c.

FLAGELADOS PARASITOS DE LA SANGRE Y TEJIDOS

(HEMOFLAGELADOS)

Son protozoarios flagelados parásitos de la sangre y tejidos, que poseen

como huésped intermediario un artrópodo vector.

Pertenecen todos a la familia TRYPANOSOMATIDAE e incluyen dos

géneros de importancia médica, Leishmania y Trypanosoma.

Los hemoflagelados de importancia médica se ubican dentro de la siguiente

clasificación taxonómica.

Phyllum : Protozoario
Sub-phyllum : Sarcomastigophora
Super clase : Mastigophora
Clase : Zoomastigophora
Orden : Kinetoplastida
Familia : TRYPANOSOMATIDAE
Genero : Leishmania
Especies : Leishmania donovani
: Leishmania tropica
: Leishmania braziliensis

Genero : Trypanosoma
Especies : Tripanosoma cruzi

Adoptan diversas fases en el transcurso de su ciclo biológico. Todos se

dividen por fisión binaria

1. Fase de amastigote (Leishmania)

 Es un elemento redondo u oval, inmóvil y de disposición intracelular

en los tejidos del huésped, en concreto en las células del sistema
retículo endotelial (SER) como son monocitos, macrófagos,
histiocitos tisulares, piel, bazo, hígado, médula ósea y ganglios
linfáticos.
 En algunas ocasiones se encuentra en el interior de leucocitos
polimorfunucleares.
 Mide entre 2 y 5 micras.
 Consta de un núcleo excéntrico con nucleolo y de un kinetoplasto.
 El kinetoplasto se compone del blefaroplasto y del corpúsculo
parabasal.
 También se observa un axonema o rizoplasto que emerge del
blefaroplasto.
 Cuando se tiñe con Giemsa, el núcleo y kinetoplasto aparecen
coloreados de un color rojo oscuro a rojo púrpura y el citoplasma se
colorea de azul
2. Fase de promastigote (Leptomonas)

 Se encuentra tanto en el tubo digestivo del artrópodo vector como en

la fase líquida de los medios de cultivo.
 Se diferencia del amastigote porque posee un flagelo libre, que parte
del axonema y se proyecta fuera del parásito
 Tiene morfología alargada.
 Mide de 10 a 25 por 2 a 5 micras.

3. Fase de epimastigote (Crithidia)

 Es ligeramente más alargado que el promastigote.

 Se encuentra en las glándulas salivales o en el intestino del
artrópodo vector y en los cultivos.
 Su kinetoplasto está próximo al núcleo.
 Presenta una discreta membrana ondulante, que arranca del
corpúsculo parabasal y aparece en el polo anterior como flagelo libre.

4. Fase de trypomastigote (Trypanosoma)

 Se encuentra en el artrópodo vector, sangre, líquido céfaloraquideo y

linfáticos de mamíferos.
 Su kinetoplasto está en el polo posterior.
 Posee un tamaño de 15 a 30 por 2 a 5 micras.
 La membrana ondulante es muy evidente.Contiene abundante
gránulos de volutina

2
Figura 1. Fases de vida de los hemoflagelados: 1. Amastigote. 2. Promastigote.
3. Epimastigote. 4. Trypomastigote

3
 GENERO LEISHMANIA

El género Leishmania incluye un grupo de organismos unicelulares, parásitos

intracelulares en la fase de amastigote en el hombre y varios mamíferos. En
general aparecen en cánidos y roedores, y se transmiten al hombre mediante
mosquitos de los géneros Phlebotomus o Lutzomya en los cuales apotan la
forma de promastigote. Estos artrópodos se infectan al adquirir amastigotes de
la piel o circulantes en la sangre del reservorio.

Comprende especies patógenas para el hombre. Las más importantes son:

1. Especies viscerotropas
Leishmania donovani, agente atiológico de leishmaniasis visceral o Kala
azar. Para algunos se trataría de un complejo, Lesihmania donovani
complex, con tres especies:
 Leishmania donovani donovani
 Leishmania donovani infantum
 Leishmania donovani chagasi

2. Especies dermatrofas: Constituyen un grupo muy numeroso en el que se

separan:
a. Leishmania tropica, responsable de la leishmaniasis cutánea o botón del
oriente. También se recoge la existencia de L. Tropica complex que
incluye:
 Leishmania tropica tropica
 Leishmania tropica major
 Leishmania tropica aethiopica

b. Leishmania braziliensis, produce la leishmaniasis cutáneo mucosa,

pues, además de ser dermotropa, tiene apetencia por nariz, boca y
faringe. Tambien constituye el complejo definido por:
 Leishmania braziliensis braziliensis
 Leishmania braziliensis panamensis
 Leishmania braziliensis guyanensis

c. Leishmania mexicana, las especies de este complejo triene el mismo

tropismo que las del complejo braziliensis y producen , por tanto,
leishamaniosis cutáneo-mucosa. Incluye:
 Leishmania mexicana mexicana
 Leishmania mexicana amazonensis
 Leishmania mexicana pifanoi

d. Especies de difícil inclusión en algunos de los complejos anteriores:

 Leishmania peruviana
 Leishmania garnhami

4
 Leishmania donovani

Descubierta por Leishman, en 1900, y posteriormente por Donovan, en 1903,

es el agente etiológico de la leishmaniosis visceral o Kala azar, también
llamada esplenomegalia tropical, esplenomegalia infantil, fiebre dum-dum.

Leishmania donovani es una especie viscerotropa, que se encuentra en fase

de amastigote, en las células del SER del hombre, cánidos y roedores, y en
fase de promastigote, en mosquitos de los géneros Phlebotomus o Lutzomyia.

A B
Figura 2. Genero Leishmania. A. Amastigote B. Promastigote

1. CICLO BIOLOGICO

Las leishmanias pueden adoptar forma de amastigote en los tejidos del

huésped o la forma de promastigote en el artrópodo vector y cultivos. En
los tejidos del huésped, las leishmanias se encuentran en forma de
amastigote y son capatados por los macrófagos de la piel y tejido
subcutáneo, donde se multiplican por fisión binaria hasta que provocan el
estallido celular y pasan a parasitar nuevas células.

En los mosquitos del género Phlebotomus (mosca de la arena) o Lutzomya

se encuentran en forma de promastigote. La hembra de estos artrópodos,
al tomar sangre de algunos de lso huéspedes antes citados, ingiere
amastigotes cutáneos o sanguíneos. En su tubo digestivo se transforman
en promastigotes quese dividen por fisión binaria y emigran desde el
intestino a la faringe y trompa del mosquito. Cuando pican de nuevo,
inyectan los promastigotes en la piel de los mamíferos, que son capatados

5
 por los macrófagos de piel y tejido celular subcutáneo y alcanzan, más
tarde en el caso de L. donovani, los macrófagos de bazo, hígado, médula
ósea y ganglios linfáticos

2. FISIOPATOLOGÍA

Patogénesis

El artrópodo vector inocula promastigotes que son captados por los

macrófagos de piel y tejido subcutáneo, donde se transforman en
amastigotes, que se dividen por fisión binaria longitudinal. Más tarde se
produce la rotura de estas células y pasan a parasitar otros macrófagos
próximos. Vehiculados por leucocitos polimorfonucleares y monocitos
llegan a las vísceras y lugares donde exisite tejido reticuloendotelial. El
hecho primordial es la parasitación y rotura de células de SER, con la
consiguiente liberación de nuevos parásitos y restos celulares. Los tres
hechos importantes y que explican la acción patógena se presentan en la
siguiente cuadro:

Acción patógena

Cuadro 1. Acción patógena producida por Leishmania donovani.

Elementos Liberación de antigenos

Parasitación de macrofagos y
extraños en la parasitarios y formación de
celulas sre
circulación Ig M
 Fiebre  Piel  Producción de Ag-Ac
 Estado de 1. Máculas 1. Glomerulonefritis
toxemia 2. Pápulas 2. Albuminuria
 Caquexia 3. Migración de parásitos
 Bazo
1. Congestión
2. Hiperplasia
(esplenomegalia)
3. Hiperesplenismo (fibrosis)
 Hígado
1. Hiperplasia
(hepatopmegalia)
2. Fibrosis
 Ganglios linfáticos
1. Hipertrofias (adenopatías)
 Médula ósea
1. Anemia con miocarditis
2. Leucopenia con infecciones
bacterianas y víricas
3. Trombocitopenia con
petequias y melenas

6
  Vellosidades intestinales
1. Ulceras
2. Malaabsorción
3. Adelgazamiento
 Capilar
1. Alteración de los vasos
2. Coagulación intravascular
3. Hemorragias.

Manifestaciones clínicas

Aunque tradicionalmente se distinguen varias formas clínicas en razón del

área geográfica, todas tienen una sintomatología similar y traducen una
afectación importante del SER. La enfermedad tiene un período de
incubación que oscila entre 2 semanas y varios meses, a veces años.

El comienzo del cuadro es poco caractesístico. A veces, los síntomas van

precedidos de una lesión cutánea en el sitio de la picadura, en ocasiones
con aspecto de epiteliioma, pero en la mayor parte de las veces pasa
inadvertida. Aunque aveces la enfermedad puede comenzar de forma
brusca con fiebre alta, incluso con escalofríos que semejan paludismo,
diarrea de aspecto disentérico, epistaxis y tos seca de tipo neumónico, lo
más frecuente es que lo haga de manera insidiosa con fiebre poco alta,
trastornos gastrointestinales, anorexia, mialgias y adelgazamiento.

Más tarde, la fiebre, que puede ser continua o irregular, se eleva, se

acentúan los trastornos gastrointestinales (estreñimiento o diarrea, a veces
vómitos), la piel aparece seca y pálida, y aumenta el tamaño del abdomen
por la hepatoesplenomegalia. Son frecuentes igualmente equimosis,
petequias, epistaxis y edema.

En fases más avanzadas, la piel adquiere una coloración parda, sobre todo
en manos, brazos y alrededor de la boca, y se manifiestan claramente los
signos patognomónicos de la enfermedad:

a. Enplenomegalia intensa, blanda dolorosa o no. Normalmente

sobrepasa el ombligo
b. Hepatomegalia acentuada de superficie lisa y consistencia blanda.
c. Adenopatías, normalmente de localización inguinal o femoral (formas
africanas) o cervicales (forma mediterránea)
d. Adelgazamiento

En los cuadros agudos, la muerte puede acontecer en unas semanas por

infección bacteriana secundaria, hemorragia interna o anemia, en tanto
que, en los crónicos, aquella tarda varios años en producirse. La curación
espontánea, sin tratatmiento, es excepcional.

7
3. DIAGNOSTICO

Los datos inespecíficos más importantes son la intensa anemia

normocítica y normocrónica, con leucopenia y trombocitopenia. Existe una
elevada concentración de IgG, hiperglobulinemia, disminución de la
albúmina sérica y a veces proteinuria. El diagnmóstico puede ser directo o
indirecto, algunos aspectos se muestran en el siguiente cuadro.

Cuadro 2. Diagnóstico de Leishmania donovani.

Directo Indirecto
1. Muestra: 1. Reacciones inmunológicas
 Medula osea  Inoculando bacterias acido-
 Punción esplénica alcohol-resitentes
 Biopsia hepática y ganglios  Aparición de anticuerpos
linfáticos 2. Reacción de Montenegro
 Sangre  Prueba de hipersensibilidad
2. Examen microscópico  Vía intradérmica
 Coloración Wright o Giemsa  Suspensión de promastigotes al
 Boservación de amastigotes 0.5%
intracelular  0.1-0.2 ml
3. Cultivos  Positiva : induración de 5mm
 N.N.N. (Novy MacNeal Nicole  24-48 horas
 Agar sangre de conejo a 22°C 3. Pruebas de ELISA
 Positivo a 8-10 días  Presencia de Inmunoglobulinas
 Observación de promastigotes
4. Inoculación experimental
 En hámster
 Via intraperitoneal
 1 mes: amastigotes en SER.

4. EPIDEMIOLOGIA

La leishmaniosis visceral es básicamente una zoonosis de amplia

distribución geográfica. Es necesario considerar:

Reservorio

Es múltiple y diferente según las zonas geográficas; así existe un

reservorio salvaje, constituido por roedores (espermófilos) y cánidos (zorro,
chacal, etc.); un reservorio doméstico especialmente importante en la
leishmaniosis mediterránea, representado por el perro, un reservorio
humano, propio del kala.azar de la India y africano, que es el responsable
de brotes epidémicos. En el perro la leishmaniosis se presenta de una
manera muy insidiosa, con adelgazamiento, adenopatías, epistaxis y
depilación.

8
Mecanismo de transmisión

La forma habitual de transmisión del kala-azar en Europa y Asia es por

artrópodos del género Phlebotomus. La hembra es hemtófaga, pica a los
huéspedes reservorios al anochecer e ingiere amastigotes. A los 8 días, los
promastigotes se encuentran en las glándulas salivales y los inoculan por
regurgitación al picar un nuevo huésped. Menos frecuente es que se
realice la transmisión por aplastamiento del parásito. En España, las
especies más importantes son P. perniciosus y P. minutus. En Africa y
Sudamérica el género Lutzomya es el transmisor de la leishmaniosis
visceral.

La transmisión interhumana es muy importante en el kala-azar de la India.

Se realiza a través de un artrópodo vector, si existen lesiones cutáneas
accesibles a él, o por vía digestiva, mucosa (coito), cutánea. Existen casos
descritos por transfusión sanguínea y se ha apuntado como posible la
transmisión placentaria.

Formas epidemiológicas

El kala-azar es una enfermedad endémica de regiones tropicales,

subtropicales y templadas. En todas existe normalmente el reservorio triple
(salvaje, doméstico y humano), si bien con predominio de uno y otro, que
condiciona la forma de transmisión. El kala-azar de la India tienen como
resrevorio más importante al hombre y luego al perro. En la China, el
reservorio fundamental es el perro, pero además existe un reservorio
salvaje. En el este y centro del Africa, el reservorio primordial es humano,
mientras que eb el Mediterráneo y sudamericano, el más importante es el
perro.

Cadena epidemiológica

a. Agente : Leishmania donovani donovani

b. Reservorio : Rodedores y cánidos
c. Puerta de entrada y salida : Piel
d. Mecanismo de transmisión:
 El género Phlebotomus : Ingiere amastigotes
: Promastigotes a los 8 días
: Boca es la puerta de entrada y salida
 El genero Lutzomya : Sud América
: Garrapatas y piojos de perro
 Vía interhumana : Por artrópodos
: Presencia de lesiones cutáneas
: Vía digestiva
: Mucosa (coito)
: Transfusión sanguínea
: Vía placentaria
e. Huésped : Hombre
: Piel es la puesta de entrada

9
 : Piel, aparato urogenital, digestivo, son
la puerta de salida

PROFILAXIS

La lucha contra el reservorio salvaje es prácticamente imposible, de ahí que las

medidas deban ir encaminadas al tratamiento y control de los casos humanos
y al control sanitario de los perros, con una correcta actualización del centro
canino y actuación sobre los perros vagabundos. Frente al artrópodo vector
puede lucharse tanto en fase larvaria como adulta con insecticidas. La
actuación sobre la población humana queda, reducida al empleo de mallas
protectoras, repelentes, insecticidas de acción residual, etc.

Figura 3 . Niños que sufren de la leishmaniasis visceral, con distensión abdominal

debida a la hepatoesplenomegalia.

5. TRATAMIENTO

El esquema de tratamiento se presenta en el siguiente cuadro:

10
 Cuadro Nº 3. Tratamiento para Leishmania donovani.

Tratamiento Dosis habitual

 De sostén  Asistencia esmerada
 Dieta rica en vitaminas
 Administración de hierro
 Transfusiones de sangre

 Específico 1. Etilestibamina, contiene 40% de antimonio

- por vía intramuscular o intravenosa
- Dosisi inicial 0.1 g
- Segunda dosis 0.2 g
- Tercera dosis 0.3 g
- Administración diaria hasta que desaparescan los
síntomas
- Dosis curativa diez, cada 24 horas, entre 2.4 y 4 g.
2. Solustibosan ( gluconato de antimonio y sodio o
glucantine)
- Dosis de 150 ml que contenga 30 mg del fármaco
- Vía intramuscular
- Dosis diarias de 15 ml.
- Diez días
3. Diamidinas
- Más tóxicas, más activas
- Usar en caso resistentes a la etilestibamina
- Vía intravenosa, en solución cuosa al 5%
- 150 mg diarios o alternos hasta 1.5 g.

11
 Leishmania tropica

Produce leishmaniasis cutánea, botón del oriente, furúnculo de Jericó, botón

de alpo. Se distribuye en Asia, India, Africa, América Central, América del Sur.
Es frecuente en niños.

1. MORFOLOGÍA

La morfología de L. tropica es idéntica a la de L. donovani. Este flagelado

se encuentra en la fase de leishmania en el hombre y en la fase de
promastigote en los cultivos y en ciertos flebótomos. Es indistinguible desde
el punto de vista de su morfología en todas sus fases de desarrollo de L.
braziliensis y L. donovani.

En el hombre, L. tropica es un parásito de la piel, que se encuentra en las

células endoteliales, en los capilares de las áreas infectadas, en los
nódulos linfáticos cercanos y dentro de las células mononucleares grandes,
así como en leucocitos de neutrófilos y libres en los exudados serosos de
las áreas ulceradas. Esta especie no se encuentra en la sangre periférica, a
menos que esta sea obtenida de regiones cercanas a las úlceras; rara vez
produce metástasis en otros sitios o invade el endotelio de las vísceras.

Nicolle fue el primero en cultivar L. tropica usando el medio N.N.N. y desde

entonces ha sido cultivada por numerosos investigadores y en varios
medios de cultivo diferentes. Cuando las fases de leishmania son
sembradas en un medio de cultivo adecuado, se transforman en la fase de
promastigote tal y como lo hacen en el intestino medio del Phlebotomus al
conolizarlo. El punto mortal para L. tropica es de 40°C durante 15 o 30
minutos e instantáneamente a 45°C

2. CICLO BIOLOGICO

Este flagelado se encuentra en la fase de amstigote en el hombre y en la

fase de promastigote en los artrópodos del género phlebotomus y en
cultivos. La morfología de Leishmania tropica es idéntica a Lesihmania
donovani y Leismania braziliensis.

Mosquitos hembras son intermediarios y transmisores de L. tropica cuando

los mosquitos toman sangre que contengan amastigotes de L. tropica, los
parásitos se transforman a la fase de promastigote y se multiplican en el
intestino los que retornan a la parte anterior del tubo digestivo a nivel de las
glándulas salivales listos para ser inoculados en una próxima picadura. La
forma habitual de transmisión al hombre es por picadura de la hembra del
artrópodo que inocula promastigotes en la piel de la cara o extremidades.
Estos elementos invaden o penetran por fagocitosis en los histiocitos y
células endoteliales de capilares próximos al sitio de la picadura, en estos
lugares el parásito se redondea y adopta forma de amastigote se

12
 multiplican por fisión binaria longitudinal y cuando escapa rompe los
macrófagos y son tomados los parásitos por macrófagos vecinos. Al
principio hay un núcleo de células hísticas parasitadas en la capa córnea de
la piel.

No existe diseminación generalizada y no invade vísceras, no se encuentra

en sangre periférica a menos que ésta sea obtenida de regiones cercanas a
la úlcera, rara vez produce metástasis en otros lugares.

Figura 4. Ciclo biológico a nivel de piel.

3. FISIOPATOLOGÍA

Cuando los parásitos invaden o penetran histiocitos y células endoteliales

se produce una reacción inflamatoria, necrosis tisular y ulceración cutánea.
En casos difusos, no suele producirse ulceración, sino una afección
progresiva del tejido subcutáneo y múltiples nódulos.

El período de incubación es muy variable oscila entre 2 semanas a varios

años, aunque lo normal está comprendido en 2 a 5 meses.

13
Cuadro clínico

Se caracteriza por la siguiente secuencia:

a. Pápula única en el sitio de la inoculación que aumenta de tamaño de 2 a

3 cm, debido al núcleo de células hísticas parasitadas con aspecto de
cráter levantando con depresión central ulcerada, en este momento los
parásitos se encuentran localizados en los nódulos linfáticos de las
orillas del cráter.

El crecimiento de tejidos subcutáneos trae como consecuencia

hipertrofia, hiperplasia del estrato córneo y papilas. Hay zonas de
infiltración de células plasmáticas, linfoides, leucocitos mononucleares
gigantes, gran cantidad de macrófagos fijos llenos de parásitos.
Suceden ulceraciones y necrosis y son comunes infecciones bacterianas
asociadas. No presenta anemia y no hay un incremento marcado de
leucocitos mononucleares.

Figura 5. Pápula en el lugar de la picadura

b. Posteriormente es substituída por una costra seca delgada que rodea la

úlcera circular que se agranda. Dos a más úlceras se juntan formando
una más grande.
c. En el fondo de la úlcera aparece tejido granular con líquido seroso o
seropurulento.

14
 Figura 6. Úlcera circular

d. Alrededor de la úlcera seguida de la costra seca existe una zona dura o

área de induración que va acompañada de afección de los ganglios
linfáticos regionales y la induración mas la costra dan un aspecto
verrugoso o queloide.
e. Después de varios mese la úlcera se cura espontáneamente
f. En el lugar queda una escara no pigmentada.
g. Queda una inmunidad duradera al menos para las cepas homólogas.

Sintomatología

a. Las úlceras se presentan en regiones expuestas al cuerpo, son únicas o

múltiples. Las lesiones usualmente aparecen primero como pápulas
enrojecidas, el desarrollo gradual produce cubierta de costra seca y
después se transforma en costra que cubre la úlcera poco profunda.
b. La úlcera se extiende gradualmente y presenta sus orillas afiladas y
levantadas, rodeada de zona de induración.
c. Se puede presentar grandes zonas de ulceración debido a la
confluencia de dos o más úlceras.
d. Las infecciones bacterianas secundarias de las úlceras son muy
comunes y síntomas generales de fiebre, escalofrío e inflamación.
e. En muchos casos las pápulas no evolucionan a úlceras y desaparecen
en unas semanas o meses.

4. DIAGNOSTICO

a. Observación microscópica de la fase de amastigote y requiere de toma

de muestra de la parte profunda de los bordes de la úlcera.
b. Cultivos Novy-Mac-Neal-Nicole (N.N.N.) para la observación de
promastigotes a partir de la siembra de amastigotes
c. Reación de Montenegro

15
5. EPIDEMIOLOGIA

Además del hombre, el reservorio principal en Irak y cuenca Mediterránea,

es el perro. En Asia Central, los reservorios más importantes son los
roedores (gerbiles, meriones, etc.). Es posible que otros animales puedan
ser igualmente reservorios (gato, oso, etc.)

Cadena epidemiológica

 Agente : Leishmania tropica tropica

 Reservorio : Hombre
: En asia los rodedores
: En la India los perros
: Gato y oso
 Puerta de entrada y salida : Piel
 Mecanismos de transmisión
 El género Phlebotomus : Ingiere amastigotes
: Producción de promastigotes a los 8
días
: Boca es la puerta de entrada y salida

 Contacto directo : Autoinoculación

 Transporte pasivo : Moscas Stomoxys

: (Moscas de establo)
: A partir de úlceras abiertas
 Huésped : Hombre
: Piel es la puerta de entrada y salida

6. PROFILAXIS

a. Protección de las lesiones

b. Pulverización del medio con hidrocarburos clorados
c. Uso de repelentes: dimetilftalato
d. Uso de mallas en puertas y ventanas de 45 orificios por 25 mm2
e. Erradicación de reservorios naturales : perros y roedores

7. TRATAMIENTO

A continuación el esquema de tratamiento para Leishmania tropica (Cuadro

3).

16
 Cuadro 3. Tratamiento para Leishmania tropica.

Características Dosis Habitual

Más de tres úlceras  Inyecciones intramusculares
de: Sulfato de berberina al 2%
2 ml, 2 veces por semana, por
8 semanas.

 Niños de 8 a 10 meses  Dosis inicial 0.5 ml.

 Aumentar dosis gradualmente
hasta llegar a 2.5 ml, 2 veces
por semana, por 8 semanas.

 Niños mayores  Dosis inicial de 1 ml.

 Incrementar dosis máxima de
3 o 4 ml.

 Adultos  Dosis de 4 a 5 ml.

 Niños y adultos  Glucantine: 0.1 g/kg de peso

corporal, diariamente por 15 a
20 días.

Ulceras de una a tres  Infiltración local en los bordes.

17
 Leishmania braziliensis

Produce la leishmaniasis americana, espundia, utaa, úlcera de los chicleros,

bubas brasileñas o leishmaniasis cutaneomucosas. También se le conoce
como Leishmania peruviana.

1. MORFOLOGÍA

La morfología de L. braziliensis en la fase de leishmania y promastigote, es

idéntica a las de L. tropica y L. donovani.

L. braziliensis vive en las células de los tejidos, células endoteliales y

grandes mononucleares de las partes afectadas de la piel y mucosas de la
nariz, boca y faringe. También se le puede encontrar en leucocitos
neutrófilos, que fagocitan al parásito, pero no en la sangre periférica. Esta
especie rara vez, o quizá nunca, se encuentra en las vísceras.

2. CICLO BIOLOGICO

El ciclo biológico de L.braziliensis y su forma de reproducción son idénticos

a los de L. donovani y L. tropica. El insecto huésped de esta especie son
algunas moscas del suelo del género Phlebotomus considerándose a P.
Verracarum y p. peruensis como los flebótomos principalmente
involucrados como vectores en el Perú.

El macaco rhesus es susceptible, a veces a la infección, pero los hamsters

sirios son refractarios. Ocurren infecciones naturales en perros,
ocasionalmente en gatos y en varias especies de oredores salvajes y
algunos investigadores en Pananmá encontraron el 10% de infección
natural en la rata (Proechimys semispinosus panamensis)

3. FISIOPATOLOGÍA

Hay evidencias para señalar que Leishmania braziliensis se compone de

diferentes cepas que son endémicas en las diferentes zonas de América
tropical. Así existen:

 La espundia en el Brasil y Perú.

En la selva amazónica predomina la forma cutáneo mucosa, sin
embargo no se conoce con precisión los vectores involucrados en la
transmisión de la enfermedad. El estudio básico taxonómico y
epidemiológico de la espundia se enfrenta con mayor complejidad
debido a la diversidad de nichos ecológicos
 La uta en las partes altas del Perú.
En los valles interandinos se observa la forma cutánea, siendo el vector
reconocido la Lutzomyia peruensis.

18
 Las formas clínicas suaves en las Guayanas, Panamá y Costa Rica.
 El pian en el interior de Venezuela y
 La úlcera de los chicleros de guatemala, Honduras Británicas y Sueste
de México.

Patogenia y anatomía patológica:

 Después de la inoculación de la fase de promastigtes de L. braziliensis

por el mosquito infectado, aparece primero una pequeña pápula, la cual
se transforma pronto en una vesícula rojiza y pruriginosa.
 Entre una y cuatro semanas después de la inoculación, la lesión
empieza a ulcerar, frecuentemente presenta contornos ovales o
redondeados, aunque algunas veces los bordes son irregulares, rajados,
si bien en ambos casos son indurados y levantados.
 Histológicamente la porción elevada de la circunferencia muestra
hiperplasia epitelial e intensa inflamación dérmica, con edema.
 Por debajo de la proliferación epitelial hay una zona externa de
leishmanias vivas en papilas necróticas y débiles que agrandan el
tamaño de la úlcera y se produce una costra de tejido muerto.
 La lesión inicial tiende a la curación espontánea entre seis y quince
meses, a menos que se presente una invasión secundaria.
 Existen variedades de lesihmaniasis cutáneas que se encuentran en
América tropical, en contraste a ello, en las zonas endémicas más
meridionales, las leishmanias tienen la tendencia a migrar del sitio
primario a las junturas mucocutáneas. Esto es una particularidad que
presenta la enfermedad en el sur del brasil y paraguay. Las lesiones
secundarias se pueden desarrollar casi simultáneamente a las primeras,
o bien pueden necesitar cinco o más años antes de manifestarse.
 La variedad panameña, la lesión inicial se presenta como un barro
levantado en las regiones expuestas de la cara o brazos, o en las
piernas. En algunos pacientes suele hacerse crónico, pasar después a
un estadío de curación sin abrirse, la ulceración o evolucionar hacia una
úlcera abierta y húmeda. En algunos de estos casos se presentan
metástasis en las uniones mucocutáneas, con mayor frecuencia en las
uniones mucocutáneas, con mayor frecuencia en el tabique nasal, la
mucosa bucal, nasofaringe y a veces incluso en la laringe,
evolucionando a una degeneración erosiva de los tejidos blandos y
cartilaginosos involucrados
 Las lesiones secundarias en las mucosas pueden ser ulceradas o
induradas, y en los tejidos invadidos se encuentran gran cantidad de
células plasmáticas, células endoteliales y macrófagos llenos de
leishmanias. El edema y la destrucción de los capilares de las zonas
afectadas origina necrosis y extensa destrucción hística, y es común la
infección secundaria por bacterias. En la región andina del Perú este
tipo de lesiones de secundarias se desarrollan con menos frecuencia.

19
Sintomatología

Los síntomas se pueden dividir en:

 Los de la úlcera primaria y
 Los de estado de invasión de las mucosas en caso de que ocurran
metástasis

La lesión primaria aparece como una pápula que se ulcera y puede

desaparecer en el curso de unos meses a dos años, o lo que es más
frecuente, se transforma en una úlcera extensa y exudativa, a la que a
menudo invaden bacterias que desarrollan una infección secundaria, y se
torna muy dolorosa

Las lesiones secunadrias características de las mucosas aparecen antes de

de haber curado la úlcera inicial, o semanas, meses o años después. Los
primeros signos que se advierten sonel engrosamiento de la mucosa del
tabique nasal, seguido de la aparición en la misma de nódulos que se
necrosan y forman úlceras.

Las úlceras pueden afectar la mucosa de la boca, la bóveda y el velo del

paladar, la faringe y la laringe, y son la causa de graves deformaciones,
como la péridida de la nariz e incluso de la voz, si se afecta la laringe. En
los negros y mulatos el carácter de la enfermedad es la formación de
granulomas bulbosos en los labios, nariz y mejillas. En algunos casos hasta
el pene y la vulva son afectados.

Después de la invasión de las mucosas la enfermedad se prolonga a veces

por espacio de años y la muerte puede producirse por complicaciones tales
como la septicemia o bronconeumonía. Los síntomas generales son fiebre,
anemia, dolor en las zonas afectadas y malestar.

Figura 7. Leishmania braziliensis invadiendo piel y mucosas

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4. DIAGNOSTICO

El diagnóstico se establece por:

a. El hallazgo de L.braziliensis en el material obtenido por punción de los
bordes de la úlcera inicial o de los nódulos y ulceraciones de las
mucosas, que se tiñen por las técnicas de Giemsa o Wright
b. Cultivo en el medio N. N.N.
c. Reacciones serológicas : reacciones de Montenegro
d. Métodos inmunológicos : ELISA, INMUNOBLOT

5. EPIDEMIOLOGIA

 La enfermedad es epidémica cuando los habitantes de los focos

endémicos se internan en los bosques a cortar madera u otros
productos forestales. Fuera de estas circunstancias, es típico que la
parasitosis sea endémica.
 La infección se manifiesta en el hombre durante todo el año
 Es más frecuente cuando abundan loa especies de Phlebotomus y
cuando la temperatura y la humedad son favorables.
 La infección está casi limitada a las personas expuestas a las picaduras
de los flebótomos en las zonas boscosas.
 El predominio de la infección, es más común en los jóvenes adultos del
sexo masculino. El contacto directo puede causar la infección, pues ésta
es inoculable y autoinoculable.

Leishmaniasis en el Perú

La Leishmaniasis en el Perú, es un serio problema de salud en áreas

rurales . Aproximadamente 10 mil casos nuevos se presentan anualamente,
donde el 90% desarrollan la forma cutánea de la enfermedad, mientras que
el 10% restante exibe la forma cutáneo mucosa, de éstos casos, se calcula
que un 30% serán refractarios al tratamiento quimioterapéutico tradicional,
PANEBRA (1996). Los agentes causales de la leishmaniasis en el Perú se
reprtan a las siguientes especies:

 Leishmania braziliensis
 Leishmania peruviana
 Leishmania guyanensis
 Leishmania amazonensis
 Leishmania lainsoni

De ellas, las especies Leishmania braziliensis y Leishmania peruviana

tienen reconocida importancia epidemiológica y son responsables de la
mayoría de casos de leishmaniasis reportados en el país.

La enfermedad cutánea o Uta, se encuentra ampliamente distribuída en los

valles de la vertiente occidental de la cordeillera de los Andes, desde el

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 norte del perú, hasta aproximadamente 15° de latitud sur, especialmente en
los valles interandino a las altitudes de 600 a 3200 m.s.n.m. Esta
distribución podría ser dependiente de la altitud, temeperatura y
precipitaciones fluviales, las cuales limitarían la distribución del vector. La
leishmaniasis cutánea mucosa o espundia, se distribuye en la selva
amazónica y en la vertiente oriental de la cordillera andina, a altitudes de
1300 m.s.n.m. En el Perú, el vector de la enfermedad es desconocido y es
un tema a delucidad. La mayoría de las especies de Lutzomyia sp. Son
antrofílicas que se localizan en la Cuenca amazónica peruana y han sido
encontrados infectados con Leishmania. El reservorio también es
desconocido.

Cuadro 4. Principales vectores y reservorios de leishmania de interés clínica.

Especies Vector Reservorio Distribución

L. donovani p. argentipes Humanos Asia
P. orientalis
L. infantum P. perniciosus Roedores y caninos Africa
P. ariasi
L. major P. papatasi Roedores Mediterráneo, Norte de
África, Asia
L. tropica P. sergenti Roedores Mediterráneo, Asia
L. aethiopica P. longipes Roedores Etiopía, Kenya
P. pedifer
L chagasi Lu. longipalpis Zorros, perros, Brasil, Norte de
marsupiales América del Sur,
L. mexicana Lu. olmeca Roedores América central
Yucatán, Guatemala,
Belice
L braziliensis Psy. wellcomi Roedores América del Sur y
Central
L. guyanensis Lu. umbratilis Maníferos América del Sur

L. peruviana Lu. peruensis Roedores Perú

Lu. verrucarum
L. panamensis Lu. tropicadoi Maníferos América del Sur
L. amazonensis Lu. flaviscutellata Roedores América del Sur

6. PROFILAXIS

Ya que la leishmaniasis se contrae fuera de las habitaciones, de ordinario

lejos del hogar, en las zonas boscosa o en zonas suburbanas en las que se
encuentran los flebótomos, el problema de la profilaxis se limita casi
exclusivamente a ellos.

7. TRATAMIENTO

Es similar al de Leishmania tropica.

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