las especies infectantes reconocidas
para los humanos.

CICLO DE VIDA

El ciclo de S. stercoralis es el más complejo de todos lo nematodos y es el único

helminto, además de Capillaria phillippinensis, que tiene la capacidad de reproducirse
dentro del ser humano, pudiendo completar su ciclo vital tanto en el suelo como dentro
del huésped mediante dos ciclos reproductivos que presentan generaciones de vida
libre y parásitas, morfológica y biológicamente diferentes entre ambas.
Ciclo heterogónico indirecto o silvestre: Se lleva acabo en suelos de zonas con
climas subtropicales, tropicales y hasta templados, bajo condiciones ambientales
de temperatura, nutrientes, humedad, pH y grado de luminosidad controlados. Los
machos (700 µm) y hembras (1000 µm) de vida libre copulan y generan huevos par-
cialmente embrionados (60 µm), de los que al cabo de pocas horas de incubación,
emergen las primeras generaciones de larvas denominadas rabditiformes (LR1), las
que dependiendo de las condiciones del medio ambiente, sufren tres mudas de su
cutícula para generar larvas filariformes (L3). Éstas, constituyen la forma infectante (Lfi)
de la estrongyloidosis y pueden perdurar en el medio ambiente en estado latente sin
alimentarse por tiempos prolongados de hasta 40 días hasta detectar al huésped.
Ciclo homogónico o parásito: Las Lfi del suelo se contactan con el huésped ayuda-
das por sus quimiorreceptores, penetran por la piel, que en los humanos generalmente
es a través de la de los pies, y alcanzan pequeños vasos sanguíneos o linfáticos, por
medio de los cuales son vehiculizados por la circulación general y transportados hasta
llegar a los pulmones, donde penetran en los alvéolos, ascienden por el árbol respi-
ratorio hasta la faringe y desde aquí son deglutidas para llegar al intestino delgado,
aquí tras 2 mudas se trasforman en hembras adultas (2 mm), única forma parasitaria
que se encuentra en los humanos. Este ciclo que incluye infección transcutánea,
circulación sistémica, migración pulmonar, deglución e instalación intestinal de hem-

254
 Parasitosis regionales

bras parásitas, se conoce como ciclo de Loos, ya que fue A. Loos en 1905, quien se
autoinfectó con larvas filariformes y al cabo de 45 días reprodujo la infección al aislar
larvas en sus heces. Una característica propia del ciclo de este helminto, es que las
hembras parásitas son partenogenéticas, es decir que no necesitan machos para la
oogénesis (nunca se ha reportado en el humano el hallazgo de machos parásitos).
Éstas viven adheridas a la mucosa intestinal, pero la ovipostura (aproximadamente
200 huevos diarios) es realizada en la submucosa, desde donde los huevos embrio-
nados maduran eclosionando larvas rabditiformes que alcanzan la luz intestinal y son
eliminadas con las heces. En ocasiones in situ pueden transformarse en filariformes
L3, las que traspasan la submucosa y llegan a los grandes vasos generando una
nueva forma de infección denominada autoinfección interna. Otra vía de infección
es la que ocurre cuando algunas larvas rabditiformes contenidas en heces húmedas
y retenidas en la región perianal, antes de ser eliminadas, mudan a filariformes y así
penetran por esta mucosa reiniciando un nuevo ciclo denominado autoinfección
externa. Las larvas rabditiformes eliminadas con las heces y en contacto con suelos
de condiciones apropiadas, sufren 4 mudas para originar nuevas generaciones de
machos y hembras de vida libre, o bien después de 2 mudas o ecdisis nuevas larvas
filariformes (L3), completando de esta manera su ciclo silvestre

255
 Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Carácterísticas morfológicas de los diferentes estadíos

Larva rabditiforme: mide aproximadamente 200 µm, posee cavidad bucal corta y
estrecha, esófago con bulbo y estrangulación notoria, rudimento genital de tamaño
y apariencia bien determinados en la zona ventral.
Larva filariforme de aproximadamente 500-700 µm, posee cavidad bucal corta y
estrecha, esófago cilíndrico que alcanza casi la mitad el total de la larva. Presenta
muesca en el extremo caudal, rasgo que lo hace único de su especie.
Hembra parásita: mide 2 mm, es larga y filiforme, esófago cilíndrico, extremo
caudal puntiagudo 2 úteros con huevos. Ovipostura aproximadamente hasta 200
huevos diarios.
Huevos, 60 µm embrionados, no se detectan en heces.

Biología de la reproducción de Strongyloides

ularaaeste
Un aspecto que lo hace particular
ular aeste
estehelminto
helminto
helminto eses
es que
quequelaslas hembras
lashembras parásitas
hembrasparásitas
parásitas son
sonpartenogenéticas.
son partenogenéticas.
partenogenéticas. (del
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(del griego��������
griego
griego ��������parthenos
parthenos==virgenvirgen++�������
virgen �������génesis
génesis
génesis =
generación). Jan Dzierzonfue fueel
fue elelprimero
primeroen endescubrir
en descubrir
descubrir lalala partenogénesis
partenogénesis
partenogénesis de
de
de los
los
los zánga-
nos de las abejas y es una forma de reproducción basada en el desarrollo de células
sexuales femeninas no fecundadas, que se da con cierta frecuencia en las plantas y
también entre los animales en platelmintos, rotíferos, tardígrados, crustáceos, insectos,
peces, anfibios, y reptiles. Puede interpretarse tanto como reproducción asexual o
como sexual monogamética, puesto que interviene en ella una célula sexual o gameto.
Consiste en la segmentación del óvulo sin fecundar, puesta en marcha por factores
ambientales, químicos, descargas eléctricas, etc. El producto, llamado partenote, no
podrá llevar cromosomas específicamente masculinos.
Otro aspecto propio de este helminto es el traspaso de cromosomas y la diferenciación
sexual. Estudios morfológicos efectuados en diferentes especies, revelaron que Stron-
gyloides posee 3 pares de cromosomas (2n+1), y mientras que los estadios larvales,
las hembras parásitas y de vida libre son diploides (XX), ensayos genéticos realizados
en S. ratti, helminto filogenéticamente relacionado con S. stercoralis, indican que los
machos poseen 2n -1 (XO). El mecanismo exacto de esta diferenciación aún no está
bien establecido, se piensa que si durante el ciclo de vida libre luego de la cópula se
produce la fusión o pérdida de un cromosoma sexual X, se originarán camadas de
machos (XO) los que al fecundar hembras (XX) y tras nuevos ciclos originarán igual
cantidad de embriones (XX y XO).
Otro aspecto llamativo y único en la reproducción de S. stercoralis es la diferenciación
que pueden sufrir las larvas rabditiformes originadas por partenogénesis. Éstas, en el
medio ambiente y dependiendo de factores externos como la temperatura ambiente,
disponibilidad de nutrientes y densidad de individuos de vida libre, pueden originar

256
 Parasitosis regionales

selectivamente camadas de larvas filariformes, o machos y hembras de vida libre. Es

así que por encima de 34ºC se diferencian a Lfi mientras que por debajo de 30ºC, en
adultos de vida libre. Los primeros cambios morfológicos antes de mudar la cutícula
se producen en el primordio genital, donde sus células comienzan a diferenciarse y
reproducirse aceleradamente para dar origen selectivamente a especies parásitas o de
vida libre. Además las larvas rabditiformes poseen células especializadas denominadas
neuronales, las que tras ser estimuladas térmica o químicamente, promueven la muda
de su cutícula larval. Otras señales químicas que también estimulan la diferenciación
cuticular son las observadas por la acción de hormonas como la ecdisona (hormona
de crecimiento presente también por insectos) y por los corticoides esteroideos
que promueven la diferenciación selectiva de los estadios LR1 a LR2 a Lfi, o bien a
nuevas generaciones de adultos de vida libre. Estos hallazgos explican los mecanis-
mos por lo cuales en el humano infectado se produce tanto la autoinfección como la
hiperinfección diseminada.

EPIDEMIOLOGÍA

La estrongiloidosis afecta entre 30 a 100 millones de personas en el mundo y es

endémica en África sub-Sahariana, América latina y Sudeste de Asia. En las Américas,
desde Argentina hasta EEUU, se han descripto casos de estrongiloidosis con
diferentes tasas de incidencia y prevalencia, especialmente en regiones en las que
se realizan cultivos y donde los humanos están expuestos continuamente con suelos
contaminados. Durante años se pensó que esta parasitosis estaba confinada solo a
zonas de climas tropicales y subtropicales del planeta, pero actualmente hay reportes
de brotes en regiones templadas y con climas oceánicos como en la costa sureste de
España y en valles de cultivo en Italia septentrional, por lo que su diseminación en
estas áreas refleja la capacidad adaptativa que posee de este helminto para poder
sobrevivir en el medio ambiente. En Argentina provincias con climas subtropicales
como Salta, Corrientes y Misiones son las que poseen, tanto para la población infantil
como adultos, las prevalencias más elevadas oscilando entre el 2% hasta el 83%
en pacientes de zonas rurales. No obstante, se han reportado casos autóctonos en
provincias como Córdoba, donde se habrían creado las condiciones apropiadas para
esta helmintiasis probablemente debido a la migración de pobladores golondrina que
actúan como portadores de esta parasitosis, junto a los cambios climáticos que han
sufrido algunas áreas con microclimas predisponentes.

257
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

PATOGENIA

La estrongyloidosis es una de las enfermedades parasitarias en las que el equilibrio

huésped-parásito determina tanto la evolución como el desenlace de la misma, no
obstante en la mayoría de los casos transcurre como una infección crónica en la
que el parásito se perpetua lentamente dentro del huésped en forma silente, reg-
istrándose en la bibliografía casos con clínica patente luego de 60 años posteriores
a la primoinfección. Si bien esta parasitosis puede pasar inadvertida, en ocasiones
dependiendo de la carga parasitaria, del estado inmune del huésped y del órgano que
el parásito utiliza para su ciclo, los síntomas varían y se mimetizan con los de otras
enfermedades infecciosas, enmascarando el verdadero proceso que se esta llevando
a cabo y que puede acabar con la vida del paciente. No obstante las manifestaciones
cutáneas, gastrointestinales y pulmonares son las más comunes durante el periodo
patente de la estrongyloidosis.

Lesiones dérmicas
Estas lesiones pueden ser el síntoma primario mientras se produce el traspaso
transcutáneo o primoinfección o bien un signo que en ocasiones se observa tras la
reactivación de una infección crónica. Durante el transcurso de la primo infección,
la presencia de las larvas suele pasar inadvertida, con un ligero prurito en el sitio
de ingreso que desaparece pronto. Estos signos son poco comunes durante la etapa
crónica, pero cuando se produce la migración subcutánea de larvas, denominadas
larva currens, al desplazarse en forma serpiginosa originan lesiones sobreelevadas y
pruriginosas. Durante la hiperinfección la movilización masiva de estas larva currens
provocan lesiones que cuando aparecen en el tronco se movilizan rápidamente entre
5-10 cm/hora, siendo este fenómeno patognomónico de esta parasitosis ya que no
se registran otras lesiones cutáneas que se desplacen tan rápidamente. También se
describen en la casuística casos de vasculitis, presumiblemente por la sensibilización
de antígenos excretados por las larvas o por bacterias arrastradas desde el intestino
durante la migración. En otros pacientes además se observan lesiones en la mucosa
perianal debido a que las larvas rabditiformes acantonadas con las heces mudan a
filariformes y éstas finalmente penetran por la piel de dicha región.

Síntomas y signos gastrointestinales:

Los signos clásicos durante la Infección crónica son vómitos, diarreas de corta du-
ración alternadas con cuadros de constipación, mientras que en la infección aguda
como durante la hiperinfección se pueden presentar cólicos intestinales, prurito anal,
pérdida de peso, ulceraciones intestinales y atrofia de la mucosa intestinal, en espe-

258
 Parasitosis regionales

cial aquellos con patologías de base predisponentes. Un cuadro muy importante a

tener en cuenta es el ileo o estado de parálisis intestinal debido a la infección masiva
(hiperinfección) de larvas filariformes, las que al atravesar la mucosa deterioran la
absorción y la motilidad intestinal provocando fibrosis y rigidez de los plexos mes-
entéricos. Esta parálisis intestinal conduce a que los antihelmínticos de elección no
sean absorbidos por esta vía, hecho que amerita a la búsqueda inmediata de otras
vías de administración de fármacos para evitar el fracaso terapéutico.

Síntomas pulmonares.
Durante la Infección crónica se observan cuadros pulmonares con tos, parecidos al
asma o a la neumonmitis de Loëffler, por otra parte, en el transcurso de la infec-
ción aguda e hiperinfrección, la migración masiva de larvas hacia pulmones puede
desencadenar la ruptura de capilares ocasionando microhemorragias intralveolares,
cuadros obstructivos respiratorios y disnea.

Sepsis y S. stercoralis
Los casos de sepsis reportados durante la infección activa por S. stercoralis se deben
a que durante la migración masiva de larvas, al atravesar el intestino, pueden arrastrar
enterobacterias adheridas a sus cutículas, y éstas en el torrente circulatorio generan
cuadros septicémicos o bien desde aquí dirigirse a cualquier órgano. El SNC resulta
uno de los órganos más afectados con cuadros meníngeos originados indirectamente
por este gusano.

Hiperinfección
Este síndrome resulta como consecuencia de una autoinfeccción masiva, originada por
la migración indiscriminada de larvas filariformes que se encuentran acantonadas en
los tejidos hacia distintos órganos. Su etiología responde a fallas en el sistema inmune
del huésped parasitado y se observa especialmente en malnutridos, o en aquellos que
cursen estados de inmunosupresión severa, transplantados, tratamiento prolongado
con corticosteroides, SIDA. Como resultado el paciente culmina con una estrongyloi-
dosis complicada con desenlace fatal debido principalmente a fallas multiorgánicas.

Hiperinfección y corticoesteroides
El cuadro agudo de hiperinfección se observa generalmente en pacientes tratados con
corticoides durante periodos prolongados, observándose un incremento en la carga
parasitaria tanto en tejidos como en la luz intestinal. Este estallido larval se debe
a que los corticoides esteroideos poseen una estructura química similar a la de la
hormona que comanda la muda de sus cutículas y al unirse a los receptores de sus

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

tegumentos aceleran el proceso de maduración de L1 a L3, a la vez que estimulan la

ovipostura de las hembras. Por otra parte el uso prolongado de corticoides además
disminuye el número de eosinófilos en sangre, por lo que este parámetro tan particular
de esta parasitisos se ve enmascarado por la acción de dichos fármacos.

S. sercoralis y HTLV-1
Se ha observado una elevada concordancia entre la presencia de ese retrovirus y
la hiperinfección por S. stercoralis. Este virus linfotrópico a linfocitosT, disminuye la
respuesta Th2 con reducción de IgE, por lo que los infectados por este helminto de-
muestran valores muy bajos de IgE específica para el parásito y de interleukinas IL-4,
IL-5, e IL-3, hechos que junto al descenso en el número de eosinófilos, contribuyen
a la severidad en la patología en estos pacientes. Cabe destacar que tanto la eston-
gyloidosis, como otras helmintiasis parasitarias, promueven un respuesta inmune con
el concomitante estímulo en la liberaron de interleukinas que movilizan eosiinófilos
en sangre, tejidos y luz intestinal, alcanzando a veces valores que promedian hasta
el 60% del total de leucocitos. En pacientes coinfectados con el HIV o HTLV-1 y S.
stecoralis este fenómeno no se observa, por lo que bajos recuentos de eosinófilos
no debe descartar la sospecha sobre la presencia de esta parasitosis.

S. sercoralis y SIDA
La infección por S. stercoralis fue considerado desde los comienzos como infección
oportunista y a veces marcadora de la progresión del VIH, pero la baja prevalencia
de casos de hiperinfección y SIDA han desmoronado esta teoría. Trabajos recientes
concluyen que durante la coinfección de S. stercoralis y VIH, no necesariamente se
produce la diseminación de la parasitosis ya que ésta es favorecida del mismo modo
en pacientes VIH cuando mejoran sus niveles de LiT CD4, mientras que en aquellos
con bajos recuentos celulares dicha diseminación no es evidente. Una de las ra-
zones por la cual ocurre este fenómeno radica en el tipo de respuesta inmune que
predomina durante esta coinfección parásito-virus. El perfil inmune que prevalece
durante el transcurso de la infección por HIV es la respuesta Th2 a expensas de la
tipo Th1, por lo que el descenso en los niveles de LiT CD4 no ejercería efecto negativo
sobre la progresión de le estrongyloidosis; por el contrario son los eosinófilos y el
incremetro de IgE quienes ejercen el principal control de esta parasitosis, mecanis-
mos efectores primarios destinados al control de esta infección en condiciones de un
estado inmune intacto.

DIAGNÓSTICO

Previo al diagnóstico, la anamnesis del paciente resulta de suma utilidad para que en
base a sus antecedentes incluir a la estrongyloidosis dentro del panel de probables

260
 Parasitosis regionales

enfermedades parasitarias, ya que puede permanecer latente durante años o reac-

tivarse súbitamente tras una inmunosupresión. Es por ello que no se debe descartar
a la estrongyloidosis cuando se trate de pacientes con epidemiología y síntomas
clínicos tales como:
1) Pobladores y/o trabajadores rurales residentes o provenientes de áreas endémicas,
(consignar la procedencia y ocupación actual o pasada)
2) Antecedentes clínicos de diarreas de corta duración que remiten y se reactivan
con presencia variable de moco y sangre, acompañada o no de cólicos intestinales.
Tos, broncoespasmos (no siempre presentes)
3) Estado inmune del paciente: antecedentes de etilismo, desnutrición crónica,
tratamiento prolongado con corticoides, donantes de órganos o transplantados,
portadores de VIH.
4) Pacientes con incrementos en los niveles de IgE y eosinofilias inespecíficas. Si bien
en esta parasitosis frecuentemente éstas son moderadas (5 -20%), su persistencia
es un buen indicador para comenzar con la búsqueda de S. stercoralis

Es importante destacar que si un paciente presenta diarrea con eosinofilia

y epidemiología compatible con esta infección, es menester solicitar la
búsqueda exhaustiva de S. stercoralis.

Materiales biológicos a investigar

Heces formes o diarreicas: en estas muestras la búsqueda está orientada a la
detección de larvas rabditiformes ya que os huevos casi nunca se detectan en ma-
teria fecal.
Aspirados y biopsias duodenales podemos detectar larvas, hembras parásitas y
ocasionalmente hasta huevos.
Muestras respiratorias (esputos seriados o inducidos, lavados broncoalveolares
y bronquiales): principalmente se detectan larvas filariformes, pero en ocasiones de
marcada inmunodepresión se pueden encontrar hasta hembras parásitas.

En pacientes con lesiones dérmicas no se debe intentar investigar la pres-

encia de larva currens, ya que la iatrogenia causada al paciente resulta
mucho mayor que el beneficio de la búsqueda.

261
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Métodos de laboratorio.
El examen directo de las muestras de heces es un método poco sensible para de-
tectar este parásito y desafortunadamente es el más empleado de rutina en muchos
laboratorios. Tampoco los métodos clásicos de concentración que se aplican para la
búsqueda de huevos y quistes, como son los de flotación y/o centrifugación, son los
más eficientes para su diagnóstico ya que los huevos de S. stercoralis no se encuentran
en la luz intestinal y por otra parte, la hembra partenogenética pone sólo alrededor
de 60 huevos diarios, por lo que el número de larvas presentes son generalmente
escasas para alcanzar la sensibilidad de los métodos convencionales. Por todo esto
es que se deban aplicar otras técnicas de mayor sensibilidad, también utilizadas para
investigar otros geohelmintos, como son el método de concentración de Baermann, el
cultivo de larvas de Harada-Mori y el cultivo en placas en agar. Estos procedimientos
aprovechan las propiedades biológicas (termo e hidrotrópicas) de larvas vivas y para
mantenerlas viables es imprescindible que la muestra de partida sea materia fecal
fresca no formolada ni refrigerada.
Método de Baermann modificado: Este método fue ideado para la búsqueda de
larvas de geohelmintos en muestras de suelo y posteriormente fue adaptado para
el diagnóstico de S. stercoralis. Consiste en un método de concentración de larvas
aprovechando las propiedades termo e hidrotrópicas de las mismas cuando la materia
fecal es sometida a un medio acuoso con temperaturas controladas. Se debe disponer
de un soporte sobre el cual se loca un embudo y dentro del mismo una malla de
acero o colador con gasa. El vástago del embudo remata con una terminal plástica
o de goma obturada en su extremo. El proceso consiste en colocar sobre la gasa al
menos 50 g de materia fecal fresca, a la que posteriormente se le adiciona agua no
clorada a temperatura entre 37- 40º C, en una cantidad apropiada como para que
la materia fecal entre en contacto con la misma, Se deja reposar mínimamente 60
minutos y luego de este tiempo el líquido acumulado en el vástago se recoge y se
centrifuga a baja velocidad, observándose los pellets en busca de larvas móviles
(foto). Actualmente se han desarrollado en numerosos países métodos que utilizan
elementos simplificados del aparato de Baermann original, y que fueron adecuados con
el fin de realizar simultáneamente concentraciones de muestras varios pacientes.
Cultivo de larvas de Harada-Mori.
También aprovecha las propiedades termo e hidrotrópicas de las larvas pero este
método se realiza en tubo de ensayo o placa de Petri. Si el ensayo se realiza en
paca de Petri, se debe disponer de varios portaobjetos apilados (aproximadamente
cinco), que se recubren con papel de filtro, (si se realiza en tubo de ensayo basta
solo un portaobjetos o laminilla de vidrio) sobre éste se depositan 5 g de materia
fecal y posteriormente se los introduce dentro de la placa de Petri con 10 ml de agua

262
 Parasitosis regionales

no clorada (5 ml para tubos de centrifuga) de tal manera que no cubra soporte con
papel de filtro ni toque la materia fecal. En estas condiciones se los deja en reposo a
temperaturas entre 25-28ºC durante 48-72 hs observándolos periódicamente hasta
10 días. Diariamente se recoge el agua con pipeta y se centrifuga para la búsqueda
de larvas. Este método concentra larvas rabditiformes y permite que éstas muden a
filariformes y así poder diferenciar larvas de helmintos de los géneros Strongyloides,
Trichostróngylus y Uncinarias, especialmente en pacientes que habitan en regiones
donde estas helmintiasis son prevalentes (foto).

Cultivo de larvas en Placa de Agar

En una placa de Petri con agar se deposita materia fecal (aproximadamente 5 g) y se
deja a 28ºC durante 24-48 hs. La observación se realiza bajo microscopio y si existen
larvas viables, comenzarán a migrar por el agar dejando una huella serpenteante
debido al crecimiento de bacterias arrastradas sobre sus cutículas.

Observaciones.

1-Es muy importante que durante el manipuleo de muestras que contienen de larvas
viables, los operadores se protejan estrictamente ojos, piel y mucosas del contacto
con estos materiales, ya que las mismas son altamente infectivas.

2-S. stercoralis es uno de los parásitos más difíciles de diagnosticar ya que un exá-
men aislado de materia fecal, arroja hasta un 70% de falsos negativos, es por ello
que deben desarrollarse repetidos exámenes utilizando métodos de concentración
específicos (hasta 7 muestras), para considerar a un paciente libre de estrongyloi-
dosis activa.

Diagnóstico Inmunológico
El diagnóstico indirecto para este parásito ha progresado en los últimos años, espe-
cialmente con el uso tanto de metodologías que utilizan diferentes antígenos como
a las que aplican la biología molecular como herramienta más sofisticada, pero
lamentablemente no accesibles para la mayoría de laboratorios situados en regiones
donde esta helmintiasis es endémica. Dentro del espectro de métodos inmunológicos
se destacan la Inmunoflouresecencia y el test de ELISA. El primero utiliza como an-
tígeno larvas filariformes fijadas y el segundo extractos crudos de estas larvas para
detectar IgG contra el parásito. No obstante en las diferentes regiones del mundo
donde se han ensayado arrojaron valores discordantes de especificidad y sensibili-

263
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

dad, encontrándose en la bibliografía valores de sensibilidad para el ELISA entre

el 25-88%, esto se debe a que actualmente no se cuenta con un gold standard o
patrón para evaluar esta infección ya que sueros de pacientes infectados con Ascaris
lumbricoides, Onchocerca volvulus y Schistosomas arrojan falsos positivos debido a
que estas especies de helmintos comparten Ags comunes con las larvas filariformes
de Strongyloides. Es por ello que en caso de querer chequear a un paciente medi-
ante ELISA, debiéramos antes cerciorarnos si éste proviene de zonas endémicas o si
padeció filariasis, ascariosis o schistosomiasis aguda, ya que en caso que así fuera,
deberíamos recurrir a los métodos directos para interpretar los resultados obtenidos
por los inmunológicos. En resumen, las pruebas inmunológicas resultan de utilidad
como métodos de screening y en caso de arrojar resultados positivos, se debe
completar el diagnóstico con la búsqueda exhaustiva del parásito. Otro método que
se ha implementado es el inmunoblotting, éste utiliza Ags de excreción –secreción
(Ags E-S) obtenidos a partir de cultivo de larvas filariformes y hasta el presente 18
bandas reactivas fueron detectadas con sueros de pacientes infectados, pero los re-
sultados obtenidos en relación a su especificidad están aún bajo discusión. Mediante
la biología molecular se han desarrollado Ags recombinantes (5a y 12a ) que son
reconocidos por IgE e IgG4 de pacientes infectados y que no cruzan con muestras
de portadores de otras helmintiasis. Otros autores proponen a tres Ags del parásito,
las enzimas oxoglutarato dehidrogenasa, fosfatasa alcalina e isocitratodehidrogenasa,
como candidatas para ser recombinadas a partir de bibliotecas de ADN de S. sterco-
ralis, ya que demostraron ser moléculas reconocidos por Acs de infectados con alta
afinidad y servirían para realizar ensayos de captura Ag-Ac tanto para la detección
de esta enfermedad en sus diferentes etapas como para monitorear la eficacia del
tratamiento.

PREVENCIÓN

La prevención de esta helmintiasis debe estar dirigida principalmente a:

1) comunidades que habitan en zonas endémicas, requiriendo la puesta en marcha
de acciones que aseguran niveles sanitarios adecuados para la eliminación de
excretas.
2) La educación sobre las correctas prácticas de higiene .
3) Estrictas recomendaciones sobre el uso de calzado para proteger la piel del
contacto con suelos contaminados.
4) Pacientes hospitalizados con hiperinfección deben aislarse ya que son fuente
directa de posible transmisión y el personal a cargo debe utilizar guantes, mascaras,
y para evitar sobretodo el contacto de las mucosas con sus materiales biológicos.

264
 Parasitosis regionales

5) Microbiólogos que trabajen en laboratorios donde se realizan cultivos de larvas

(cultivo en placa de agar y el Harada-Mori) deben proteger sus mucosas cuando se
destapan cultivos que contienen estadios infectantes.
6) Considerar la estrongyloidosis como enfermedad de reporte obligatorio ya que es
la helmintiasis de mayor mortalidad, para así asegurar un adecuado tratamiento a
los infectados y control de posibles brotes especialmente en áreas endémicas con
pobres condiciones socioculturales.
Se deben redoblar los monitoreos de esta parasitosis en:
1) Pacientes que tuvieron infecciones pasadas por S. stercoralis o que posean historias
relevantes tanto geográficas como de eosinofilias, y que requieran la instauración de
corticoides esteroideos,
2) En portadores de HTLV-1 o HIV y que requieran la instauración de corticoides
esteroideos,
3) Pacientes sometidos a transplantes de órganos.

TRATAMIENTO

En aquellas zonas donde las helmintiasis endémicas, los tratamientos contra

nematodos que no se replican dentro de su huésped, consisten en la administración
de drogas que reducen la carga parasitaria y por ende llevan la infección a niveles en
la cual la sintomatología clínica no es evidente. No obstante, en regiones donde las
infecciones parasitarias son recurrentes como consecuencia de la carga parasitaria
del medio y debido a los hábitos de los moradores, la efectividad de los tratamientos
deja de ser el esperado si no se mejoran las condiciones ambientales y socioculturales
de los infectados. Por otro lado, en pacientes que no conviven con estas helmintiasis
y adquieren la infección, los esquemas terapéuticos resultan más evidentes a la vez
que el clearance de gusanos es completado cuando finaliza del ciclo del parásito,
ayudado por los efectores de la inmunidad innata del huésped. Pero lamentablemente
debido a la pobre sensibilidad de los métodos coproparasitológicos empleados para el
diagnostico de la estrongyloidosis, resulta difícil evaluar la efectividad del tratamiento
ya que luego de un examen de heces negativo no debe considerarse cura verdadera.
Por esta razón la reducción de los títulos de anticuerpos y el descenso del nivel
de eosinófilos periféricos resultan marcadores más confiables para evaluar tanto
la evolución como la eficacia del antiparasitario. Asimismo resulta vital asegurar
la eliminación de hembras para así evitar la potencial replicación de gusanos que
puedan conducir a la autoinfección e hiperinfección, por lo que todos los pacientes
aún los asintomáticos, deben recibir antiparasitarios cuando se sospecha y/o
confirma la adquisición de esta geohelmintiasis. En pacientes inmunocomprometidos

265
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

el tratamiento y screening debe aplicarse con más énfasis durante dos semanas,
tiempo durante el cual se puede desencadenar la autoinfección.

DROGAS DE ELECCIÓN

Ivermectina: es la droga de elección propuesta por la OMS, se une selectivamente a

receptores glutamato-cloruro de los canales iónicos celulares, produciendo una hip-
erpolarización selectiva de las membranas musculares y nerviosas del parásito con la
posterior parálisis y muerte. Se utiliza tanto para la estrongyloidosis intestinal como
sistémica en dosis de 200 ug/kg peso/dia tomados cada 1 o 2 dias oralmente. Esta
dosis es suficiente para eliminar entre el 60-100% de los parásitos, mientras que en
inmunocomprotetidos es necesario continuar durante 7-10 días. Es importante resaltar
que pacientes con ileo paralítico y/o otros trastornos intestinales que comprometan
la absorción de drogas, este fármaco debe ser administrado vía subcutánea o rectal,
dependiendo del compromiso colónico
Tiabendazol: Históricamente ha sido la droga de elección a pesar de los innumerables
efectos gastrointestinales que presenta. Tiene elevada eficacia para la erradicación
de nematodos intestinales no demostrando buena efectividad contra aquellos que
alcanzan e hiperinfectan los tejidos. Actúa inhibiendo específicamente la fumarato
reducasa mitocondrial de los gusanos, es de rápida absorción y su pico de concen-
tración lo alcanza entre una y dos horas posteriores su administración. Se indica en
dosis de 50mg/kg peso/día oralmente en dos dosis (máximo 3g/día, cada 2 días),
dosis pediátricas idem a la de adultos. Debido a la sintomatología colateral (princi-
palmente hepato- gastrointestinal e hipersensibilidad) que origina, no debe utilizarse
como antiparasitario de profilaxis.
Albendazol: Es un antiparasitario que se administra oralmente, pero al ser de amplio
espectro su eficacia antihelmíntica es variable. Debido a su baja solubilidad acuosa
se absorbe poco en el tracto gastrointestinal y su promedio de cura es sólo del 50%.
Actúa inhibiendo la polimerización de la tubulina y por lo tanto la formación de
microtúbulos, estructuras de la matriz citoplasmática esenciales para los procesos
de división y biología celular de los parásitos. Dosis de 400 mg dos veces al día
durante tres días es la dosis recomendada para adultos, mientras que en casos de
hiperinfección se debe continuar por 7-10 dias, en niños 15 mg/peso día oralmente
después de las comidas, dosis máxima 800 mg.

266
 Parasitosis regionales

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FOTOS Y FIGURAS

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Figura 1. Hembra parásita de tejidos Cavidad bucal (Cv), Esófago filariforme (Ef), Ovario doble (Ov),
Extremo caudal (Ec)
Figura 1. Hembra parásita de tejidos Cavidad bucal (Cv), Esófago filariforme (Ef), Ovario
doble (Ov), Extremo caudal (Ec)

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Figura 2. Larva rabditiforme en heces. Cavidad bucal (Cv) Esófago con bulbo(Eb), Primordio genital
Figura 2. Larva rabditiforme en(Pg),
heces. Cavidad
Extremo bucal (Cv) Esófago con bulbo(Eb),
caudal (Ec)
Primordio genital (Pg), Extremo caudal (Ec)

269
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Figura 2. Larva rabditiforme en heces. Cavidad bucal (Cv) Esófago con bulbo(Eb),
Primordio genital (Pg), Extremo caudal (Ec)

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

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Figura 3. Larvas filariformes en tejidos.Esófago filariforme (Ef)

Figura 3. Larvas filariformes en tejidos.Esófago filariforme (Ef)

Figura 4. Larva filariforme en esputo.

Figura 4. Larva filariforme en esputo.

270
 Parasitosis regionales

Figura
Figura 5. Aparato
5. Aparato de Baermann
de Baermann

Figura 5. Aparato de Baermann

Figura 6. Cultivo de larvas .Método de Harada- Mori en tubo

Figura 6. Cultivo de larvas .Método de Harada- Mori en tubo

Figura 6. Cultivo de larvas .Método de Harada- Mori en tubo

271
 Figura 6. Cultivo de larvas .Método de Harada- Mori en tubo
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Figura 7. de
Figura 7. Cultivo Cultivo de larvas.
larvas. Métodode
Método de Harada-
Harada- Mori en placa
Mori de Petri de Petri
en placa

272
 Parasitosis regionales

ANISAKIDOSIS
Rubén Daniel Tanzola
Silvia Elizabeth Guagliardo

La anisakidosis, o anisakiosis, comprende una serie de trastornos digestivos y/o alér-

gicos, provocados por la ingesta de carne de pescado cruda, ahumada, marinada o
insuficientemente cocida. El agente etiológico es el tercer estadio de larval (L3) de
algunas especies de nematodos ascaridoideos de la familia Anisakidae. El individuo
humano se comporta como un hospedador accidental.

UBICACIÓN SISTEMÁTICA

Phylum Nematoda
Clase Phasmidea
Orden Ascaridida
Familia Anisakidae
Géneros: Anisakis
Pseudoterranova
Contracaecum

Especies de interés sanitario: Anisakis simplex; Pseudoterranova decipiens; Con-

tracaecum osculatum.

MORFOLOGÍA

En razón de que el estadio infectivo para el ser humano es la L3 se describe en par-

ticular el mismo, dejando de lado las características de los adultos, parásitos naturales
de mamíferos y aves marinas, que pueden ser consultadas en tratados de Parasitología
General o Animal (Tanzola, 2006). Las larvas de tercer estadío alojadas en las vísceras
y musculatura estriada esquelética de peces y cefalópodos (calamares) presentan una
cutícula débilmente estriada, son robustas, visibles a ojo desnudo, de color blanco
hialino. Bajo lupa binocular presentan esbozos labiales, apenas diferenciados por los
primordios de las papilas sensoriales. De la base del orificio bucal se proyecta un
robusto diente perforante, relicto de su estadio previo (L2), que utiliza el animal para

273
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

perforar tanto la cáscara del huevo y salir a nadar en libertad, como para abrirse
paso entre los tejidos viscerales de sus hospedadores. En vista frontal y a grandes
aumentos es posible observar, por detrás del diente, la apertura del poro excretor.
Sin dudas el carácter más conspícuo, en especial en las larvas de Anisakis simplex
es la porción glandular del esófago conocida como ventrículo. Aparece como una
banda longitudinal blanco lechoso, que en vivo se aprecia con la ayuda de una lupa de
mano. En el extremo posterior se halla un prominente mucrón que luego en el adulto
desaparece. En biopsias de pared estomacal o intestinal humanas, cuando las larvas
no han sido aún atacadas por el sistema inmune, es posible identificarlas en sección
transversal por la morfología de sus cordones hipodérmicos laterales en forma de “Y”,
así como por el importante desarrollo de la glándula excretora que discurre ventral
al tubo digestivo de la larva (Nota de los autores: se pueden encontrar excelentes
imágenes histológicas de L3 de Anisakis, en cortes transversales, en el Atlas Carlo
Denegri Foundation en el sitio: http://www.cdfound.to.it/HTML/ani1.html).

CICLO BIOLÓGICO

El ciclo biológico es indirecto. Las larvas L3 antes descriptas desarrollan en hospeda-

dores intermediarios, en el caso de Anisakis spp., el más importante a escala mundial
es un diminuto crustáceo marino, de la familia Eufausidae, conocido con el nombre
de krill. A su vez los crustáceos se infectan al consumir larvas libres de segundo
estadío (L2) que eclosionan del huevo en las profundidades marinas. Los anisákidos
han tenido un notable éxito evolutivo al explotar de manera eficaz la transmisión
serial llamada paraténica. A través de ella logran pasar sin sufrir cambios ontogé-
nicos ni mudas, por diversas especies de peces por la vía depredadores-presa. De
este modo, las larvas maximizan las probabilidades de alcanzar por medios tróficos
a los mamíferos marinos, hospedadores definitivos en el medio natural (en especial
delfines para Anisakis spp. y lobos marinos, para el caso de Pseudoterranova de-
cipiens y Contracaecum osculatum). Una vez que los peces son ingeridos por los
mamíferos, se disparan señales moleculares que inducen la reanudación del ciclo de
transformaciones y rápidamente mudan a estadio 4 (L4) y en cuestión de días estos
mudan a adultos, macho y hembra. En la mucosa digestiva, gástrica o intestinal, las
L4 experimentan una localización tanto en las criptas de Lieberkhün como perforando
el epitelio de revestimiento y anidando en el corion. Allí, los mamíferos disparan una
respuesta inmune agresiva que, en general y dependiendo del estado sanitario del
animal, determina la destrucción larval. Aquellas que logran escapar del ataque celular
de macrófagos y eosinófilos, alcanzan nuevamente el lumen digestivo y maduran a
adultos. Las hembras son muy prolíficas y oviponen miles de huevos, redondos, de

274
 Parasitosis regionales

cáscara delgada y transparente que, en el momento de abandonar al hospedador,

junto con las heces, apenas cuentan con dos blastómeras embrionarias.

PATOGÉNESIS HUMANA Y EPIDEMIOLOGÍA

Más del 95% de la casuística mundial de la anisakidosis se debe a L3 de Anisakis, si

bien también los géneros emparentados Pseudoterranova, Contracaecum e Hystero-
thylacium constituyen agentes etiológicos menos frecuentes o experimentales. Cuando
un pez ingiere presas parasitadas (por ejemplo crustáceos del plancton), las larvas
atraviesan la pared del tubo digestivo y se alojan en la cavidad visceral. Esto constituye
aparentemente un comportamiento normal de las larvas de éstos nematodes en sus
hospedadores intermediarios. Por circunstancias aun no dilucidadas, suelen migrar
atravesando el peritoneo y se implantan en la musculatura estriada esquelética (filet)
del pez. De allí el riesgo que representa el consumo de esos productos cárnicos sin
la debida cocción. Algunos autores opinan que el porcentaje de infección muscular
es mayor en las especies con mayor intensidad parasitaria en la cavidad visceral, lo
que incrementa la probabilidad de escape hacia otros tejidos (Smith and Wootten,
1975). Otros le asignan un efecto influyente a la talla de los peces, siendo mayormente
infectados a nivel del filet, los peces de tallas superiores. Finalmente, otros trabajos
sugieren que la intensidad de infección del músculo está directamente relacionada
con el tiempo transcurrido entre la captura del pez y su evisceración, siendo el escape
larval hacia el músculo, una consecuencia de cambios fisico-químicos postmortem
(Angot and Brasseur, 1995) . En la mucosa gastrointestinal de los mamíferos, por su
parte, los anisákidos provocan lesiones úlcero-granulomatosas tanto al estadio de
L4 como adulto (Ito et al., 1998), en lo que parecería ser un tránsito obligado de la
L4 hasta alcanzar su madurez. En el 90% de los casos sintomáticos estudiados en
humanos, las larvas ingresan a la mucosa gástrica, principalmente a nivel de la cur-
vatura mayor del órgano. El 10% restante ingresa por la mucosa del íleon terminal.
Son raras las localizaciones ectópicas (hepática, pancreática, mesentérica, pleural,
ovárica) así como los desenlaces fatales.
En los últimos años ha aparecido una nueva forma de anisakidosis, con un rápido au-
mento en los registros epidemiológicos, denominada “alergia por Anisakis” (Audicana
et al., 2002). Se trata de un estado alérgico provocado como consecuencia del pasaje
de la larva viva por la mucosa esofágica, provocando reflujo y sensación de picazón,
con un máximo de 2 horas postingestión. La descarga de antígenos termoestables
en la mucosa digestiva induce mecanismos de urticaria y angioedema.
En los peces marinos costeros que habitan el estuario de Bahía Blanca y áreas
adyacentes, se han identificado miembros de los cuatro géneros de anisákidos antes

275
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

mencionados (Tanzola y Guagliardo, 2004). Esta situación no difiere de la mayor parte

de las comunidades de peces en el resto del mundo, las cuales se hallan comúnmente
parasitadas por éste grupo de nematodes. Así mismo, cabe señalar que en el Mar
Argentino otros autores han hallado larvas de Anisakis sp. en especies de consumo
como la merluza hubbsi, la anchoíta, el abadejo y la caballa. En el área estudiada, sólo
dos especies se hallaron infectadas con larvas de Anisakis, la pescadilla y la palometa
(Tablas 1 y 2). Sin embargo, la intensidad media de infección y la abundancia en la
pescadilla tienen valores muy bajos, no habiéndose registrado su presencia más que
en la cavidad visceral. En el caso de la palometa, la intensidad absoluta de infección
suele ser mayor, pero la prevalencia es menor que en la pescadilla. Además tampoco
se han reportado casos de invasión muscular en el filet de palometa. En el resto de
los peces examinados los estimadores poblacionales son muy fluctuantes, pero un
común denominador es la baja intensidad media en todos ellos, no llegando a superar
los 2-3 individuos por hospedador.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

No existe tratamiento específico ni antiparasitario. En la mayoría de los cuadros

gástricos la simple remoción del nematode mediante forceps endoscópicos resuelve
el problema. En casos de granulomas profundos de difícil acceso el tratamiento es
sintomático. La profilaxis consiste en extremar las medidas de control bromatológico
en el análisis de la calidad de productos pesqueros destinados al consumo humano.
Así mismo se deberá procurar la evisceración inmediata de los peces. Se recomienda
someter la carne de pescado a congelación por freezer (-20ºC) durante 72 horas,
si será empleada para la preparación de platos crudos (orientales) del tipo surimi,
ceviche, green herring. En caso contrario, cocinar muy bien el pescado, esto es
lograr que toda la masa a consumir adquiera por más de 5 minutos una temperatura
mínima de 60ºC.

Tabla 1. Lista de especies de peces examinadas y de infectadas (+) por nematodes anisákidos en el área
de Bahía Blanca (tomado de Tanzola y Guagliardo, 2004)

Especie Anisakis Pseudoterranova Terranova Contracaecum Hysterothylacium

Pescadilla + - + + +
Corvina rubia - - + + +
Mero - + - + -
Pez palo - - + + -

276
 Parasitosis regionales

Pejerrey - - + + -
Palometa + - - + -
Anchoa de banco - - + + -
Saraca - - - - -
Anchoíta - - - - -
Congrio - - + + -
Brótola - - - + -
Sapo de Mar - - + + +
Lenguado - - + + +
Pez gallo - - - - -
Gatuso - - + + -
Cazón - - - - -
Raya “A” - - + + +
Raya “B” - - + - -
Gatopardo - - - - -
Pez ángel - - - - -
Escalandrún - - + - -
Bacota - - - - -

Tabla 2. Principales caracteres morfológicos y medidas de las larvas de nematodes anisákidos presentes
en la cavidad corporal de la pescadilla, Cynoscion guatucupa (tomado de Tanzola y Guagliardo, 2004)

Especies
Carácter Anisakis sp. Terranova sp. Hysterothylacium sp. Contracaecum sp.
Longitud total
24.50 7.81 11.529 3.41
del cuerpo
(20.25-27.67) (5.70-9.05) (8.45-20.88) (2.61-4.30)
(mm)
0.193
Ancho máximo 0.469 0.342 0.130
(0.168-
(mm) (0.378-0.540) (0.21-0.528) (0.99-0.176)
0.252)
Anillo nervioso
(mm) 0.292 0.137
0.400 0.420
(distancia a la (0.270-0.378) (0.11-0.176)
boca)
Poro Excretor Ventral a la A nivel del Anillo
Ventral a la boca Ventral a la boca
(posición) boca nervioso
Long. del es- 2.074 0.919 0.910 0.470
ófago (mm) (1.89-2.32) (0.648-1.20) (0.71-1.20) (0.352-0.583)

277
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

0.393
Long. del ventrí- 0.969
(0.336- 0.10-0.12 Inaparente
culo (mm) (0.783-1.215)
0.444)
Long. del apén-
0.877 0.341
dice ventricular Ausente Ausente
(0.576-1.032) (0.198-0.495)
(mm)
Long. del ciego 0.677
0.351 0.338
intestinal Ausente (0.504-
(0.24-0.405) (0.242-0.484)
(mm) 0.828)
Diente
perforante Presente Presente Ausente Presente

Long. de la cola 0.125 0.158 0.213 0.103

(mm) (0.108-0.135) (0.09-0.192) (0.12-0.324) (0.088-0.121)
Espina distal o
Presente Ausente Presente Ausente
mucrón

BIBLIOGRAFÍA

Angot V, Brasseur P. Les larves d’Anisakidés et leur incidence sur la qualité des
poissons et produits de poisson. Revue Méd Vét. 1995, 146(12): 791-804.

Audicana MT, Ansotegui IJ, Fernández de Corres L, Kennedy MW. Anisakis simplex:
dangerous, dead and alive? Trends Parasitol. 2002; 18(1): 20-24.

Ito, M, Sato T, Shirai W, Kikuchi S. Parasites and related pathological lesions in the
gastrointestinal tract of a seal (Phoca vitulina Linnaeus). J Vet Med Sci. 1998, 60(9):
1025-1028.

Smith JW, Wootten R. Experimental studies on the migration of Anisakis sp. larvae
(Nematode: Ascaridida) into the flesh of herring, Clupea harengus L. Int J Parasitol.
1975, 5: 133-136.

Tanzola, R.D. (2006). Anisakidosis. En: Basualdo, Coto y De Torre: Microbiología

Biomédica. 2da Ed. Editorial Atlante, BsAs., 1537 pp.

Tanzola R.D. y Guagliardo S.E. (2004). Nematodes Anisákidos presentes en peces

del área de Bahía Blanca y el riesgo potencial de anisakidosis humana. Revista de la
Asociación Médica de Bahía Blanca, 14 (3): 67-73.

278
 Parasitosis regionales

MIASIS
Susana García †
Leandro Lucchi

Es el parasitismo de tejidos y órganos, del hombre y de los animales, provocado por

la invasión de larvas de dípteros, generalmente de dípteros ciclorrafos.

UBICACIÓN SISTEMÁTICA

Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Arthropoda
Clase: Insecta
Orden: Díptera
SubOrden: Cyclorrhapha

Este suborden incluye a un grupo de dípteros conocidos vulgarmente con el nombre

de “moscas”. Se diferencian de otros dípteros por presentar los siguientes caracteres
exclusivos:
- Antenas formadas por tres segmentos, el último muy desarrollado con una cerda
dorsal, lisa o plumosa, llamada arista antenal.
- Reducción de los estiletes bucales: labro-epifaringe e hipofaringe
- Presencia de una sutura en la región frontal en forma de herradura (sutura frontal)
o de una sutura reducida en forma de media luna (lúnula frontal). Estas líneas son
las secuelas que quedan en los adultos al abandonar el pupario.
- Apertura del pupario por un orificio circular para la emergencia del adulto (proceso
de ciclorrafia).

La mayoría de las especies son de vida libre, unas pocas son hematófagas
alimentándose en estado adulto de sangre de vertebrados, en otros casos las larvas
pasan por un parasitismo obligatorio o facultativo ocasionando una miasis.

Se cita a continuación las familias de ciclorrafos de mayor importancia en Entomología

Médica en Argentina:

279
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Familia: Sarcophagidae moscas grises

Género y especie: Sarcophaga crassipalpis (mosca gris o de la carne)

Familia: Calliphoridae moscas metalizadas

Género y especie: Cochliomyia hominivorax (mosca brava)
Cochliomyia macellaria (mosca carnicera)
Phaenicia sericata (mosca verde común)
Calliphora vicina (mosca azul común)
Chrysomya albiceps (mosca de cabeza blanca)
Chrysomya megacephala (mosca de cabeza grande)
Sarconesia chlorogaster (mosca de abdomen verde)

Familia: Cuterebridae
Género y especie: Dermatobia hominis (ura)

Familia: Muscidae
Género y especie: Musca domestica (mosca doméstica o común)

Familia: Oestridae
Género y especie: Oestrus ovis

Familia: Fannidae
Género y especie: Fannia canicularis (mosca casera menor)

Familia: Syrphidae
Género y especie: Eristalis tenax (larvas cola de ratón)

En Argentina las dos especies más importantes son Cochliomyia hominivorax y Der-
matobia hominis. La primera causa graves cuadros de miasis debido a la voraz acción
de sus larvas ya que puede llegar a perforar hueso, provocando la muerte en miasis
descuidadas, es la responsable del 80% de las miasis humanas en nuestro país. La
segunda especie citada es productora de miasis forunculoide benigna.

MORFOLOGÍA DE LOS ADULTOS

Por ser insectos presentan el cuerpo dividido en tres regiones: cabeza, tórax y
abdomen.
La cabeza es grande, globosa, se destaca nítidamente del tórax y está dotada de

280
 Parasitosis regionales

una amplia movilidad rotatoria. Su superficie está ocupada casi totalmente por un
par de ojos grandes, compuestos formados por millares de omatidios (omatidios
= cada una de las unidades visuales que componen un ojo compuesto). Entre los
ojos, próximo a la línea media de la cabeza, se inserta un par de antenas, cortas y
gruesas compuestas por tres segmentos, los dos primeros son cortos y el último un
poco más largo lleva arista.

En el vértice de la cabeza se encuentran los ojos simples u ocelos, generalmente en

número de tres. Entre los ojos se observan grupos de cerdas y pelos, cuyo número
y disposición es de importancia taxonómica.
Las piezas bucales se agrupan para formar dos tipos de aparato bucal:

a) Lamedor-chupador: en las moscas no hematófagas. Las piezas que integran

este aparato bucal forman una trompa o probóscide blanda y carnosa, constituída
por una porción basal (rostro), un segmento intermedio (haustelo) y un segmento
terminal o disco oral (con dos labelas que llevan dentículos para permitir la
absorción de los líquidos). Se complementa con un par de palpos maxilares. Las
maxilas y las mandíbulas están ausentes.
b) Picador-chupador: carácterístico de las moscas hematófagas. Las piezas
bucales forman una probóscide rígida y dura, constituída por la epifaringe
e hipofaringe, que juntas constituyen el canal de succión. Estas piezas junto
con el labio, fuertemente quitinizado y con pequeños dientes cortantes en la
extremidad, penetran en la piel del hospedador

El tórax se divide en tres segmentos: protorax, mesotorax y metatorax. Es muy

voluminoso por el desarrollo del anillo medio dorsal del mesotorax, el mesonoto (=
arcado dorsal o tergal del mesotorax). Este a su vez se subdivide en pre-escudo,
escudo y escutelo.
En el mesonoto se implantan una serie de setas o cerdas en forma longitudinal y
transversal que son de de valor taxonómico.
Del tórax nacen las alas. El primer par o alas anteriores son expanciones del meso-
torax, presentan nervaduras longitudinales, que limitan dos celdas típicas, caracter-
ísticas para cada familia o género, constituyendo un elemento de gran importancia
sistemática. El segundo par o alas posteriores, llamadas balancines o halterios, son
muy reducidas y se sitúan a cada lado del metatorax, funcionan como órganos de
equilibrio durante el vuelo.
De cada uno de los segmentos torácicos emerge un par de patas robustas, con tarsos
de cinco artejos, presentando el último dos uñas y entre ellas un empodio cerdoso

281
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

(cerda espiniforme) y dos pulvillos membranosos (lóbulos blandos) esto le facilita la

locomoción sobre superficies lisas.

El abdomen es globoso, formado por cinco segmentos o pre-abdomen, cubiertos de

pelos o cerdas, y dos segmentos genitales modificados: el ovopositor en las hembras,
que se invagina dentro del abdomen durante el reposo; y la terminalia o genitalia
compleja en los machos, que se encuentra replegada en la superficie ventral el último
segmento abdominal.

CICLO BIOLÓGICO

Generalmente las hembras de los ciclorrafos son ovíparas, después de haber sido
fecundadas depositan los huevos que evolucionan en el medio externo. Pero en
algunas especies el huevo es retenido en una dilatación del canal vaginal donde
se produce la evolución de la fase larvaria, dichas hembras depositan larvas, son
entonces larvíparas.

Se desarrollan mediante una metamorfosis completa pasando por los siguientes

estados evolutivos: huevo, larvas, pupa y adulto.

Los huevos, alargados y de tamaño variable entre 1-2 mm, son puestos en lugares
donde hay abundante materia orgánica en descomposición, pasado el período de
incubación, cuyo tiempo depende de cada especie, emerge la larva I que luego
muda a larva II y ésta finalmente a larva III. Los caracteres morfológicos del último
estadío larval son los que se utilizan para realizar la clasificación de género y especie,
utilizando claves taxonómicas para tal fin.

Las larvas (gusanos o queresas) son vermiformes, con el extremo anterior acuminado
provisto de dos papilas fotosensibles, son ápodas y se las consideraba acéfalas, esta
denominación no es correcta, en realidad son criptocéfalas, ya que los segmentos
cefálicos existen, pero no están a la vista, se encuentran retraídos dentro del tórax.
Presentan aparato bucal masticador muy esclerotizado y modificado, las piezas
bucales (esqueleto cefalofaríngeo) terminan en dos ganchos curvos que sobresalen
por la boca. El esqueleto cefalofaríngeo se extiende en el interior de los segmentos
torácicos, está formado por un conjunto de escleritos o piezas que reciben cada una
de ellas una nomenclatura determinada, dando caracteres diagnósticos de especie y
varía de un estadio larval a otro.

282
 Parasitosis regionales

El primer segmento del cuerpo se denomina pseudocéfalo; en el segundo segmento

larvario, en las larvas de segundo (larvas II) y tercer estadío (larvas III), se encuentra
un par de espiráculos anteriores o protorácicos, estructuras salientes con digitaciones
en su extremo apical que semejan una mano abierta, el número de estas ramifica-
ciones es característico para cada especie. Los espiráculos anteriores están ausentes
en las larvas de primer estadío (larvas I).

El extremo posterior de las larvas es truncado o cóncavo, corresponde al último seg-

mento, número doce; se encuentran aquí un par de espiráculos posteriores, en placas
espiraculares esclerotizadas cuya forma y estructura es de gran valor sistemático y
permite, mediante el uso de claves taxonómicas, arribar a la clasificación de familias,
géneros y especies.

Cada placa espiracular está rodeada por un anillo quitinoso completo o incompleto
llamado peritrema, presenta una abertura circular o botón, es una interrupción en el
peritrema que indica el lugar de salida del esqueleto cuticular del estadio larval anterior.
La presencia o ausencia de botón es un carácter diagnóstico genérico o específico.
Los espiráculos posteriores contienen hendiduras espiraculares en número de dos,
en las larvas I y II y tres hendiduras en las larvas III.

Es importante aclarar que en la mayoría de los casos sólo es posible realizar la cla-
sificación taxonómica utilizando los caracteres diagnósticos de las larvas III.
En la superficie ventral de las larvas cada segmento forma un reborde carnoso con
espinas cuticulares que pueden extenderse en la superficie dorsal. El segmento pos-
terior presenta un pseudópodo o pata falsa carnosa.

La mayoría de las larvas de ciclorrafos se alimentan de detritos orgánicos, líquidos y

cuerpos en descomposición. En algunas especies las larvas crecen sobre cadáveres
de animales y eventualmente en cadáveres humanos: larvas necrobiontófagas. estas
especies adquieren una gran importancia en Medicina legal, ya que permiten informar
el tiempo que un cadáver permanece expuesto a las moscas.

Otras especies se alimentan de tejidos vivos: larvas biontófagas. Son parásitas

solamente en la fase juvenil ya que al finalizar el período larvario abandonan el
hospedador y caen al suelo donde se entierran para empupar. Existe un estado de
prepupa que se reconoce por un color blanco opaco. La pupación (transformación
de larva en pupa) se produce dentro de envoltorio quitinoso con aspecto de barril o
tonel, de color oscuro, formado a expensas de la cubierta de la larval III, que no se

283
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

desprende sino que se endurece formando el pupario. La pupariación (formación del

pupario) ocurre antes a la pupación propiamente dicha.

El estado de pupa permanece inmóvil, sin alimentarse, consumiendo las reservas

nutritivas acumuladas en el período larvario. El adulto o imago rompe el pupario,
por una abertura circular, al empujarlo con una ampolla presente en la parte supe-
rior de la cabeza que se dilata por la afluencia de hemolinfa llamada ptilineo. En los
adultos recién emergidos ésta estructura se mantiene activa y luego se retrae en la
cavidad cefálica.

El tamaño que tiene el imago al nacer es el definitivo, y ya no variará, de modo tal

que las moscas pequeñas, aunque sean similares a otras de mayor tamaño, no están
en crecimiento, sino que corresponden a especies o subespecies de poco tamaño.

IMPORTANCIA MÉDICA DE LAS MOSCAS

La importancia de éste grupo de dípteros radica en que pueden producir y transmitir

ciertas enfermedades por medio de tres mecanismos principales:

a) Como vectores mecánicos: nos referimos a aquellas moscas que transportan

agentes infectantes, desde la fuente de infección hasta un hospedador
susceptible, sin que éstos sufran cambios o se multipliquen en el insecto. Acarrean
microorganismos en la pilosidad del cuerpo, en las patas, en las piezas bucales
o también en el contenido intestinal. Las enfermedades transmitidas pueden ser
bacterianas (salmonellosis, cólera, disentería bacilar, etc.), protozoosis (amebosis,
giardosis, etc.), helmintiosis (ascariosis, himenolepiosis, etc.) y además infecciones
virales y micóticas.

b) Como vectores biológicos: cumplen esta función las moscas hematófagas, donde
el agente que transmiten sufre cambios, pasando por distintas fases evolutivas en
el insecto. Ejemplo: las conocidas moscas tsé-tsé del continente africano Glossina
morsitans y Glossina palpalis que transmiten las tripanosomiasis africanas.

c) Como parásitos: son las especies de moscas cuyas larvas de manera natural o
accidental producen cuadros de miasis, moderados o graves. Pudiendo ser éstos
últimos mortales debido a la severa destrucción de tejidos ocasionado por la vo-
racidad de las larvas provistas de un potente aparato bucal masticador.

284
 Parasitosis regionales

Según la vinculación que tengan con el hombre y los alimentos de consumo humano,
las moscas pertenecientes a la familia Calliphoridae se clasifican en eusinantrópicas,
hemisinantrópicas y asinantrópicas.

Las especies eusinantrópicas están vinculadas con el hombre, la mayoría son urba-
nas ocupando lugares densamente poblados, pudiendo habitar en el interior de las
viviendas (endófilas) o en el exterior de ellas (exófilas). Se consideran comunicativas
por establecer el contacto entre microorganismos infecciosos y los alimentos de
consumo humano.

Las moscas hemisinantrópicas se distribuyen en áreas donde existen viviendas ais-

ladas, pero pueden establecer un puente entre un determinado foco infeccioso y el
hombre.
Las especies asinantrópicas no poseen ninguna vinculación con el hombre

CLASIFICACIÓN DE LAS MIASIS

Podemos clasificar a las miasis según el tipo de larvas que las produzcan o según
el tipo de lesión que ocasionan:

Según el tipo de larvas

De acuerdo al modo de vida de las larvas se presentan tres tipos de miasis:

1- Miasis primaria o específica

Producida por larvas biontófagas, parásitas obligadas, están adaptadas a la vida

parasitaria. En forma obligada en su ciclo deben pasar por una fase larval parasitaria
en tejidos vivos de los animales o del hombre. Sólo pueden desarrollarse sobre teji-
dos vivos del tegumento cutáneo o en mucosas de cavidades naturales (nasal, oral,
auditiva, urogenital).
En estas últimas es de destacar la capacidad destructora que presentan las larvas
de Cochliomyia hominivorax, donde por ejemplo en un caso de miasis auditiva llegó
a perforar el hueso temporal y la cirugía reveló la ausencia de tímpano, como caso
curioso se observó además la presencia de un ejemplar adulto, supuestamente la
hembra que quedó en el canal auditivo luego de la oviposición. Este comporta-
miento también fue observado en una paciente geriátrica con una miasis oral donde
C. hominivorax ocasionó la perforación del paladar duro y blando.
Ejemplos: Cochliomyia hominivorax, Dermatobia hominis, Oestrus ovis, etc.

285
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

2- Miasis secundaria o semiespecífica

Producida por larvas necrobiontófagas, parásitas facultativas, generalmente se

alimentan de tejido muerto o de materia orgánica en descomposición, sólo atacan
al hombre o animales cuando éstos tienen heridas o lesiones descuidadas o infecta-
das; pueden acudir a miasis previas o a lesiones preexistentes producidas por larvas
biontófagas, donde se alimentan de tejido necrosado. Ejemplos: Sarcophaga sp.,
Cochliomyia macellaria, Phaenicia sericata, Calliphora vicina, Musca doméstica,
Eristalis tenax, Sarconesia chlorogaster, etc.

3- Miasis accidental o pseudomiais

Causada por la ingestión de ciertos alimentos contaminadas con huevos o larvas de

moscas necrobiontófagas. Estas larvas son ingeridas de modo accidental, ya que no
se alimentan normalmente de tejidos o secresiones humanas, pasan por el tubo di-
gestivo y como no tienen capacidad para vivir allí son eliminadas con las deposiciones,
son por lo tanto “de paso”, su presencia causa síntomas mecánicos como trastornos
digestivos o bien pueden producir cuadros de alergia: Ejemplos: Musca doméstica,
Sarcophaga sp., Calliphora sp., Chrysomya sp., Phaenicia sp., Eristalis tenax, etc.

Según el tipo de lesión

De acuerdo a la clasificación propuesta por Leclercq (1990), en base a la localización
anatómica de las larvas, las miasis se pueden dividir en dos grupos: cutáneas y
orgánicas.

A- Miasis cutáneas : las larvas se localizan en la piel superficial y/o tejidos subcu-
táneos sanos hasta la infestación. Se subdividen en:

1) Miasis forunculoide: subcutánea, se presenta un nódulo cutáneo inmóvil, sin

desplazamiento de la larva, rojizo, inflamado, con un orificio. Provocadas por larvas res-
ponsables de miasis específicas. Ej.: Dermatobia hominis, Cochliomyia hominivorax.

2) Miasis rampante: subcutánea, la larva tiene un desplazamiento subcutáneo

(subcutánea migratoria), se forma un nódulo antes que abandone el hospedador.
Ocasionadas por larvas que producen miasis específicas. Ej.: Hypoderma,
Gasterophilus. No desarrollan en el hombre.

286
 Parasitosis regionales

3) Miasis traumática o de heridas: superficial, se localizan en heridas o úlceras

crónicas que pueden o no estar infestadas. Producidas por larvas responsables de
miasis específicas, miasis semiespecíficas y/o miasis accidental. Ej.: Cochliomyia
hominivorax, Sarcophaga barbata, Phaenicia sericata, Musca domestica.

B- Miasis orgánicas o cavitarias: son pocos los casos de miasis en cavidades sa-
nas y limpias, en general la falta de higiene o una afección anterior son, entre otros,
factores predisponentes para que las moscas depositen sus huevos o sus larvas
en dichas cavidades. Debido a que se localizan en cavidades naturales en diversos
lugares del cuerpo reciben las siguientes denominaciones:

1) Miasis bucal: de la boca

2) Miasis nasal o rinomiasis: de las fosas nasales
3) Miasis ocular u oftalmomiasis: del globo ocular
4) Miasis auricular u otomiasis: del conducto auditivo externo
5) Miasis urogenital o cistomiasis: uretra, vagina, vulva, escroto,
6) Miasis del tubo digestivo: recto, gástricas e intestinales (accidentales)

Otros autores mencionan dentro de este grupo a las miasis generalizadas: son las
que se presentan simultáneamente en varias cavidades a la vez, son casos raros,
muy dolorosas y graves.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende de las formas clínicas presentadas. En todos los casos es

fundamental la remoción de las larvas, sugiriéndose:

En la miasis forunculoide la extracción quirúrgica puede ser riesgosa ya que si la larva

se rompe dentro de la lesión puede provocar reacciones alérgicas, por lo tanto esta
práctica solo se recomienda cuando el cirujano tiene experiencia con esta afección.
Se utiliza entonces un método menos cruento que da buenos resultados. En el caso
miasis forunculoide por Dermatobia hominis (ura) consiste en la oclusión del orificio
del forúnculo con un apósito (curita) o un trozo de grasa, la larva al no poder respirar
trata de salir, lubrica el orificio con sus movimientos, se engancha mediante las placas
espiraculares al trozo de grasa o apósito, y cuando éste se retira sale intacta. En la
miasis forunculoide por Cochliomyia hominivorax (mosca brava) las larvas causan
una lesión característica con dos orificios, el tratamiento de elección es aplicar una
torunda de algodón con éter ocluyendo uno de los orificios, esto produce la salida
instantánea de las larvas por el otro.

287
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Es importante tener en cuenta que hay menos posibilidades que el forúnculo se infecte
mientras la larva está viva, ya que muerta sin extraer complica aún más el cuadro.
Es también peligrosa la aplicación de cloroformo dentro del forúnculo ya que puede
causar necrosis del tejido subcutáneo.

En el caso de miasis traumáticas o heridas se debe limpiar la herida de sangre,

pus o material necrótico y luego se aplica una compresa embebida en benzol (Mazza
y Jorg, 1939). En el caso de úlceras varicosas de miembros inferiores, se practican
lavados con suero fisiológico, luego se aplica éter y se retiran las larvas mediante
pinzas. También se ha usado aceite vegetal o vaselina líquida adicionada de 15% de
cloroformo para producir la emergencia de las larvas por asfixia (Jorg, 1976).

En rinomiasis se procede a la extracción manual de las larvas mediante pinzas finas

de puntas romas. La bibliografía del siglo pasado menciona como tratamiento utilizado
para esta miasis en América del Sur, las baños nasales con infusión de albahaca. Mazza
y Jorg, 1939, utilizaron con éxito la albahaca fresca, en hoja o infusión que parece ser
la causante de la emergencia casi inmediata de las larvas. Además utilizaron alcohol
35° con benzol 5-10% que forma una suspención lactescente, esto no produciría
ningún daño al paciente si se respetan esas dosis y en aplicaciones breves.
Jorg 1976, recomienda los lavados con varios litros de agua a través de una cánula
empleando solución de Dakin-Carrell, solución isotónica de cloruro de sodio con 5%
de para-cloro-metaxileno (espadol) o una solución 5% con 1% de lactato de etoxi-
diamino-acridina (rivanol). También menciona la eficacia de la albahaca, macerada
en agua tibia con 10 % de alcohol.

En los cuadros de otomiasis el tratamiento es semejante al anterior.

En oftalmomiasis se debe proceder a la extracción quirúrgica de las larvas, previa

anestesia local. Según James (1947) las miasis aurales pueden producirse por inva-
sión secundaria a partir de una miasis oral o nasofaríngea, o por infestación directa
del canal auditivo.
En estos casos hay que recurrir a la prevención, advirtiendo que los cuadros
supurativos en orificios naturales pueden condicionar la infestación por este tipo de
agentes.

En miasis gastrointestinales se utilizan vermífugos y se debe tratar de evitar el

consumo de bebidas o alimentos sospechosos.
Una vez realizado el tratamiento correspondiente una miasis debe cicatrizar rápido.

288
 Parasitosis regionales

Una mala práctica por parte del paciente o una atención inadecuada pueden ser
causa de una infección secundaria por lo que se recomienda el uso de antibióticos.

FACTORES DE RIESGO

No es posible generalizar los factores de riesgo o predisponentes a contraer una miasis,

ya que dependen de varias circunstancias que están relacionadas fundamentalmente
con los hábitos de vida de las personas afectadas. Citamos a continuación los de
mayor ocurrencia:

Alcoholismo: el comportamiento de beber alcohol no representa por sí solo una

tendencia a adquirir una miasis, sino las consecuencias que producen en el individuo
alcoholizado como ser insensibilidad, mal aliento y hábito de dormir al aire libre. El
alcohol produce anestesia periférica por lo tanto la persona bajo estos efectos no
reacciona y no percibe el contacto de la mosca en su piel.

Heridas infectadas: la infección de heridas por bacterias alcalinas exhalan un olor

desagradable que estimula y produce la atracción a las moscas grávidas a oviponer
sobre las mismas.

Mala higiene personal: la mala higiene personal puede ser causa de ciertas miasis
cavitarias como vulvovaginales o anales.

Hemorroides expuestas: individuos carentes de hábitos de higiene, realizan la

consulta médica cuando la enfermedad llega a un estado avanzado de ulceración.

Tareas relacionadas con la ganadería: los trabajadores rurales representan el

sector más expuesto a especies de larvas de moscas parásitas del ganado.

Pediculosis: el intenso prurito ocasionado por Pediculus capitis conduce a un enérgico

rascado pudiendo producir lesiones en el cuero cabelludo que son puerta de entrada a
infecciones secundarias; en pacientes con infestaciones de largo tiempo y descuidadas
las lesiones pueden ser atraídas por moscas que depositan allí sus huevos.

Pacientes con trastornos mentales, inválidos o abandono de infantes: es el

caso de ciertas larvas coprófagas que se alimentan normalmente de excrementos y
pueden atacar tejidos vivos.

289
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Uso terapeútico de larvas de díptera (Maggot-therapy)

La terapia que utiliza larvas de moscas para fines curativos ya era conocida por
pueblos primitivos; en el siglo XVI se observó la rápida cicatrización de heridas que
tenían larvas de moscas. Durante la Primera Guerra Mundial este hecho también fue
comprobado por el cirujano americano Baer quien observó, en soldados abandonados
durante 7 días en el campo de batalla, un proceso de cicatrización en severas heridas
que se habían infestado con gusanos. Esto lo impulsó a proponer un método para
esterilizar huevos de moscas y utilizar las larvas para limpiar heridas; esta técnica se
utilizó con excelentes resultados hasta la aparición de los antibióticos, inclusive en
casos de osteomielitis crónica.

La técnica consiste en la esterilización de los huevos con formaldehido al 5%, luego

varios lavados con hipoclorito de sodio diluído. Las larvas emergidas de dos días se
implantan en las heridas con un collar de gasa para que el paciente no las sienta en
el tejido sano. Pasadas 24 o 48 horas son retiradas, se cambia el vendaje embebido
en suero fisiológico y se repite la aplicación. Se usaban por cada aplicación entre 200
a 600 larvas, el tratamiento podía durar tres semanas a seis meses y se podía llegar
a eliminar por día un promedio de 10 a 15 gramos de tejido necrosado.

Las especies de moscas utilizadas para este terapia fueron Phaenicia sericata, Phor-
mia regina y Lucilia illustris. Curiosamente también ha sido usada Musca domestica
en úlceras crónicas de piernas, probablemente actúe digiriendo bacterias; pero es
recomendable seleccionar especies con tendencia definida a alimentarse sólo de
tejidos necrosados.

Leclerqc en 1990 publicó un resumen de ésta técnica y le atribuye a las larvas 8 tipos
de efectos benéficos o curativos:
1) Limpieza mecánica de bacterias debido a que las espinas presentes en la cutícula
de las larvas irritan los tejidos produciendo un exudado.
2) Formación rápida de tejido granular por la irritación mecánica ejercida.
3) Licuefacción de tejido necrosado por la enzima colagenasa segregada por las
larvas.
4) Ingestión y digestión de bacterias.
5) Aumento de alcalinidad, favorable a la evolución de las heridas y a la
cicatrización.
6) Secreción de diversos agentes cicatrizantes como alantoína, amoníaco y carbonato
de calcio.

290
 Parasitosis regionales

7) Secreción salivar bactericida.

8) Secreciones proteolíticas de larvas de Calliphora vicina que digiere escaras de
quemaduras, aunque esta especie no es segura para usar en maggot therapy, sus
secreciones se pueden aplicar en una pomada.

Miasis: Situación y estado actual en Argentina

Las miasis fueron estudiadas inicialmente en Argentina por el equipo de trabajo a

cargo del Dr. Salvador Mazza, en la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
(MEPRA) en Jujuy en el año 1939, del cual participaron investigadores como el Dr.
Miguel Jorg, el Dr. Redento Basso quien presentó la frecuencia y naturaleza de
las miasis en Mendoza, el Dr. Héctor Reyes Oribe relata casos de miasis urinaria y
miasis forunculosa en Formosa, el Dr. Andrés Cornejo que presenta consideraciones
sobre miasis observadas en la provincia de Salta. La caracterización morfológica de
ciertas especies de moscas y los casos clínicos presentados en esta publicación son
relevantes para la época en que fueron estudiados y aún hoy es la bibliografía de
elección para los que trabajamos en este tema.

Más tarde, en 1958, el Dr. Eduardo del Ponte aportó datos de interés sobre las miasis
humanas y las miasis en animales de nuestro país. La última revisión del tema para
la Argentina fue publicada en 1976 por el Dr. Miguel Jorg.

Actualmente las investigaciones referidas a esta temática son llevadas a cabo por la
Dra. Adriana Oliva, el Dr.Juan Carlos Mariluis y el Dr. Néstor Centeno, entre otros.
Debido a que existen hoy en día pocos registros de miasis humanas en Argentina, la
cátedra de Parasitología Clínica de la Universidad Nacional del Sur, está llevando a cabo
un proyecto destinado a evaluar y registrar los casos de miasis que se presentan en la
ciudad de Bahía Blanca, en la zona y en otras regiones del país. Para ello es importante
informar a los profesionales que trabajan en hospitales públicos la importancia de
detectar y diagnosticar esta parasitosis, entregándoles un protocolo de trabajo que
se cumplimentará en caso de estar en presencia de un paciente con una supuesta
miasis. De este modo se remite al laboratorio de la Cátedra el material extraído de
heridas o lesiones para su procesamiento y posterior clasificación taxonómica.
Hasta la fecha en la ciudad de Bahía Blanca, son 18 los casos clínicos de miasis
documentados, producidos por la siguientes especies: Cochliomyia hominivorax (13
casos), Phaenicia sericata (4 casos) y Chrysomya megacephala (1 caso). Siendo C.
hominivorax la especie mas involucrada en los casos de miasis analizados.

291
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Protocolo de trabajo para miasis (Cátedra de Parasitología Clínica. UNS.)

Se divide en cuatro secciones: extracción y fijación, extracción y cría, planilla de

datos entomológicos, datos del paciente.

1) Extracción y fijación
Se procede a la extracción de las larvas de la herida o lesión con éter, utilizando
pinzas. Si a simple vista hay larvas de dos tamaños, las más grandes (posibles
larvas III) se colocan en un recipiente y se les agrega agua a 95° C o más,
se dejan por espacio de 5 minutos y luego se las pasa a otro frasco o tubo de
plástico que contenga alcohol etílico 75-80° para su fijación. Nunca dejarlas en
agua. Nunca usar formol. Si se intenta conservar las larvas directamente en
alcohol etílico 75-80°, se producirá un ennegrecimiento en los tejidos internos, lo
que dificultará su posterior estudio.

2) Extracción y cría
Una vez extraídas las larvas, tanto las más chicas como las grandes, se colocan
en un frasco de vidrio de boca ancha y se pone dentro del mismo un trozo de
carne, sin grasa. Tapar el frasco con una malla fina sujetada con una banda
elástica para evitar que no se destape. Importante: si de la herida se extrae un
gran número de larvas es aconsejable no ubicar a la totalidad dentro del mismo
frasco, se deben separar en diferentes recipientes.
Conviene ubicar el frasco bajo campana con salida al exterior, especialmente
mientras la carne se mantenga fresca debido al mal olor. No deben recibir luz
solar directa, la temperatura será la del laboratorio y es importante registrarla
diariamente.
Cuando se observa que la carne está deshidratada y oscura, destapar el frasco,
retirar la carne con una pinza y transvasar las larvas a otro frasco que contenga
tierra hasta una altura mínima de 6 cm (este es el sustrato adecuado para que la
larva empupe). Volver a tapar el frasco con la malla.
Pasado un tiempo variable emergerán los adultos que se conservarán EN SECO,
a diferencia de las larvas, de acuerdo a los siguientes pasos:
Colocar la mosca adulta dentro de un frasco que contenga un algodón embebido
en éter o cloroformo, dejar aproximadamente una hora.
- Retirar el ejemplar y colocarlo en una cajita de cartón rígida, recubierta por
papel tisú, NUNCA ALGODÓN. Se debe tener mucho cuidado al manipular los
ejemplares adultos ya que se pueden dañar con facilidad. No presionarlos con
pinzas.

292
 Parasitosis regionales

Recomendaciones generales a tener en cuenta:

• No mezclar los frascos que correspondan a casos diferentes. Rotularlos cor-
rectamente.
• Utilizar un frasco para cada herida o lesión rotulado con el nombre del paciente,
ya que un mismo paciente puede llegar a tener miasis producidas por diferentes
especies de larvas.
• Cuando se lleva a cabo la cría, cuidar que no entre en el frasco ninguna otra
mosca a oviponer. Ajustar bien la malla a la boca del frasco.
• Para evitar que el trozo de carne que vamos a colocar en el frasco, esté con-
taminado con huevos de moscas, conviene “pelarlo” con un cuchillo. O bien
colocar varios trozos de carne en un recipiente y guardarlos en el freezer a fin
de ser utilizados a medida que se necesiten.
• Durante las experiencias no utilizar insecticidas de ningún tipo en el laboratorio
o habitaciones contiguas.

3) Planilla de datos entomológicos

Estos datos son importantes porque nos permiten describir con exactitud el ciclo
evolutivo de la especie en estudio. Para ello se debe tener presente:
- La fecha en que fueron extraídas las larvas y el lugar del cuerpo del paciente
(heridas y/o cavidades naturales).
• Tamaño y número de larvas colocadas en el recipiente de cría.
• Fecha en que se coloca la tierra en el frasco.
• Fecha en que emergen los adultos y cantidad de ejemplares.
• Una vez retirados del frasco, revisar la tierra y contar el número de pupas
abiertas y/o cerradas.
• Durante toda la experiencia registrar diariamente la temperatura ambiente y
la humedad relativa.

4) Datos del paciente

Registrar edad,sexo, ocupación, lugar de residencia y condición socioeconómica.
Anotar fecha de la consulta, si es posible fecha de la supuesta infestación como
así también circustancias que la rodean
Si es un paciente que está internado consultar la historia clínica y extraer los
datos que se consideren de importancia como alcoholismo, inmunosupresión,
diabetes, episodios cerebrovasculares, etc.
En todos los casos descripción de la lesión: zona, tamaño, aspecto y si es posible
sacar una fotografía de la lesión.

293
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

ENTOMOLOGÍA FORENSE

No debemos dejar de mencionar una rama de la entomología que se dedica al es-

tudio de los insectos y otros artrópodos presentes en un cadáver, para poder fechar
su deceso y si es posible determinar algunas circunstancias que rodearon al hecho.
El intervalo entre el deceso y el hallazgo de los restos se denomina Intervalo Post-
Mortem (PMI) y se estima por las especies de artrópodos presentes y por la etapa
de desarrollo en que se encuentran.

La Entomología forense para ser aplicada correctamente requiere de un entomólogo

experto ya que los casos a resolver dependen generalmente de la clasificación tax-
onómica de especies. De todos los dípteros ciclorrafos la familia Calliphoridae es la
más importante desde el punto de vista forense.

Es sabido que un cadáver, como todo sustrato orgánico, va cambiando a lo largo del
tiempo a causa de la descomposición, y en parte por la acción de organismos que
lo colonizan, representando entonces un medio favorable a una gran diversidad de
fauna cadavérica en las distintas etapas de la descomposición.
La fauna presente en un cadáver se divide en cuatro categorías según el tipo de
alimentación:

a) necrófagos se alimentan del cadáver.

b) necrófilos se alimentan de los necrófagos (predadores y parásitos).
c) omnívoros, se alimentan del cadáver en forma no obligatoria.
d) oportunistas, usan el cadáver como refugio.

Fue creado un método para distinguir las oleadas sucesivas que colonizan un cadáver
llamado Sitema de Mégnin, para poder relacionarlas con la etapa correspondiente
de descomposición y estudiar el desarrollo de cada especie. Este sistema forma la
base teórica de la Entomología forense aunque no siempre se cumplen en la práctica.
Mégnin determinó ocho oleadas o “cuadrillas” para cadáveres expuestos, ya que la
sucesión es diferente para cadáveres sumergidos o inhumados:

1- Cadáver fresco
2- Olor cadavérico
3- Grasas rancias (fermentación butírica)
4- Proteínas en descomposición (fermentación caseica)
5- Fin de la anterior (fermentación amoniacal)

294
 Parasitosis regionales

6- Desecación del cadáver por ácaros

7- Cuerpo momificado
8- Desaparición de los restos de oleadas anteriores.

El Dr. Néstor Centeno de la Universidad Nacional de Quilmes realizó una serie de

experimentos en el interior de una habitación utilizando como modelo experimental
el cerdo doméstico, con el objetivo de obtener datos cualitativos sobre el patrón de
descomposición y sucesión de artrópodos y otra variedad de organismos sobre un
cuerpo encerrado. Se reconocieron por este ensayo 5 estados de descomposición y
la fauna cadavérica de interés forense.

La Entomología forense fue iniciada a mediados del siglo pasado y se aplica actual-
mente en muchos países del mundo. Con el paso del tiempo su estudio ha adquirido
gran importancia siendo un aporte fundamental en Medicina Legal. La sucesión de
artrópodos en cuerpos en descomposición tiene mucha importancia para la Ento-
mología forense ya que se puede establecer el Intervalo Postmortem, y en algunos
casos revela el entorno en que se produjo la muerte.

En Buenos Aires, Argentina, se creó en el año 1994 el Laboratorio de Entomología

forense de la División Entomología del Museo argentino de Ciencias Naturales
“Bernardino Rivadavia”; se atiende allí pericias entomológicas para el Cuerpo Forense
de la Justicia Nacional y organismos análogos.

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297
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

298
 Parasitosis regionales

PEDICULOSIS
Susana García †
Norma Basabe

Es la infestación cutánea producida por la presencia de piojos hematófagos en el

cuerpo.
Existen tres especies que afectan al hombre presentando una territoriedad definida en
el cuerpo humano, sin competir entre ellas: Pediculus humanus capitis (DeGeer, 1778),
Pediculus humanus humanus (Linneo, 1758) y Phthirus pubis (Linneo, 1758).

UBICACIÓN SISTEMÁTICA

Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Arthropoda
Clase: Insecta
Orden: Phthiraptera
Suborden: Anoplura

Familia: Pediculidae
Género y especie: Pediculus humanus capitis (piojo de la cabeza)
Pediculus humanus humanus (piojo de la ropa)

Familia: Phthiridae
Género y especie: Phthirus pubis (piojo pubiano o ladilla)

Los Anoplura son insectos pequeños, exclusivos de mamíferos, miden entre 2 y 6

mm de longitud, presentan cuerpo achatado dorsoventralmente, segmentos del tórax
fusionados, un par de antenas cortas, ausencia de alas, patas desarrolladas adaptadas
para fijarse a los pelos de sus hospedadores y aparato bucal especializado para picar
y succionar sangre, tanto hembras como machos son hematófagos.
Las hembras de los anopluros se caracterizan por poseer un par de glándulas ac-
cesorias que segregan un pegamento con el cual adhieren las liendres o huevos a
los pelos de sus hospedadores de diferente tamaño y grosor, sin importar la talla de

299
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

los mismos.
Tal es así que en una superficie corporal pequeña, pero con cobertura de distinto
tipo de pelo, es posible hallar huevos de más de una especie, como es en el caso
de Pediculus y Phthirus en el hombre; contrariamente a un animal con un solo tipo
y grosor de soporte tendrá liendres de una sola especie, como por ejemplo el cerdo
doméstico.
Según la clasificación propuesta por Kim y Ludwig (1978) dentro del suborden Ano-
plura existen 15 familias, 11 de ellas con especies encontradas en Argentina, siendo
las de mayor interés médico las familias Pediculidae y Phtiriidae.
Para impedir la confusión del lector aclaramos que, el género correspondiente al
piojo pubiano fue escrito por primera vez como Phthirus, pero luego por error se
transcribió como Pthirus y fue confirmado por la Comisión Internacional de Nomen-
clatura Científica, por esta razón podemos encontrar en la bibliografía este género
escrito de las dos formas.
Mencionaremos a continuación 3 aspectos de su biología que son de gran importancia
por su valor epidemiológico:

1) Especificidad del hospedador, esto significa que en forma natural solo

parasitan a una determinada especie de animal siendo incapaces de afectar a
otras. Así los piojos del hombre son estrictamente humanos y no se trasmiten
a otros animales, y a su vez los piojos de los animales domésticos no son
trasmisibles al hombre.
2) Ectoparásitos permanentes y obligados, es decir que realizan todo su
ciclo evolutivo, desde huevo hasta adulto, sobre el mismo hospedador; no
sobreviven más de 48 a 72 hs fuera de él. Esto es por dos razones, primero
dependen de la temperatura corporal del hospedador ya que es de gran
importancia para el desarrollo embrionario, y otra de las razones es su poca
capacidad de ayuno, necesitan alimentarse casi en forma continua.
3) Son insectos ápteros, es decir no poseen alas y también tienen patas pre-
hensoras adaptadas para sujetarse al hospedador más que para la locomo-
ción. Se dice con frecuencia que los piojos saltan o vuelan, estas creencias
populares son por falta de información o conocimiento de su morfología. Son
incapaces de caminar eficientemente sobre una superficie plana y como no
vuelan ni saltan, su transmisión se realiza por contacto directo o por objetos
contaminados.

Las familias Pediculidae y Phthiridae tienen características propias que las diferencian
haciendo casi imposible confundir los integrantes de cada una de ellas.

300
 Parasitosis regionales

Los de la familia Pediculidae son: delgados, con el cuerpo dos veces mas largo que
ancho, el abdomen mas largo que el tórax, con márgenes laterales mas oscuras, lla-
madas placas esclerotizadas y con tres pares de patas iguales, terminados en garras
(patas prehensoras).
Los de la familia Pthiriidae son robustos, con el cuerpo tan largo como ancho, tórax
muy ancho, abdomen corto y con lóbulos laterales prominentes, el primer par de
patas es más delgado que los dos pares posteriores, los cuales son robustos y todos
terminan en fuertes garras.

MORFOLOGÍA DEL GÉNERO PEDICULUS.

La morfología de las especies del género Pediculus es semejante y es muy difícil

diferenciarlos si no se conoce su procedencia.
Pediculus humanus humanus tiene dimensiones levemente superiores y es
mas delgado que Pediculus humanus capitis. Éste tiene una segmentación mas
marcada del abdomen y en los lados del tórax presenta una pigmentación oscura,
características ausentes en el piojo de la ropa.
El tamaño de los adultos varía de 2 a 4 mm de longitud, siendo las hembras mayores
que los machos. Por ser insectos tienen el cuerpo dividido en: cabeza, tórax y
abdomen.
La cabeza es pequeña, ovoide, posee un par de antenas sensitivas, un par de ojos
simples, laterales y salientes y un aparato bucal picador-chupador muy modificado.
Cuando no se alimenta, se encuentra retraído dentro de la cabeza debajo de la
faringe en un “saco de estiletes” o “saco trófico de Ferris”, desde el cual se evagina
cuando se va a alimentar. Está formado por estiletes perforantes que se introducen
en la piel del hospedador inoculando saliva y succionando sangre, no poseen palpos
maxilares.

El tórax no presenta una segmentación nítida de sus tres segmentos torácicos

(protórax, mesotórax y metatórax). Del tórax emergen los tres pares de patas
prehensoras, cada una de ellas formada por cinco segmentos: coxa, trocánter, fémur,
tibia y tarso. Este último termina en una poderosa uña o garra encorvada que se
cierra sobre una protuberancia de la tibia formando así un anillo o pinza con el cual
el piojo se agarra firmemente del pelo.
Esta estructura llamada “anillo prehensil” es la adaptación que tienen estos insectos
para fijarse o sostenerse del hospedador. Es también una manera de asegurarse el
alimento y la continuidad del ciclo biológico.
En el mesotórax se hallan un par de orificios denominados espiráculos respiratorios,
que se visualizan desde la cara dorsal.

301
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

El abdomen es voluminoso, ovoide y está formado por nueve segmentos cada

uno de los cuales lleva a cada lado placas espiraculares con un par de espiráculos
respiratorios por segmento. Son visibles solo siete de ellos ya que los dos primeros
se encuentran fusionados y ubicados por debajo del tórax.
La forma del último segmento abdominal nos permite observar el dimorfismo
sexual, ya que en las hembras es bilobulado o escotado; entre ambos lóbulos y
ubicado ventralmente se encuentra el orificio vulvar; a ambos lados de éste orificio
se encuentran un par de apéndices llamados gonópodos utilizados por las hembras
para fijar los pelos en los que depositarán sus huevos.
En los machos el último segmento es redondeado y presenta en su cara dorsal
un orificio o gonoporo por donde se proyecta el pene, muy quitinizado, el cual se
encuentra invaginado mientras no se realiza la copula.

CICLO BIOLÓGICO

Se desarrollan mediante metamorfosis incompleta, es decir que pasan por los

siguientes estados evolutivos: huevo, ninfa (I, II y III) y adulto.
Recordemos que todas las etapas de este ciclo se desarrollan sobre el hospedador
(ectoparásitos permanentes), teniendo en cuenta que la temperatura corporal es
muy importante para el desarrollo embrionario. Este aspecto ha sido estudiado por
Laesson (1941) determinando que se detiene el desarrollo si la temperatura corporal
desciende a menos de 23°C o si asciende a más de 38 °C; así cuando una persona
parasitada tiene fiebre, los piojos tienden a alejarse para buscar otro hospedador;
ocurre también cuando una persona fallece.
Las hembras de Pediculus carecen de espermateca (reservorio en el que se acumulan
los espermatozoides durante la copulación) entonces deben aparearse en forma
reiterada para la fecundación de sus óvulos y tener mayor éxito reproductivo.
Los piojos están en condiciones de copular luego de 10 horas de vida adulta, para
ello, la hembra se fija sobre el dorso del macho y luego de ser fecundada, puede
comenzar a oviponer, si se ha alimentado.
Las hembras de Pediculus humanus capitis ponen los huevos en la base de los
pelos, cerca del cuero cabelludo, a una distancia que varía entre medio y 3 cm
aproximadamente.
Los huevos son depositados preferentemente en áreas de la cabeza con una densidad
baja de pelo, siendo las mas frecuentes, las regiones parietal, temporal y occipital;
muy raramente lo hacen en las cejas.
Las hembras de Pediculus humanus humanus no utilizan el soporte piloso del
hospedador, depositan los huevos en las costuras y fibras de la ropa que están en
contacto con la piel.

302
 Parasitosis regionales

Los huevos o liendres son blancos, ovoides y operculados. Miden aproximadamente

0.8 mm de diámetro mayor y se encuentran firmemente adheridos al pelo o a la
fibra en su polo inferior, por una sustancia cementante que segrega la hembra.
El polo superior es libre y posee un opérculo mamelonado con cámaras aéreas
que le servirán a la ninfa I para eclosionar. Esta particular forma de postura es
otra de las adaptaciones que tienen estos insectos para continuar su desarrollo
sobre el hospedador y no caerse ni desprenderse fácilmente de él, asegurando así
la continuidad del ciclo.
La hembra fértil ovipone de 4 a10 huevos por día. A lo largo de su vida (unos 30
días) pone entre 120 a 300 huevos aproximadamente. No todos los huevos son
viables, algunos no están fecundados. Cuando hay muchas hembras oviponiendo en
el mismo hospedador puede ocurrir un cuadro de pediculosis severo.
Pasado el período de incubación, cercano a los 7 días a una temperatura óptima de
37°C, la liendre eclosiona y surge la ninfa I, de aspecto muy similar al adulto, mide
alrededor de 1 mm de largo y no posee aún los órganos genitales. Es de hábitos
hematófagicos y si no se alimenta dentro de las 24 hs puede morir, o sea que
prácticamente no tiene capacidad de ayuno.
En el trascurso de 2 a 3 semanas, dependiendo de la temperatura y la alimentación,
esta ninfa I sufre 3 mudas y llega al estado adulto. En términos generales el ciclo
completo dura entre 21 y 28 días; los adultos viven aproximadamente 30 días. Debido
a su poca capacidad de ayuno, todos los estados evolutivos necesitan alimentarse
varias veces, aunque no siempre lo hacen del mismo hospedador. Los piojos pueden
pasar fácilmente de una persona a otra por simple contacto y recorrer varias cabezas
en un solo día.

Pediculus humanus humanus es actualmente una especie restringida a grupos

de personas indigentes, que viven hacinadas y en condiciones higiénico-sanitarias
deficientes.
El ciclo biológico es similar al de Pediculus humanus capitis con la diferencia que
depositan sus huevos en las costuras de la ropa y pasan al hospedador temporalmente
para alimentarse. En algunas ocasiones pueden depositar los huevos en los pelos de
hospedador en el momento en que se alimentan.

MORFOLOGÍA DEL GÉNERO PHTHIRUS

Dentro de este género esta la especie Phthirus pubis, (más comúnmente llamada
ladilla). Su nombre refiere a la localización habitual en el cuerpo humano: región
pilosa del pubis y área genito-abdominal; con menor frecuencia se lo encuentra en

303
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

zona pectoral anterior, axilas, piernas, pestañas, barba, espalda y brazos.

Tienen menor tamaño que los integrantes del género Pediculus, miden de 1,5 a 2
mm de longitud, su cuerpo es tan largo como ancho, semejante a un cangrejo, de
ahí que se lo conoce también con el nombre de “piojo cangrejo”.
El tórax y el abdomen se encuentran unidos en una sola pieza, este último se
caracteriza por la presencia en ambos márgenes, de protuberancias subcónicas
terminadas en cerdas.
Las patas meso y metatorácicas son robustas, contrastando con el primer par que es
más delgado y esbelto; todas terminan en fuertes garras.
Sus liendres o huevos miden alrededor de 0,5 a 0,7 mm, son de color blanquecino y
poseen opérculos mamelonados, al igual que Pediculus .

CICLO BIOLÓGICO

El ciclo evolutivo es similar al de Pediculus, presentan una metamorfosis incompleta,

pasando por los estados de huevo, ninfa (I, II y III) y adulto.
Las hembras poseen espermateca, almacenando allí los espermatozoides luego de la
cópula, asegurando así prácticamente la fecundidad de todos sus óvulos con un alto
éxito reproductivo. Por eso, solo necesitan aparearse una sola vez para ser fértiles
toda la vida.
Depositan alrededor de 3 huevos por día en los pelos de las regiones infestadas
Las ninfas I son hematófagas al igual que los restantes estadios ninfales y el
adulto.
Tienen poca capacidad de ayuno, fuera del hospedador mueren en menos de 24
hs. El ciclo completo desde huevo hasta adulto dura alrededor de 21 a 28 días y el
tiempo de supervivencia del adulto es cercano a los 30 días.

IMPORTANCIA MÉDICA DE LOS PIOJOS

Los piojos tienen importancia médica por dos mecanismos distintos de acción; directo,
como ectoparásitos e indirecto actuando como agentes vectores de infecciones
bacterianas.

304
 Parasitosis regionales

MECANISMO DIRECTO: ACCIÓN PARASITARIA

Los piojos provocan lesiones en la piel en el momento de alimentarse e inoculan saliva

que posee un anticoagulante muy irritante, provocando intenso prurito o picazón.
Esto conduce al rascado provocando escoriaciones cutáneas, variando desde simples
ronchas a una verdadera dermatitis en casos severos de infestación masiva, seguida
de infecciones bacterianas secundarias.
Experimentalmente los piojos humanos pueden succionar sangre dos veces por día
y en cada picadura demoran de 3 a 10 minutos.

Se denomina ”Pediculosis” a la infestación producida por las especies de Pediculus

humanus capitis y Pediculus humanus humanus y “Ptiriasis” a la producida por
Phthirus pubis.

Pediculosis

En la pediculosis del cuero cabelludo los parásitos se ubican en las regiones occipital,
parietal y temporal o retroauricular.
En infestaciones masivas los cabellos se encuentran como”salpicados” por liendres y
con una gran cantidad de parásitos aglutinados por los exudados inflamatorios; en
algunas ocasiones estos exudados forman una coraza o casco piloso denominado
“plica palónica” de aspecto costroso, duro y maloliente, bajo el cual se encuentran
ocultos gran cantidad de piojos. Las lesiones del cuero cabelludo atraen a las moscas
las cuales depositan sus huevos o sus larvas provocando una nueva parasitosis
llamada miasis.
En nuestra ciudad hemos hallado 2 casos que fueron reportados a la cátedra de
Parasitología Clínica de la Universidad Nacional del Sur, habiendo diagnosticado las
especies productoras de las miasis.
Debemos tener en cuenta entonces, que la pediculosis es un importante factor de
riesgo que predispone y facilita el desarrollo de otra parasitosis como la miasis.
El efecto de las picaduras por piojos acarrea principalmente complicaciones de tipo
cutáneas por las escoriaciones producidas con el rascado, y por las infecciones
secundarias por bacterias piógenas, habituales de la piel, llegando en algunos casos
hasta la piodermitis o el impétigo.
Otras consecuencias de esta infestación son las dificultades respiratorias que se
producen muchas veces por la inhalación de pediculicidas que contienen insecticidas;
reacciones alérgicas a las lociones pediculicidas y otras son de origen psicológico que
se producen, en el ámbito familiar por las reiteradas inasistencias escolares y a nivel

305
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

individual por sentir vergüenza de padecer esta parasitosis.

Esta parasitosis no distingue niveles sociales, ni económicos.
La infestación por P. humanus capitis es más frecuente en niños que en adultos y
más en mujeres que en varones. Generalmente los piojos no parasitan a los hombres
que tienen mas de 20 años, porque al parecer el nivel hormonal que poseen, hace
que se reproduzcan menos y además tienen mayor número de folículos pilosos
vacíos, por lo tanto menos pelo.
La transmisión se hace en forma directa, de manera tal que entre mujeres y niños
hay mas posibilidades que ocurra el contagio, seguramente debido a la mayor
demostración de afecto que hay entre ellos.
También se puede transmitir por objetos infestados como peines, sombreros,
bufandas, juguetes de peluche, almohadas, colchonetas de gimnasia, etc. y por
ambientes contaminados como areneros y piletas de natación.

En la pediculosis por P. humanus humanus, los parásitos no se encuentran

directamente sobre la piel del hospedador sino que se hallan en los pliegues y
costuras de sus ropas.
Generalmente las lesiones cutáneas producidas por las picaduras de estos insectos se
encuentran ubicadas en la región dorsal, interescapular, axilas, pliegues submamarios,
cintura y glúteos; provocando un intenso prurito o picazón al igual que el piojo
de la cabeza. Debido a la irritación y rascado continuo durante largos períodos,
la piel aumenta el grosor y adquiere una pigmentación oscura, como bronceada,
denominada “melanodermia pediculósica” ubicándose principalmente en la región
torácica, también se la conoce como “enfermedad de los vagabundos”.
Esta pediculosis está presente en individuos con deficiente higiene personal y que se
encuentran en condiciones de hacinamiento; se puede encontrar en cárceles, asilos,
instituciones de caridad y entre mendigos o vagabundos. Se presenta en regiones
de clima templado a frío donde se utiliza ropa más abrigada que no se cambia
regularmente y el hábito de bañarse es menos frecuente.
La transmisión es directa y se produce por contacto entre personas afectadas y
sanas o por intercambio de ropas y el uso de las camas por varios individuos.
En las épocas de guerra y campos de concentración se producían verdaderas
epidemias, que afectaban no sólo por las picaduras en sí, sino por el poder vectorial
reconocido en tres importantes enfermedades infecciosas.

Ptiriasis

El hábitat normal de éste piojo, en ambos sexos, es la región púbica. Ocasionalmente

pueden hallarse en otras regiones como: axilas, piernas, bigote, barba e incluso

306
 Parasitosis regionales

pestañas. La picadura produce una dermatitis característica con pequeñas pápulas

rosadas y con prurito muy intenso, sobre todo durante la noche o cuando el individuo
se encuentra quieto; esto obliga al rascado enérgico provocando lesiones que pueden
evolucionar al eczema.
Los síntomas más característicos de esta infestación son: el prurito intenso y la
aparición, de pequeñas manchas azuladas denominadas “maculae cerulae” ubicadas
en el abdomen bajo, el interior de los muslos y en la región púbica. Estas manchas
se producen porque tienen el hábito de dejar fijas dentro de la piel sus piezas
bucales para alimentarse y por acción de la saliva van degradando la hemoglobina
durante varios días en el mismo sitio.
El contagio se produce en forma directa, habitualmente por contacto sexual, con
menor frecuencia se da en otras situaciones, como en niños que comparten la cama
con personas infestadas. Es excepcional como fuente de contagio el paso a través
de la ropa o toallas.

Mecanismo indirecto: Acción como vectores biológicos

Recordemos que un vector es un organismo que por sus hábitos, puede transportar
un microorganismo infectante desde la fuente de infección hasta el hospedador
susceptible. Es indispensable la presencia del vector para el agente patógeno, en él
se multiplica y/o pasa por diferentes estadios evolutivos.
Pediculus humanus humanus es la única especie de piojo humano que ha sido
comprobado como vector de las siguientes infecciones bacterianas: el tifus
exantemático epidémico, la fiebre recurrente y la fiebre de las trincheras.
Estas tres enfermedades citadas están actualmente en extinción y solo son mantenidas
en pequeños focos epidémicos.
Hace poco tiempo una investigación reveló que gran parte de los soldados del ejército
de Napoleón habría muerto en los campos rusos de tifus y fiebre de las trincheras.

a) Tifus exantemático epidémico

El agente transmitido es una bacteria llamada Rickettsia prowazeki, que se

elimina con las heces del piojo, permaneciendo viables en la heces secas o
en los piojos muertos durante meses. Por esta razón es muy peligroso el
contacto con la vestimenta o ropa de cama de un paciente con tifus.
Las rickettsias no pueden ser inoculadas por la picadura ya que cuando

307
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

ingresan al piojo, pasan al estómago y allí se multiplican en las células

epiteliales del intestino. La infección al hombre se puede producir de distintas
maneras: por ejemplo, cuando se producen escoriaciones en la piel por
rascado y entra en contacto con las heces contaminadas; o por transferencia
a las conjuntivas oculares con dedos contaminados con deyecciones; o por
aplastamiento del piojo sobre la piel escoriada; o por inhalación de las
rickettsias que están en el aire.
Esta última forma de infección, por vía inhalatoria, produce una forma de
tifus más suave, llamada enfermedad de Brill- Zinsser, con manifestaciones
de tipo respiratorias, presente principalmente en Europa.
El tifus es una enfermedad cosmopolita, se producen brotes en lugares donde
hay gente en condiciones deficientes de higiene y nutrición, frecuentemente
en estación invernal.
El cuadro de tifus comienza con un cuadro febril agudo, escalofríos, con
dolor muscular, cefalea, en casos severos se puede llegar a la insuficiencia
renal, crisis delirantes y gangrena en las extremidades. Posteriormente
a estos síntomas aparece una erupción cutánea rojiza (exantema) en la
parte superior del tronco que luego se extiende al resto del cuerpo y las
extremidades. Existen casos benignos, pero en los cuadros severos la
letalidad varía entre el 10 al 40% de los casos.
Durante la Primera Guerra Mundial en 1914-1918 y algunos años siguientes,
muchas personas murieron de Tifus exantemático en Europa. Actualmente
existen áreas con pequeños focos en algunas regiones de México, América
Central, América del Sur (Cordillera de los Andes, Colombia y Ecuador),
África (Burundi, Etiopía y Ruanda) y en algunos países de Asia.

b) Fiebre recurrente

El agente transmitido es una espiroqueta llamada Borrelia recurrentis, ésta

invaden la cavidad general del piojo cuando ingresan a él y se multiplican
en la hemolinfa. No regresan al aparato digestivo, por lo tanto no son
eliminadas con las heces y no pueden ser inoculadas al picar. La transmisión
solo se produce por aplastamiento de piojo contra la piel, y allí las borrelias
penetran por las escoriaciones de la piel producidas por el rascado, o por la
mucosa oral o por la vía conjuntival.
Como su nombre lo indica, en esta enfermedad se producen accesos febriles
de 2 a 9 días de duración alternados con períodos de apirexia de 2 a 4
días.

308
 Parasitosis regionales

La letalidad en los casos no tratados varía de 2 a 10 % siendo de gran

importancia durante los brotes epidémicos cuando alcanza el 50%.
Es una enfermedad cosmopolita y en épocas de guerras mundiales hubo
grandes epidemias en Europa, en la actualidad persisten algunos focos en
Etiopía, África.

c) Fiebre de las trincheras

El agente transmitido es una rickettsia, llamada Rickettsia quintana, la cual

se multiplica en el intestino de los piojos y es eliminada con las heces.
La enfermedad se transmite al hombre por contaminación y aplastamiento
del piojo sobre la piel.
Se manifiesta con un cuadro febril de inicio súbito y escalofríos que declina
y reaparece cada 3 a 5 días, de allí el nombre de quintana, la evolución es
generalmente benigna. Como las enfermedades anteriores, ésta se presentó
en forma epidémica durante las guerras mundiales, registrándose mas de un
millón de casos solo en la primera guerra. Actualmente está en extinción.

DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas de la pediculosis y de la ptiriasis nos pueden orientar

para llegar al diagnóstico.
Algunos de los signos y síntomas más frecuentes son:
Prurito intenso, producido por la inoculación de saliva del insecto que provoca
gran irritación.
Lesiones costrosas y áreas de depilación, provocadas por el rascado constante,
continuo y engrosando la piel por la misma reacción inflamatoria que acompaña a las
escoriaciones, derivadas del rascado enérgico durante largos períodos.
Manchas azuladas en la región pubiana, debido a la fijación de las piezas bucales
e inoculación de saliva del Phthirus pubis.
El hallazgo de liendres, ninfas y/o adultos de estos ectoparásitos, nos da un
diagnóstico de certeza. Como los piojos que parasitan al hombre tienen territoriedad
definida, se realizará la búsqueda en las áreas del cuerpo que cada especie habita.

309
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

TRATAMIENTO

Se debe realizar el tratamiento siguiendo algunas premisas generales, como por ej:
aplicar el producto sobre las personas y/o sus ropas de vestir, o ropas de cama, no al
mobiliario, pisos, ni paredes ya que en ellos no sobreviven los piojos. Debemos tratar
también a todos los individuos que conviven o están en contacto con la persona
infestada. Y repetiremos el tratamiento cada 7 o 10 días, de manera tal que podamos
ir cubriendo todo el período que dura el ciclo biológico.
Para que el tratamiento sea eficaz, en el caso de Pediculus humanus capitis,
deberemos combinar el uso de productos pediculicidas con el uso del peine fino.

Básicamente los pasos a seguir para combatir la pediculosis son:

1) Aplicar el piojicida siguiendo estrictamente las instrucciones del prospecto.
2) Enjuagar muy bien el pelo.
3) Peinar el cabello con peine fino, preferentemente metálico, ya que éste tiene
los dientes muy juntos y permite arrastrar ejemplares adultos, ninfas e incluso
liendres. Esta tarea debe realizarse con mucha paciencia y en forma habitual,
se recomienda hacerla dos veces al día.
4) Algunos especialistas sugieren que en el último enjuague se agregue una parte
de vinagre por cada dos partes de agua, esto permitiría ablandar el cemento
con el cual están adheridas las liendres al pelo, pero no previene el contagio.
Si bien el tratamiento individual es efectivo, no debemos olvidar que la pediculosis
es una enfermedad comunitaria y por lo tanto debe controlarse en forma colectiva,
reduciendo así su incidencia en la comunidad.
El estudio de ésta enfermedad parasitaria demuestra que la mayoría de los tratamientos
fracasan; no existiendo un control químico exitoso sobre Pediculus humanus capitis.
El problema que aparece en forma periódica es el cambio que se va produciendo en
éstos parásitos, apareciendo cepas resistentes de piojos a los productos disponibles
para eliminarlos. Además ésta situación se agrava porque muchos padres frente
a ésta falta de respuesta satisfactoria de algunos tratamientos, incrementan el
número de aplicaciones o las dosis, lo que aumenta el riesgo toxicológico en forma
innecesaria y aumenta aún más la resistencia.
En el año 1943 comenzó el control químico utilizándose el insecticida DDT, luego se
usaron entre otros el lindane, la permetrina y actualmente la d-fenotrina.
Gracias a los estudios realizados en el año 2000 por el CIPEIN (Centro de Investiga-
ciones en Plagas e Insecticidas) en Bs. As. detectaron que los piojos son entre 165
y 655 veces mas resistentes a la permetrina y a otros piretroides que hace 15 años,
cuando se comenzaron a usar estos insecticidas en el país.

310
 Parasitosis regionales

La resistencia de algunas poblaciones de piojos es preocupante debido a la baja

disponibilidad de compuestos alternativos eficientes.

La Sociedad Argentina de Pediatría, a través de su comisión de Dermatología acon-

sejó NO usar productos veterinarios para tratar a los niños. Hay en el mercado unas
pipetas popularmente reconocidas para pulgas, piojos y garrapatas de uso animal,
que las están utilizando como alternativa de tratamiento, al ver que con los productos
pediculicidas comunes no se obtienen los resultados esperados.

Estos productos contienen insecticidas del grupo de los Organofosforados (Clorpyrifos),

Piretrinas (permetrina y cipermetrina) y compuestos Cloronicotinílicos (Imidaclopid)
en altas concentraciones, de manera tal que, solo unas gotas son suficientes para
el tratamiento de las mascotas. Los efectos tóxicos para el ser humano se pueden
ocasionar por la absorción cutánea o la ingestión accidental. Pueden ser de tipo lo-
cal produciendo eritema, alopecia y prurito; o de tipo sistémicas dependiendo del
insecticida utilizado.

Los que contienen organofosforados inhiben a la enzima acetilcolinesterasa y pueden

provocar: vómitos, diarrea, visión borrosa, broncoespasmo, debilidad, fatiga, incluso
parálisis de los músculos respiratorios, bradicardia, hipotensión etc.
Los fabricados con piretrinas funcionan como bloqueantes de los canales de sodio
y pueden producir, si se los ingiere, conjuntivitis, rinitis, faringitis, vómitos, etc. Son
muy alergénicos.

Los que contienen cloronicotilínicos, funcionan como antagonistas de los receptores

nicotínicos de acetilcolina y pueden llegar a provocar incoordinación motora, náuseas,
diarrea, temblores, dificultad respiratoria, etc.
Cabe recordar que las sustancias inflamables como el kerosene y la gasolina, anti-
guamente utilizados, no deben ser usadas nunca.

Un buen pediculicida debe reunir ciertas condiciones: tener eficacia terapéutica,

baja toxicidad, precio comercial económico y no ser antiestético en su aplicación;
los investigadores de distintos lugares están abocados a desarrollar un producto con
estas características.

Los investigadores del CIPEIN están trabajando hace muchos años en un proyecto de
investigación para evaluar en el laboratorio la susceptibilidad a insecticidas, a fórmulas
piojicidas y también desarrollar nuevos productos menos tóxicos.

311
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Las nuevas formulaciones pediculicidas tienden a mejorar los excipientes para que
optimicen el principio activo; para ello estudiaron alcoholes alifáticos de cadena larga
como el dodecanol que junto a la d-fenotrina son muy efectivos. El daño cuticular
producido por el alcohol favorecería la penetración del insecticida, lo que haría muy
efectiva esta fórmula.

En el año 2001 se comercializaron con gran éxito pediculicidas que contenían ésta fór-
mula, aproximadamente el 65% de los piojicidas vendidos contenían d-fenotrina.
En el año 2002 se comenzaron a estudiar distintos aceites de plantas aromáticas,
algunas de ellas son: menta, lavanda y eucalipto.
A fines del año 2004 y comienzos del 2005 investigadores de CIPEIN y un laboratorio
privado desarrollaron una nueva fórmula pediculicida basada en el uso de aceites
esenciales como principio activo. El desarrollo de esta novedosa formulación, a
diferencia de los productos disponibles, no contiene insecticidas químicos y demostró
ser 100% efectiva para combatir a los piojos. Para este nuevo producto se testearon
más de 30 aceites esenciales de plantas de todas las provincias argentinas y se
eligieron dos: el del eucalipto y el del limonero. Este aceite esencial fue denominado
Leem H26.
La Dra. María Inés Picollo bióloga a cargo del la División de Entomología del CIPEIN
afirma que, “el producto es natural y mucho más seguro”.
Los resultados fueron del 100% de efectividad comparada con el 5 a 50 % observada
en los productos cuya fórmula contiene permetrinas.

Cabe destacar que también se hicieron estudios clínicos para .evaluar efectos
adversos en el niño, verificando la ausencia de irritación dérmica, irritación ocular y
toxicidad
En este último año se continuaron los estudios en el CIPEIN y demostraron que una
nueva formulación en base a aceites esenciales cítricos es 100% efectiva, para com-
batir piojos y liendres. Se ha demostrado que cuando los aceites esenciales cítricos
entran en contacto total con las liendres, por un determinado período de tiempo,
interrumpen el desarrollo de los huevos, evitando que estos eclosionen y se desar-
rolle un nuevo piojo.

312
 Parasitosis regionales

PREVENCIÓN Y CONTROL

Para controlar la pediculosis debemos tomar ciertas medidas de prevención, por

ejemplo:
1) Evitar el contacto físico con personas afectadas, sus ropas, camas o
ciertos objetos de uso personal como son: peines, cepillos, gorras, toallas,
bufandas y otros accesorios.
2) Llevar el cabello recogido o corto, aunque muchos autores coinciden con
que la longitud del pelo no es determinante para la presencia de piojos,
pero sí facilita la tarea del peinado diario.
3) Examinar periódicamente la cabeza de los niños, especialmente la zona
occipital y detrás de las orejas.
4) Utilizar gorras de baño en piletas y natatorios.
5) Adquirir el hábito del peinado diario con peine fino, esta medida
aunque parezca muy simple fue la conclusión de las Primeras Jornadas
Internacionales para la Prevención y control de la Pediculosis realizadas en
1996, en Bs. As.

Los piojos no respetan clases sociales, ni situaciones socio-económicas, ni distinguen

nivel cultural, como así tampoco distinguen entre cabezas limpias y sucias. Nadie
es inmune a ella, por eso debemos notificar los casos y hacer la consulta médica
correspondiente

Pediculus humanus capitis: cambios en la prevalencia y situación en la

Argentina.

La pediculosis tiene distribución universal y es considerada una enfermedad endémica.

En nuestro país afecta a gran parte de la población infantil y juvenil, los brotes ocurren
con mayor magnitud en el comienzo de la estación fría, en los meses de marzo y abril
coincidiendo con el inicio del período escolar. Además ocurren en comunidades de alta
densidad poblacional y en grupos cerrados como pueden ser: guarderías, colegios,
instituciones penitenciarias, colonias de vacaciones, clubes, etc.
Los estudios de prevalencia referidos a esta problemática son escasos, pero de
gran preocupación debido al aumento del número de casos, probablemente como
consecuencia del incremento en la resistencia.
Detallaremos algunos de los estudios realizados en nuestro país, a lo largo de estos
últimos años.

313
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Costamagna et al. (1989) determinaron una prevalencia del 67,8% de Pediculus

humanus capitis en niños de edad escolar en una escuela periférica de la ciudad de
Bahía Blanca, provincia de Buenos Aires, durante los meses de abril, mayo y junio. La
prevalencia en función del sexo fue de 56,83% en mujeres y 43,10 % en varones.
Castro et al. (1994) realizaron en la provincia de Buenos Aires un estudio de la
prevalencia mensual de la pediculosis capitis y su correlación estacional en una
determinada población infanto-juvenil durante un año. Encontraron una prevalencia
anual significativamente alta de 38,04% manifestándose todo el año. En los meses
de verano (diciembre a marzo) se registraron los niveles más bajos de prevalencia
16,8%; en otoño (abril a junio) se mantuvieron constantes 45,9%; en invierno (julio
a septiembre) se mantuvieron altas 42,9% y en verano (octubre a diciembre) 38,8%.
La prevalencia máxima fue en el mes de agosto con un pico de 56,8%.
En octubre de 2006 se realizó en Buenos Aires el “Tercer Congreso Internacional
sobre Phthiraptera”, el cual mostró que esta enfermedad no es vista como tal, lo
que deriva en un aumento de la prevalencia, es decir mayor cantidad de chicos con
piojos y la mayor proporción son del sexo femenino.
Los resultados de los estudios realizados en escuelas públicas en Bs. As. demostraron
que el 70% de las nenas de 6 a 8 años tiene piojos.
En un estudio realizado sobre 357 niños; el 40% de los chicos estaban infectados,
con picos del 70% en niñas de 7 años y casi el 60% en los varones de 8 años.
La prevalencia en niñas es del 51,85%; en niños, 26,78%. Una posible explicación:
por el pelo largo, es más difícil remover piojos en las nenas que en los nenes.
En otro estudio trabajaron con 45.000 niños de jardines de infantes (de 3 a 5 años)
de la ciudad de La Plata y en escuelas con niños (de 6 a 12 años) en los años 1996
(38% de pediculosis), 1998 (45% de pediculosis), 1999 (48% de pediculosis) y luego
se siguió un control de los grupos hasta la actualidad. La franja de ubicación suburbana
es la de mayor incidencia de pediculosis (44%). Luego, dentro de esta área suburbana
se eligieron dos barrios: uno de nivel medio bajo y otro indigente. El porcentaje de
pediculosis fue de 60% en los indigentes y de 48% en el de nivel medio bajo.

Estos son algunos datos sobre prevalencias anual, por edad y sexo que hay en distintas
regiones de nuestro país; estos estudios aportan datos epidemiológicos importantes
y necesarios para conocer la problemática de esta enfermedad parasitaria y así poder
realizar programas de control y prevención adecuados, para un futuro cercano.

314
 Parasitosis regionales

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316
 Parasitosis regionales

PULICOSIS Y TUNGIOSIS

Ferrero Adriana Alicia

Gutiérrez María Mercedes

Reino: Animalia

Subreino: Metazoo

Phylum: Artrhopoda

Clase: Insecta

Orden: Siphonaptera

Familia: Pulicidae

Género y especie: Pulex irritans, Ctenocephalis canis, Ctenocephalis felix,

Echidnophaga gallinacea, Xenopsylla cheopis

Familia: Tungidae

Género y especie: Tunga penetrans

Las pulgas son insectos pertenecientes al Orden Siphonaptera. En Sudamérica están

presentes dos familias Pulicidae y Tungidae. Las especies más importantes en relación
a la salud humana de la Familia Pulicidae son: Pulex irritans (pulga del hombre),
Ctenocephalis canis (pulga del perro), C. felix (pulga del gato), Echidnophaga
gallinacea (pulga de la gallina) y Xenopsylla cheopis (pulga de la rata) y de la
Familia Tungidae, la Tunga penetrans (pulga de la arena) (de Villalobos y col, 2000;
Lareschi y col, 2005). Estos insectos pueden actuar como vectores biológicos de
bacterias, virus y rickettsias, ocasionado enfermedades conocidas como la peste y
el tifus. Además pueden actuar como huéspedes intermediarios de cestodes (Atias
y Neghme, 1995).

317
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Se denomina en general pulicosis al cuadro dérmico producido por las pulgas de la

Familia Pulicidae y tungiosis a las manifestaciones clínicas producidas por la Tunga
penetrans.

Los machos y las hembras adultos son ectoparásitos hematófagos; la ingestión

de sangre estimula en el macho la unión sexual y en la hembra la maduración
de los huevos (Autino y Lareschi, 1998). El ciclo biológico de las pulgas tiene una
duración de 3 a 6 semanas en condiciones óptimas, pero frecuentemente dura varios
meses, dependiendo de las condiciones ambientales y la especie. Son holometábolos
pasando por los estados de huevo, larva, pupa y adulto.

Las hembras oviponen en el suelo o sobre el hospedador entre 300 a 800 huevos
(de 0,3 a 0,5 mm), que se desprenden rápidamente. Son blancos, ovales, maduran
entre los 2 a 21 días dependiendo de la especie de la pulga, de la temperatura y
la humedad. Las larvas (4 a 10 mm) rompen el corión con la ayuda de una espina
situada en la parte dorsal de la cabeza; blancas, carecen de patas y ojos, presentan
un aparato bucal masticador, no ingieren sangre alimentándose de partículas de
materia orgánica, restos de exuvias y heces de los adultos, que tienen sangre
coagulada pues necesitan proteínas para poder desarrollarse inmediatamente. Las
pulgas tienen tres estadios larvales con excepción de la Tunga pentrans que solo
tiene dos. La duración del periodo larval varía entre 14 y 21 días. Las larvas dejan de
alimentarse y mudan a pupas ovoides de 3 mm, son termoresistentes emergiendo
los preadultos luego de una semana a un mes; a bajas temperaturas o en ausencia
del hospedador permanecen quiescentes en sus capullos varios meses. Los adultos
deben parasitar a un hospedador para alimentarse y lo hacen más de una vez por día
pudiendo pasar bajo condiciones de alta humedad, largos períodos sin alimentarse.

Los adultos tienen el cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen. La cabeza es

pequeña y en general, está dividida en dos regiones separadas por dos fosas en las
que se alojan las antenas, una región anterior cuya parte dorsal es la frente y la ventral
la gena o mejilla y una región posterior u occipucio. A veces la gena puede estar
provista de dientes de color moreno oscuro constituyendo el peine genal o ctenidio.
Carecen de ojos pero pueden presentar ocelos. El aparato bucal es sucto-picador. El
tórax con tres segmentos bien diferenciados presenta a veces, en el primero y tercer
segmento ctenidios; patas largas y fuertes, estando las posteriores desarrolladas
para el salto. Las pulgas pueden saltar hasta 40 cm verticalmente y hasta 30 cm
horizontalmente, para poder parasitar nuevos hospedadores. El abdomen presenta
los tres últimos segmentos modificados para la cópula y la ovipostura con caracteres

318
 Parasitosis regionales

de gran valor para la identificación específica. El aparato genital de la hembra está

constituido por una espermateca quitinosa, su forma y tamaño tienen importancia
sistemática. El órgano copulador o edeago del macho es largo y arrollado en espiral
y consta de dos pares pequeños de parámeros que le ayudan en el momento de la
cópula.

Generalmente presentan en todo el cuerpo setas finas, espinas en menor número

y formaciones cuticulares con una serie de dientes dispuestos en forma pennada
(ctenidios). Todas estas estructuras se disponen con el ápice dirigido hacia atrás,
de modo que participan activamente en la progresión hacia delante de las pulgas,
mientras que las uñas y cerdas de las patas son fuertes para agarrarse al huésped.

Pulex irritans es vector de la peste bubónica. Carece de ctenidios y presenta la

cabeza redonda. En el huésped produce reactividad cutánea, al comienzo no hay
lesión, una vez sensibilizado el sujeto se produce una pápula eritematosa centrada
por una petequia que corresponde al punto de penetración de las piezas bucales y
suele persistir por varios días. Las pápulas aparecen en tobillos y muñecas. Luego
una mácula, son todas muy pruriginosas; son menos frecuentes las vesículas, bulas
y pústulas. En Argentina la intromisión de la peste se produjo en el año 1899 por
medio de ratas infectadas con la enfermedad, venidas en un barco. Veinte provincias
argentinas sufrieron focos epidémicos de peste en encuestas realizadas hasta el año
1950 (Autino y Lareschi, 1998).

Tunga penetrans es la pulga más pequeña (1 a 1,5 mm). Se la encuentra en el norte

argentino donde es llamada niguá o pique. La cabeza termina en ángulo agudo,
carece de ctenidios y los tres segmentos torácicos son muy angostos y el abdomen
se subdivide en siete segmentos bien definidos, adquiriendo una forma puntiaguda
en el macho y ovalada en la hembra.

La picadura de la hembra usualmente ocurre en áreas tropicales, donde la población

camina descalza; la lesión habitualmente está en los pies. La pulga penetra debajo
de la piel y pasa su gestación por 8 a 10 días, se forma un nódulo inflamatorio con
cráter central siendo el tratamiento más adecuado la extracción con agujas.

Esta pulga hematófaga tiene poca especificidad de huésped; además del hombre
puede afectar a aves de corral, perros y cerdos. Es por esto que se considera a la
Tunga penetrans como parásito estricto de los animales homeotermos. El hábitat,
donde más frecuentemente se halla, está constituido por suelo seco, arenoso,

319
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

sombreado y templado, así como por suelos de cobertizos, viviendas y establos de

animales (ejemplo de los chanchos). Sin duda, la coloración pardo-rojiza de este
parásito lo mimetiza perfectamente a su entorno (Argumosa,1959). La T. penetrans,
al ser un parásito hematófago, se alimenta de la sangre del huésped y aumenta de
tamaño hasta alcanzar 0,6 a 1 cm, a expensas de un abdomen repleto de huevos
(Botero y Restrepo, 1998). Durante siete a diez días, la hembra expulsa 150 a 200
huevos diarios a través de su orificio abdominal caudal, muriendo después de esta
deposición y completándose así el ciclo (Argumosa, 1959).

En el huésped, las lesiones se localizan preferentemente en pies, sobre todo en

espacios interdigitales, regiones sub y periungueales, dorso de pie y tobillo, debido
a que los saltos que da son pequeños (Martinez, y col., 1992). Aunque en la mayoría
de los casos la lesión es única, pueden darse infestaciones severas, que cursan
con varios nódulos o incluso confluyen para formar placas (Guillen, 1994). Esto es
particularmente importante en pacientes con lepra o diabetes por la ausencia de
sensibilidad en partes acras, que conlleva a que padezcan serias complicaciones y a
que las infecciones recurrentes no son infrecuentes (Eisele, y col., 2003).

Para poder diagnositicar la tungiosis se basará en la historia clínica del paciente,

incluyendo viajes que haya podido realizar a zonas endémicas, en la morfología
y localización de las lesiones, y por último, apoyándose en los datos obtenidos
de la biopsia cutánea. En el estudio histopatológico se observará una epidermis
hiperplásica rodeando una cavidad quística intraepidérmica con una cutícula
eosinófila. La dermis presentará un infiltrado mixto de linfocitos, células plasmáticas
y eosinófilos. Además, según los cortes histológicos realizados, pueden ponerse de
manifiesto algunas estructuras internas del parásito, como pueden ser los anillos
traqueales, secciones del tubo digestivo, etc. (Martinez y col, 1992).

El diagnóstico diferencial se realizará con patologías como la paroniquia aguda,

escabiosis, dracunculosis, trombiculosis, miasis, picadura de Pulex irritans, úlceras
tropicales severas, dermatitis por cercaria y foliculitis, e incluso, con verrugas
plantares.

La prevención y el control de la pulicosis y tungiosis, consiste en un tratamiento

integrado, teniendo en cuenta el medio ambiente y el hospedador. En el medio
ambiente debe realizarse en forma mecánica (higiene de los ambientes), química
(insecticidas) o por captura del ectoparásito. Sobre el hospedador puede ser mecánico
con peine o químico con insecticidas (Lareschi y col, 2005). Se debe mantener las

320
 Parasitosis regionales

casas en condiciones de limpieza perfecta. En el caso particular de la tungiosis, dado

que la pulga se cría en terrenos arenosos o en suelos secos de tierra y se desarrolla
fuera o dentro de las viviendas humanas para evitar la infestación, lo más eficaz es
utilizar calzados cerrados y evitar sentarse o recostarse en los parajes donde habita
esta pulga. Además es importante mantener el terreno húmedo mediante baldeos,
rociar el lugar con repelentes, evitar la cercanía de los animales domésticos, realizar
autoexámen diario con la finalidad de detectar las lesiones incipientes. En áreas
endémicas, es importante desarrollar campañas educativas tendientes a mostrar las
causas (ambientales y conductuales) que favorecen su desarrollo.

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322
 Parasitosis regionales

SARNA SARCÓPTICA O ESCABIOSIS

Elena C. Visciarelli

La escabiosis o sarna sarcóptica es una parasitosis de la capa córnea de la piel

causada por Sarcoptes scabieii, un ácaro que parasita numerosas especies animales
con buena especificidad para cada una de ellas. Las especies de Sarcoptes propias
de los animales (S. scabieii cati, S. scabieii suis, S. scabieii equi, entre otras) no
parasitan al ser humano y si lo hacen es sólo transitoriamente; de igual modo,
Sarcoptes scabieii hominis, agente etiológico de la sarna humana, es poco transmis-
ible a los animales.

CLASIFICACIÓN

Phylum: Arthropoda
Clase: Arachnida
Orden: Acarina
Suborden: Astigmata
Familia: Sarcoptidae
Género: Sarcoptes
Especie: scabieii hominis

MORFOLOGÍA

Es un ácaro pequeño, aplanado dorsoventralmente, que presenta en su parte anterior

un capítulo sobresaliente o falsa cabeza. La superficie dorsal del cuerpo es convexa
y cubierta de cerdas orientadas hacia atrás, la ventral es plana. La hembra mide de
300 a 350 µm y el macho es mucho más pequeño, alrededor de 150 µm. Sus cuatro
pares de patas se dividen en dos anteriores y dos posteriores cuya morfología permite
distinguir machos de hembras. En ambos sexos, las patas anteriores tienen cerdas
cortas que terminan en copillas; las posteriores presentan en las hembras cerdas
largas sin copillas y en los machos cerdas largas sin copillas en el tercer par y cerdas
cortas que terminan en copillas en el cuarto par.

323
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

CICLO BIOLÓGICO

Sarcoptes scabieii hominis completa su ciclo biológico, desde huevo hasta adulto en
el hospedador humano, siendo el hombre el único reservorio del parásito. La hembra
es fecundada en la superficie de la piel o en pequeñas excavaciones de refugio y
luego perfora un túnel en la capa córnea de la epidermis. A medida que excava la
galería, se alimenta del material córneo y va depositando los huevos (tamaño: 150
µm), tres a cinco por día, y sus desechos fecales. La hembra no puede abandonar el
túnel ya que sus espinas dorsales le impiden retroceder, por la tanto sigue avanzando
y muere dentro de la galería una vez terminada la oviposición. Vive entre 30 y 45
días. Los huevos eclosionan en tres a ocho días emergiendo una ninfa hexápoda que
sale a la superficie de la piel rompiendo el techo del túnel. En la superficie continúan
su desarrollo mudando al primer y segundo estadio de ninfas octópodas. Los machos
no pasan por el segundo estadio de ninfa octópoda y por eso son más pequeños que
las hembras. El desarrollo postembrionario dura unos 15 días y el ciclo de huevo a
adulto se completa en unas tres semanas. Machos y hembras copulan reiniciando el
ciclo. S. scabieii hominis completa toda su vida en el hospedador humano y sobrevive
poco tiempo en el ambiente exterior.

Según lo expuesto se destaca que:

• S. scabieii hominis es un parásito específico y permanente del hombre, con la
capacidad de provocar las lesiones típicas de la sarna humana.
• Existen dos poblaciones definidas en el hospedador infestado: una superficial,
constituida por las formas juveniles, y responsable de la transmisión de la para-
sitosis y una profunda representada por las hembras fecundadas y causante de
la patología que se observa en esta parasitosis.

Patogénesis y Patología

El paciente con escabiosis presenta dos tipos de lesiones: Directas, propias de la

acción del parásito e Indirectas que son debidas a la sensibilidad frente al ácaro.

1. Directas: están representadas por los túneles que cava la hembra, por la reac-
ción local frente a este daño y por las pequeñas excavaciones de alimentación y
refugio que realizan los parásitos en la superficie de la piel.

En los túneles la hembra va depositando los huevos y los bolos fecales comprom-
etiendo generalmente la capa córnea de la piel, pero puede llegar al estrato espinoso.

324
 Parasitosis regionales

Frente a este daño se produce el engrosamiento de capa córnea (hiperqueratosis),

el aumento del número y de la profundidad de las papilas dérmicas (acantosis) y la
formación de vacuolas serosas, muchas veces visibles macroscópicamente al final de
los túneles, que reciben el nombre de “vesículas perladas de Bazin”. Por lo tanto, las
lesiones más típicas son los “surcos acarinos”, líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15
mm de largo, que son el reflejo exterior de la galería excavada por la hembra y las
vesículas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secreción
del parásito. Estas lesiones se localizan más a menudo en los pliegues corporales,
entre los dedos, en las manos, las muñecas, los codos, rodeando los senos y en las
axilas, la cintura y parte inferior del abdomen, la ingle, pliegue interglúteo y nalgas,
cara posterior de las rodillas, tobillos y entre los dedos de los pies. Respetan la cara y
cuando se presentan lesiones son debidas a hipersensibilidad. Algunas localizaciones
son electivas: en el varón, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la
areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar
en la sarna); en los niños menores de 2 años, las lesiones tienden a aparecer en la
cabeza, el cuello, las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Indirectas: son lesiones secundarias de hipersensibilidad que reciben el nombre de

“prurigo acarino” o “prurigo parasitario”. Se manifiestan como erupciones foliculares,
papulosas con reacciones importantes de tipo hiperqueratósico que abarcan grandes
extensiones del cuerpo, ya sea alrededor de los surcos acarinos o bien a distancia
de los mismos. Son muy pruriginosas y por el rascado pueden producirse lesiones
inducidas por microbios (piodermitis, eczema, linfangitis, etc.)

En algunos pacientes puede presentarse una forma grave de sarna conocida como
“sarna noruega”, “sarna costrosa” o “sarna equina”, caracterizada por una gran
proliferación de parásitos y de lesiones hiperqueratósicas. La piel del hospedador
adquiere un aspecto paquidérmico o de corteza de árbol con abundantes grietas,
muchas veces sangrantes, costras y escoriaciones. Esta forma de sarna se presenta
en pacientes con trastornos de respuesta inmune, lo cual posiblemente explique
por qué el prurito no es muy intenso.

El periodo de incubación de la sarna es de una a tres semanas. Los síntomas gen-

eralmente incluyen:
• Picazón
• Surcos y vesículas.

325
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

• Piel escamosa o con costras (cuando la condición se encuentra avanzada).

La picazón es generalmente intensa y se acentúa durante la noche, después del baño

o al cambiarse la ropa. También se exacerba en situaciones estresantes. Suele ser el
síntoma que lleva al paciente a la consulta.
Los surcos tienen una topografía característica, ya descripta, y se presentan como
trazos sinuosos de algunos milímetros hasta 1,5 cm de longitud, delgados y ligeramente
elevados. No se observan fácilmente a simple vista por lo cual hay que pincelar con
tina o usar una lupa. Al final de los surcos suele verse la vesícula perlada.
Cuando la parasitosis está avanzada la piel se vuelve seca, escamosa y áspera. El
prurito hace que el paciente se rasque produciendo lesiones de escoriación y de
infección secundaria, entonces se suman costras, pústulas y placas eczematosas.
El prurito se debe a una reacción de sensibilización y no se relaciona en forma
proporcional con el número de parásitos ya que puede adquirir gran intensidad
aunque el número de ácaros en el hospedador sea muy escaso. Puede observarse
un cuadro muy florido con tan solo diez hembras.
Los síntomas de la sarna pueden parecerse a los de otras condiciones de la piel, por
lo que requiere de un diagnóstico diferencial.
En los casos de infestaciones humanas por Sarcoptes de animales, las lesiones son
más benignas ya que no cavan túneles en la piel del hombre. Se autolimitan en una
a tres semanas salvo que ocurran reinfestaciones.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la sarna sarcóptica se realiza por el examen clínico y por el análisis

de laboratorio. El primero se basa en el tipo y topografía de las lesiones y en la
presentación de casos similares en la familia o grupo conviviente. El segundo se
fundamenta en la búsqueda de los parásitos.
El diagnóstico de certeza de esta parasitosis se basa en el hallazgo del parásito adulto,
sus formas juveniles y/o huevos en muestras tomadas de la piel del hospedador. Mu-
chas veces se observa también la cáscara o corion de los huevos eclosionados. Para
recoger las muestras se recomienda la Técnica del raspado de piel:

1. Ubicar lesiones típicas de la sarna: los surcos y las vesículas o pápulas

2. Colocar una gota de aceite mineral (vaselina líquida, o aceite de inmersión) en
un bisturí.

326
 Parasitosis regionales

3. Dejar que el aceite fluya dentro de la vesícula, y que los ácaros se adhieran a él.
4. Raspar vigorosamente con bisturí 5 ó 6 veces para remover la parte superior de
la vesícula (podrán aparecer hilos de sangre en el aceite).
5. Transferir el aceite y el material raspado a un portaobjetos.
6. Agregar 1 ó 2 gotas de aceite mineral sobre el portaobjetos y mezclar.
7. Colocar un cubreobjetos y observar al microscopio.

Se recomienda no utilizar en esta técnica KOH o agua sino aceite, que no disuelve los
bolos fecales y permitirá reconocerlos como formaciones ovaladas, con un tamaño
de 15 a 30 µm y de color marrón amarillento.
El raspado dérmico con bisturí no es recomendable en los niños porque les produce
mucho temor. En estos casos se recomienda tomar la muestra mediante el Acaro-
Test que utiliza para ello cinta adhesiva transparente. El método consiste en aplicar
la cinta adhesiva sobre las lesiones típicas, previa escarificación suave, logrando
que las escamas de la piel se adhieran a ella. Posteriormente se coloca la cinta
sobre un portaobjetos y se observa al microscopio óptico en busca de los elementos
diagnósticos.

EPIDEMIOLOGÍA

La sarna es una afección cosmopolita, extremadamente contagiosa que se encuen-

tra a través de todo el mundo, entre gente de todo tipo de grupos y edades, y en
particular en los estratos socio-económicos más bajos, donde las condiciones de
higiene personal son inadecuadas y en las personas que viajan a menudo. El mayor
número de casos se presenta en niños y adolescentes y afecta a mujeres y hombres
por igual. El agente etiológico de la escabiosis humana, Sarcoptes scabieii hominis,
afecta solo a los seres humanos, pasando de una persona a otra por contacto directo,
frecuentemente íntimo (ETS según la OMS) o en forma indirecta (ropa de cama o
de vestir contaminadas), lo que explica su transmisión familiar y la importancia que
tienen el hacinamiento y la promiscuidad en su diseminación.

Es una ectoparasitosis frecuente y en los últimos años se ha registrado un marcado

aumento que se explicaría, por lo menos en parte, por la ausencia de programas
de vigilancia epidemiológica.

327
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

TRATAMIENTO

La sarna responde bien a las medidas terapéuticas y todos los miembros de un

grupo familiar, conviviente o en estrecho contacto con el paciente, deben tratarse
al mismo tiempo. El tratamiento puede incluir lo siguiente:

1- Escabicidas tópicos:

Son eficaces. Se aplican en capa fina sobre la superficie cutánea limpia y seca, cu-
briendo todo el cuerpo, desde el mentón hasta los pies. Se respetará únicamente la
cabeza en niños mayores y en adolescentes pero no así en lactantes y niños mayores
de 2 años. Se deben seguir rigurosamente las indicaciones del producto. El tratamiento
se repite si aparecen signos de recidiva.
Los productos utilizados son:

• Permetrina crema al 5%: se deja actuar durante 8-12 horas previamente al

baño.
• Crotamitón, crema o loción al 10%: se aplica una vez al día, 2 días, aclarando a
las 48 horas de la segunda aplicación.
• Lindano 1%, loción: se mantendrá de 8 a 12 horas. Se presenta también en
el mercado, una combinación de lindano y permetrina (champú y loción). Son
productos tóxicos, por lo tanto, deberán observarse las contraindicaciones y
precauciones de su uso.
• Ungüento de azufre precipitado en petrolato (2,5%): es una alternativa antisar-
cóptica para niños, embarazadas y madres durante la lactancia, quimioterapeúti-
camente eficaz y válida, especialmente para los países subdesarrollados por su
bajo costo.

2- Escabicidas orales:

• Ivermectina, en dosis única de 200 mg/kg, ha demostrado alta eficacia, buena

tolerancia y prácticamente ausencia de efectos colaterales. La simpleza y comodi-
dad de la terapia con ivermectina aseguran la aceptabilidad y el cumplimiento del
tratamiento por el paciente. Suele ser recetado para tratar la sarna costrosa.

328
 Parasitosis regionales

3- Otras medidas terapéuticas:

• Antihistamínicos orales y corticosteroides tópicos: para el tratamiento del prurito

que puede persistir varios días o semanas después del un tratamiento.
• Corticosteroides locales: para el tratamiento del exantema vesiculopustuloso que
en ocasiones aparece en manos y pies a las 2-3 semanas de la curación.
• Antibioticos tópicos o sistémicos: para el tratamiento de las sobreinfecciones
bacterianas.

Es importante lavar todas las prendas de vestir y ropa de cama con agua caliente y
secarlas en una secadora a alta temperatura o exponerlas al sol. Los elementos que
no pueden lavarse (por ejemplo, almohadas, peluches, etc.) deben colocarse en una
bolsa plástica durante al menos una semana.

PROFILAXIS

Es de gran importancia realizar el diagnóstico correcto y conocer la epidemiología de

la enfermedad para impedir su propagación. Se debe evitar el contacto directo con
personas infectadas y compartir vestimentas o ropa de cama.
La denuncia de los casos a las autoridades sanitarias iniciará las acciones pertinentes
para llevar a cabo, en forma oportuna, las campañas de prevención y educación de
la población.

BIBLIOGRAFÍA

Basualdo J.A.; Coto C.E.; de Torres R.A. Microbiología Médica 2006. Ed. Atlante
s.r.l. 2ª ed. 1537 p. Buenos Aires. Argentina. ISBN 950-9539-47-3

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2001; 14 :123-126.

330
 Parasitosis regionales

DEMODECIDOSIS

Sixto Raul Costamagna

Phylum: Artropoda
Subphylum: Chelicerata
Clase: Arachnida
Subclase: Acarina
Orden: Acariforme
Suborden: Prostigmata
Familia: Demodicidae
Género: Demodex
Especie: folliculorum
brevis
canis
cati

La enfermedad conocida como demodecidosis es una parasitosis producida por

artrópodos del género Demodex. Aunque su rol como patógeno es aún hoy tema de
debate, efectuaremos algunas consideraciones que permitirán disponer de elementos
de juicio suficientes como para decidir al respecto.

Demodex spp. parasita a caninos y felinos y a otros animales tales como caprinos,
conejos, roedores, equinos, felinos, ovinos, etc., reconociéndose hasta el momento
más de setenta especies con morfología y ciclo biológico similar, lo que dificulta el
correcto diagnóstico de especie, con más de 200 hospedadores diferentes. Hasta
el momento no se han reportado casos de infestaciones cruzadas, por lo que no
se la puede considerar una zoonosis. No obstante, la probabilidad de existencia de
híbridos podría ser factible, situación ésta que dificultaría la correcta determinación
de especie.

331
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

CICLO BIOLOGICO

El ciclo biológico del género Demodex es complejo, desarrollándose completamente

en el hospedador ya que es un parásito obligado. Las especies parásitas del hombre
son D. folliculorum y D. brevis.

La duración del ciclo, en el hombre es de 3 a 4 semanas, según la especie, aunque

“in vitro” es de dos semanas aproximadamente, siendo el intervalo entre copulación
y ovoposición de 12 horas. Del huevo, de aspecto fusiforme, emerge una larva I con
tres pares de patas, inmóvil. Luego ésta se transforma en larva II quien también
tiene tres pares de patas, aunque ésta ya se desplaza lentamente. En 6 a 7 días
aparece una protoninfa con cuatro pares de patas, la que originará la ninfa II, con
piezas bucales ya desarrolladas, para finalmente dar origen al estadío adulto, con
diferenciación sexual y patas, aunque atrofiadas, ya completas.

El estadío adulto es transparente, alargado y mide entre 100 y 400 µm de largo y 40

a 50 µm de diámetro, cuerpo segmentado, con cuatro pares de patas atrofiadas y
formado por una parte anterior: el prosoma o cefalotórax y de una parte posterior: el
opistosoma o abdomen. El prosoma está compuesto por el gnatosoma que contiene
las piezas bucales (boca, estiletes y pedipalpos) y el podosoma que contiene los cuatro
pares de palpos motores o patas. El opistosoma contituye los 2/3 del largo total del
parásito. No posee ano ni aparato excretor.

Los huevos miden de 30 a 40 µm de largo y presentan aspecto ovoide, con un ex-

tremo aguzado.

Su hábitat es la piel (preferentemente cutis graso) las glándulas sebáceas y los folículos
pilosos. Si bien se localiza preferentemente en nariz y párpados, se lo puede encontrar
en cualquier región del cuerpo, inclusive la zona pubiana y tórax.

D. brevis se aloja preferentemente en las glándulas sebáceas y es más solitario

(máximo de tres ejemplares por sector) y rara vez es hallado en el pelo del folículo.
D. folliculorum es hallado con más frecuencia sobre la superficie de la piel, especial-
mente si ésta es muy grasa y en el canal policebáceo.

PATOGENIA

Desde que Owen en 1843 describe el D. folliculorum, su verdadero rol en patología

dermatológica es aún tema de debate. Mientras algunos le otorgan rol de comensal,

332
 Parasitosis regionales

otros, en cambio, lo señalan como el principal implicado en dermatitis humanas, sin

descartar al D. brevis, quien también estaría involucrado en la producción de derma-
topatías, especialmente rosásea.

El D. folliculorum y el D. brevis son ectoparásitos que pueden causar una variedad

de desórdenes en humanos. Demodex suele ser considerado comensal en la piel
humana. En hospedadores inmunocomprometidos se lo ha hallado asociado con
leucemia linfoblástica aguda, en niños, donde producía dermatitis perioral y erupción
demodécica con lesión primaria de 1 a 2 mm, áspera, pápuloeritematosa con finas
escamas agrupadas en racimos con configuración en anillo o serpenteante. La escasa
cantidad de casos reportados en población pediátrica, quizás se deba a la reducida
actividad de las glándulas sebáceas en niños.

La vía de infestación se desconoce, aunque se supone que se trataría de contacto

directo de persona a persona.

La mayoría de los autores correlacionan la concentración parasitaria (número de

parásitos hallados por unidad de superficie estudiada), con enfermedad en el humano,
no obstante estas relaciones cuantitativas aún suelen ser motivo de controversia.

En el hombre se lo ha implicado en la producción de: rosácea eritemoescamosa tipo

pitiriasis, en la variante papulopustulosa o estadío III y en la variante granulomatosa y
en blefaritis (rosácea ocular), dermatitis perioral, blefaritis y nódulos inflamatorios.
Demodex canis (Leydig, 1859) parasita al perro produciéndole la “sarna demode-
cidósica” o “sarna folicular” o “sarna roja”, enfermedad tegumentaria parasitaria
inflamatoria, provocada por un aumento en la concentración de estos ácaros en la
piel, la que puede ser focalizada o generalizada, siendo la primera de curso benigno,
mientras que la generalizada suele estar acompañada de procesos neoplásicos e
inmunodepresión. Demodex cati produce demodecidosis en el gato.

En medicina veterinaria la disfunción del sistema inmune ha sido asociada con De-
modecidosis y depresión de células T.

Demodecidosis se ha observado en pacientes con alteraciones en las células T con

incrementos en linfocitos CD4+ y CD5+ y disminución de los CD8+ en el infiltrado
inflamatorio de la pared folicular y la epidermis. La deplesión de LiT juega un rol
importante en la susceptibilidad a la infección oportunista en estos pacientes. En
pacientes tratados con inmunosupresores, las erupciones demodésicas ocurren durante
estos períodos. También se lo ha encontrado asociado con lesiones papulares en cara

333
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

en pacientes con SIDA. El predominio de células T helpers en infiltrados dérmicos

de pacientes con rosácea en asociación muy frecuente con Demodex, refuerza la
hipótesis de que la respuesta inmune mediada por células juega un importante rol
en la patogénesis de esta patología, asociada con este ácaro.

En pacientes con rosácea, con antígenos preparados con D. caprae se demostró la

presencia de respuesta humoral en suero y en estudios inmunohistopatológicos se
puso en evidencia IgG género-específica y un predominio de células T helpers en el
infiltrado inflamatorio de las lesiones al igual que en casos de rosácea ocular.

En un estudio de casos que a la consulta presentaban rosásea o eccematide sebor-

reica, y controles con piel normal y edades entre 20 y 53 años se encontró que en
el 33% de los casos, Demodex sp. estaba asociado con enfermedad dermatológica:
dermatitis perioral, rosásea, eccematide seborreica y en conducto nasal asociado a
Staphylococcus aureus. En los controles se halló al ácaro solamente en el 3,3%.
Odds Ratio: 14,5 Chi-cuadrado (con corrección de Yates):7,12 p: 0,007, para un límite
de confianza del 95%.

En todos los casos estudiados observamos que siempre que se demostró la pres-
encia del parásito, existía una disminución del estado anímico del paciente, stress y
antecedentes cercanos o superpuestos de afecciones virósicas.

Al existir una asociación estadísticamente muy significativa entre las dermatopatías

mencionadas y Demodex spp., que se produce una remisión de los cuadros luego
de tratamiento específico para el ácaro, y que al estar asociado con situaciones de
stress o virosis, podemos considerar al Demodex sp. un parásito oportunista, que en
determinadas situaciones es capaz de agravar o producir dermatopatías, en especial
rosácea, por sí mismo, comportándose en estas situaciones como un verdadero
patógeno. La localización intradérmica del parásito favorecería esta situación. Además,
el comportamiento inquieto del mismo, moviéndose desde la superficie de la piel hacia
los folículos pilosos, facilitaría el ingreso, por arrastre o contaminación, de patógenos
bacterianos que pudieran estar sobre la piel de las personas, produciendo infecciones
bacterianas secundarias.

Estudios espectrométrico por fluorescencia de rayos-X de Demodex sp. obtenidos de

piel humana demostraron la presencia de: Calcio, Titanio, Hierro, Azufre, Fósforo,
Cobre, Níquel, Zinc, Potasio, Cloro, Magnesio, Aluminio y Silicio, correspondiendo al
Cobre y al Hierro los picos de mayor intensidad, por lo que se puede sospechar que el

334
 Parasitosis regionales

Cobre y el Hierro que poseen estos parásitos podrían contribuir a agravar los cuadros
por reacciones alérgicas. (Costamagna, 2000)

DIAGNOSTICO

De acuerdo con nuestra experiencia, el diagnóstico suele ser accidental cuando se

extraen muestras para exámenes micológicos, aunque para la búsqueda específica de
este artrópodo hemos tenido buenos resultados con lo que hemos llamado “Graham
en cara”, que consiste en la aplicación de cinta adhesiva transparente sobre la cara,
presionando lo suficiente como para que el parásito que pudiere estar sobre la piel
o en la porción más externa de los poros pueda quedar adherido a la cinta; poste-
riormente esta cinta es adherida a un portaobjetos y observada al microscopio con
objetivos de menor aumento, lo que permitirá detectar con facilidad el ácaro por su
típica morfología y su gran tamaño.

Los lugares que preferentemente deben ser investigados son: las comisuras nasal y
labial, frente, cejas, pestañas, mejillas, pómulos y alguna otra zona donde existan
signos que permitan sospechar la presencia del parásito, tales como los llamados
puntos negros, o acné, eritema, lesiones compatibles con rosácea, canal auditivo
externo, cera de los oídos, etc.

El hallazgo de tan solo un parásito por este método, ya debe ser considerado como
significativo, ya que se trata de la técnica de menor sensibilidad.

Existen otras técnicas más agresivas como la biopsia, pero que, precisamente por
el cuestionado papel de estos ácaros, la concentración de los mismos es lo que
podría definir su rol patógeno, que para la biopsia estaría por encima de los cinco
ejemplares por centímetro cuadrado de piel estudiada; por este motivo se sugiere la
utilización de la técnica descripta, por su baja sensibilidad, ya que solamente arrojaría
resultados positivos cuando estemos frente a una alta densidad parasitaria.
La correcta tipificación de estos ácaros debe efectuarse utilizando claves, puesto
que son morfológicamente muy similares; solamente señalemos como discreta car-
acterística diferencial, el hecho de que D. folliculorun es más delgado y largo que D.
brevis. A los fines del diagnóstico clínico de Demodecidosis determinando el género
es suficiente.
Los huevos raramente son visualizados.

335
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

EPIDEMIOLOGIA:

Es un ectoparásito cosmopolita, generalmente hallado en la piel de adultos de más de

30 años. En Alemania, se halló D. folliculorum en folículos pilosos y glándulas sebáceas
en el 29% de autopsias efectuadas. Las prevalencias de hallazgo dependen de la
metodología utilizada en los diferentes estudios, oscilando entre el 20% y el 100%.

336
 Parasitosis regionales

INMUNOPARASITOLOGÍA

Maria Ines Prat

GENERALIDADES

Las enfermedades parasitarias constituyen un problema de gran importancia sobre

todo en las regiones tropicales, y en los países con un elevado índice de pobreza.
Recordemos que los parásitos pueden clasificarse en: protozoos: unicelulares, que
en su mayoría se comportan como intracelulares, y metazoos: multicelulares, fun-
damentalmente extracelulares. Si bien existe una gran diversidad filogenética entre
todos, comparten algunas características biológicas:
• poseen ciclos de vida complejos: presentan distintos estadíos evolutivos en
los cuales cambian de morfología, composición antigénica e incluso pueden
variar el tropismo por el tejido que invaden.
• las infecciones que producen son crónicas, pueden permanecer meses, años
o toda la vida del individuo.
• algunas infecciones se presentan en forma asintomática. Durante este período
asintomático el agente infeccioso sigue replicándose.

Para poder abordar la INMUNOPARASITOLOGÍA debemos considerar distintos

aspectos:
• Ciclo evolutivo del parásito: si el ciclo es directo o indirecto, si existen
hospedadores intermediarios, cuáles son las distintas formas evolutivas que
posee el parásito y su localización (intracelular: T. cruzi, Leishmania spp,
Plasmodium spp, T. Gondii, y T. spiralis), intratisular : Cysticercus celul-
losae, E. granulosus, de cavidades: parásitos intestinales o externa: ar-
trópodos). Además debemos tener en cuenta que ciertos estadíos parasitarios
tiene alta especificidad por el sitio donde se ubican (por ej.: esporozoítos
de Plasmodium, las larvas de primer estadío de T. spiralis, estadíos adultos
de cestodos en intestino). La localización a su vez, puede ser permanente o
temporal, de acuerdo al ciclo evolutivo del parásito.
• Factores genéticos del hospedador: algunos parásitos tienen una alta
especificidad de hospedador, otros en cambio no. El E. vermicularis o el

337
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Plasmodium infectan sólo al hombre. Otros son menos específicos, como

T. gondii (parásito de aves y mamíferos) o el T. cruzi (hombre y mamífe-
ros pero no aves). Por otra parte, algunos individuos son más susceptibles
que otros a padecer infecciones parasitarias, por ej. P. vivax no penetra en
glóbulos rojos grupo Duffy (-), y se ha detectado una asociación significativa
entre HLA-B53 (que es una molécula de histocompatibilidad de clase I) y la
resistencia a desarrollar formas severas de paludismo. Experimentalmente
se ha demostrado en ratones que la resistencia a Leishmania está asociada
a un gen no ligado al complejo mayor de histocompatibilidad, que controla
la activación de macrófagos.
• Antígenos de importancia en la respuesta inmune: existen antígenos
que son inmunodominantes, que generan respuesta inmune y pueden ser
utilizados en el diagnóstico.
• Mecanismos efectores de la respuesta inmune: son generados en el
hospedador para eliminar al agente agresor.
• Mecanismos de escape: son implementados por el parásito para evadir la
respuesta inmunológica.
• Inmunopatología: muchas veces el daño que se produce en el hospedador
es consecuencia de la respuesta inmune generada contra el parásito.

La respuesta inmune que genera el ingreso de un agente parasitario puede conducir a:

• Inmunidad esterilizante: es un tipo particular de respuesta. El individuo
se infecta, el parásito se elimina por completo y el individuo queda inmune,
por ej: Nippostrongylus brazilensis, Trichostrongylus.
• Inmunidad concomitante: coexisten en el hospedador la respuesta inmune
y el parásito. La respuesta inmune no es totalmente efectiva para eliminar
el parásito, pero el hospedador es resistente a una nueva infección: T. spi-
ralis.
• Respuesta no efectiva: esto ocurre en todos los casos de enteroparasitosis.
La respuesta inmune no es capaz de eliminar al parásito y tampoco genera
protección.

MECANISMOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE

La inmunidad puede ser clasificada en Inmunidad Innata o inespecífica e Inmu-

nidad Adaptativa o específica, cada una de ellas tiene características particulares
(Tabla 1).

Durante el curso de una infección parasitaria se desarrollan ambos tipos de respu-

esta.

338
 Parasitosis regionales

INNATA ADAPTATIVA
CARACTERISTICAS
todo tipo de antígenos,
estructuras microbianas
Especificidad microbianos y no
compartidas
microbianos
Diversidad limitada muy extendida
Reactividad hacia lo
no no
propio
Memoria no si
Velocidad de reacción rápida (horas) lenta (días a semanas)
Calidad de la respuesta constante mejora con el tiempo
COMPONENTES
linfocitos epiteliales,
piel, epitelio de mucosas,
Barreras físicas y químicas anticuerpos secretados en
HCl
mucosa
Proteínas séricas complemento anticuerpos
macrófagos, neutrófilos, linfocitos T (LT) y
Células
NK linfocitos B (LB)

Tabla 1: Características particulares de la Inmunidad Innata y Adaptativa.

INMUNIDAD INNATA
1. Mecanismos humorales:

Activación del Complemento (C): al activarse el C (Figura 1) se desencadena

una potente reacción inflamatoria local que favorece la fagocitosis de parásitos op-
sonizados por C3b, o que permite la destrucción de los mismos por la formación del
complejo de ataque a membrana. Los parásitos presentan en su superficie residuos
de manosa, que son reconocidos por la proteína MBL (lectina que une manosa) y se
inicia la activación por la vía de las lectinas. Este mecanismo es de importancia en la
defensa contra parásitos extracelulares.

339
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Factores solubles: los más estudiados son los factores líticos específicos para tri-
panosomas (TLF). En los seres humanos estos factores contribuyen a la resistencia
contra T. brucei y son dos: TLF1 y TLF2. TLF1 está constituido por apolipoproteínas
y proteínas relacionadas con la haptoglobina. TLF2 comparte algunas propiedades
con TLF1. Se desconoce cuál es exactamente el mecanismo de acción, pero poseen
actividad peroxidasa, lo que sugeriría que la lisis de los parásitos se produciría por
daño oxidativo.

Vía de la lectinas Vía Clásica Vía alternativa

Se activa por la unión Se activa por la Se activa por la
de una lectina ligadora unión de presencia de
de manosa a la anticuerpos determinadas
superficie del patógeno específicos a la moléculas en la
superficie del superficie del
patógeno. patógeno.

nos

Actvación del Complemento

Atracción de células Perforación de la membrana de Recubrimiento del

inflamatorias los patógenos por formación del patógeno con C3b (que
complejo de ataque a favorece la fagocitosis)
membrana.

Muerte del patógeno

Figura 1: Vías de activación del complemento. Las vías de activación de la repuesta innata son la
Figura
vía de las1: Víasyde
lectinas activación
la vía del complemento. Las vías de activación de la
alterna o alternativa.
repuesta innata son la vía de las lectinas y la vía alterna o alternativa.

2. Mecanismos celulares (Tabla 2):

340
Fagocitosis mediada por macrófagos: los macrófagos constituyen la primer
línea de defensa contra los protozoarios. Los parásitos son captados por los
macrófagos, ya sea porque están opsonizados por distintos componentes del
complemento o porque interaccionan con otro tipo de receptores, por ejemplo los
 Parasitosis regionales

2. Mecanismos celulares (Tabla 2):

Fagocitosis mediada por macrófagos: los macrófagos constituyen la primer línea
de defensa contra los protozoarios. Los parásitos son captados por los macrófagos, ya
sea porque están opsonizados por distintos componentes del complemento o porque
interaccionan con otro tipo de receptores, por ejemplo los de lectina tipo C (RLC). Una
vez ingresado el patógeno al macrófago se produce en éste el estallido respiratorio,
que conduce a la muerte del agente agresor. La capacidad de los parásitos para evadir
o modificar esta función es crítica para su supervivencia. Por ejemplo T. gondii invade
células del hospedador, forma una vacuola parasitófora que no se acidifica evitando
así su destrucción. En el caso de los helmintos, si bien no pueden ser fagocitados por
su tamaño, los macrófagos pueden intervenir en su destrucción cuando son activados
por mediadores generados en la respuesta adaptativa (anticuerpos).
Rol de los eosinófilos: los eosinófilos se acumulan en los tejidos luego de una infec-
ción por helmintos. Si bien su mecanismo de acción aún no está definido su efecto
protector estaría mediado por la liberación del contenido de sus gránulos (proteínas
tóxicas ricas en arginina), la producción de intermediarios reactivos del oxígeno y la
liberación de citoquinas. Como su respuesta es sumamente tóxica y puede dañar al
hospedador existen varios mecanismos de control que tratan de limitar este daño. Los
eosinófilos tendrían un efecto protector frente a las distintas especies de Schistosoma
en las infecciones humanas, y en infecciones parasitarias experimentales en ratones
con Onchocerca o Brugia. Es importante destacar que distintos estadíos evolutivos de
un mismo parásito pueden expresar diferente susceptibilidad a los eosinófilos. Estas
células pueden actuar también a través de un mecanismo de citotoxicidad anticuerpo
dependiente mediado por IgE.

Células NK: las células NK son linfocitos granulares grandes. Reconocen glucopro-
teinas de alto peso molecular presentes en la superficie de los patógenos. Cuando
las células NK son activadas por la IL-12, producida por los macrófagos y células
dendríticas activadas, generan gran cantidad de IFN-γ y TNF-α, que actúan sobre los
macrófagos e incrementan su actividad microbicida. La producción de IFN-γ por las
células NK se ha descrito en infecciones por Lesihmania, T. gondii, T. cruzi, E. hys-
tolítica y Plasmodium chabaudi. El IFN-γ favorece el desarrollo de las respuestas hacia
la subpoblación de LT helper 1 (TH1). Su acción es regulada en forma negativa por la
IL-10 y TGF-β, que median una supresión importante para proteger al hospedador del
daño producido por el IFN-γ. Además las células NK ejercen su acción antiparasitaria
a través de los mecanismos clásicos de citotoxicidad mediada por granzimas (activan
las caspasas que participan en los procesos de apoptosis) y perforinas (desestabilizan
las membranas) o través del sistema Fas-FasL (las células NK almacenan FASL, cuando

341
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

se activan lo expresan en la superficie celular e interactúan con otras células que

expresen a la molécula FAS en su superficie, esta interacción conduce a la apoptosis
de esta última célula). Su activación está regulada por la disminución en la expresión
de las moléculas de histocompatibilidad en la célula blanco.

Células NKT: las células NKT son linfocitos T, ya que expresan un receptor T (αβ)
pero también expresan marcadores propios de las células NK. El receptor T es de
escasa diversidad y reconoce glucolípidos presentados en el contexto de las moléculas
de histocompatibilidad no clásicas: CD1. Existen dos poblaciones de células NKT, las
que son CD4(+) y las CD4 (-). Las CD4(+) son fundamentales en la producción de
IL-4 que polariza la respuesta hacia la subpoblación de linfocitos T helper de tipo 2
(LTH2). La participación de estas células en las infecciones parasitarias es controver-
tido. Se ha demostrado por ejemplo que animales resistentes a la infección por L.
major presentan un incremento de este tipo celular en nódulos linfáticos, pero esto
no ocurre en el caso de infecciones por Trichuris muris.

Células T γδ: son linfocitos T no convencionales (la mayoría de las células T expresa
el receptor αβ) que están en baja proporción en sangre y órganos linfáticos periféricos,
pero en alta proporción en los tejidos asociados a mucosa, vía importante de ingreso
de antígenos parasitarios. Su número se incrementa en individuos parasitados con
protozoos y helmintos. En modelos experimentales de infección por Toxoplasma o
Plasmodium se demostró que estas células tienen una función protectora ejercida a
través de la secreción de IFN-γ y TNF-α, induciendo la expresión de las proteínas del
shock térmico HSP65 en macrófagos infectados.

TIPO
RECEPTORES MECANISMO DE ACCIÓN
CELULAR
producen citoquinas y
receptores de reconocimiento
quimioquinas, destruyen
de patógenos (PPR), receptores
patógenos por el estallido
Macrófagos para el fragmento Fc de las
respiratorio, actúan como
Imunoglobulinas, receptores
células presentadoras
para el complemento
profesionales
liberan enzimas tóxicas,
receptores para el fragmento Fc
participan en mecanismos
Eosinófilos de IgE y receptores para C3b
de citotoxicidad anticuerpo
del complemento
dependientes

342
 Parasitosis regionales

producen citoquinas ( IFN-γ y

Células NK receptor tipo lectinas TNF-α) y citotoxicidad mediada
por granzimas y perforinas.
receptor T (αβ) que reconoce
producen citoquinas
Células NKT glucolípidos presentados por
(IL4 e IFN-γ)
CD1.
Linfocitos T producen citoquinas ( IFN-γ y
receptor T (γδ)
γδ TNF-α)

Tabla 2: Células que participan en la inmunidad innata

Las células de la inmunidad innata (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas)

reconocen patrones moleculares (PAMP) conservados, compartidos por los patógenos
de un mismo género. En el caso de los protozoos, un grupo importante de PAMP
son los lípidos de anclaje del tipo glucosilfosfatidil inositol (GPI). Los GPI de T. brucei,
L. mexicana y Plasmodium falciparum estimulan en los macrófagos la expresión de
la enzima óxido nítrico sintetasa inducible y la secreción de TNF-α e IL-1. Los GPI
de los tripomastigotas de T. cruzi estimulan la producción de IL-12 y TNF-α por los
macrófagos, mientras que las formas epimastigotas presentes en el insecto no son
capaces de hacerlo.

Actualmente el principal tema de investigación de numerosos grupos que trabajan en

Inmunología son los receptores Toll. Estos receptores reconocen PAMPs y son impor-
tantes en las respuestas innatas antivirales y antibacterianas, pero no se sabe aún
su importancia en las respuestas antiparasitarias. Existen alrededor de 11 familias de
receptores tipo Toll (Tabla 3). Se ha descrito que ratones deficientes en el receptor
TLR-2 son incapaces de producir IL-12, TNF-α y óxido nítrico al ser estimulados por
GPI de T. cruzi, lo que parecería indicar que estos receptores estarían involucrados
en el reconocimiento de estas estructuras. En el caso de ratones infectados con L.
major se demostró que los parásitos sobreviven más en ratones deficientes en TLR-4.
Un tipo particular de reconocimiento ocurriría en el caso de los helmintos, a través
de un receptor Toll aún no caracterizado ya que poseen en su estructura proteínas
altamente glicosiladas, que disparan respuestas innatas.

343
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

RECEPTOR LIGANDO TIPO CELULAR

macrófagos, monocitos, neutrófilos,
TLR-4 lipopolisacáridos
células dendríticas y endoteliales
TLR-9 DNA con motivos CpG no metilados monocitos y células dendríticas

TLR-3 DNA de doble cadena células dendríticas

epitelio intestinal, monocitos y
TLR-5 flagelina
células dendríticas
TLR-7 imidazoquinolinas monocitos y células dendríticas

peptidoglucano,
lipoarabinomanano, porinas,
TLR-2, TLR- lipoproteínas bacterianas, macrófagos, monocitos, neutrófilos,
6 lipopéptidos bacterianos, mananos células dendríticas.
de levaduras, lipopolisacáridos
(LPS)

Tabla 3: Algunos receptores Toll, sus ligandos y las células que los presentan.

El nexo entre la respuesta innata y la respuesta adaptativa: Las células pre-

sentadoras de antígeno (CPA).

La gran mayoría de las células del organismo tiene la capacidad de procesar proteínas
y poseen moléculas de histocompatibilidad de clase I, por lo tanto pueden actuar
como células presentadoras de antígenos (CPA) y presentar péptidos asociados a
estas moléculas. Contrariamente son pocas las células del organismo que expresan
moléculas de histocompatibilidad de clase II y pueden presentar péptidos a través
de ellas. Estas células se conocen como CPA profesionales, y dentro de este grupo se
incluyen a las células dendríticas (CD), los LB y los macrófagos. Las CPA profesion-
ales difieren en la expresión de moléculas de clase II y en la expresión de moléculas
co-estimulatorias (Tabla 4). En particular, las CD son las únicas células capaces de
activar a los LT helper vírgenes.

344
 Parasitosis regionales

EXPRESIÓN DE
EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS CO-
TIPO DE CPA MOLÉCULAS DE CLASE
ESTIMULATORIAS
II
Células dendríticas Constitutiva, aumenta en Constitutiva baja, aumenta en CD
(CD) CD maduras maduras
Constitutiva baja,
Constitutiva muy baja, aumenta en
Macrófagos aumenta en macrófagos
macrófagos activados
activados
Constitutiva baja, Constitutiva baja, aumenta en LB
Linfocitos B
aumenta en LB activados activados

Tabla 4: Algunas propiedades de las células presentadoras de antígenos profesionales

La respuesta innata es de suma importancia no sólo para un primer control de la

infección, sino también porque ejerce influencia sobre el tipo de respuesta adaptativa
que se va a desarrollar, en especial en cuanto a la diferenciación de células TCD4(+)
en un perfil TH1 o TH2 (Figura 2).

345
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Figura 2: Polarización TH1/TH2. La línea punteada indica que las citoquinas producidas por una población lin-
focitaria inhiben a la otra. La IL-12 (producida por macrófagos y CD activadas) es esencial para la diferenciación
hacia TH1, mientras que la IL-4 (producida por mastocitos y células NKT) es fundamental para la diferenciación
hacia TH2.

346
 Parasitosis regionales

Las células TH1 favorecen el desarrollo de una respuesta inflamatoria

en tejidos periféricos, cuya principal célula efectora es el macrófago.
La activación de macrófagos es esencial contra patógenos que se ubican
en sus vacuolas.

Las células TH2 colaboran con los LB en los órganos linfoides

secundarios para que estos se diferencien a células plasmáticas
productoras de anticuerpos de los isotipos IgG, IgA e IgE.

Los helmintos disparan una fuerte respuesta TH2, asociada con altos niveles de IgE,
eosinófilos y mastocitos en sangre y tejidos. Los protozoos intracelulares inducen
respuestas TH1.
La primera observación respecto a la relevancia del balance TH1/TH2 para el control
de los procesos infecciosos provino de estudios en infecciones murinas con L. major.
La mayoría de las cepas de ratones presentan un fenotipo resistente a las infecciones.
En cambio, otras cepas como las Balb/c fracasan en el control, desarrollando lesiones
progresivas y enfermedad sistémica, y no presentan inmunidad frente a futuras re-
infecciones (cepa susceptible). Estudiando entonces la enfermedad en las distintas
cepas se determinó que la resistencia estaba asociada a la producción de IL-12 y
una respuesta TH1. Este tipo de respuesta promueve la eliminación del parásito y la
curación de las lesiones, ya que el IFN-γ liberado por los TH1 activa los macrófagos
y favorece la capacidad de eliminar a los amastigotas intracelulares. En las cepas
susceptibles, en cambio, la respuesta se polariza hacia los TH2, y se caracteriza por
la producción de IL-4, IL-10, IL-13 y una baja producción de IFN-γ.

INMUNIDAD ADAPTATIVA.
La respuesta adaptativa humoral y celular se induce contra un amplio número de
antígenos del parásito. Los mecanismos efectores de defensa varían según el tipo de
parásito involucrado, es decir según si se trate de un parásito intra o extracelular.

347
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

1. Mecanismos efectores contra parásitos intracelulares

Citoquinas producidas por los LTCD4 (+): Dentro de estas la más importantes es el
IFN-γ, particularmente de relevancia en las infecciones por Leishmania, T. cruzi y
Toxoplasma gondii. El IFN-γ induce la expresión de óxido nítrico sintetasa inducible
(iNOS), con la subsecuente generación de intermediarios reactivos del oxígeno en las
células infectadas. En el caso de los enterocitos infectados por T. gondii y estimulados
por IFN-γ se reduce la disponibilidad de hierro y triptofano, factores limitantes para
el crecimiento intracelular del parásito. En el caso de los hepatocitos invadidos por
esporozoitos de P. falciparum el IFN-γ incrementa la producción de intermediarios
reactivos del oxígeno y nitrógeno.

LTCD8(+): Estos linfocitos citotóxicos son importantes en el control de infecciones

producidas por parásitos como T. gondii y T. cruzi que infectan células no fagocíticas
que expresan sólo moléculas MHC de clase I. Los LTCD8(+) destruyen a las células
infectadas que no son capaces de eliminar por sí mismas al patógeno. La acción ci-
totóxica depende del sistema Fas/FasL, la liberación de los parásitos al destruirse la
célula infectada permite que estos sean capturados por células fagocíticas profesio-
nales con mayor capacidad parasiticida. Además los LTCD8(+) producen IFN-γ, que
ya dijimos es una pieza clave en el control de las infecciones por Leishmania y en
las etapas hepáticas de la infección por P. falciparum. La actividad de estos linfocitos
sería trascendente en la resistencia a las re-infecciones.

Rol de los anticuerpos: Los parásitos intracelulares presentan etapas extracelulares

de muy corta duración, durante el período inicial de la infección y al intentar invadir
células nuevas. En estos momentos serían el blanco de ataque de los anticuerpos,
que si bien no inducen una muerte directa de los patógenos restringen la infección al
favorecer la captura del microorganismo por células fagocíticas (a través de la unión
a sus receptores para el fragmento Fc) y/o bloquear la invasión de nuevas células. Se
ha observado el desarrollo de una inmunidad natural adquirida frente a P. falciparum
en ciertas zonas endémicas. En esta forma de inmunidad anticuerpos específicos para
antígenos de los estadíos asexuales de la sangre serían protectores ya que aglutinan
glóbulos rojos infectados, inhiben la adherencia de estos a los vasos sanguíneos y/o
bloquean la invasión de los glóbulos rojos. La acción protectora de estoas anticuerpos
queda demostrada ya que en áreas endémicas y durante los primeros meses de vida
los hijos de mujeres infectadas presentan resistencia a la infección.

Otro ejemplo de la participación de los anticuerpos en la defensa contra algunos

patógenos se encuentra en ratones deficientes en LB, que sucumben ante una infec-

348
 Parasitosis regionales

ción por T. gondii, a pesar de que la respuesta celular es normal. Si a estos animales
se les transfieren anticuerpos pueden ser protegidos de la muerte.

Todo esto sugiere que si bien los anticuerpos tienen un papel

limitado en la resistencia contra los patógenos intracelulares y actúan
complementando la inmunidad celular, se requiere de una respuesta
humoral para conferir protección.

2. Mecanismos efectores contra parásitos extracelulares.

Es bastante difícil poder generalizar las características de las respuestas inmunes en
este grupo de parásitos, con gran variabilidad de tamaño, tropismo celular y me-
canismos de evasión. Aún más, podemos preguntarnos qué pasa en el caso de los
helmintos intestinales o en el caso de aquellos parásitos que son tisulares pero tienen
una fase intestinal. La resistencia tiene que ver con las respuestas TH2, mientras que
la polarización TH1 tiene un efecto perjudicial. Los estudios de inmunidad frente a
helmintos se están concentrando en las 4 especies principales de nematodes intesti-
nales: T. muris, Nippostrongylus braziliensis, T. spiralis y Heligmosoides polygyrus.

Citoquinas: La principal interleuquina que participa en estos mecanismos de defensa

es la IL-4. Se ha demostrado que si se administran anticuerpos contra IL-4 o contra
su receptor se bloquea la capacidad del hospedador para controlar las infecciones
primarias. En estos casos se induce una respuesta TH1, con producción de IFN-γ e
IgG2a, y la inhibición de la respuesta asociada con TH2 (recordemos que la polar-
ización hacia TH2 induce la producción de IgE e IgG1, eosinofilia y mastocitosis).
Es decir que las respuestas TH1 promueven una mayor susceptibilidad a padecer
infecciones por helmintos.

Otras citoquinas involucradas en la expulsión de los parásitos intestinales son la IL-13,

la IL-9 y la IL-5. La IL-4 y la IL-13 promueven la expulsión de los parásitos gastro-
intestinales actuando sobre células no linfoides, como las células de la musculatura
lisa, promoviendo su contractilidad. Además inducen la hiperplasia de las células de
Globet, el incremento en la producción de moco y cambios en la permeabilidad y en
los procesos de adsorción y secreción. La IL-5 promueve la eosinofilia, mientras que
la IL-9 la mastocitosis y la eosinofilia.

349
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Eosinofilia y mastocitosis: En la mayoría de las infecciones por parásitos intesti-

nales se observa eosinofilia y mastocitosis. Se ha demostrado sin embargo, que los
eosinófilos no son necesarios para el control de la infección en los casos de N. brazil-
iensis, T. spiralis, T. muris y N. polygyrus, pero si serían fundamentales en el caso de
schistosomiosis. Los mastocitos no serían importantes en el caso de N. braziliensis
y T. muris pero sí N. polygyrus y T. spiralis. Aún no han sido caracterizados los me-
canismos por los cuales ambos tipos celulares expulsan a los nematodes, pero parece
ser que generan una respuesta inflamatoria no específica, mediada por la secreción
de proteasas y leucotrienos que contribuyen a crear un ambiente desfavorable para
la sobrevida del parásito.
Participación de los anticuerpos: La importancia de los anticuerpos en el control
de las infecciones producidas por parásitos extracelulares se ha demostrado por su
capacidad para transferir una respuesta protectora. Como el nivel de anticuerpos
adecuado se produce recién en las etapas tardías de la infección podemos decir que
el rol de los mismos sería fundamentalmente el de la protección frente a las re-infec-
ciones. Los anticuerpos de tipo IgG1 e IgE fueron implicados en la resistencia a N.
polygyrus y T. spiralis respectivamente. La IgE sería importante también en el caso
de Schistosoma, mientras que una respuesta en mucosa con elevado incremento de
IgA, es esencial para el control de Giardia.

Muchas infecciones parasitarias provocan hipergamaglobulinemia inespecífica. Esto

puede deberse a que muchos antígenos actúan como mitógenos policlonales de las
células B.
Los anticuerpos participan en la citotoxicidad anticuerpo dependiente, por ej en in-
fecciones causadas por T. spiralis, S. mansoni y filarias. Las células citotóxicas, los
macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se adhieren a los helmintos en presencia de an-
ticuerpos por medio de los receptores para Fc y C3. Los eosinófilos son más efectivos
en matar larvas recién nacidas de T. spiralis, los macrófagos son más eficaces contra
microfilarias. La IgE puede mediar la muerte por eosinófilos y la IgG por macrófagos.
No está claro el papel de los elevados niveles de IgE en infecciones por nematodes.
Parecería que la IgE sensibiliza mastocitos y basófilos de la mucosa intestinal para
producir el fenómeno de autocuración. Se postula que los antígenos de los helmintos
tienen propiedades semejantes a la de los alergenos ambientales, como su bajo PM y
su punto isoeléctrico acídico y por eso son capaces de generar anticuerpos del isotipo
IgE. Debe tenerse en cuenta también las características genéticas del hospedador.

350
 Parasitosis regionales

MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

Los parásitos son capaces de producir infecciones crónicas porque han desarrollado
estrategias que les permiten evadir la respuesta inmune. Estas estrategias involucran
por un lado la evasión del reconocimento específico mediado por LT o anticuerpos y
por otro la supresión de una respuesta innata o adaptativa.

Dentro de los mecanismos de evasión podemos destacar:

reclusión anatómica (ocupar espacios a los cuales no tengan acceso las células
T o los anticuerpos): Algunos parásitos se ubican dentro de las células y evitan los
efectos de los anticuerpos. El T. gondii y P. falciparum secretan proteínas que facilitan
su internalización en células nucleadas y eritrocitos, respectivamente. Los eritrocitos
maduros, no expresan MHCI ni MHCII, por lo tanto no pueden ser atacados por las
células efectoras y los anticuerpos tampoco pueden penetrar en ellas. T. cruzi se aloja
en corazón o músculo esquelético, células que no son reconocidas por las células
CD8(+). Los parásitos que penetran en los fagocitos deben desarrollar mecanismos
que les permitan evadir la muerte. T. cruzi en su estadío amastigota secreta una
hemolisina activa a pH 5,5 que lisaría la vacuola parasitófora y permitiría el escape
del parásito a citoplasma. El T. gondii impide que se desencadene el estallido respi-
ratorio ya que secreta sustancias que participan en la formación de la membrana de
la vacuola parasitófora. Estas sustancias lo protegen de la acidificación y fusión con
los lisosomas, y facilitan una permeabilidad selectiva para permitir la nutrición del
parásito. Las leishmanias entran pasivamente en los macrófagos y se multiplican
en las vacuolas parasitóforas. La protección está dada por un lipofosfoglicano (LPG)
que inhibe el estallido respiratorio, una superóxido dismutasa que degrada el anión
superóxido de los peroxisomas del fagocito, una proteasa (GP63) que degrada las
enzimas lisosomales y una fosfatasa ácida. Otros parásitos como T. spiralis se en-
quistan dentro de la musculatura del hospedador.

recubrimiento con antígenos del hospedador: Los helmintos recubren sus su-
perficies con moléculas del hospedador para evitar ser reconocidos como extraños.
Este fenómeno se conoce como mimetismo molecular. Los Schistosoma adsorben
sobre su superficie antígenos de grupo sanguíneo, proteínas séricas y moléculas de
MHC y DAF (factor acelerador del decaimiento).Otros parásitos sintetizan proteínas
con epitopes semejantes a motivos presentes en las proteínas del hospedador que
no inducen la activación de los LB o LT.

351
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

variación antigénica: Este mecanismo es compartido por varias clases de pro-

tozoos, como los tripanosomas africanos, Giardias y Plasmodium. Los antígenos
involucrados son muy inmunogénicos, e inducen una respuesta rápida de escasa
reactividad cruzada. El T. brucei produce ondas de parasitemia a diferentes tiempos
post-infección, estas ondas son el producto del desarrollo de subpoblaciones de
parásitos que expresan distintas formas de la principal glicoproteína de superficie
llamada VSG (variant specific glycoprotein). En el curso de una infección se produce
una fuerte respuesta capaz de eliminar los parásitos que expresan esa VSG y per-
mite la selección o permanencia de los que han cambiado su expresión. Este cambio
ocurre con mucha frecuencia, es aleatorio y no depende de la respuesta inmune. G.
lamblia varía proteínas ricas en cisteína llamadas proteínas específicas de variantes
(VSP). Los Plasmodium producen variantes antigénicas dominantes que aparecen en
forma secuencial. En el caso de P. flaciparum las formas variables de las proteínas
derivadas del parásito se expresan en el glóbulo rojo y le permiten evadir la respuesta
específica y la inespecífica. Estas proteínas son producto de unos genes llamados
VAR. Se localizan en estructuras electrónicamente densas que le dan al glóbulo rojo
infectado capacidad para adherirse al endotelio vascular. Este mecanismo evita el
pasaje de eritrocitos infectados por el bazo, donde pueden ser reconocidos por los
macrófagos esplénicos y eliminados.

capping: Los complejos antígeno–anticuerpo ubicados en la membrana celular se

agrupan formando un casquete, cerca del aparato de Golgi, estos complejos luego
son exocitados o endocitados por las célula. Este fenómeno ha sido descrito para E.
hystolítica, T. cruzi, L donovani y T. gondii. La rápida distribución de los complejos
antígeno-anticuerpo en la superficie celular puede determinar que los anticuerpos
presenten una distribución espacial que impida la adecuada fijación del C o que se
lleven a cabo otros mecanismos efectores como el de la citotoxicidad anticuerpo
dependiente (CCAD).

alteración de una presentación antigénica adecuada: Los parásitos adultos

de una filaria (B. malayi) secretan una proteína de 15 kDa perteneciente a la familia
de las cisteínproteasas. Esta proteína bloquea la papaína y la endopeptidasa que
participarían en la vía exógena de procesamiento de antígenos en células B. T. gondii
inhibe la actividad de STAT-1, lo que conduce a una disminución en la expresión de
moléculas MHC en células estimuladas por IFN-γ.

evasión, supresión y regulación de la respuesta inmune: Los parásitos son

capaces de alterar la respuesta protectora generada por el hospedador a diferentes

352
 Parasitosis regionales

niveles e interferir en los mecanismos efectores, tanto de la respuesta innata como

adaptativa. Un ejemplo de esto encontramos en algunos helmintos que codifican pro-
teínas homólogas a citoquinas humanas. Los parásitos adultos de B. malayi producen
dos proteínas homólogas a TGF-β, que son capaces de unirse al receptor para TGF-β
en las células de mamífero y suprimir el desarrollo de una respuesta adaptativa (recor-
demos la función de TGF-β, que es la de inhibir la expansión clonal de las células T).
También producen un factor análogo a MIF (factor inhibidor de macrófagos). Las tenias
emplean el ácido araquidónico endógeno o exógeno para sintetizar prostaglandina E2
y prostaciclinas, que ejercen una actividad inmunosupresora. En casos de leishmani-
osis se ha detectado una alta frecuencia de LT CD4(+)CD25(+) (LT reguladores) en
los sitios de infección, donde persisten los microorganismos dentro de los tejidos.
Estas células podrían servir para que el parásito prolongara su supervivencia. Se ha
demostrado que la eliminación de los LT reguladores permite a los ratones recuperarse
de una infección. Por el contrario también se ha observado en otros casos, que la
presencia de estas células podría ser beneficiosa para el hospedador, ya que pueden
modular los mecanismos inmunopatogénicos que muchas veces definen el carácter
de la enfermedad, como vamos a ver más adelante.

Los antígenos solubles derivados de parásitos pueden producir una disminución de

la respuesta. La inmunosupresión inespecífica es una característica de las infecciones
parasitarias y se ha demostrado tanto para anticuerpos como para la respuesta me-
diada por células. Algunos parásitos producen factores bloqueantes de la cascada del
C, como por ej, T. taeniformes o producen proteasas que clivan a las inmunoglobu-
linas, como S. mansoni y F. hepatica. En la enfermedad de Chagas la inmunosupre-
sión puede deberse a la excesiva carga antigénica. En el caso de Schistosoma están
suprimidas muchas respuestas inmunes: disminución de los LTH, disminución de la
hipersensibilidad retardada, disminución de la proliferación ante mitógenos. Un factor
producido por el helminto inhibe directamente la proliferación, y se ha demostrado
la existencia de LT supresores. Los huevos del parásito inducen la producción de
IL-10, que es una citoquina que inhibe la activación de los macrófagos, polarizando
la respuesta hacia los LTH2. Los granulomas van disminuyendo con el tiempo y se
cree que esto se debe a la menor producción de linfoquinas, por ejemplo, el factor
que promueve la estimulación de eosinófilos (ESP). El Schistosoma posee un gen
con homología para una hormona humana que posee propiedades inmunomodula-
doras. En el caso de este parásito la IgE tiene un efecto protector, pero también se
producen IgM e IgG que pueden bloquear la CCAD dependiente de IgE. La capacidad
de los helmintos de estimular la producción de IgE puede ser perjudicial, ya que si
hay mucha IgE inespecífica compite con la específica disminuyendo la posibilidad de
estimular a las células cebadas.

353
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

En el caso de las filarias, los individuos son incapaces de montar una respuesta de
hipersensibilidad inmediata protectora mediada por IgE y eosinófilos como resultado
de la supresión de TH2.

resistencia al ataque del Complemento: Un ejemplo de esta resistencia aparece

en Leishmania y T. cruzi. En el caso de Leishmania, existe una glicoproteína, la GP63,
encargada de mediar la interacción entre la forma infecciosa promastigota y los mac-
rófagos del hospedador. Además esta proteína tiene actividad proteasa e inhibe al C,
convirtiendo al C3b en su forma inactiva, evitando la generación de C3convertasa y
C5convertasa y la formación del complejo de ataque a membrana. Además Leishmania
es capaz de cambiar la composición química de su membrana durante el pasaje de
promastigota a la forma metacíclica infectante. Este cambio impide la inserción del
complejo de ataque a membrana (se expresa la molécula LPG, cuya longitud impediría
la inserción de C5-b9, produciendo su liberación y evitando la lisis celular). En el caso
de T. cruzi, las formas epimastigotas son más susceptibles a la activación por las
vía alterna del C, en cambio, los tripomastigotas metacíclicos son resistentes. El C3
fijado a la membrana del parásito se convierte en C3bi, impidiendo que se continúe
la cascada de activación. Esta resistencia se debe a la expresión de la glicoproteína
gp160, homóloga a la proteína DAF. La GP160 puede unir a los componentes C3b
y C4b e inhibir la continuidad de la cascada de activación. S. mansoni puede evadir
el ataque incorporando la molécula DAF a su superficie.

control de la disponibilidad, número y función de las células efectoras: E.

hystolítica al ponerse en contacto con los neutrófilos hace que estos reduzcan su
movilidad, pierdan sus gránulos citoplasmáticos, desapareciendo posteriormente el
núcleo. De esta forma se desactiva un componente clave en la respuesta inmune. B.
malayi expresa durante su estadío de microfilaria un inhibidor de serín proteasas que
bloquea la actividad de las proteasas que participan en la acción ctitotóxica mediada
por neutrófilos. Algunos protozoos tiene la capacidad de evadir la actividad microbicida
mediada por células fagocíticas, por ejemplo Leishmania penetra a los macrófagos a
través de CR1 (que es un receptor del complemento), evade el estallido respiratorio y
parasita dentro de la célula. El T. cruzi es capaz de escapar del fagolisosoma, expresa
una proteína semejante a C9 que le permite romper la membrana del fagosoma y
acceder al compartimiento citoplasmática.

La inducción de apoptosis en los linfocitos activados, tanto en sangre periférica como

en órganos linfáticos secundarios permite controlar el número de células efectoras.
Esto puede ser disparado por el propio hospedador, con la intención de eliminar

354
 Parasitosis regionales

linfocitos infectados o mantener la homeostasis, o puede ser inducida por el agente

infeccioso. Los mediadores de la apoptosis inducida por activación más estudiados
son FasL y TNF-α, que pueden inducir apoptosis luego de actuar con sus receptores
celulares Fas y TNFR-1. En una infección por T. cruzi, luego de la activación de LT
a través de su receptor T, una fracción de células es eliminada. Como los LT son
productores de IFN-γ la muerte de los linfocitos favorece la replicación del parásito.
Durante la infección por T. cruzi se incrementa también la expresión de Fas y Fas-L en
LT y LB. Si se administran anticuerpo anti FasL se impide el fenómeno de la apoptosis.
El antígeno inductor de esta apoptosis sería la enzima transialidasa. Esta enzima se
encuentra en grandes cantidades en sangre durante la etapa aguda de la infección,
participa en el proceso de internalización y está implicada en el transporte del ácido
siálico, necesario para la unión a la célula huésped. Esta formada por dos dominios
uno catalítico y otro que es altamente antigénico y se denomina SAPA. Este antígeno
es muy inmunogénico, genera muchos anticuerpos que no inhiben la actividad enz-
imática, por lo tanto se puede producir la internalización del parásito.

En células B activadas por infección con Schistosoma mansoni se observó un au-

mento de Fas-L. Estas células B ejercen un efecto supresor sobre los LT controlando
su supervivencia.

El IFN-γ también puede inducir apoptosis de linfocitos activados ya que estimula la

producción de factores inductores de la misma como el óxido nítrico y las moléculas
Fas y FasL.
La eliminación de células efectoras también es perjudicial para el hospedador porque
se cambia el perfil de citoquinas, por ejemplo en la infección por S. mansoni hay
disminución de la respuesta TH1 y un aumento de la TH2, esto se atribuye a muerte
prematura de las TH1.

liberación de antígenos: Estos antígenos pueden combinarse con anticuerpos

neutralizando su acción, bloquear las células efectoras directamente por la formación
de inmunocomplejos, pueden inducir tolerancia T o B, pueden producir una activación
policlonal (mitógenos), o pueden activar células supresoras. Un ejemplo de esto es el
Toxocara canis, que secreta gran cantidad de antígenos y cuya larva 2 puede perma-
necer viable en el ser humano por largos períodos. En las infecciones por protozoarios
tisulares se genera activación policlonal e inmunosupresión (paludismo, enfermedad
de Chagas, enfermedad del sueño). La activación policlonal vigorosa involucra linfo-
citos con distintas especificidades, algunos pueden ser efectivos contra el parásito y
otros pueden ser autoreactivos y/o específicos para antígenos no relacionados. Esto
también ocurre por ejemplo en el caso de la respuesta inmune dirigida contra los

355
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

tripanosomas africanos: los LB se activan masivamente y se produce gran cantidad

de IgM (parecería ser que la proteína VSG actuaría como mitógeno produciendo una
expansión masiva de LB).

Consecuencias inmunopatológicas de las enfermedades parasitarias.

Las manifestaciones inmunopatológicas de las infecciones parasitarias se originan
en una respuesta inmune excesiva, inapropiada o no debidamente regulada. Como
ejemplo de las complicaciones inmunopatológicas que pueden ocurrir en algunos
individuos encontramos: el mega-esófago en las infecciones por T. cruzi, la hiperten-
sión portal en S. mansoni, y el síndrome nefrótico en P. malarie. Varias moléculas
efectoras asociadas al perfil TH1 pueden resultar perjudiciales si son producidas
durante mucho tiempo o en lugares no apropiados. Dentro de estas moléculas son
de especial importancia el óxido nítrico, IL-1, IFN-γ y TNF-α.
En estudios experimentales se observó que ratones deficientes en IL-10, inoculados
con T. gondii o T. cruzi morían a las 2 semanas de la infección. En estos animales
se encontró un menor número de parásitos, pero la mortalidad parecía deberse a
los elevados niveles sistémicos de IFN-γ, TNF-α e IL-12. En el hígado de los ratones
infectados se encontraron focos de necrosis e infiltrados celulares.

El TNF-α producido localmente en el sistema nervioso central es responsable del

paludismo cerebral que causa la muerte en adultos y niños no inmunes. Los pacien-
tes tratados con anticuerpos neutralizantes anti-TNF-α resuelven mejor los síntomas
clínicos. Aparentemente la interacción entre TNF-α y el receptor TNFR de tipo II es
crítica en el desarrollo de esta afección. El TNF-α media la expresión de ICAM-1 en
el endotelio vascular, que induce la adherencia de los glóbulos rojos infectados a las
endoteliales, fenómeno que desencadena la expresión de genes relacionados con la
inflamación y la apoptosis.
En algunos casos las respuestas TH2 pueden ser nocivas. Una fuerte respuesta a
anticuerpos puede producir la formación de altos niveles de complejos antígeno-an-
ticuerpo y la génesis de lesiones tisulares asociadas con su depósito. Los eosinófilos
asociados con la inducción de respuestas TH2 también están involucrados en las
reacciones de hipersensibilidad asociadas a la filaria O. volvulus.
Se han detectado auto-anticuerpos contra eritrocitos, linfocitos y DNA en tripano-
somiasis, que aparecen como resultado de la activación policlonal. Los anticuerpos
contra el parásito pueden dar reacciones cruzadas con los tejidos del hospedador, se
cree que estoe es lo que ocurre en la cardiomiopatía, el agrandamiento del esófago
y el megacolon que se observa en al enfermedad de Chagas. La esplenomegalia y
la hepatomegalia del paludismo, enfermedad del sueño y la leishmaniosis visceral

356
 Parasitosis regionales

se asocian con un aumento del número y actividad de macrófagos y linfocitos en

hígado y bazo.

El agrandamiento y la fibrosis del hígado en esquistosomiais son consecuencia de la

formación de granulomas alrededor de los huevos del parásito, que recuerdan una
reacción de hipersensibilidad retardada, y de una fuerte respuesta TH2.
La inmunosupresión inespecífica explica el hecho de que personas que padecen
infecciones parasitarias sean especialmente sensibles a las infecciones bacterianas y
víricas, por ejemplo al sarampión.

Es fundamental entonces, no sólo generar una respuesta inmune lo

suficientemente potente como para controlar una infección, sino inducir
también una buena respuesta reguladora o supresora que impida que
los mecanismos efectores produzcan daño.

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

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358
 Parasitosis regionales

EL DIAGNÓSTICO DE LAS PARASITOSIS

Sixto Raúl Costamagna

Javier M. Dupin

Toda vez que se intente realizar el diagnóstico de una Parasitosis, se lo puede orientar
desde dos puntos de vista, DIRECTA E INDIRECTAMENTE:

1. METODOS DIRECTOS: Nos permiten encontrar al parásito o alguna de sus formas

evolutivas (huevos, larvas, quistes, etc.). Estos métodos se pueden aplicar cuando el
parásito se encuentra en zonas fáciles de investigar sin ocasionar mayores molestias
al paciente. (Ej. Tubo digestivo, sangre, orina, biopsia, autopsia, mucus anal, líquido
duodenal, esputo, médula ósea, ganglios linfáticos, lesiones mucocutáneas, úlceras,
nódulos linfáticos, mucosa anal, flujo vaginal, líquido cefalorraquídeo, etc.).

2. METODOS INDIRECTOS: Estos métodos ponen de manifiesto la respuesta in-

munológica con que el organismo parasitado reaccionó ante la invasión parasitaria.
Existen varios métodos, entre los cuales podemos citar:

Pruebas de aglutinación:

- Reacción de hemoaglutinación indirecta

- Reacción de aglutinación al látex

Reacciones de precipitación:
- Precipitación en líquido
- Precipitación con elementos parasitarios
- Precipitación en gel: doble difusión, inmuno electroforesis y contrainmuno
electroforesis.

Reacción de inmunofluorescencia indirecta

Reacción de Fijación de complemento
Reacción de Sabin Feldman
Intradermoreacciones
ELISA
ISAGA
Otros.

359
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

METODOS DIRECTOS PARA EL DIAGNOSTICO COPROPARASITOLÓGICO

Al análisis coproparasitológico (enteroparasitograma mínimo) lo podemos dividir en

dos partes, igualmente importantes, que son:

A. RECOLECCIÓN DEL MATERIAL

B. EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO

a) Examen macroscópico
b) Examen microscópico
1.Sin enriquecimiento
2.Con enriquecimiento
3.Con coloraciones (material fijado)

c) Cultivos
d) Inoculaciones
e) PCR
f) Test de inmunofluorescencia directa (TIFD)
g) Otros. (CoA-Toxo, antigénos, etc)
Ambas partes del diagnóstico deben merecer nuestra correcta atención ya que
una mala recolección del material, aunque sea acompañada de un muy buen exa-
men de Laboratorio nos puede conducir a un resultado erróneo y a la inversa, si
no se analiza correctamente la muestra (por falta de conocimiento o dedicación
por parte del profesional Bioquímico), llegaremos a un diagnóstico de laboratorio
erróneo con todo lo que ello significa para el paciente.

A. RECOLECCIÓN DEL MATERIAL

En el enteroparasitograma, mínimo o «estudio coproparasitológico mínimo» se

investigan, tres tipos distintos de muestras:

1. Heces conservadas y en solución Formol-Sal al 10% o con Alcohol poliviní-

lico (PVA) o bien con soluciones: SAF, MIF o PAFS.
2. Heces frescas (sin fijadores)
3. Mucus anal

360
 Parasitosis regionales

1. HECES CONSERVADAS (Técnica de DESCHIENS)

Heces formalizadas de 6 a 7 días (seriada).Las heces se recolectarán en un frasco

de boca ancha, con tapa y limpio, de unos 150 ml de capacidad, con 50 a 70 ml de
solución fisiológica formolada al 10% (Formol-Sal). Se recoge una porción de materia
fecal de cada una de las deposiciones efectuadas durante 6 a 7 días consecutivos (o
no), mezclándolos bien con el liquido conservador-fijador. La cuchara utilizada debe ser
del tamaño de una cucharada de café. Se debe evitar tomar la muestra del inodoro
para evitar contaminación con otras formas parásitas y con orina.

El formol actúa como fijador, desodorizante y fijador del material, permitiendo la

identificación de muchos parásitos aún años después de haber sido recolectados; y
el cloruro de sodio permite mantener la isotonicidad del medio que corresponde.
Por este método se pueden estudiar bien los quistes de protozoarios y huevos o larvas
de helmintos que no ven alterada su morfología. No obstante por este método no se
pueden efectuar coloraciones sobre el material fijado. Coloraciones como la Tricrómica
o Hematoxilina-Férrica requieren que el material sea recolectado en las soluciones
de PVA o de SAF (ver más adelante forma de prepararlas).

Este método no se puede usar para el estudio de los trofozoítos de los protozoarios
(formas vegetativas móviles) a los que altera y retrae haciendo imposible su clasifi-
cación. Además el formol inmoviliza y mata las amebas, impidiendo diferenciarlas por
su movimiento; Aparte impide el diagnóstico de flagelados que no poseen quistes
(Trichomonas hominis) y de otras amebas que tampoco los tienen (Dientamoeba
fragilis). Tampoco es el método para investigar huevos de Oxyurus vermicularis.

Al ser seriada esta técnica permite el diagnóstico de las Parasitosis aún en las llamadas
«fases negativas” de las mismas. (Las fases negativas son los períodos en los que
el parásito no es eliminado por la materia fecal del hospedador).
Durante este período de recolección el paciente puede tomar BILIS DE BUEY para
producir irritación de las vellosidades intestinales, ya que con esta maniobra se fa-
vorece la eliminación de los parásitos que se encuentran adheridos a las mencionadas
microvellosidades del intestino, como ocurre con Giardia lamblia.

2. HECES FRESCAS (Técnica de SIMIC)

Por el método anterior se recolectaron heces durante 6 a 7 días; al séptimo día, por
la mañana temprano, el paciente tomará una purga salina (no oleosa pues las gotas

361
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

de grasa interferirían con la observación microscópica). La purga puede ser sulfato

de magnesio o limonada Rogé. Luego, durante las siguientes veinticuatro horas el
paciente recolectará una porción de la materia fecal de cada deposición del día en
el frasco con formol (T. de Deschiens) y otra porción en un frasco que contendrá
solución fisiológica de cloruro de sodio, o solución Ringer y otra porción en un frasco
que contendrá solución de PVA o SAF; Al octavo día enviará los tres frascos al
laboratorio junto con el material que se explica más abajo para mucus anal.

Esta técnica tiene la ventaja de permitir el diagnóstico y diferenciación de formas

vegetativas, que por la técnica de Deschiens no se podían observar vivas. Normal-
mente, al igual que el método de Deschiens, no es utilizado para la búsqueda de
huevos de Oxyurus vermicularis.

3. MUCUS ANAL (Técnica de GRAHAM).

Se estudia el mucus anal que se adhiere a la cintilla de celofán adhesivo y trans-

parente. Esto es importante pues, como veremos oportunamente, hay parásitos que
como el Oxyurus vermicularis depositan sus huevos en la mucosa perianal de las
personas durante la noche. Es por esta razón que si deseamos hallarlos deberemos
buscarlos en el mucus perianal de las personas, obtenido a la mañana temprano y
antes de que los pacientes se levanten de la cama.

Para realizar la búsqueda, se entregan al paciente 7 (siete) portaobjetos a los que se

ha adherido previamente la cinta citada precedentemente. Se lo instruye para que a
la mañana temprano y antes de levantarse de la cama, o en los momentos de mayor
prurito anal, retire la cinta del vidrio y la coloque a modo de dedo de guante, con la
parte engomada hacia afuera en uno de los dedos de la mano y proceda a apoyar
ese dedo alrededor del ano, presionando levemente, con el objeto de que los huevos
(o el parásito completo) del O. vermicularis que pudieren encontrarse en la mucosa
perianal queden adheridos a la cinta. Luego la cinta se coloca nuevamente sobre el
portaobjetos de modo tal que los huevos y/o el parásito queden «encerrados» entre
el porta y la cinta. Se debe utilizar un portaobjetos por día. Una vez que tenemos los
siete portaobjetos listos se remiten al laboratorio y una vez allí se procede a colocarlos
directamente al microscopio óptico y se observa comenzando con 10X y siguiendo
con 40X. Debe recorrerse la totalidad de los portas, salvo que en el primer campo
hallemos algún huevo; de todas maneras es conveniente mirarlos a todos para tener
uno idea de la cargo parasitaria.
Las cintas adheridas a los portas pueden ser aclaradas con xilol a tolueno.

362
 Parasitosis regionales

Este método podría utilizarse también para el diagnóstico de Tenia sp., ya que los
proglótidos de este parásito flanquean el esfínter anal y al hacerlo podrían quedar
huevos adheridos al mucus anal.

Es conveniente tener cuidado en la manipulación de estas muestras pues pueden

estar parasitadas. RESPETE LAS NORMAS DE BIOSEGURIDAD.

MUCUS ANAL (Técnica de las GASITAS)

En lugar de entregar al paciente, los portaobjetos con las cintas engomadas se en-
tregan 7 trozos de gasa de 20 x 20 cm aproximadamente cada uno. Al igual que, en
el Test de GRAHAM y por la misma razón, antes de levantarse de la cama el paciente
tomará una gasita, la doblará hasta que quede de 5 x 5 cm de ancho aproximada-
mente y luego procederá a limpiarse la zona perianal.
El objetivo es recolectar los huevos que pudieren haber quedado adheridos a la zona
perianal. Luego deja la gasa en un frasco que puede contener formol al 5%. Este
procedimiento se repetirá durante siete días. Posteriormente se remite el frasco que
contiene las siete gasas al laboratorio junto con los frascos que contenían las heces
frescas y formoladas o con PVA.

Una vez que el material se encuentra en el laboratorio se procede al centrifugado del

líquido donde están las gasas, hasta «volumen cero». Si las gasas no fueron remitidas
en frasco con formol, en el laboratorio se le debe agregar.

TENER MUCHO CUIDADO PUES EL MATERIAL ES ALTAMENTE INFESTANTE.

No pipetee el liquido sobrenadante con la boca: Use propipetas o pipetas automáticas

o algún otro mecanismo para protegerse.
Antes del centrifugado a «volumen cero» se deberá agitar con varilla de vidrio para
desprender los huevos de las gasas. Este líquido debe estar en una cantidad que no
supere a los 30 o 40 ml para no tener que centrifugar muchas veces ni perder sen-
sibilidad en el método. Recuerde que si queda líquido sin centrifugar usted pierde
sensibilidad. La velocidad de centrifugación será de 1500 a 2000 rpm por un lapso
no mayor de los 3 a 5 minutos.

DIETA PREVIA: Siempre que se desee investigar enteroparásitos se deben evitar la

ingestión de: verduras (acelga, espinaca, etc.), frutas cítricas (mandarina, naranja),

363
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

frutas con “cáscara aterciopelada”, grasas en demasía deberán eliminarse, sustancias

radioopacas, ya que estas sustancias o elementos producen artefactos que dificultan
la observación microscópica y pueden generar falsos resultados tanto negativos como
positivos, especialmente en personas no experimentadas ni cautelosas. Evite grasas,
porotos, carbón, bario, bismuto (1 sem.), vaselina, talcos, etc.

NIÑOS Y BEBES:

Siempre que se trate de niños, consultar al médico pediatra respecto de la conve-

niencia o no de administrar purgantes al mismo.

En los casos de bebés el test de Graham o el de las gasas no se podrá efectuar, ya

que utilizan pañales, por lo tanto en estos casos la mamá deberá traer el pañal no
solo para el examen de las heces sino para investigar O. vermicularis, caso contrario
se le explicará al familiar que tome una porción de materia fecal que no haya estado
en contacto directo con el pañal o alguna sustancia perteneciente al mismo. Cada
bebé o niño pequeño es un caso en particular debiendo el profesional Bioquímico
analizarlo en forma independiente y contando con la colaboración de los padres.

Para la investigación del mucus anal, deberá explicárselo muy bien a la mamá o a
su papá respecto de la posibilidad de contagiarse con la maniobra de recolección del
material, razón por la cual los papás deberán extremar las medidas de higiene de las
manos y uñas luego de efectuadas las recolecciones de materia fecal y mucus anal.
Sea gráfico en la explicación al paciente. Evite intermediarios. Gesticule y asegúrese
de que el paciente o la madre entendió las indicaciones. Utilice el mismo lenguaje
que su paciente, evitando la utilización de terminología científica y de esta manera
logrará buenos resultados diagnósticos.

RECUERDE QUE UN BUEN DIAGNOSTICO DE LABORATORIO COMIENZA CON UNA

BUENA MUESTRA Y UNA BUENA MUESTRA COMIENZA CON UNA BUENA EXPLICACIÓN
Y UNA BUENA EXPLICACIÓN TERMINA CUANDO NOS HEMOS ASEGURADO QUE EL
PACIENTE NOS COMPRENDIÓ.

B. EXAMEN COPROPARASITOLÓGICO

a) EXAMEN MACROSCÓPICO

Se homogeniza la materia fecal diluida en un poco de solución fisiológica de cloruro

364
 Parasitosis regionales

de sodio y luego se filtra por un colador de unos 10 a 20 cm, de diámetro, haciendo

pasar un chorro de la misma solución diluyente para colar y poder observar mejor el
material que queda retenido a ojo desnudo o con lupa. Cualquier forma sospechosa
se retira con la ayuda de un ansa o aguja histológica para un estudio posterior más
detenido. El material retenido en el colador ó malla de alambre y que no tiene impor-
tancia para nuestro estudio se desecha y con el filtrado se efectúan los exámenes
que se indican a continuación;

b) EXAMEN MICROSCÓPICO

1. Examen microscópico sin enriquecimiento

A. Se toman con un ansa o varilla de vidrio dos gotas de la materia fecal filtrada y
diluida y se colocan en un portaobjetos. A una se le agrega una gota de colorante
(lugol, MIF, lugol-Eosina) y a la otra no. A ambas se les coloca un cubreobjetos,
y se observa al microscopio óptico, primero con 10X y luego con 40X buscando
identificar al parásito o a alguna de las formas evolutivas de los mismos. Para la
preparación de los colorantes mencionados, ver más adelante las fórmulas.

B. Método seco de Mendoza (1993). Una variante del método A, “en fresco” es el
“MÉTODO SECO” (Mendoza, 1993), que consiste en efectuar un extendido grueso
y homogéneo de materia fecal en el centro de un portaobjetos. Dejar secar en un
lugar seco y sin polvo, y una vez seco cubrirlo con una gota de aceite de inmersión
bien diluido y observar con objetivos de 10X, 40X en microscopio óptico. Según
los autores este método tendría un 18% más de sensibilidad que la observación
en fresco señalada en el punto A.

2. Examen microscópico con enriquecimiento

Siempre que se desee aumentar la sensibilidad de los métodos descriptos, es conve-

niente concentrar el material con los llamados MÉTODOS DE ENRIQUECIMIENTO que
concentran quistes y/o huevos por mecanismos físicos de flotación o centrifugación.
Nosotros describiremos los siguientes:
A. Método de RITCHIE

B. Método de CARLES BARTELEMY

C. Método de FAUST y Colaboradores.
D. Método de WILLIS

365
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

3. Examen microscópico con coloraciones

Siempre que se desee estudiar en detalle la morfología de quistes ó trofozoítos de
protozoarios (cromatina nuclear, flagelos, etc) se deberá proceder a la recolección del
material (PVA ó SAF) y colorearlo siguiendo algunas de las técnicas para coloraciones
que se señalan más adelante:
-Hematoxilina Férrica
-Tricrómica, Coloración de WAYSON y Tinción de VAGO
-Coloración para Cryptosporidium
-Para el caso en que se desee estudiar Helmintos, se procederá a efectuar el
contraste del mismo ó mejor dicho su transparentización y posterior coloración
para la mejor visualización de sus estructuras internas.
En el apéndice de técnicas el lector encontrará las fórmulas y los procedimientos
operativos normales para la ejecución de las distintas coloraciones señaladas.

COLORACIONES

COLORACIONES PARA MATERIA FECAL

COLORACIÓN TRICROMICA DE GOMORI WHEATLEY Modificado

Lugol 5% en Alcohol etílico 70% ................ ……5 minutos (5 + 95)

Alcohol 95 % ........................................... ……3 minutos
Alcohol 95 % ........................................... ……3 minutos
Colorante .................................................. ……30 minutos
Ácido acético al 1% en Alcohol al 95 % …..........20 segundos (1+99)
Alcohol 100% ........................................... ……2 minutos
Alcohol 100% ........................................... ……2 minutos
Xilol ......................................................... ……1 minuto
Bálsamo o DPX................................................................ Montar y luego de ser
secado, observar con 10X, 40X y 100X.

Colorante:
Chromotrope 2 R ......................................0,6 g
Light green SF ...........................................0,3 g
Ácido fosfotungstico ................................. 0,7 g
Ácido acético glacial (dejar 1 minuto) …1 ml.
Agua destilada .........................................….100 ml.

366
 Parasitosis regionales

COLORACIÓN DE HEMATOXILINA FERRICA DE HEIDENHAIN

Solución I: Solución madre de Hematoxilina.

Hematoxilina ............................................ 1 g
Alcohol etílico absoluto c.s.p. ..................... 100 ml

Mantener el colorante en frasco oscuro y tapado. Dejar madurar por lo menos una
semana en lugar iluminado naturalmente.

Solución II: Sulfato de hierro amoniacal al 2%

Esta solución se prepara en el momento de usar, se filtra y se conserva en la he-
ladera.

Solución de trabajo: se mezclan partes iguales de las soluciones I y II. Se conserva

durante siete días.

Técnica para la COLORACIÓN de HEMATOXILINA FERRICA

Frotis de materia fecal preservados en PVA o SAF, delgados y secos.

Etanol al 70 % ................................................................ 5 minutos.*
Etanol al 70 % con lodo D’ANTONI (color vino oporto) ....... 2 a 5 min.
Etanol al 70 % ................................................................ 5 minutos.*
Lavar en agua de red ...................................................... 10 minutos.
Solución de Hematoxilina-Férrica ...................................... 4 a 5 minutos.
Lavar en agua de red ...................................................... 10 minutos.
Etanol al 70 % ................................................................ 5 minutos.*
Etanol al 95 % ................................................................ 5 minutos.*
Etanol al 100 % .............................................................. 5 minutos.*
Etanol al 100 % .............................................................. 5 minutos.*
Xilol o Toluol ................................................................... 5 minutos.
Xilol o Toluol ................................................................... 5 minutos.
Montar, secar y observar al microscopio óptico.

En los pasos señalados con: * el preparado puede quedar sumergido toda la

noche.

367
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

CONTRASTE PARA HELMINTOS:

CARMÍN DE SEMICHON

Ácido acético glacial ........................................................ 1 volumen.

Agua destilada ................................................................ 1 volumen.

Agregar carmín en exceso. Hervir media hora. Enfriar y filtrar. Para su uso mezclar
partes iguales de esta solución y alcohol etílico al 70%.

COLORACIÓN ESPECIAL PARA CRYPTOSPORIDIUM

A un frotis de materia fecal realizado con ansa y fino se lo fija con metanol durante
cinco minutos. Se lo deja secar se lo puede fijar levemente a la llama del mechero
de bacteriología. Luego se tiñe con carbol-fucsina (sin calentar) durante 25 minutos.
Se lo lava prolongadamente con agua de red y se diferencia con Ácido sulfúrico al
10 % durante 55 segundos. Lavar exhaustivamente y luego contrastar con verde de
malaquita al 5 % (o azul de metileno) durante no más de cinco minutos. Lavar con
agua, secar a temperatura ambiente y para observarlo puede colocarse un cubreob-
jetos sobre la preparación con aceite de inmersión como adherente.

COLORACIONES PARA SANGRE

COLORACIÓN DE MAY-GRUNWALD-GIEMSA

1. Cubrir el preparado con solución comercial de May Grunwald durante tres

minutos.
2. Diluir al medio con solución Buffer de fosfato de pH: 7 durante un minuto.
3. Lavar con agua de red.
4. Cubrir el preparado con solución de Giemsa (una gota por miliitro del buffer
fosfato de pH:7) durante 10 minutos.
5. Lavar, Secar y observar con aceite de inmersión y con objetivo de 100X.

En el caso de que se desee colorear una GOTA GRUESA de sangre se procederá igual
que lo descrito precedentemente para sangre, pero previo a la coloración se debe
efectuar una DESHEMOGLOBINIZACION de la muestra seca de sangre, colocando
el portaobjetos con la gota gruesa en un frasco que contenga agua destilada en
cantidad suficiente como para cubrir, todo el preparado y se lo dejará allí durante

368
 Parasitosis regionales

quince minutos sin moverlo. Luego proceder a retirarlo CON CUIDADO. Secarlo al
aire o en estufa de 37ºC y luego colorearlo igual que si fuera un frotis sanguíneo.
Secar y observar con aceite de inmersión y proceder e buscar las formas parasitarias
que correspondiere.

COLORANTES PARA PREPARACIONES EN FRESCO DE HECES

LUGOL:
Yodo ..................................... 5 g
loduro de potasio ................... 10 g
Agua destilada c.s.p. .............. 100 ml

Conservar en heladera.
Se mezcla la materia fecal con una gota de lugol y al observar al microscopio la
preparación veremos que el citoplasma de los parásitos se tiñe de color amarillo; el
glucógeno color caoba y la cromatina pardo negruzca.

TIONINA FENICADA

Agua fenicada al 2 % ......................................... 4 partes.

Solución alcohólica saturada de Tionina ............... 1 parte.

Si al preparado le agregamos una pequeña gota de lugol los núcleos se tiñen de azul
intenso.

TIONINA DE FROST (sin lugol)

Tionina ................................. 1 g
Fenol .................................... 5 g
Ácido acético glacial .............. 20 ml
Agua dest. c.s.p. ................... 400 ml

Colorea el citoplasma color rosa violáceo, la cromatina azul intenso.

MIF: Preserva y tiñe Protozoarios.

Solución A:
Agua destilada ....................... 500 ml
Formol comercial .................... 50 ml
Mertiolate .............................. 400 ml
Glicerina ................................ 10 ml

369
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Solución B:
Yodo ..................................... 5 g
Ioduro de potasio ................... 10 g
Agua destilada c.p.s. .............. 100 ml

Solución de trabajo (en el momento de usarla): se mezclan 23,5 ml de la solución

“A” (94 %) + 1,5 ml de la solución “B” (6%).

FIJADORES-CONSERVADORES

S.A.F (Sol de JUNOD)

Preserva quistes, larvas y huevos de parásitos, como así también TROFOZOÍTOS.

Acetato de sodio .................... 15 g
Ácido acético ......................... 20 ml
Formol comercial .................... 40 ml
Agua destilada ....................... 1000 ml

P.V.A. (Poli-Vinil-Alcohol)

Fijador de SCHAUDINN:
Cloruro de mercurio (sat) 1,2% ........... 2 partes.
Alcohol 95% ....................................... 1 parte.

PRECAUCIÓN PUES EL CLORURO DE MERCURIO ES VENENOSO

SCHAUDINN modificado:
Ácido acético ......................... 50 ml
Glicerina ................................ 15 ml
Schaudinn c.s.p. ..................... 1000 ml

Solución de PVA:
Solución de Schaudinn mod. ... 100 ml
PVA (polvo) ........................... 5 g
Disolver a 75 ºC agitando. La solución resultante de límpida o discretamente tur-
bia (en lo posible límpida).

PAFS-PAF (Fenol-Alcohol-Formol-Sal)

Fenol ..................................... 20 ml
Formol ................................... 50 ml

370
 Parasitosis regionales

Alcohol etílico ......................... 125 ml

Solución Fisiol ........................ 815 ml

Colorante muy útil para destacar la cromatina nuclear en el caso particular de

Entamoeba coli y Entamoeba histolytica. No solo es colorante sino que también fija
y conserva elementos parasitarios.
Sixto Raúl Costamagna (Comp.)

MARCHA A SEGUIR PARA UN ENTEROPARASITOGRAMA MINIMO

MARCHA A SEGUIR PARA UN ENTEROPARASITOGRAMA MINIMO

HECES FORMOLIZADAS HECES FRESCAS MUCUS ANAL

1 2 3

Examen macroscópico Examen microscópico Centrifugar

Examen microscópico Examen previo Enriquecimiento

Examen microscópico

Faust Carles Barthelemy

Willis Ritchie

Examen microscópico

MARCHA SUGERIDA PARA EL DIAGNOSTICO COPROPARASITOLÓGICO

Esta es solo una orientación respecto de la marcha a seguir para llegar al diagnóstico
de laboratorio de las enteroparasitosis mediante la utilización de metodologías directas.
371
El profesional Bioquímico, en base a sus conocimientos de las distintas Parasitosis, el
estado del paciente, edad del mismo, presunción diagnóstica enviada por el profesional
médico y al tipo de heces remitidas insistirá en determinados procedimientos
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

MARCHA SUGERIDA PARA EL DIAGNOSTICO COPROPARASITOLÓGICO

Esta es solo una orientación respecto de la marcha a seguir para llegar al diagnóstico
de laboratorio de las enteroparasitosis mediante la utilización de metodologías directas.
El profesional Bioquímico, en base a sus conocimientos de las distintas Parasitosis, el
estado del paciente, edad del mismo, presunción diagnóstica enviada por el profe-
sional médico y al tipo de heces remitidas insistirá en determinados procedimientos
diagnósticos. Un aspecto importante a tener en cuenta es el lugar de procedencia
del paciente.
Otro aspecto importante a tener en cuenta es la forma en que se procesará la mues-
tra: MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD y, además, algo que epidemiológicamente es muy
importante es la manipulación posterior de las muestras. TODO EL MATERIAL DEBERÁ
SER PERFECTAMENTE DECONTAMINADO ANTES DE SU DISPOSICIÓN FINAL PARA
LA INCINERACIÓN DE RESIDUOS.

TÉCNICAS DE CONCENTRACIÓN DE HECES

1. TÉCNICA DE RITCHIE modificada

En un tubo colocar partes iguales de solución fisiológica y formol al 10 % (10 ml

aproximadamente).
Agregar un gramo de materia fecal previamente homogenizada y mezclar.
Filtrar por gasa doble.
Agregar 3 ml de éter. Tapar y agitar vigorosamente. Destapar CUIDADOSAMENTE
evitando la proyección peligrosa de la materia fecal.
Centrifugar durante dos minutos a 2000 rpm.
Sacar de la centrífuga y eliminar con una maniobra brusca y golpe seco sobre la pileta
las tres capas, de sobrenadante (éter, restos de materia fecal y formol salino). Al sedi-
mento homogenizado de la materia fecal concentrada se lo observa al microscopio
y se investiga respecto de la presencia o no de parásitos o de algunas de las formas
evolutivas de los mismos. Si se desea, y de acuerdo a lo que se observa se puede diluir
el concentrado con solución fisiológica o con formol salado al 5 %. Las observaciones
microscópicas se efectúan con 10X y con 40X (preparaciones en fresco).
Este método sirve para quistes de Protozoarios, pero como resulta obvio, destruye
a los trofozoítos de los mismos.

372
 Parasitosis regionales

2. TÉCNICA DE CARLES BARTHELEMY

Esta técnica de concentración de heces se utilizará fundamentalmente para la

búsqueda de Protozoarios.

Reactivos:

Solución “A”:
Solución fisiológica de ClNa al 9% ..........90 ml
Formol comercia ...................................10 ml

Solución “B”:
Ácido cítrico ..........................................12 g
Formol comercial ...................................2 ml
Agua destilada ......................................86 ml
Esta solución deberá tener una densidad de 1.047

Solución ‘C”:
Éter sulfúrico.

Técnica:
A dos o tres gramos de materia fecal de preferencia líquida o pastosa se agregan
10 ml de solución “A” y se mezcla bien con una varilla de vidrio, a fin de obtener
una suspensión uniforme. Se filtra la suspensión anterior por gasa doble, recibiendo
el filtrado en un tubo de centrífuga. Centrifugar durante 2 a 3 minutos a 2000 rpm.
Decantar el sobrenadante agregando al sedimento (en el mismo tubo), solución “B”
dejando actuar la misma por unos pocos segundos, y dejando lugar para agregar
luego 2 o 3 ml de éter sulfúrico. El agregado de la solución “B” y el éter sulfúrico
deberán dejar espacio para poder tapar el tubo y luego agitarlo vigorosamente. Luego
de agitar se deja reposar hasta que la capa etérea vuelva a ocupar la parte superior.
Centrifugar luego durante un minuto. Cuando sacamos el tubo de la centrífuga veremos
que el éter tomó una coloración amarilla más o menos oscura debido a que el éter
solubilizó las grasas y suspendió los restos fecaloides y vegetales, que por ser más
livianos se van a la superficie, mientras que los huevos y quistes de parásitos, etc.,
más pesados que la solución “B” van al fondo. Conviene recordar que SIEMPRE QUE
AGITEMOS MATERIA FECAL CON ÉTER SE VAN A PRODUCIR PROYECCIONES DEL
MATERIAL INFECTANTE SI NO TENEMOS PRECAUCIÓN DE DESTAPAR LOS TUBOS
CUIDADOSAMENTE. Deshacer el anillo con varilla de vidrio presionando contra las

373
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

paredes (raspando) del tubo, por si algún quiste, huevo etc., hubiera quedado retenido.
Centrifugar ráidamente un minuto y medio. Al sacar el tubo de la centrífuga se verá el
anillo etéreo-fecaloide, una capa de líquido y un pequeño sedimento. Imprimir al tubo
un golpe seco para que el anillo etéreo se desprenda (igual que como se indicara para
la técnica de RITCHIE). Luego, ayudado con un ansa o varilla de vidrio se remueve
el sedimento y se hacen preparaciones entre porta y cubreobjetos y se procede a la
observación al microscopio óptico con objetivos de 10X y 40X.

3. TÉCNICA DE FAUST Y COLABORADORES

Los huevos y larvas de Helmintos y los quistes de Protozoarios tienen la propiedad de

flotar en la superficie de soluciones más densas (CINa, Azúcar, Sulfato de cinc). Se
utilizará esta técnica preferentemente para la búsqueda de quistes de Protozoarios.
El éxito depende fundamentalmente de la densidad del sulfato de cinc y de la pronta
observación de las muestras, ya que el contacto prolongado con el sulfato de cinc
deforma las formas parasitarias y por otro lado si no se procede a la inmediata ob-
servación del concentrado los parásitos sedimentan nuevamente.

Técnica
Preparar una suspensión de heces diluídas en agua corriente en una proporción de
1:10.
Filtrar a través de una gasa doblada en cuatro.
Pasar el filtrado a un tubo de centrífuga y centrifugar 2 a 4 veces a 2400 rpm. Hasta
que el sobrenadante se observe claro.
Tirar el sobrenadante (agua) y agregar en su lugar el sulfato de cinc de densidad 1.182
g/L (o al 33% en solución acuosa). Centrifugar a 2400 rpm por un minuto, tomando
el tiempo cuando la velocidad señalada se haya alcanzado en la centrífuga.
En la capa superficial han quedado flotando los elementos que deseamos observar.
Luego con un ansa sacamos el material y los colocamos entre porta y cubreobjetos
y lo observamos al microscopio con 10X y 40X.

Observaciones: Cuando la materia fecal sea recolectada en formol al 5% o al 10%,

la densidad del sulfato de cinc deberá ser de 1,200 g/L.

4. TÉCNICA DE WILLIS

Se basa en la flotación de los huevos de Helmintos en una solución saturada de cloruro

de sodio en agua (densidad 1,200).

374
 Parasitosis regionales

Se utiliza fundamentalmente para la búsqueda de huevos como los de Uncinarias

Hymenolepis sp. y Trichiuris. Los quistes de Protozoos son deformados por la solución
de ClNa.

Técnica
Preparar una suspensión de 1 gramo de heces en 10 ml de la solución saturada de
ClNa (dens: 1.200). Homogenizar bien.
Colocar o verter esta suspensión de heces en un tubo hasta llenarlo, sin que se der-
rame. Colocar luego un cubre o portaobjetos sobre la boca del tubo, de modo que la
superficie del líquido concentrador toque el cubre o portaobjetos.
Esperar tres minutos, sacar con un movimiento rápido el vidrio (cubre o porta), co-
locarle un cubre al porta o a la inversa en el caso de que se hubiese coloca un cubre
y observar esta preparación en fresco al microscopio con 10X y 40X.

5. OTROS METODOS:

1. MÉTODO DE LA SACAROSA (Sheather,1965)

2. MÉTODO DE TELEMAN

3. MÉTODO DE BAILENGER

MÉTODOS DIRECTOS PARA EL ESTUDIO PARASITOLÓGICO DE LA SANGRE

1. Extendidos: En fresco
Fijados
2. Gota gruesa
3. Métodos de concentración: Bass y Johns
Martin Lebeuf
4. Cultivos
5. Inoculaciones
6. Xenodiagnóstico
7. Hemocultivo
8. PCR (Polimerase chain reaction)
9. TIFD (Test de Inmunofluorescencia Directa).

375
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Los parásitos que podemos encontrar en sangre son:

Plasmodium vivax
Plasmodium malariae
Plasmodium falciparum
Plasmodium ovale
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma gambiense
Trypanosoma rhodesiense
Toxoplasma gondii
Filarias

1. EXTENDIDOS

Preparaciones en fresco: se coloca una gota de sangre en un portaobjetos, se le

agrega una gota de solución fisiológica, se cubre con un cubreobjetos y se observa
al microscopio con 10X y 40X. Estos preparados son utilizados para observar micro-
filarias y tripanosomas.
Extendidos fijados y coloreados: Se fija el frotis de sangre con alcohol metílico durante
dos a tres minutos: luego se pueden colorear con solución de Giemsa o bien colorear
directamente, con la coloración de May Grunwald Giemsa ya que el May Grunwald ya
tiene el fijador incorporado (alcohol metilico). Estas preparaciones permiten visualizar
muy bien la morfología de los hematozoarios.

2. GOTA GRUESA
Se considera como método de enriquecimiento. Describiremos el método de MAZZA
para la realización de una gota gruesa:

Se punza la parte media externa del hélix del pabellón auditivo, la parte lateral del
dedo anular de un adulto o el dedo pulgar del pie en el caso de un niño, zona que
previamente fuera desinfectada. Se coloca el portaobjetos y se hace girar en forma
circular para esparcir la sangre y evitar que coagule. Se deja que se seque y luego
se repite la operación dos veces más, siempre con un diámetro de 1 a 1,5 cm. Se
deja secar y se colorea con Giemsa (previa fijación) o con May Grunwald-Giemsa.
No se debe calentar, ya que de esta manera los glóbulos rojos quedarían fijados y
retendrían la coloración dificultando la identificación parasitaria. Antes de la coloración
se deberá dehemoglobinizar, tal como se indicó precedentemente.

376
 Parasitosis regionales

3. METODOS DE CONCENTRACIÓN

a. METODO DE BASS Y JOHNS

Muestra: sangre venosa con anticoagulante (citrato de sodio al 4 %, en proporción

1:5). Se centrifuga la sangre extraída y se separa la proporción de glóbulos blancos
(leucocitos) con un poco de hematíes y de plasma. Se coloca en un tubo más pequeño
y se centrifuga nuevamente. La porción media luego es separada y vuelta a centrifugar
mediante la utilización de un microhematocrito cerrado luego de ser cargado en uno
de sus extremos. Luego de la centrifugación este microhematocrito es cortado por la
parte del medio donde están los leucocitos (y eventualmente en caso de parasitosis
positiva: los parásitos). Con esta parte media del hematocrito se hace un extendido
dejando caer una gota de esta zona media sobre un portaobjetos el que luego se
deja secar al aire y se colorea al igual que un frotis de sangre común.
Existe una variación al método descripto mediante, la utilización desde un primer
momento de microhematocritos heparinizados. Esto es útil como microtécnica espe-
cialmente para niños o bebés.

b. METODO DE MARTIN-LEBEUF

Muestra: 5 ml de sangre más 1 ml de solución de oxalato de potasio al 1% en solución

fisiológica de cloruro de sodio. Se centrifuga la muestra en forma enérgica y la capa
hemática, recubierta por una ligera capa de leucocitos, se separa con pipeta Pasteur
y se hacen extendidos y gota gruesa.

4. CULTIVOS: Se utilizan cultivos específicos para cada parásito en particular.

5. INOCULACIONES: para cada parásito se utilizan diferentes animales de experi-

mentación.

6. XENODIAGNÓSTICO

Para la realización del Xenodiagnóstico de Brumpt se requieren ninfas de Triatoma

infestans no infectadas en su tercer estadío ninfal, criadas desde el estadío de
huevo, alimentadas en gallinas o palomas, en virtud de que éstas son naturalmente
refractarias al T. cruzi.

377
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Se necesita, además, un dispositivo para que las vinchucas sean colocadas en el brazo
del paciente, el cual consiste en un recipiente de unos 3 cm de diámetro de madera
o plástico (no transparente), provisto de unas tiras de tela fijadas para permitir que
queden sujetas al antebrazo del paciente. Para evitar que los artrópodos salgan del
recipiente, éste se deberá tapar con gasa, siendo ésta la parte que toma contacto
con la piel del paciente.

Técnica:
Se colocan en el dispositivo anterior 10 ninfas en su tercer estadío ninfal de T. infes-
tans (Vinchuca) no infectadas, las que deben tener un ayuno de 20 a 25 días. Cuatro
de estos dispositivos se colocan en los dos brazos del paciente (dos en cada brazo)
y se dejan durante media hora aproximadamente, para que los Triatominos, se ali-
menten con la sangre del mismo. Luego se retiran las vinchucas de estos dispositivos
y se las continúa alimentando de la misma forma, pero en aves, durante veinte días
más. A partir de este tiempo se empieza a investigar las deyecciones para ver si se
descubren (entre porta y cubre) los Tripanosomas metacíclicos, al microscopio con
40X, los que se observarán con la típica morfología de tripomastigota, debiéndose
efectuar coloraciones para ver su morfología en forma más detallada y confirmar de
esta manera el diagnóstico.

7. HEMOCULTIVO

Es una técnica más simple que el xenodiagnóstico y se puede realizar en cualquier

laboratorio de bacteriología. En cuanto a la sensibilidad, para casos agudos, es similar
al xenodiagnóstico.
Se realiza la extracción sanguínea venosa con heparina (0,1 ml cada 10 ml de san-
gre).
Retirar los medios de cultivo de la heladera, llevarlos a temperatura ambiente y agregar
1 ml de sangre a cada tubo (utilizar de 10 a 20 tubos por paciente).
Luego incubar a 27-30º C agitando cada 24 a 48 hs. A partir del 10º día se procede
a observar semanalmente entre porta y cubre y coloreados con Giemsa.
Se tomará la muestra con pipeta Pasteur o ansa de la interfase entre el medio y los
hematíes del fondo.
Se debe repicar a ciegas a los 15 días tomando 0,5 ml del cultivo agitado a un medio
nuevo.

8. POLIMERASE CHAIN REACTION (PCR)

378
 Parasitosis regionales

Se trata de un diagnóstico directo donde se buscan fragmentos de ADN del parásito

en sangre. Es un método muy sensible y altamente específico.
La alta especificidad está lograda por la utilización de “primers” (fragmentos de ADN
complementarios al ADN del patógeno) compuestos por aproximadamente 20-25 nu-
cleótidos, los que deben estar avalados de manera tal que permitan la estandarización
internacional del método.
La reacción consiste básicamente en someter al ADN parasitario a ciclos de calenta-
miento y enfriamiento, mediante los cuales se consiguen separar las dos hebras y al
ser monocatenarios permitir la unión de los primers complementarios. Luego, me-
diante la utilización de una Polimerasa que actúa a altas temperaturas, se consigue
aumentar las copias de manera exponencial de manera que se evidencian, aún que
se encuentre tan solo un fragmento de ADN exógeno al hospedador.

9. TIFD (Test de inmunofluorescencia Directa): Con anticuerpos monoclonales.

MÉTODO DE CONCENTRACIÓN DE STRUT

El presente método se lo utiliza especialmente para el diagnóstico de las Tripanosomiosis.

El método clásico es el siguiente:

Se extrae sangre venosa (sin anticoagulante) y se centrifuga tres minutos a 160 G
(800 rpm). El sobrenadante se vuelve a centrifugar un minuto a 300-600 G (2000-
2500 rpm) durante 10 minutos, observándose al microscopio el sedimento de esta
segunda centrifugación. Con el suero extraído se pueden hacer reacciones indirectas.
Es una técnica muy utilizada por su sensibilidad.
Una variante a la técnica descripta sería el MICROSTROUT:
Este método consiste en la utilización de seis capilares heparinizados de microhe-
matocritos, los cuales se llenan de sangre del paciente. Una vez sellados los tubos por
uno de los extremos se centrifugan a 1000-1500 G durante 3 a 5 minutos. Después
de la centrifugación los tubos se mantienen en posición vertical. Luego, cada tubo se
corta entre el sobrenadante y el pellet de glóbulos rojos. El sobrenadante se coloca
entre porta y cubre y se observa al microscopio. Con un solo parásito hallado ya se
considera positiva la parasitemia. Otra manera de realizar este estudio es tomando
tubos Ephendorf a los cuales se les agrega 0,5 ml de sangre venosa y una gota de
heparina, luego se procede a la centrifugación a 3000 rpm por un lapso de 2 minutos.
Se realizan como mínimo cuatro preparados entre porta y cubre de la interfase entre
el suero y el paquete globular.

379
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Es un método altamente sencillo, rápido y sensible que es utilizado para el diag-

nóstico de la Enfermedad de Chagas en nuestro país. Se lo utiliza tanto en el período
agudo como para el crónico. Hay que tener precaución en las zonas donde coexisten
Trypanosoma rangeli y Trypanosoma cruzi. Una variante de este clásico método
consiste en agregar Naranja de Acridina en solución al tubo capilar antes de iniciar
la recolección de la sangre y luego, en lugar de utilizar microscopio de luz común
se utiliza el microscopio de fluorescencia para visualizar mejor y más certeramente
el flagelado.

380
 Parasitosis regionales

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO DE LAS PARASITOSIS

Venturiello Stella Maris

Gentile María Teresa

Las enfermedades parasitarias afectan a diversos sectores de la población,

representando un riesgo para la salud y la calidad de vida, es por ello que es de suma
importancia el diagnóstico precoz y la profilaxis. La búsqueda de los parásitos se
extiende además a los reservorios naturales animales y a otras fuentes de infección
como carnes y aguas contaminadas.

La sintomatología clínica y el exhaustivo interrogatorio del paciente son fundamen-

tales para orientar el diagnóstico de sospecha de una enfermedad parasitaria. Para
confirmarlo es indispensable la realización de estudios auxiliares como radiografías,
ecografías y/o imágenes por resonancia además de pruebas de laboratorio medi-
ante la observación directa e identificación de los parásitos (P) en fluidos, tejidos o
excretas del hospedador (H). Para seleccionar los estudios a realizar debe tenerse
en consideración el estadio parasitario buscado y las características de las muestras
a analizar.

En los casos en los cuales el hallazgo del parásito en cualquiera de sus estadios es
negativo se cuenta con la herramienta del inmunodiagnóstico. El objetivo de la uti-
lización de estas técnicas es la identificación del parásito ya sea mediante la detección
de antígenos parasitarios o por la evaluación de la respuesta inmune específica del
hospedador (anticuerpos, células sensibilizadas). El inmunodiagnóstico es indispens-
able en los casos de parasitosis con localizaciones tisulares profundas (Ej. amebosis
hepáticas), en la fase de invasión de las helmintosis antes de que los vermes eliminen
los huevos (distomatosis hepáticas, bilharziosis) y en los estadios crónicos de ciertas
enfermedades en las cuales el parásito permanece en estado latente en los tejidos.
Actualmente el laboratorio ofrece una variedad de técnicas de inmunodiagnóstico y
de equipos comerciales de diagnóstico de uso corriente, sin embargo los problemas
se plantean cuando se trata de diagnosticar parasitosis poco comunes o esporádicas
para las cuales no es posible encontrar reactivos comerciales en el mercado.
Las metodologías varían considerablemente en su sensibilidad (porcentaje de resul-
tados positivos obtenidos en un grupo certero de infectados, verdaderos positivos),

381
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

en especificidad (porcentaje de reacciones negativas obtenidas en un grupo de indi-

viduos no infectados, verdaderos negativos) y en reactividad o sensibilidad analítica
(cantidad de antígeno -Ag- o anticuerpo -Ac- necesaria para producir una reacción
serológica demostrable). Afortunadamente la mayoría de los equipos comerciales de
uso corriente tiene un alto grado de reactividad.

IMPORTANCIA DEL INMUNODIAGNÓSTICO Y DE SU APLICACIÓN

Existen diferentes tipos de metodologías para el diagnóstico de las parasitosis

basados en: la detección de anticuerpos específicos, antígenos parasitarios
y/o inmunocomplejos (IC) en fluidos, o en la detección de la respuesta inmune
celular específica (linfocitos T sensibilizados) y de otras células sensibilizadas con
inmunoglobulinas específicas (basófilos/mastocitos). En general estas metodologías
tienen la ventaja de no requerir de una interpretación subjetiva y de tener una
eficiencia de detección superior a los métodos directos.

Las técnicas basadas en la determinación de Acs específicos en sueros son

generalmente las de mayor aplicación en el diagnóstico de las parasitosis como la
enfermedad de Chagas, la toxoplasmosis y la trichinellosis. Sin embargo no pueden
aplicarse en individuos inmnosuprimidos (malnutrición, inmunocomprometidos:
SIDA, transplante, corticoterapia) o en parasitosis que no presentan una importante
respuesta inmune del hospedador. Además, debe tenerse en cuenta que el diagnóstico
inmunoserológico por búsqueda de Acs, salvo raras excepciones, no puede distinguir
entre una infección actual o pasada.

En la utilización de estas metodologías es necesario considerar el período de

seroconversión o ventana, como así también la posibilidad de transferencia materna
de inmunoglobulinas.

La detección de Ag circulante permite diagnosticar una parasitosis activa y su inten-

sidad. Además, es útil en el diagnóstico de pacientes inmunosuprimidos, como así
también en aquellas parasitosis no productoras de una importante inmunidad humoral
en el hospedador. Sin embargo, la detección de Ags circulantes tiene la desventaja de
presentar resultados falsos negativos debido a que el Ag puede encontrarse formando
inmunocomplejos (IC). El empleo de esta metodología se aplica al diagnóstico del
paludismo donde se detectan en sangre Ags circulantes de Plasmodium falciparum
mediante técnicas inmunocromatográficas con Acs monoclonales.
La búsqueda de Ags es utilizada además, en el estudio de la viabilidad del parásito

382
 Parasitosis regionales

mediante su detección en el material parasitario. Este es el caso de la detección de

Ags en fluido del quiste hidatídico del Echinococcus granulosus obtenido por punción
(método P.A.I.R.) o después de una intervención quirúrgica. Entre otras aplicaciones
se encuentra la identificación del agente etiológico parasitario a nivel de género y
especie mediante el uso de metodologías que utilizan Acs monoclonales, como por
ejemplo, en la diferenciación de huevos de tenias.

El inmunodiagnóstico es de utilidad además en estudios epidemiológicos, en la deter-

minación de prevalencia e incidencia en la población de una determinada parasitosis y
en el seguimiento de pacientes después de un tratamiento farmacológico o quirúrgico
(Ej. hidatidosis, enteroparasitosis).

Es fundamental tener en cuenta que para desarrollar cualquiera de las metodologías

de inmunodiagnóstico se requiere de Ags o Acs altamente representativos del agente
etiológico en estudio.

En resumen, se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones para el uso del
diagnóstico inmunológico en las parasitosis:
1-La selección del material biológico a analizar (materia fecal, orina, suero, tejido,
líquido cefalorraquídeo, humor acuoso) debe estar relacionada con el ciclo evolutivo
del parásito y/o la respuesta inmune del hospedador.
2-La sensibilidad, especificidad y reactividad de la metodología a emplear están
directamente relacionadas con:
2.1- Tipo de interacción Ag-Ac (primaria o secundaria).
2.2-Tipo de Ags o Acs utilizados en la metodología. Estos deben ser específicos del
parásito (importancia del estadio parasitario presente, isotipo de inmunoglobulinas,
utilización de Acs monoclonales (mAb) o policlonales, presencia de reacciones de
cruce con otros parásitos, utilización de Ags purificados, recombinantes u homog-
enatos).
2.3-El tiempo post-infección en el que se realiza la detección de la respuesta
inmune y/o Ag circulante.
2.4- En el caso de detección de los Acs específicos circulantes, los Ags del parásito
secretados in vivo, no deben reducir de manera significativa la posibilidad de la
interacción Ag-Ac en la reacción.
3- Necesidad de por lo menos dos técnicas inmunoserológicas para el diagnóstico de
la parasitosis utilizando dos tipos diferentes de Ags y/o Acs específicos.
4- Determinación del título de corte de la reacción de acuerdo a la zona donde se
realice el estudio, empleando un n>30 para tener validez estadística.

383
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

5- Período de seroconversión.
6- Posibilidad de transferencia materna de inmunoglobulinas específicas.
7- Importancia de la determinación de IgE específica fijada a células a pesar de
tener el paciente un nivel sérico de IgE total normal y/o ausencia de IgE específica
circulante.

TIPOS DE ANTÍGENOS UTILIZADOS EN LAS METODOLOGÍAS DE INMUNO-

DIAGNÓSTICO

Los parásitos presentan un amplio espectro de Ags los cuales impactan al sistema
inmune del hospedador dirigiendo el tipo de respuesta característica de cada rel-
ación H-P. Esencialmente podemos encontrar: Ags somáticos, que son aquellos que
forman parte de las estructuras del P, y los metabólicos que son sus productos de
excreción-secreción.
A nivel de las diferentes técnicas o metodologías del inmunodiagnóstico podemos
clasificarlos en antígenos solubles, antígenos figurados o formes y antígenos par-
ticulados.

Antígenos solubles y particulados: entre ellos encontramos homogenatos totales, Ags

semipurificados o purificados, productos metabólicos o de excreción y secreción, Ags
recombinantes y Ags sintéticos.
Los extractos antigénicos o metabólicos de vermes y protozoarios, fraccionados por
separaciones en gradientes de densidad o por cromatografía pueden ser utilizados
directamente en las diferentes reacciones como en la fijación de complemento o
unidos a soportes como glóbulos rojos, latex en reacciones como la aglutinación
indirecta, transformándose en Ags particulados, o inmovilizados a fases sólidas como
en el ELISA.

Antígenos figurados o formes: se utilizan diferentes estadios parasitarios como trofo-

zoítos, quistes o huevos que pueden encontrarse en suspensión, vivos o inactivados, o
en tejidos parasitados, en cortes por criostato (congelación) o micrótomo (inclusiones
en parafina). Entre las reacciones que utilizan estadios de P vivos se encuentra la
reacción de precipitación periovular o pericercarianas de Oliver Gonzales de utilidad
en el diagnóstico de trematodes.

384
 Parasitosis regionales

METODOLOGÍAS MÁS UTILIZADAS

En esta parte del capítulo describiremos las metodologías que con mayor frecuencia
se utilizan en el diagnóstico de las enfermedades parasitarias (tabla 1). Debe tenerse
en cuenta que muchas de las viejas metodologías han sido remplazadas y otras,
desarrolladas recientemente, no se encuentran disponibles para el uso general. Para
determinar la presencia de Ags parasitarios y de Acs específicos totales o de diferentes
isotipos (IgM, IgG, IgA, IgE) y para estudiar la evolución de la respuesta inmune se
pueden emplear una variedad de técnicas basadas en la interacción Ag-Ac primaria o
secundaria. La interacción primaria es aquella unión Ag-Ac que no pude ser visualizada
en forma directa a diferencia de la interacción secundaria. Las técnicas de interac-
ción primaria permiten la identificación de Ags o Acs que por su baja concentración
o por sus características fisicoquímicas no pueden ser detectados por reacciones de
interacciones de menor sensibilidad como las de interacción secundaria.

1-Reacciones de aglutinación

Se denomina aglutinación a la reacción de interacción secundaria que se produce

cuando un antígeno particulado interacciona in vitro con su anticuerpo específico.
En las reacciones de aglutinación, un anticuerpo puede unirse a la vez a dos antí-
genos, y cada antígeno puede unirse a varias moléculas de anticuerpos y formar un
entramado de complejos Ag-Ac que se visualizan a simple vista como un velo o malla
en el fondo del tubo o policubeta. Si no hay anticuerpos, las partículas antigénicas
sedimentarán formando un anillo definido o botón en el fondo del tubo o pocillo de
la placa de reacción.

Si la estructura antigénica reconocida por las moléculas de Ac forma parte de la

partícula hablamos de aglutinación directa, si por el contrario el Ac reconoce a
moléculas antigénicas que se incluyen artificialmente en su superficie esta reacción
se denomina aglutinación pasiva o indirecta. En el caso de utilizar glóbulos rojos
como soporte de un antígeno soluble, la reacción será de hemoaglutinación indirecta
o pasiva (HAI) y al utilizar soportes inertes como el látex, poliestireno, se hablará de
aglutinación pasiva.

Generalmente la unión del antígeno a soportes es no covalente y puede realizarse

en forma directa, sin embargo existen otros métodos que utilizan reactivos químicos
para producir uniones covalentes.
Los métodos de aglutinación cualitativos se utilizan comúnmente en el diagnóstico

385
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

serológico. Las técnicas de aglutinación también pueden realizarse de modo semicu-

antitativo, diluyendo la muestra de suero o fluido biológico y determinando como
título de anticuerpos la inversa de la máxima dilución aglutinante.
En algunas ocasiones se observa ausencia de aglutinación con alta concentración
de anticuerpos específicos, efecto que se conoce como “fenómeno de prozona”,
sin embargo, si se realizan diluciones mayores de esa misma muestra manteniendo
constante la concentración de antígeno, la reacción de aglutinación se positiviza.
En todas las reacciones de aglutinación directa o indirecta es fundamental el diseño
de protocolos que incluyan los controles necesarios que validen los resultados.
Estas técnicas cuentan con una serie de ventajas tales como la rapidez y facilidad de
ejecución y el bajo costo.

1.1-Aglutinación directa (AD): se utiliza para determinar anticuerpos en muestras

de fluidos biológicos los que aglutinan in vitro al parásito generalmente formolado.
La reactividad de la reacción es relativamente alta (tabla 2) y presenta buenos re-
sultados especialmente en el período agudo de la infección cuando existe un título
alto de anticuerpos específicos del isotipo IgM. Es utilizada en el diagnóstico de
toxoplasmosis entre otras.

1.2-Aglutinación indirecta: utiliza látex como soporte de antígenos solubles.

Actualmente existen equipos comerciales para el diagnóstico serológico, para la de-
tección de Acs específicos, en echinococcosis, toxoplasmosis, amebosis, enfermedad
de Chagas y trichinellosis.

1.3-Hemaglutinación indirecta (HAI): utiliza glóbulos rojos sensibilizados con

antígenos citoplasmáticos y de membrana del parásito siendo de utilidad en la detec-
ción de anticuerpos en muestras de fluidos biológicos, y de aplicación en estudios
epidemiológicos. La hemaglutinación indirecta presenta dificultades tales como la
preparación de extractos antigénicos adecuados y la selección de eritrocitos óptimos
para ser utilizados como soportes.

2- Reacciones mediadas por complemento

Reacción de fijación de complemento: esta técnica a pesar de no ser utilizada

de rutina en el laboratorio debido a la inestabilidad y variabilidad de los reactivos
biológicos (complemento, hemolisina, glóbulos rojos) ha hecho grandes progresos
introduciendo modificaciones en la metodología como la puesta a punto de micromé-
todos en placas y el mejoramiento de la calidad del antígeno utilizado.

386
 Parasitosis regionales

En una primera etapa de la reacción se forman los complejos inmunes incubando el

antígeno (soluble) con el suero problema. Luego se agrega el complemento (suero
fresco de cobayo) que va a ser activado si se formaron los complejos inmunes Ag-Ac
en los que las inmunoglobulinas pertenezcan a isotipos fijadores de complemento por
la vía clásica (IgG, IgM) y en condiciones de pH, concentraciones de Ca 2+ y Mg2+
y temperatura adecuadas. En una segunda etapa de la reacción se añade un sistema
indicador denominado sistema hemolítico constituido por eritrocitos de carnero y he-
molisina (suero de conejo anti-eritrocitos). Si el complemento fue consumido por los
complejos antígeno-anticuerpo formados no se observará la lisis de los glóbulos rojos
y el resultado de la reacción será positivo. En caso contrario la ausencia de anticuerpos
específicos en una muestra problema dejará al complemento libre que se fijará al
sistema hemolítico produciendo la lisis de los glóbulos rojos (reacción negativa).
Esta técnica requiere de una precisa estandarización del método con controles ap-
ropiados y un tratamiento especial de las muestras a analizar ya que muchos sueros
presentan anticomplementariedad (fijación inespecífica de complemento en ausencia
de antígeno).

La reacción de fijación de complementos se aplica al diagnóstico de hidatidosis (reacción

de Bordet-Gengou mod. por Kolmer) donde el líquido hidatídico es utilizado como Ag.
Dentro de la reacciones más conocidas en parasitosis mediadas por el sistema
complemento se encuentran la reacción de Machado Guerreiro para enfermedad de
Chagas y la reacción de Sabin Feldman que también recibe el nombre de Prueba de
azul de metileno o Dye Test. Estas pruebas diagnósticas son altamente específicas
(no presenta reacciones cruzadas con otros protozoos o agente infeccioso) y sensibles
pero desafortunadamente las dificultades técnicas limitan su empleo a un reducido
número de laboratorios especializados. El Dye test utiliza como antígeno parásitos
vivos, taquizoitos, obtenidos de exudado peritoneal de ratones infectados. El fun-
damento de la técnica se basa en que los anticuerpos en presencia de una fuente
de complemento modifican la viabilidad de los toxoplasmas, de modo que inhiben
su capacidad de teñirse con el colorante azul de metileno. Si el 50% o más de los
toxoplasmas se encuentran sin teñir cuando se realiza la observación en microscopio
óptico o de contraste de fase la reacción se considera positiva. La prueba se positiviza
desde el comienzo de la infección.

3- Reacciones de precipitación

En este tipo de reacciones se utilizan antígenos solubles (polivalentes) que al unirse a

las moléculas de anticuerpo específicas (por lo menos bivalentes) forman complejos

387
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

que precipitan cuando la relación Ac-Ag es óptima. Las reacciones de precipitación

pueden realizarse en medio líquido y en medio gelosado en condiciones establecidas
de temperatura, pH y fuerza iónica del medio.

3.1-Reacciones de precipitación en medio líquido: son poco utilizadas en el

diagnóstico clínico y pueden ser cualitativas o cuantitativas.

3.2-Reacciones de precipitación en medio gelosado o técnicas de inmuno-

difusión: se basan en la difusión de las moléculas de antígeno y/o anticuerpo en
el medio semisólido las que al reaccionar y en la concentración adecuada precipitan
formando una banda o arco. Si las macromoléculas difunden en forma espontánea
la reacción es de difusión doble como por ejemplo la reacción de arco 5 para el
diagnóstico de hidatidosis. Si la difusión de macromoléculas es forzada mediante la
aplicación de un campo eléctrico podemos citar las técnicas de inmunoelectroforesis,
contrainmunoelectroforesis y rocket electroforesis.

3.2.1-Inmunoelectroforesis: la inmunoelectroforesis es un procedimiento que

combina la separación electroforética de proteínas en un gel, la difusión de las mac-
romoléculas y la inmunoprecipitación. En un primer paso aplicando una diferencia
de potencial y en condiciones adecuadas de pH y fuerza iónica las proteínas de una
mezcla compleja se separan en un gel de agar, agarosa o acetato de celulosa de acu-
erdo a sus respectivas cargas. En un segundo paso las proteínas difunden libremente
en el gel y reaccionan con un antisuero específico que fue colocado en una canaleta
paralela al orificio donde fue sembrada la muestra. Los complejos antígeno-anticuer-
pos precipitan en el gel dando bandas que generalmente se visualizan en forma de
arcos, lo que posibilita la identificación de los componentes de una mezcla compleja
de acuerdo a su posición. En muchas ocasiones es conveniente la tinción de los geles
con colorantes para proteínas o para hidratos de carbono. Esta técnica es utilizada en
el diagnóstico de fasciolosis humana en la que se detecta el arco No 2 al reaccionar
los Acs del suero de individuos parasitados con las diferentes fracciones de un extracto
acuoso del verme adulto de Fasciola hepatica. El uso de esta metodología se aplica
también en el diagnóstico de hidatidosis detectándose la presencia del arco No 5 en
la reacción de precipitación del líquido hidatídico de Echinococcus granulosus con
los Acs presentes en el suero del paciente.

3.2.2- Contrainmunoelectroforesis (CIE) o Electrosinéreis o es una variante de

la reacción de inmunodifusión en gel en la cual el desplazamiento de las molécu-
las de Ag y Ac se efectúa sobre la influencia de un campo eléctrico en condiciones

388
 Parasitosis regionales

experimentales tales que el Ag y el Ac migren en sentido inverso. Es utilizada en el

diagnóstico de la hidatidosis, fasciolosis, cisticercosis, amebosis. Es una metodología
relativamente sensible y rápida pero limitada a Ags con carga negativa en las condi-
ciones de pH de la metodología y deberá tenerse en cuenta que su desventaja radica
en su escasa reactividad (tabla2).

4- Reacciones inmunoenzimáticas

Los métodos inmunoenzimáticos se basan en reacciones inmunológicas que utilizan

conjugados con enzimas para poder visualizar la interacción primaria Ag-Ac. Entre
ellos podemos citar al ELISA, Dot-blot, técnicas inmunohistoquímicas, immunoblot e
inmunoelectrotransferencia. Independientemente de los esquemas empleados para su
realización son altamente sensibles y su ventaja reside en la sencillez de la técnica, la
utilización de equipos poco sofisticados y que permite por lo general trabajar con un
número importante de muestras a analizar. Otro sistema ampliamente difundido es
el que utiliza anticuerpos marcados con biotina la que es detectada con un sistema
avidina/streptavidina (acopladas a algún otro tipo de marcador), debido la alta afinidad
de la unión avidina/streptavidina-biotina.

4.1-ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay): en esta técnica se utilizan anticu-

erpos, antígenos o haptenos marcados con una enzima (fosfatasa alcalina, peroxidasa,
etc) tal que los conjugados resultantes tengan actividad enzimática sin perder la
inmunológica. El ELISA se utiliza para la identificación y cuantificación de diferentes
sustancias biológicas y químicas como ser antígenos y anticuerpos, hormonas, cito-
quinas, mediadores de la inflamación, fármacos, etc.
Los enzimoinmunoensayos pueden clasificarse en:
A) Homogéneos: en general se desarrollan en fase fluida y no es necesaria la sepa-
ración del agente marcador libre del combinado ya que la actividad enzimática es
muy diferente en uno u otro caso. Este tipo de ensayo se conoce como EMIT y no es
utilizado, hasta el momento, para el diagnóstico de las parasitosis.
B) Heterogéneos: generalmente uno de los componentes, antígeno ó anticuerpo, se
encuentra inmovilizado en una placa y el otro permanece en fase fluida. Los comple-
jos formados una vez producida la reacción Ag-Ac quedarán inmovilizados y podrán
ser revelados mediante la adición de un conjugado enzimático y su correspondiente
sustrato cromogénico. Esta reacción dará lugar a productos coloreados solubles, que
se pueden medir por espectrofotometría.
Existen diferentes estrategias utilizadas para la detección de antígenos y anticuerpos
a saber:

389
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

B.1-ELISA para la determinación de antígenos

-ELISA Indirecto o «Sandwich». En este método al Ac monoclonal o policlonal

específico que se encuentra en fase sólida, luego del bloqueo de los sitios libres de
la placa y del lavado, se le añade la muestra que contiene los antígenos a investigar
y luego de un tiempo de incubación se adiciona un segundo anticuerpo específico
marcado con la enzima (conjugado). Por último, se añade el sustrato/cromógeno para
revelar la reacción. En estos casos la intensidad del color desarrollado es directamente
proporcional a la cantidad de Ag. Todos los pasos van precedidos de incubaciones
y lavados. Las soluciones de bloqueo más utilizadas son: la de leche descremada,
seroalbúmina bovina, gelatina, etc.

-ELISA Competitivo: El antígeno marcado con una enzima compite con el antígeno
presente en la muestra a analizar por una limitada cantidad de anticuerpos especí-
ficos. La intensidad del color producto de la degradación enzimática del sustrato es
inversamente proporcional a la cantidad de antígeno en la muestra.

B.2-ELISA para determinación de anticuerpos

-ELISA Indirecto: es el método más utilizado para la determinación de anticuerpos.

Básicamente, consiste en la inmovilización de antígeno a la fase sólida, bloqueo de
sitios libres y la posterior adición del suero problema, finalizada la incubación y lu-
ego de los lavados se agrega un segundo anticuerpo anti-inmunoglobulina marcado
con la enzima. Después de un nuevo lavado se añade el sustrato y cromógeno y se
determina la actividad enzimática. Este método se aplica en el diagnóstico de trichi-
nellosis, pudiéndose utilizar como antígenos extractos crudos o antígenos de excre-
ción-secreción de Trichinella spiralis, estos últimos brindan una mayor especificidad
de reacción, mientras que el uso de extractos crudos da lugar a falsos resultados. En
el diagnóstico de toxoplasmosis se utilizan antígenos de toxoplasmas obtenidos de
cultivo en peritoneo de ratón y diluciones del suero problema. Actualmente se dispone
de técnicas de ELISA para el diagnóstico de cisticercosis, toxocarosis, fasciolosis,
entre otros. El resultado positivo de la reacción se determina de acuerdo con el valor
de corte establecido para la población en estudio.
La presencia de anticuerpos de un isotipo determinado como podrá ser IgM o IgG se
puede demostrar utilizando anticuerpos anti-cadena H de gammaglobulinas, anti-m o
anti-g, conjugados a la enzima. La identificación de un isotipo u otro involucrado en
la respuesta al parásito es de importancia, en algunas parasitosis, cuando se desea
determinar una fase aguda de infección.

390
 Parasitosis regionales

-ELISA Competitivo: se denomina ELISA competitivo ya que el suero problema es

incubado con el antígeno, previamente a realizar la reacción, y en la placa un anticu-
erpo específico monoclonal o policlonal inmovilizado compite con él por el antígeno. El
siguiente paso es la adición del conjugado, lavado y agregado del sustrato/cromógeno.
En este caso la disminución del color, determinada por lectura espectrofotometrica-
mente, es proporcional a la cantidad de anticuerpos presentes en la muestra.

4.2-Dot-blot: es un método inmunoenzimático que consiste en la captación de uno

de los inmunoreactantes Ag o Ac sobre papel de nitrocelulosa u otras membranas
sobre los cuales se hacen reaccionar las muestras a analizar. Previamente se necesita
realizar el bloqueo de los sitios libres de la membrana con soluciones que ya han sido
comentadas en la descripción del método de ELISA. Luego de la incubación y los
lavados se agrega el conjugado evidenciándose la reacción mediante el agregado del
sustrato y cromógeno. A diferencia del ELISA, éstos deben dar lugar a productos col-
oreados insolubles que se depositan sobre la membrana en el lugar donde se produjo
la reacción inmunoenzimática. Dot-blot se utiliza para el diagnóstico de trichinellosis
humana y porcina entre otras parasitosis, usando antígenos purificados o productos
de excreción-secreción del parásito.

4.3-Técnicas inmunohistoquímicas: permiten la identificación de antígenos

parasitarios en tejidos infectados o en estadios parasitarios libres los que pueden
o no haberse fijado con formol, glutaraldehido, etc. En esta técnica los anticuerpos
conjugados a enzimas actúan sobre sustratos/cromógenos dando productos coloreados
insolubles. Pueden desarrollarse métodos directos con un anticuerpo marcado con
enzima específico para el antígeno a determinar o métodos indirectos, usando un
primer anticuerpo no marcado y un segundo anticuerpo anti-inmunoglobulina mar-
cado con enzimas. Esta reacción tiene la ventaja, respecto a la inmunoflorescencia
indirecta, de poder utilizar los microscopios convencionales para la observación de
los resultados.

4.4-Inmunoelectrotransferencia o immunoblot: es una metodología altamente

sensible utilizada para la identificación de componentes de una mezcla antigénica o
para el estudio de la especificidad de anticuerpos.
La inmunoelectrotransferencia permite la detección de Acs en sueros y otros fluídos
utilizando Ags específicos, representativos del parásito y la detección de isotipos es-
pecíficos (IgA, IgE, IgM, IgG y sus subclases) dependiendo del conjugado utilizado
en la reacción.
Brevemente con los extractos antigénicos obtenidos o con antígenos semipurificados

391
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

se realiza la electroforesis en gel de poliacrilamida y la electrotransferencia de las

proteínas a una membrana de nitrocelulosa, PVDF o nylon. Posteriormente se blo-
quean los sitios libres de la membrana y luego de exhaustivos lavados se incuba con
el suero problema. En el próximo paso se agrega un anticuerpo anti-inmunoglobulina
marcado con una enzima y posteriormente el sustrato/cromógeno que luego de reac-
cionar dará lugar a productos que precipitan en el lugar de la reacción. Es una técnica
básicamente cualitativa y en la que se puede observar una o varias bandas según
existan anticuerpos específicos para uno o varios componentes del antígeno. Se utiliza
como diagnóstico confirmatorio de varias parasitosis por protozoarios y helmintos,
debido por lo general, a su alta especificidad y sensibilidad y se recomienda cuando
no hay que estudiar un gran número de sueros.

4.5-Radioallergosorbent Test (RAST): teniendo en cuenta que los antígenos

parasitarios actúan como alergenos y que en las helmintosis aparece la IgE específica
además del incremento de la IgE total se ha desarrollado el RAST para su detección.
Brevemente, la técnica consiste en poner en contacto el suero o fluidos del paciente
con matrices que contiene el Ag absorbido a su superficie; después del lavado esta
unión Ag-Ac es revelada por Acs anti-IgG o IgE humana marcados con radioisótopos.
La presencia y cantidad de radioactividad es proporcional a la cantidad de Ac presente
en el suero. Actualmente, y para estar a un mayor alcance de los laboratorios, también
se dispone de dicho test empleando Acs marcados con enzimas.

5- Técnicas de Inmunofluorescencia
Estas técnicas utilizan anticuerpos monoclonales o policlonales específicos marcados
con fluorocromos como el isotiocianato de fluoresceína o rodamina. Los antígenos
utilizados puden ser formes o particulados tales como trofozoítos, quistes, larvas,
cutículas parasitarias, etc. Si existe reacción positiva, los complejos Ag-Ac formados se
ponen de manifiesto mediante la observación en un microscopio de fluorescencia.

5.1-Inmunofluorescencia directa (IFD): en la IFD los anticuerpos utilizados

como reactivos están marcados con fluorocromos que se añaden sobre los parásitos
libres o cortes de tejidos infectados en los que se desea comprobar la existencia de
un determinado antígeno específico. Estas reacciones pueden desarrollarse en sus-
pensión o en improntas. Entre las parasitosis diagnosticadas por esta metodología
se encuentra la cryptosporidiosis.

5.2-Inmunofluorescencia indirecta (IFI): la IFI utiliza cortes de tejidos infecta-

dos o suspensiones parasitarias para determinar la presencia de anticuerpos espe-

392
 Parasitosis regionales

cíficos en fluidos biológicos. Luego de la incubación con la muestra problema si hay

anticuerpos éstos se unirán al antígeno. Esta unión se visualiza como fluorescencia
de superficie y/o en organelas tras la adición de un conjugado anti-inmunoglobulina
marcado con el fluorocromo. Se puede demostrar la presencia de cualquier isotipo
de inmunoglobulina (Ej. Test de Remington, detección IgM por IFI para toxoplasmo-
sis) teniendo en cuenta la especificidad del anticuerpo conjugado a utilizar. Este test
se utiliza para el diagnóstico de enfermedad de Chagas, giardiosis, toxoplasmosis,
trichinellosis, hidatidosis, entre otras.

6-Técnicas celulares

6.1-Intradermoreacción (IDR): la presencia de linfocitos T sensibilizados al an-

tígeno parasitario se puede evidenciar mediante la realización de la intradermoreacción,
metodología actualmente no utilizada para el diagnóstico de rutina de enfermedades
parasitarias. Entre las reacciones intradérmicas más conocidas en el diagnóstico de
enfermedades parasitarias se encuentran la IDR de Montenegro (leishmaniosis), la
IDR de Casoni (hidatidosis) y la de Bachmann (trichinellosis).

6.2- Test de degranulación de basófilos humanos (TDBH): los polimorfo-

nucleares basófilos pueden ser considerados como el equivalente circulante de los
mastocitos tisulares. Como ellos, se caracterizan por la presencia en el citoplasma de
granulaciones metacromáticas que con el colorante azul de toluidina se colorean de rojo
violáceo. Además, y como los mastocitos, los basófilos presentan en su membranas
receptores para el fragmento Fc de la IgE. Al tener la IgE alta afinidad por su receptor,
dicha inmunoglobulina se fija tanto a mastocitos como a basófilos circulantes. Cuando
un Ag multivalente se une a dos moléculas de IgE específicas adyacentes, forman
un puente y la célula libera sus granulaciones ricas en histamina provocando, en un
individuo, diferentes grados de manifestaciones de hipersensibilidad pudiendo llegar al
choque anafiláctico. El TDBH se basa en determinar si existe degranulación de basó-
filos en poblaciones celulares enriquecidas provenientes de pacientes parasitados en
presencia de diferentes concentraciones de antígenos. El resultado se expresa como
el porcentaje de basófilos degranulados (determinación en microscopio óptico basada
en la metacromasia del basófilo granulado) o de histamina liberada (determinación
química). Resultados muy interesantes se han obtenido en el estudio de pacientes
con hidatidosis y bilharziosis utilizando como Ag el fluido del quiste hidatídico y un
extracto de cercarias de Schistosoma mansoni respectivamente.

393
en microscopio óptico basada en la metacromasia del basófilo granulado) o de histamina
liberada (determinación química). Resultados muy interesantes se han obtenido en el
estudio de pacientes con hidatidosis y bilharziosis utilizando como Ag el fluido del
quiste hidatídico y un extracto de cercarias de Schistosoma mansoni respectivamente.

Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Tabla 1: TECNICAS INMUNOLOGICAS DE INTERES EN EL DIAGNOSTICO DE LAS
PARASITOSIS
Tabla 1: TECNICAS INMUNOLOGICAS DE INTERES EN EL DIAGNOSTICO DE LAS PARASITOSIS

Parasitosis Principales técnicas Aplicación

Protozoosis Amebosis IFI, latex, CIE, HAI Amebosis tisular

Toxoplasmosis IFI, AD, Sabin Feldman Principal método de diagnóstico

Leishmaniosis IFI, CIE Formas viscerales

Paludismo IFI, CIE Interés diagnostico limitado

Tripanosomosis IFI, HAI, ELISA Importante en las dos fases de la

infección

Helmintosis Larva migrans ELISA, CIE Principal método de diagnóstico

Distomatosis IFI, IEF, CIE Principal método de diagnóstico

Trichinellosis IFI, ELISA, CIE, IT Principal método de diagnóstico

Hidatidosis ID, IFI, ELISA, IEF Principal método de diagnóstico

(Resultado negativo no excluyente)

Filariosis IFI, TDBH Interés en ausencia de microfilarias

Bilharziosis Reacción pericercariana Principal método de diagnóstico

ELISA

AD: aglutinacióndirecta,
AD: aglutinación directa,
CIE:CIE: contrainmunoelectroforesis,
contrainmunoelectroforesis, ELISA: enzimoinmunoensayo,
ELISA: enzimoinmunoensayo, HAI:
HAI: hemagluti-
hemaglutinación
nación indirecta, indirecta, ID: inmunodifusión,
ID: inmunodifusión, IEF: inmunoelectroforesis,
IEF: inmunoelectroforesis, IFI: inmunofluorescencia
IFI: inmunofluorescencia indi-
indirecta, TDBH:
recta,
test deTDBH: test de degranulación
degranulación de basófilos
de basófilos humanos, IT: humanos, IT: inmunoelectrotransferencia.
inmunoelectrotransferencia.

302

394
 Parasitosis regionales

Tabla 2: VALOR RELATIVO DE REACTIVIDAD LAS DIFERENTESParasitosis

METODOLOGIAS
regionales
INMUNOLOGICAS PARA LA DETECCION DE ANTICUERPOS.
Tabla 2: VALOR RELATIVO DE REACTIVIDAD LAS DIFERENTES METODOLOGIAS INMUNOLOGICAS
PARA LA DETECCION DE ANTICUERPOS.

METODOLOGIA REACTIVIDAD RELATIVA

Precipitación en medio gelosado 1

Precipitación en medio líquido 2

Fijación del complemento 4

(al 100% de lisis)

Fijación del complemento 100

(al 50% de lisis)

Aglutinación directa 50

Hemaglutinación pasiva 133

IFI 400

ELISA 2.000

RIA 20.000

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396
 Parasitosis regionales

LAS PARASITOSIS EN BAHÍA BLANCA

(PROVINCIA DE BUENOS AIRES)
Sixto Raúl Costamagna
Susana García
Elena Visciarelli
Nilda Casas

La ciudad de Bahía Blanca, fundada en 1828, está ubicada al sur de la provincia

de Buenos Aires, sobre la costa del Océano Atlántico, a 38º 44”de latitud sur y 62º
16”de longitud oeste, a 730 Km al sur de la Capital Federal. Se destaca por su rol de
“metrópoli regional”, favorecida por su cercanía al puerto de Ingeniero White, con
un calado de 45 pies de profundidad (a sólo 8 Km). La temperatura media anual es
de 15,1ºC con variaciones entre 42ºC y –11,8ºC y una precipitación media anual de
613,6 mm, medidos durante la última década. El promedio de velocidad de vientos
anual es de 24 Km/hora.

La población, estimada al 31 de junio de 1997 es de 296.586 habitantes, lo que rep-

resenta el 2,4% del total de la población de la Provincia de Buenos Aires, donde se
concentra un tercio de la población de Argentina, con un 2,9 % de pasivos transitorios,
un 58,8 % de activos y un 13,3 % de pasivos definitivos.

La estructura poblacional, según censo poblacional de 1991, conformada por un

48,1% de varones y un 51,9% de mujeres, se muestra en el cuadro 1:

La población entre 0-14 años representa el 27,9% del total. La tasa de analfabetismo
de adultos es del 1,3 %, la tasa de escolarización de 6 a 12 años es de 98,8 % y de
13 a 17 años del 76,5 %. La tasa de mortalidad infantil para 1996 fue del 1,7 % de
nacidos vivos, existiendo un 26,4 % de la población sin cobertura en salud y la tasa
de natalidad para el mismo año, del 1,53%.
La ciudad se presenta como cabecera del sudoeste de la Provincia de Buenos Aires,
con una producción base agrícola-ganadera, consolidándose como centro urbano
proveedor de bienes y servicios para la zona circundante, lo que la ha convertido en
el lugar elegido para el asentamiento de importantes empresas agroindustriales y del

397
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

sector petroquímico, dando lugar a un proceso de industrialización que en estos últimos

años se ha convertido en el motor dinamizador de la economía de la ciudad. Funcionan
dos Universidades Nacionales y a 30 km está la mayor base de la Armada Argentina.
A pesar de los avances tecnológicos, la industrialización, la urbanización y la tendencia
a mejorar la calidad de vida de la ciudad, las enfermedades parasitarias continúan
afectando la salud humana. Por ello es que se decidió presentar el presente estudio,
con el objeto de que se pueda disponer de una descripción epidemiológica mínima
sobre las parasitosis humanas en esta ciudad, con datos propios y de bibliografía local,
en virtud de que solamente existían referencias aisladas y parciales. Esta descripción
se completa con investigaciones de parásitos presentes en heces de perros de la vía
pública, hallazgo de parásitos o quistes o huevos en verduras de quintas de la ciudad
y presencia de parásitos en aguas, de recreación y bebida en de Bahía Blanca.

AREAS ESTUDIADAS Y FUENTES CONSULTADAS

1. Enteroparásitos

Se efectuó búsqueda de enteroparásitos en cinco centros de la ciudad:

a. Zona periférica: Definimos así al área urbana externa de la ciudad, donde

el agua potable no llega a todas las viviendas y la mayoría de ellas carece de
sanitarios adecuados por falta de cloacas en el sector, no existe buen drenaje del
agua de lluvia, las calles son de tierra y el nivel socioeconómico de la población
corresponde a los más bajos de la ciudad. Se incluyó, en este estudio, a los bar-
rios Fortaleza Argentina y Villa Nocito. En estos sectores se estudiaron 300 niños
de escolaridad primaria, con edades comprendidas entre los 5 y 12 años.

b. Hogar de niños: comunidad semi cerrada: En este hogar se estudiaron 80

niños con edades entre 5 y 12 años, que viven durante la semana en el lugar,
retirándose la mayoría a sus hogares los fines de semana.

c. Guarderías: En este grupo se estudiaron 100 niños entre 2 y 4 años de edad,

que concurrían a cuatro guarderías maternales, de la zona céntrica, hijos de
padres de clase media.

d. Hospital Militar Bahía Blanca: Se analizaron 105 muestras correspondientes a

pacientes menores de 12 años que concurrieron al Laboratorio de Análisis Clínicos

398
 Parasitosis regionales

del Hospital Militar Bahía Blanca, a realizarse enteroparasitogramas por solicitud

médica. Este hospital está abierto a la comunidad y las muestras seleccionadas
correspondieron a pacientes residentes en el entorno hospitalario, oriundos de
Bahía Blanca.

e. Hospital Público: Se obtuvieron los resultados 2447 pacientes menores de 15

años, que concurrieron al Laboratorio de Parasitología del Hospital Interzonal “Dr
José Penna”, de la ciudad de Bahía Blanca, a realizarse estudios enteroparasi-
tológicos, por indicación médica, durante el período 1995 / 1999.

En los cinco centros la recolección de materia fecal se realizó durante 7 días en fras-
cos con formol al 5%. Una vez en el laboratorio las muestras de materia fecal fueron
observadas microscópicamente (una gota entre porta y cubreobjetos) y se efectuaron
concentraciones por los métodos de Ritchie y MIF (Merthiolate-Yodo-Formol). Con
respecto a la investigación del mucus de la región perianal para la investigación de
Enterobius vermicularis se efectuó mediante el “Test de las Gasitas”: limpieza de la
zona perianal a la mañana y antes de levantarse, con un trozo de gasa doblado, du-
rante siete días (un trozo de gasa por día). Una vez en el laboratorio, a estas gasas
se les agregó 35 ml de formol al 5% y luego de mezclar bien para permitir que los
huevos de los parásitos se desprendieran de las mismas, se centrifugó el líquido a
2000 rpm durante 5 minutos, procediéndose luego a la observación microscópica del
sedimento, entre porta y cubreobjetos, al microscopio óptico. En ningún caso se in-
vestigó la presencia de Cryptosporidium sp. Para una mejor tipificación de Entamoeba
spp. se efectuaron coloraciones Tricrómica de Gomori.

La selección de los pacientes en la zona periférica, en la comunidad semi-cerrada y

en las guarderías, se efectuó al azar, utilizando tabla de números aleatorios.

2. Trichomonosis

Se estudiaron 600 mujeres con edades comprendidas entre los 22 y 55 años que con-
currieron a los consultorios de ginecología de los diferentes hospitales de la ciudad. La
investigación de Trichomonas vaginalis se efectuó, en todos los casos, en flujo vaginal
obtenido de fondo de saco con hisopo estéril, el cual fue colocado en tubo estéril
que contenía 5 ml de solución salina de solución fisiológica. Además se efectuaban,
en el lugar, dos extendidos del flujo en portaobjetos, los que fueron secados al aire

399
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

y remitidos inmediatamente al laboratorio. A cada muestra se le realizó:

a. Examen en fresco de flujo vaginal, entre porta y cubreobjetos (“wet mount”),

observación efectuada inmediatamente luego de finalizada la extracción.
b. Coloración de May Grunwald-Giemsa.
c. Coloración fluorescente con naranja de acridina.

Fue considerada positiva la muestra en la que se demostraba la presencia del parásito

por alguno de los tres métodos.

3. Toxoplasmosis

Se realizaron reacciones de Hemoaglutinación Indirecta (HAI) (Wiener Lab. S. A. I. C.®)

a 400 mujeres embarazadas que concurrieron al Hospital Militar Bahía Blanca y se revisó
la bibliografía existente para los Hospitales Penna, Municipal y Privado del Sur.

4. Enfermedad de Chagas

Se obtuvieron los resultados de 5792 estudios serológicos efectuados en bancos de

sangre de un hospital público (Hospital Interzonal Dr. José Pena) (n: 2909) y del Hos-
pital Militar Bahía Blanca (n: 2883). Las reacciones utilizadas en ambos centros fueron
Hemoaglutinación Indirecta y test de látex (Wiener Lab. S. A. I. C.®), respetándose
en todos los casos las indicaciones de los fabricantes para la ejecución.

5. Paludismo e Hidatidosis

Se efectuó un relevamiento de casos de Paludismo presentados en los principales cen-

tros asistenciales de la ciudad y para Hidatidosis se revisó la bibliografía existente.

6. Toxocariosis, Cysticercosis, Trichinellosis y Dipylidiosis

Para estos tres parásitos, se revisó la bibliografía existente y se efectuaron las corre-
spondientes consultas en el Area Epidemiología de la Región Sanitaria I, dependiente
del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires.

7. Investigación de parásito en heces de perros

Se recolectaron 200 muestras de materia fecal de perros, halladas en la vía pública

400
 Parasitosis regionales

y a una distancia entre cada una de ellas no menor a doscientos metros (a fin de

minimizar al máximo la probabilidad de escoger dos muestras del mismo animal) en
un radio de 10 cuadras alrededor de la Universidad Nacional del Sur (Bahía Blanca).
Las heces caninas se recolectaron en formol al 5%, durante los meses de julio a
diciembre de 1994 y 1995 y fueron procesadas de la misma forma que las muestras
de humanos.

8. Parásitos en verduras de huertas

Se seleccionaron tres huertas de la zona periférica de la ciudad:

a. Huertas regadas por molino (agua de pozo).

b. Huertas regadas por el arroyo Sauce Grande.
c. Huertas regadas por el arroyo Napostá.

Se muestreó una quinta de cada sector por mes, durante un año. En cada quinta
las muestras (verduras que se consumen crudas) fueron recolectadas en diferentes
sectores elegidos al azar (n: 153). En el laboratorio cada muestra fue colocada en
recipientes individuales conteniendo 5 litros de agua destilada y se dejaron durante
24 horas. Luego el líquido se centrifugó a volumen cero. El sedimento obtenido se
analizó por microscopía directa y por los métodos de concentración de Ritchie, MIF
y Willis.

RESULTADOS

Los resultados obtenidos fueron los siguientes:

1. ENTEROPARASITOS

Los resultados referidos a frecuencia de hallazgo de parásitos en materia fecal y

mucus anal se muestran en el Cuadro 2 y el espectro parasitario correspondiente
a cada centro en el Cuadro 3.

2. TRICHOMONOSIS

La prevalencia de trichomonosis hallada, sobre las 600 muestras estudiadas, fue del
26,35%.

401
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

3. SEROLOGIA PARA TOXOPLASMOSIS

Los resultados de exámenes serológicos, obtenidos para Toxoplasmosis son mostrados

en el Cuadro 4.

4. SEROLOGIA PARA CHAGAS EN DONANTES DE SANGRE

Los resultados correspondientes a la serología para chagas, fueron los que se muestran
en el Cuadro 5.

5. PALUDISMO e HIDATIDOSIS

Paludismo: 2 a 3 casos denunciados a la Región Sanitaria I, por año.

Hidatidosis: los datos obtenidos de búsqueda bibliográfica, se muestran en el

cuadro 6.

6. TOXOCARIOSIS, CYSTICERCOSIS, TRICHINELLOSIS y DIPYLIDIOSIS

Toxocariosis: positividad global: 33% (Adultos; 26,4% y en población pediátrica

44,2%).

Neurocysticercosis: 2 (dos) casos reportados.

Trichinellosis: Año 1995: 27
Año 1996: 106
Año 1997: 440 (Notificados solamente 279)
Año 2002: 100 casos.
Dipylidiosis: solamente existe un caso comunicado, en 1983.

7. PARASITOS EN HECES DE PERROS DE LA VIA PUBLICA

De las 200 muestras analizadas, el 33% fueron positivas, demostrándose en ellas la

presencia de huevos o quistes de parásito, muchos de ellos de importancia zoonótica.
En 18 de las muestras positivas se encontró más de una especie parasitaria.

402
 Parasitosis regionales

La prevalencia de elementos parasitarios encontrados en heces de perros se muestra

en el cuadro 7.

8. ELEMENTOS PARASITARIOS HALLADOS EN VERDURAS DE HUERTAS

La frecuencia de hallazgos de elementos parasitarios en las diferentes huertas, según

el tipo de riego, se pueden visualizar en el Cuadro 8.

El espectro parasitario hallado en verduras obtenidas de las huertas de la ciudad de

Bahía Blanca se muestra en el cuadro 9.

Si comparamos las prevalencias de elementos parasitarios hallados en Huertas

regadas con agua de Molino (40%) con las regadas con aguas del Arroyo Napostá
(57%), para un límite de confianza del 95%, obtenemos un riesgo relativo de 1,43
(0,95-2,15), con un X2 (chi cuadrado): 3,11 p: 0,07.

CONSIDERACIONES

Siendo este un estudio epidemiológico descriptivo, en esta sección del trabajo,

simplemente nos limitaremos a efectuar algunas reflexiones sobre nuestros hallazgos,
haciendo referencia a aspectos que consideramos relevantes.

Las prevalencias de parásitos encontrados en heces y mucus anal en niños menores

de 12 años de la ciudad de Bahía Blanca y que mostramos en los cuadros 2 y 3 es
preocupante y pareciera no esperarse para estas latitudes, con un clima muy frío
y ventoso. Sin embargo estos hallazgos son muy similares a otros encontrados en
diferentes zonas cálidas y húmedas de Argentina y América del Sur, como así también
en áreas más frías y ventosas de nuestro país. Tal como puede notarse en el cuadro
3, Giardia lamblia junto a Enterobius vermicularis y Entamoeba coli se destacan
por su rol de «parásitos de guarderías infantiles». En el mismo cuadro se visualiza la
alta prevalencia registrada para Hymenolepis nana, quien junto a los tres parásitos
anteriormente citados son los más prevalentes.

Con relación a los parásitos no intestinales, nuestros resultados muestran que para
Trichomonosis la prevalencia, sobre muestras obtenidas de mujeres que concurren

403
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

a consultorio ginecológico de hospitales es del 26,35%, lo que coincide con otros

resultados obtenidos en otros lugares de Argentina. El conocimiento de la verdadera
y real prevalencia de Trichomonosis en la población mundial es difícil de precisar, ya
que no existen estudios epidemiológicos transversales que hayan permitido obtener
la información necesaria, y además éstos difieren de acuerdo con la sensibilidad del
o de los métodos utilizados para el diagnóstico de laboratorio. En virtud de que no
es posible obtener muestras estadísticamente significativas, no se disponen de datos
sobre la verdadera prevalencia de esta parasitosis en la población en general,

Con referencia a Toxoplasmosis, las seroprevalencia mostrada en el cuadro 4 oscila

entre un 41,7 % y un 65% según sea el grupo estudiado, con resultados similares
a los obtenidos en otras ciudades de Argentina. En el caso de Enfermedad de Cha-
gas, las diferencias de prevalencias mostradas en el cuadro 5, se debería a que los
donantes que concurren a cada centro son diferentes; en el caso del Hospital Inter-
zonal Dr. José Penna, los donantes muchas veces son oriundos de áreas endémicas
de Argentina y Chile.

Respecto de Paludismo, al ser Bahía Blanca una región que está prácticamente unida
al Puerto de Ingeniero White, anualmente se detectan casos de Paludismo, los que
obviamente corresponden a la tripulación de algún buque extranjero presente en el
puerto. No existe, por razones climáticas, paludismo autóctono en la ciudad ya que
no está presente el hospedador invertebrado.

La Hidatidosis es una enfermedad endémica en el sur de la Provincia de Buenos Aires y

la Patagonia Argentina, por lo que anualmente en Bahía Blanca, como centro regional
de alta complejidad médica, se registran numerosos casos de Hidatidosis quirúrgica,
tal como queda documentado en el cuadro 6. La seroprevalencia para Toxocariosis,
encontrada por Gentili y col., muestra resultados similares a otros obtenidos en las
ciudades de La Plata y Buenos Aires en Argentina, aunque superiores a los hallados
en Chile.

Con relación a Neurocysticercosis si bien solamente se han comunicado dos casos,

nos estaría indicando que la prevalencia de Teniosis a Taenia solium podría estar
subestimada.

Trichinellosis, por ser Bahía Blanca y su zona una región ganadera, con faenas caseras
de embutidos, es una patología prevalente desde hace mucho tiempo, la que tuvo en

404
 Parasitosis regionales

los años 1996 y 1997 un pico que llegó a los 440 casos, lo que significó el 70% del
total provincial. Las medidas adoptadas por el municipio, en la actualidad han hecho
descender estas cifras.

En la ciudad de Bahía Blanca, con una población de casi 300.000 habitantes, existen
18.000 perros vagabundos y 50.000 perros con dueño. El municipio gasta 30.000
dólares anuales para esterilizar perras, pero la irresponsabilidad de quienes adoptan
mascotas y luego las abandonan, hace que esta labor sea insuficiente. Si cada perro
excreta 200 g de heces/día, los 18.000 perros vagabundos de Bahía Blanca excretarán
diariamente 3,6 toneladas de heces, las que quedan esparcidas por la vía pública en
toda la ciudad; si tenemos en cuenta que el 33% de esas heces están contaminadas
por elementos parasitarios infectantes e infestantes con importancia zoonótica (Cuadro
7) creemos que la peligrosidad de estas heces queda demostrada.

Con referencia a los elementos parasitarios hallados en las huertas estudiadas, los
resultados mostraron que en el 100% de las huertas estudiadas se hallaron elementos
parasitarios en algún momento del estudio. No obstante el menor el porcentaje cor-
responde a las huertas regadas con agua de molino mientras que los mayores a las
regadas con agua del arroyo Napostá, tal como puede observarse en el cuadro 8, con
un Riesgo Relativo significativo para las verduras provenientes de las huertas regadas
con aguas del Arroyo Napostá. Si analizamos el espectro parasitario mostrado en el
cuadro 9, podemos notar la peligrosidad de estas verduras, situación que concuerda
con los elevados índices de parasitismo encontrados en humanos de esta ciudad,
comparables a los hallados en zonas más cálidas de América.

Es fundamental la difusión de estos hallazgos con el fin de que se implementen

medidas de control y prevención adecuadas para minimizar los riesgos que significan
las fuentes de contaminación parasitaria en nuestra ciudad, ya que el espectro
parasitario hallado, tanto en humanos, en perros y en verduras, reveló presencia
de elementos parasitarios de importancia zoonótica en cantidades significativas.
Además, es conveniente un mayor conocimiento de la enfermedad parasitaria, a
fin de que el profesional médico y bioquímico puedan efectuar mayor cantidad de
diagnósticos y adecuados tratamientos, como así también colaborar para una mayor
difusión de estos resultados e implementar mejores campañas de prevención de las
enfermedades parasitarias para lograr una mejor calidad de vida de la población.

405
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Cuadro 1: Estructura poblacional de la ciudad de Bahía Blanca (Argentina), 1997.

EDAD (Años) PORCENTAJE (sobre el total)

0-4 9,3
5 – 14 18,6
15 – 24 15,5
25 – 39 20,1
40 – 59 21,2
60 – 84 14,7
85 a más de 95 0,52

Cuadro 2: Prevalencias y Número de especies (Pluriparasitismo) de enteroparásitos en niños de edad

escolar en Bahía Blanca (Argentina), 1994 – 1995.

CENTRO ESTUDIADO PREVALENCIA NUMERO DE ESPECIES HALLADAS (%)

% UNA DOS TRES CUATRO

Zona Periférica 87,9 35,4 48 12,5 4,1

Hogar de Niños 85,3 41,37 17,2 20,7 20,7
Guarderías Céntricas 54,5 83,3 0,0 16,6 0,0
Hospital Militar 30,5 78 18,75 0,0 3,12
Hospital Penna 28 47,7 41 10 1,3

Cuadro 3: Espectro parasitario hallado en heces en niños menores de 15 años, en la ciudad de Bahía
Blanca (Argentina), 1994-1997.

PARASITO PORCENTAJE DE PARÁSITOS HALLADOS, SOBRE EL TOTAL DE

POSITIVOS, POR ÁREA.

ZONA HOGAR GUARDERIAS HOSPITAL HOSPITAL

PERIFERICA DE NIÑOS MILITAR PENNA

Enterobius vermicularis 56,3 38.2 54.0 25.0 28.0

Hymenolepis nana 20.2 24.5 0 0 2.0
Ascaris lumbricoides 1.0 8.8 0 0 0.9
Giardia lamblia 33.3 55.8 9.0 15.6 38.0
Blastocystis hominis 15.0 8.0 0 56.2 54.0
Chilomastix mesnilii 0.25 0 0 3.1 0.8
Endolimax nana 0 0 0 0 2.0
Entamoeba coli 40.9 61.7 9.0 21.9 15.0
406
Entamoeba histolytica 0 0 0 0.9 0.9
Trichomonas hominis 0 0 0 0 0.6
Isospora belli 0 0 0 0 0.6
Taenia sp. 0 0 0 0 0.2
Uncinarias 0 0 0 0 0.4
 ZONA HOGAR GUARDERIAS HOSPITAL HOSPITAL
PERIFERICA DE NIÑOS MILITAR PENNA

Enterobius vermicularis 56,3 38.2 54.0 25.0 28.0

Hymenolepis nana 20.2 24.5 0 0 2.0
Ascaris lumbricoides 1.0 8.8 0 0 0.9
Giardia lamblia 33.3 55.8 9.0 15.6 38.0
Parasitosis regionales
Blastocystis hominis 15.0 8.0 0 56.2 54.0
Chilomastix mesnilii 0.25 0 0 3.1 0.8
Endolimax nana 0 0 0 0 2.0
Entamoeba coli 40.9 61.7 9.0 21.9 15.0
Entamoeba histolytica 0 0 0 0.9 0.9
Trichomonas hominis 0 0 0 0 0.6
Isospora belli 0 0 0 0 0.6
Taenia sp. 0 0 0 0 0.2
Uncinarias 0 0 0 0 0.4
Trichuris trichiura 5.3 0 0 0 0
Iodamoeba buetschlii 0 0 0 3.1 0

Cuadro 4: Prevalencias de serología positiva para Toxoplasmosis en Hospitales: público (Municipal) y

privados (Militar y Privado del Sur). Bahía Blanca, 1997 - 1999.

lugar N Prevalencia

Hospital Militar Bahía Blanca

400 44,8 %
Hospital Interzonal Dr. José Penna
783 65,0 %
Hospital Privado del Sur
60 41,7 %
Hospital Municipal de Agudos Dr. Leó-
80 45,0 %
nidas Lucero

Cuadro 5: Prevalencias de serología positiva para enfermedad de Chagas. Bahía Blanca, 1995 - 1997.

Lugar N Prevalencia

Hospital Interzonal de Agudos José Penna 2909 3,7 %

Hospital Militar Bahía Blanca 2883 1,2 %

407
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

Cuadro 6: Registros bibliográficos sobre Hidatidosis. Bahía Blanca, 1997 - 2000.

Casos
Autor– Año N Localización
por año
Hepática Pulmonar
N % N %
Yazyi, 1997 750 28 619 72,5 131 17,5

Carignano, 56 8 56 100
2000

Cuadro 7: Prevalencia de elementos parasitarioshallados en heces de perros (n:200) en la vía pública.

Bahía Blanca, Argentina, 1994-1995.

Parásito % hallado

Trichiuris vulpis 18
Toxocara canis 7
Giardia sp (quiste) 5
Uncinaria stenocephala 5
Capillaria sp 3
Toxascaris leonina 3
Entamoeba sp (quiste) 2
Dipillidium caninum 1
Taenia sp 1

Cuadro 8: Grado de parasitación en huertas de Bahía Blanca (Argentina), según el tipo riego. (1995-1996).

TIPO DE RIEGO N n+ % (+)

Por molino 50 20 40
Arroyo Sauce 47 21 45
Arroyo Napostá 46 32 57
TOTAL 153 73 47,7

408
 Parasitosis regionales

Cuadro 9: Elementos parasitarios hallados en huertas de Bahía Blanca (Argentina,

según el tipo de riego. 1994 - 1997

Elementos Parasitarios
Tipo de Riesgo
Hallados
Arroyo S.
Por Molino Arroyo Naposta
Grande
N % N % N %
Entamoeba sp (4 y 8 núcleos) 7 9.6 5 6.8 6 8.2
Giardia sp. 3 4.1 4 5.5 6 8.2
Ancylostoma sp. 1 1.4 3 4.1 0 0
Taenia sp. (huevo) 3 4.1 1 1.4 3 4.1
Hymenolepis nana 3 4.1 6 8.2 5 6.8
Ascaris sp. 1 1.4 3 4.1 2 2.7
Iodamoeba sp. 1 1.4 1 1.4 1 1.4
Chilomastix sp. 1 1.4 2 2.7 0 0
Enterobius sp. 0 0 0 0 3 4.1
Toxocara sp. 0 0 1 1.4 1 1.4

409
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

410
 Parasitosis regionales

PARÁSITOS DE IMPORTANCIA SANITARIA EN AGUAS

DEL ARROYO NAPOSTA, EN AGUAS DE CONSUMO
Y RECREACION EN LA CIUDAD DE BAHIA BLANCA
(Provincia de Buenos Aires) ARGENTINA

Sixto Raúl Costamagna

Susana García
Elena Visciarelli
Leandro D. Lucchi

Durante un año, en el período comprendido entre el 29 de agosto de 2001 y el 30 del

mismo mes de 2002, se recolectaron muestras de agua del arroyo Napostá y del canal
Maldonado, ambos de la ciudad de Bahía Blanca, en 6 (seis) lugares previamente deter-
minados (antes, durante y luego de su paso por la ciudad). Los sectores de muestreo
se muestran en la Figura 1, correspondiendo las siguientes numeraciones:

Area 1: Zona Puente Canesa, distante 20 Km de la ciudad de Bahía Blanca.

Area 2: Puente camino La Carrindanga, que corresponde a lo que llamamos la entrada
del arroyo a la ciudad. Sector de quintas.
Area 3: Parque de Mayo; el arroyo ha entrado en la ciudad. Sector con gran prolif-
eración de ratas, ubicado a 5 kilómetros del área 2.
Area 4: Villa Rosario, frente a la terminal de colectivos, en un sector periférico y de
bajos recursos, con viviendas muy precarias ubicadas en las márgenes del arroyo.
Area 5: Sector ubicado a 100 m de la desembocadura en la ría, ubicado a 4 Km del
área 4. Atraviesa, en su recorrido, sector periférico de escasos recursos.
Area 6: Sector periférico y de bajo nivel socioeconómico, denominado Villa Nocito.
Corresponde al brazo del Napostá denominado Canal Maldonado.

En total, se tomaron y analizaron 24 muestras de 1000 litros de agua cada una, cu-
atro en cada sector. Cada muestra fue filtrada utilizando filtros con poro de 1 µm de
diámetro. Se utilizó una bomba de aspiración portátil.

411
Sixto Raúl Costamagna (Comp.)

Una vez en el laboratorio, los filtros fueron procesados de acuerdo con la técnica
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)
descripta por Madore y colaboradores (1987) y De Luca y colaboradores (1997).
Para vez
Una la identificación de quistes
en el laboratorio, de Giardia
los filtros sp. y Cryptosporidium
fueron procesados de acuerdo spp. setécnica
con la utilizó
descripta por Madore y colaboradores (1987) y De Luca y colaboradores (1997).cód.
inmunofluorescencia directa (Meri flúor Crypto y Giardia, Meridian Diagnóstics,
250050).
Para la identificación de quistes de Giardia sp. y Cryptosporidium spp. se utilizó
inmunofluorescencia directa (Meri flúor Crypto y Giardia, Meridian Diagnóstics, cód.
Para la investigación de parásitos en el agua de consumo, se efectuaron cuatro tomas
250050).
de muestras en diferentes sectores de la ciudad, las que se procesaron de la manera
señalada.
Para la investigación de parásitos en el agua de consumo, se efectuaron cuatro tomas
de muestras en diferentes sectores de la ciudad, las que se procesaron de la manera
Para investigar parásitos en aguas recreacionales (piscinas públicas), se procedió a la
señalada.
toma de muestras en forma similar a lo ya señalado precedentemente, en los siguientes
lugares:
Para Piletas del
investigar Baleario
parásitos enMunicipal Maldonado (agua
aguas recreacionales salada,públicas),
(piscinas llenada directamente
se procedió
acon agua de
la toma de muestras
la ría de en Bahía
formaBlanca),
similar pileta
a lo yadelseñalado
Parque precedentemente,
Illia y pileta del Parque
en los
Independencia,
siguientes donde
lugares: concurrían
Piletas más deMunicipal
del Balneario seiscienton niños por(agua
Maldonado día ensalada,
cada uno, con
llenada
directamente
doble turno. con agua de la ría de Bahía Blanca), pileta del Parque Illia y pileta del
Parque Independencia, donde concurrían más de 600 niños por día en cada uno,
con
Como doble turno.de nuestras investigaciones, pudimos detectar en el agua del Arroyo
resultado
Napostá estudiada las formas parasitarias que se indican en la Tabla I.
Como
No se resultado
observarondevariaciones
nuestras investigaciones, pudimos detectar
de especies parasitarias en el agua
en el transcurso deldel
año Arroyo
y en
Napostá estudiada
los diferentes las formas parasitarias que se indican en la Tabla I.
muestreos.
No se observaron variaciones de especies parasitarias en el transcurso del año y en
los diferentes muestreos.
Tabla I: Formas parasitarias halladas en aguas del Arroyo Napostá y canal Maldonado,
Tabla I: Formas parasitarias halladas en aguas del Arroyo Napostá y canal Maldonado, ciudad de Bahía
ciudad de Bahía Blanca, Argentina, año 2002.
Blanca, Argentina, año 2002.

Parásito Area Estudiada

1 2 3 4 5 6

Quistes de Giardia sp. * * *

Quistes de Entamoeba sp. * * ***
Quistes de Blastocystis sp. *
Quistes de Cryptosporidium sp. * *
Quistes de Endolimax sp. *
Huevos de Toxocara sp. * * * * *
Huevos de Trichostrongylus sp. * *
Huevos de Ascaris sp. *
Huevos de Hymenolepis diminuta *
Larvas de Nematodos * * * *
Larvas Familia Oxyuridae **

320
412
 Parasitosis regionales
Parasitosis regionales

En
En el
el área
área 44 se
se encontró
encontró gran
gran cantidad
cantidad de
de larvas
larvas de
deNematodos
Nematodos pertenecientes
pertenecientes aa la
Familia Oxyuridae y en área 6 numerosos quistes pertenecientes al género Entamoeba.
la Familia Oxyuridae y en área 6 numerosos quistes pertenecientes al género Ent-
amoeba.
Los parásitos hallados en aguas recreacionales fueron los siguientes:
Los parásitos hallados en aguas recreacionales fueron los siguientes:
Pileta
Parásito hallado Parque Illia Parque Maldonado
Independencia
Quiste de Giardia sp. +
Quiste de Cryptosporidium sp. + +
Quiste de Coccidio +
Adultos de Echinococcus granulosus +
Huevos de Enterobius vermicularis ++
Huevos de Toxocara sp. +
Huevos de Ascaris sp. + +
Huevos de Trichuris sp. +

Con relación al agua de consumo, nuestros estudios demostraron la presencia de

quistes
Con de Cryptosporidium
relación sp.
al agua de consumo, nuestros estudios demostraron la presencia de
quistes de Cryptosporidium sp.
Nuestros resultados muestran que, a medida que el arroyo atraviesa la ciudad, se
contamina,
Nuestros por la llegada
resultados al mismo
muestran que,dea aguas
medida contaminadas
que el arroyo y desechos
atraviesacloacales
la ciudad,dese
diferentes asentamientos
contamina, por la llegada poblacionales rivereños.
al mismo de aguas contaminadas y desechos cloacales de
diferentes asentamientos poblacionales rivereños.
Antes de ingresar a la ciudad y de acuerdo con los hallazgos en el área 1, el arroyo
presentaría
Antes elementos
de ingresar parasitarios
a la ciudad correspondientes
y de acuerdo a animales
con los hallazgos en de la zona,
el área 1, elmien-
arroyo
tras que ya elementos
presentaría a nivel del parasitarios
puente del camino a la Carrindanga,
correspondientes luego
a animales de de atravesar
la zona, un
mientras
sector
que ya de quintas,
a nivel en la perifería
del puente del área
del camino urbana, ya están
a la Carrindanga, luegopresentes los primeros
de atravesar un sector
indicativos
de de la
quintas, en contaminación con urbana,
perifería del área huevos ya deestán
Toxocara sp. (Area
presentes 2). Continuando
los primeros indicativos
en contaminación
de su recorrido, notamos cómo,
con huevos dealToxocara
atravesarsp.el(Area
Parque2).de Mayo (Areaen
Continuando 3),suunrecorrido,
sector
donde habitualmente
notamos se pueden
cómo, al atravesar observar
el Parque de una
Mayo alta población
(Area 3), unde roedores,
sector donde aparecen
habitual-
huevos se
mente de pueden observar
Hymenolepis además
una alta
diminuta, de continuar
población la presencia
de roedores, aparecende Toxocara
huevos de
sp. y aparecerdiminuta
Hymenolepis los quistes de Giardia
, además sp. provenientes,
de continuar la presenciaprobablemente,
de Toxocara sp. dey cánidos
aparecer
quequistes
los de Giardia
habitualmente sp. provenientes,
frecuentan el sector, probablemente,
muchos de ellos de llevados
cánidosporque
sushabitualmen-
dueños los
te frecuentan
fines de semana,el sector,
ya quemuchos
éste esdeunellos llevados
sector por sus dueños
de recreación familiar. los fines de semana,
ya que éste es un sector de recreación familiar.
Debemos destacar, que las áreas 4 y 6 (Villa Rosario y Villa Nocito) son las más con-
taminadas, y que ello coincide con las altas tasas de parasitismo intestinal hallados
321
413
Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

por los autores en estudios previos (Costamagna, 1988, 1991; Visciarelli, 2000) apa-
reciendo en ellas los quistes de Cryptosporidium sp., los que se continuan observando
hasta la desembocadura del arroyo en el estuario de la ciudad.

En base a los resultados obtenidos, estimamos conveniente que las autoridades sani-
tarias de la ciudad adopten medidas tendientes a evitar que el hombre y los animales
tomen contacto con estas aguas contaminadas y riesgosas para la salud, pudiéndose,
en un primer análisis, señalar a la pobreza, la marginación y la falta de cloacas en los
sectores más contaminados como una de las causales de tan relevante contaminación
parasitaria. No obstante, y teniendo en cuenta que nuestros estudios demostraron
que en 5 de las 6 áreas estudiadas, todas correspondientes a sectores dentro de la
ciudad, están contaminadas con huevos de Toxocara sp., que la seroprevalencia de
esta infestación en niños de la ciudad es de 44,2% (Gentili, 1994), que la tasa de
infestación por Toxocara sp. encontrada en heces de perros de la ciudad es de 7%
(Torno y col. 1996) y que en Bahía Blanca, con 300000 habitantes existen 18000
perros vagabundos y 50000 perros con dueño, sería conveniente que se adoptaran
medidas tendientes a evitar la defecación de perros en los sectores estudiados, ya
que el arroyo actuaría como agente diseminador de estos elementos infestantes.

Con relación a la presencia de quistes de Cryptosporidium sp. en el agua de bebida

para la población, es pertinente que se arbitren los medios para eliminar los parásitos
del agua de consumo, por el peligro que encierra, especialmente para niños, personas
inmunocompetentes y pacientes con SIDA.

El estudio de parásitos en agua se realizó con subsidios de Fundación “Alberto J.

Roemmers”, años 2002 y 2003.

414
 Parasitosis regionales

Investigación de Amebas de Vida Libre

en piscinas cubiertas de Bahía Blanca

Visciarelli Elena, Costamagna Sixto Raúl,

Pérez María José, Gertiser María Laura,
Díaz Alejandra, Basabe Norma,
Lucchi Leandro

Las amebas de vida libre (AVL) son protozoos anfizoicos ampliamente distribuidos en
la naturaleza. Han sido aisladas del suelo, polvo, aire, agua natural y tratada, agua
de mar, sedimento oceánico, de piscinas, aguas residuales, lagos, lagunas y acuarios
(Marciano-Cabral & Cabral, 2003). La información sobre la ecología y distribución es
sumamente importante ya que algunas especies pueden causar enfermedad en el
hombre. Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris son AVL
que ocasionalmente provocan patología en el hombre. N. fowleri produce meningo-
encefalitis amebiana primaria (MAP), una enfermedad del sistema nervioso adqui-
rida después de la exposición a aguas contaminadas de piletas de natación, ríos y
lagos. El curso clínico es agudo y frecuentemente mortal. Acanthamoeba spp. y B.
mandrillaris, pueden causar encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) crónica, en
pacientes inmunológicamente comprometidos (Scaglia, 1997). Acanthamoeba spp
puede producir queratitis severa, principalmente en usuarios de lentes de contacto y
ha sido asociada a lesiones cutáneas y sinusitis en pacientes inmunocomprometidos
(Dunand et al., 1997). En el presente trabajo se realizó un estudio descriptivo sobre
la presencia de AVL, en piscinas públicas cubiertas de la ciudad de Bahía Blanca,
provincia de Buenos Aires, Argentina, durante el año 2007.

Se estudiaron 6 piscinas cubiertas durante la estación invernal. En cada pileta se

tomaron cuatro muestras en frascos estériles: fondo, superficie, raspado de pared
y para análisis bacteriológico. Se registró la temperatura del agua, del ambiente, el
pH y el cloro. Las muestras se analizaron por observación directa y por cultivo en
agar no nutritivo (ANNE) (Page, 1976) a 37°C y a 42°C. La muestra fue considerada
negativa cuando no hubo crecimiento después de 15 días de incubación. Cuando
existió desarrollo se procedió a estudiar las características morfológicas de los tro-
fozoítos y los quistes. La identificación genérica se realizó según Page (1976) y para

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Sixto Raúl Costamagna y Elena C. Visciarelli (Compiladores)

identificar Naegleria se procedió a la prueba de transformación ameboflagelar (Molet

& Kremer, 1976). Los resultados se muestran en la Tabla 1, donde se aislaron AVL
en el 50% de las piscinas. Hubo crecimiento a 37ºC y no a 42ºC. El examen directo
fue negativo en todos los casos. La más contaminada fue la piscina 5 que mostró
desarrollo en los tres sitios de recolección. El recuento de bacterias fue más alto en
las piletas positivas. Todos los aislamientos correspondieron morfológicamente al
género Acanthamoeba.

Tabla 1: Datos fisicoquímicos y biológicos obtenidos durante el muestreo y aislamiento de

Amebas de Vida Libre en piscinas cubiertas de Bahía Blanca.

Aislamiento
T T
Piscina Cloro Bacteriológico Determinación
Amb Agua pH Muestra
Muestra TAF
Nº (ppm) RHP (UFC/ml) taxonómica
(ºC) (ºC)
Fondo Sup Pared
Acanthamoeba
1 1 25 31 6,5 100 + - - -
spp.
2 1,5 23 31,5 6,5 65 - - - - -
3 1 29 31,6 7,2 65 - - - - -
Acanthamoeba
4 1,5 27 40 7 450 - - + -
spp.
Acanthamoeba
5 1 28 30 7,5 400 + + + -
spp.
6 1,5 29 34 6,5 2 - - - - -

T. Amb: Temperatura Ambiental T. Agua: Temperatura del Agua RHP: Recuento de Heterótrofas en
Placa TAF: Transformación Ameboflagelar

Como conclusión, y en comparación con otras enfermedades causadas por protozoos,

las infecciones causadas por AVL se destacan por su amplia distribución, extrema
virulencia y falta de tratamiento efectivo. La importancia epidemiológica de las
piscinas como fuente no natural de AVL, consiste en el riesgo potencial de actuar
como vehículos para su transmisión al hombre. Considerando que en el 50% de los
natatorios se encontró Acanthamoeba spp., género que comprende AVL identificadas
como patógenos oportunistas, y asociada a recuentos bacterianos más altos que en
las piletas negativas, se recomienda un mantenimiento más efectivo de las piscinas
que minimice los riesgos de transmisión. Estos estudios continuarán durante el año
2008 y 2009.

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Se terminó de imprimir en Mayo de 2008

en los talleres A3 Servicios Gráficos
Francia 743 - bahía Blanca - Argentina
Se imprimieron 200 ejemplares

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