Universidad San Carlos de Guatemala

Centro Universitario de Occidente

División de Odontología
Carrera de Cirujano Dentista
Cuarto Año
Cirugía y Farmacología II
Dra. Claudia Fernández.

ANTIVIRALES
ANTIVIRALES

Estudiantes.

Jaime Soto
Jessica Arreaga
Alejandra Lòpez
Deysi Pelico
Guillermo Aguilon

Farmacologia II
ANTIVIRALES
Grupo 6
 ANTIVIRALES.

Introducción1

Estos se encargan de atacar distintos tipos de virus dependiendo de su

mecanismo de acción, dentro de las características principales de un antiviral
son:
• Pueden inhibir el metabolismo de este, así como el de todas sus cepas
subsecuentes.
• Debe de ser inocuo con el paciente y, sobre todo, muy específico.
• Es importante que tenga una alta biodisponibilidad y una rápida
penetración en los tejidos infectados.
• Debe de ser atóxico con las células no infectadas y, sobre todo, con el
organismo a corto y a largo plazo.
• El fármaco deberá ser transformado en su forma activa únicamente en
las células infectadas.
• Este deberá ser excretado sin ningún metabolito tóxico y su
administración deberá ser en una baja frecuencia.
Podemos definir a los virus como unos micro organismos dependientes, y que
requieren siempre de un huésped que les comparta su mecanismo bioquímico
y metabólico.

También sabemos que los antivirales, debido a que no son tan específicos
contra un solo virus, en algunas ocasiones, suelen dañar células sanas
generando efectos tóxicos en ellas.

Es importante un diagnóstico temprano para un tratamiento con antivirales y

que una vez que empezaron los síntomas quiere decir que el virus ya tuvo varios
ciclos de multiplicación. aunque muchas de las infecciones virales son comunes,
como las influencias o el herpes simple, la efectividad del fármaco siempre
debe ser superior a su toxicidad.

En el caso de las infecciones virales más graves que requieren atención

hospitalaria dserá el clínico o el especialista el que determine los beneficios o
los riesgos de toxicidad del fármaco. Esperando que los avances en biología
molecular, así como en el diagnóstico temprano de enfermedades
virales permitan delimitar su metabolismo para así ser menos dañina para el
huésped.

En el caso de los pacientes inmunocomprometidos es muy importante la terapia

antiviral ya que adquieren enfermedades virales en la comunidad en donde
habitan.

Es importante que su médico general determine si la presunción del antiviral es

a nivel general o requiere de una atención hospitalaria por un especialista, los
nuevos agentes antivirales tiene menos toxicidad sobre el huésped además de
ser más específicos contra nuevos virus. También el sinergismo que se crea en
la combinación de ciertos antivirales puede ser más efectivo para algunas
patologías.

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Grupo 6
Para poder entender el proceder de los fármacos es muy importante conocer
el dciclo vital de un virus atípico en donde encontraremos varias etapas, desde
la adhesión, la penetración, la duplicación del genoma viral, el montaje y la
liberación.

Una vez que un virus ataca un huésped nosotros debemos determinar en qué
etapa de su ciclo vital se encuentra y que eso determinará el antibiótico que
seleccionaremos, al ya saber la etapa del virus podemos determinar en qué
situación se encuentra o cuál va a ser el fármaco que seleccionemos para su
erradicación.

¿Qué es un virus?2

Un virus es un agente infeccioso microscópico de naturaleza menos compleja

que las células y que, de hecho, necesita a estas últimas para poder
multiplicarse, dado que carece de maquinaria propia para ello.

Estructura de los virus. Los virus están constituidos por:

• Material genético, portador de la información necesaria para asegurar

su replicación (ADN o ARN, o ambos). Puede ser monocatenario o
bicatenario, e incluso puede ser bicatenario con regiones
monocatenarias; estar dispuesto en línea o en forma circular; o incluso
estar segmentado. Las cadenas de ADN o ARN pueden ir en sentido
positivo (+), negativo (–) o incluso con partes de cadena en un sentido y
otras en otro sentido (+/–). La replicación del genoma de la mayoría de
los virus ADN se produce en el núcleo de la célula. La replicación de los
virus ARN se suele producir en el citoplasma.

• Cubierta proteica o cápside, que protege al material genético.

• Algunos virus poseen además una cubierta membranosa o bicapa

lipídica que los rodea cuando nse encuentran fuera de la célula. Esta
membrana contiene proteínas codificadas tanto por el propio genoma
vírico como por el de las células hospedadoras, además de glúcidos
complejos cuyo origen es exclusivamente de la célula hospedadora.

Ciclo biológico de los virus:

• Fijación y penetración del virus en la célula hospedadora. El virus se une

a un receptor específico presente en la membrana del huésped.

• Interiorización a través de un mecanismo de fagocitosis. Se produce la

decapsidación o pérdida de la cápsula viral y liberación del ácido
nucleico del virus en el citoplasma celular.

• Interiorización del ácido nucleico viral en el núcleo celular (en el caso

de los virus ARN se requiere una transformación previa del ARN en ADN).

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 • Multiplicación (utilizando la maquinaria genética del huésped) para
formar nuevo ADN viral.

Clasificación de los virus. La clasificación más utilizada, la de Baltimore, se basa

en el mecanismo de producción del ARNm considerando el tipo de material
genético (ADN, ARN o ambos), la existencia de cadenas dobles o sencillas y si
pueden utilizar o no la transcriptasa inversa.

Principales virus patógenos humanos:

• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Es un retrovirus que posee una

cinética de replicación muy agresiva. Los antígenos proteicos de la envoltura
exterior se acoplan específicamente con linfocitos T CD4. Se han descrito
numerosos subtipos, lo que supone un inconveniente a la hora de conseguir un
tratamiento eficaz. VIH-1 y VIH-2 son capaces de provocar el SIDA. VIH-2 se
asocia más frecuentemente con formas neurológicas del síndrome.

• Virus de la hepatitis C. Posee como material genético una única cadena de

ARN en sentido positivo (+ssRNA). La expresión del ARN del VHC, aprovechando
la maquinaria genética de los hepatocitos humanos, induce la síntesis de una
única proteína o poliproteína, por lo que varias proteasas celulares y virales
deben actuar para liberar las formas activas de las proteínas que la constituyen
(estructurales: E1 y E2 y no estructurales: NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B).
El VHC posee una elevada variabilidad genética.

• Virus de la hepatitis B. Contiene ADN; sin embargo precisa replicarse a través

de un ARN intermediario, por lo que el virus contiene una retrotranscriptasa. Se
replica en el interior de los núcleos de los hepatocitos infectados. Los tres
principales sistemas antígeno-anticuerpo relacionados con el VHB son: antígeno
de superficie (HBsAg), antígeno del core o núcleo (HBcAg) y antígeno e
(HBeAg).

• Virus de la gripe. Se conocen 3 tipos de virus de la gripe, denominados A, B y

C. Los tipos A y B son los que causan la enfermedad humana epidémica. Están
constituidos por 8 fragmentos de ARN monocatenario negativo. Los virus de la
gripe A se clasifican en función de 2 proteínas antigénicas localizadas en la
superficie del virión, la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N), responsables
de la respuesta inmunológica del huésped.

• Virus herpéticos. Se incluyen aquí virus de gran relevancia patológica para los
seres humanos: herpes virus simplex (VHS), varicela zóster (VVZ), Epstein-Barr
(VEB) y citomegalovirus (CMV). Son virus de doble cadena de ADN.

• Papilomavirus. Su material genético consiste en ADN bicatenario (dsDNA).

Muestran una notable preferencia por las células epiteliales humanas. En
función de su potencial oncogénico, se clasifican en tipos de bajo y de alto
riesgo (los tipos 16 y 18 de VPH son responsables de aproximadamente el 70% de
todos los cánceres cervicales).

Historia.3

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Grupo 6
Los virus fueron identificados en el siglo XIX por el botánico holandés Martinus
Beijerinck, y el primer virus fue cristalizado en 1935, por el bioquímico Wendell
Stanley. Este logró procesar una tonelada de hojas de tabaco infectado hasta
llegar a una cucharada de un polvo cristalino que resultó ser el virus en mosaico
del tabaco. Los virus han resultado ser más difíciles de atacar con
quimioteràpicos que las bacterias, por lo que el énfasis principal se ha puesto en
las vacunas.

El primer agente antiviral que se descubrió fue la amantadina para el

tratamiento y profilaxis de la influenza tipo A, utilizada además actualmente
para la Hepatitis C crónica y para el mal de Parkinson. Posteriormente apareció
el aciclovir, útil en el manejo de las infecciones por herpes virus, salvador en el
caso de la encefalitis herpética.

1959 fue el año en el que, a raíz de la primera reseña de IDU, comienza la “era
de fármacos antivirales”, aunque no fue hasta 1963 cuando se aprobó su uso;
seguido de trifluorotimidina (TFT) con las mismas indicaciones terapéuticas,
queratitis por VHS, A comienzos de los 70, se describió la Ribavirina como primer
compuesto de bajo peso molecular de amplio espectro. Además, se ha
convertido junto con el interferón-α pegilado en un tratamiento estándar para
pacientes con hepatitis C crónica. Con la llegada del Aciclovir, surgió la idea
de abordar específicamente algunos virus sin dañar la célula hospedadora. Este
sigue siendo considerado el tratamiento de referencia frente a infecciones de
VHS

Composicion química4

La estructura química dependerá de cada uno de los tipos de antivirales que

encontremos entre los mas conocidos tenemos al Aciclovir el cual se encuentra
dentro de la clasificación de fármacos contra el virus del herpes y en tanto a su
composición química se dice que es un análogo nucleosidico de guanina
aciclico al que le falta un 3’- hidroxilo en la cadena lateral otra de los antivirales
mas conocidos es el valaciclovir.

Mecanismo de acción. 4

• Los antivirales ejercen su acción inhibiendo ya sea la entrada del virus,

bloqueando enzimas importantes en la replicación o ensamblaje viral, así
como la salida del virus en la célula.

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 • Interfieren en el acoplamiento del virus a la membrana de la célula y su
entrada al interior
• Bloquean la descapsidacion
• Inhiben la síntesis del ácido nucleico
• Bloquean el ensamblaje y la liberación viral.

Espectro de acción 5

Está lejos de la diversidad y de la extensión del espectro de acción de los

antibióticos. La quimioterapia antiviral sigue una estrategia original, aún limitada
por el modo de multiplicación particular de los virus.
La especificidad de la acción antiviral, propiedad indispensable para las
moléculas que ejercen su actividad en el interior de la célula, se asocia en la
mayoría de los casos a un espectro de actividad estrecha que obliga a realizar
un diagnóstico preciso de la infección que se va a tratar y se opone al concepto
de un tratamiento antiviral de amplio espectro, que puede realizarse a ciegas
llegado el caso.

Virus herpéticos HSV-1 Aciclovir

HSV-2
HHV-6
VZV
virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus
HSV Pencivlovir
VZV Famciclovir
HBV Valaciclovir
Ganciclovir
Idoxuridina
Trifluridina
Foscarnet
Otros Cidofovir
Amantadina
Ribavirina
Interferones

Características farmacológicas 5

Farmacocinética
Es el estudio de cómo el organismo procesa el fármaco.
• Vía de administración: oral, IV y tópica
• Se absorbe bien de los depósitos intramusculares y subcutáneos
• Se absorbe rápido en tubo digestivo
• Se distribuye en gran medida en el organismo en especial en eritrocitos,
secreciones respiratorias
• Biodisponibilidad de 83-93%
• Aciclovir biodisponibilidad: oral 15-20%

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 • Se distribuye en forma amplia en el organismo, pero no atraviesa la
barrera hematoencefálica
• Biotransformación hepática limitada
• Se elimina en bilis y orina
• Vida media de eliminación de 5 a 36 horas

Farmacodinamia
Lo que el fármaco le hace al organismo.
• El mecanismo de acción no se conoce con precisión y probablemente
varíe según el tipo de virus involucrado. Lo que se sabe con certeza es
que requiere fosforilarse en el interior de la célula para ejercer su acción
y que para ello utiliza cinasas celulares
• Inhibe la síntesis de la polimerasa del DNA viral e impide la replicación
• Actúa inhibiendo la acción de la enzima transcriptasa inversa, esencial
para la síntesis de ADN

Clasificación de antivirales.6

Según su mecanismo de acción se clasifican en:

• Inhibidores de la penetración viral. Se incluyen aquí todos los fármacos que

impiden que el virus penetre en las células o que libere su material genético en
el citoplasma.

Inhibidores de la neuraminidasa. Poseen analogía estructural con el

ácido siálico. Oseltamivir y zanamivir inhiben la neuraminidasa presente
en los virus de la gripe de tipo A y B.

Inhibidores de la penetración del VIH. Se unen a la proteína CD4

impidiendo la fusión de la membrana celular con la cápside del virus y la
inyección del contenido de ésta dentro del citoplasma celular.

Inhibidores de los receptores de quimiocinas. En este grupo se incluye

maraviroc, que inhibe el correceptor humano de quimiocinas CCR5.
Inhibidores de la fusión virus-célula. Se incluye aquí enfuvirtida, que
bloquea la penetración del VIH-1 en los linfocitos T CD4+, inhibiendo
la fusión de la cubierta viral con la membrana celular.

Aminas cíclicas. Son los derivados del adamantano y se incluyen

amantadina, tromantadina y rimantadina. El mecanismo de la acción
antiviral reside en la inhibición de la proteína M2 viral, cuya activación
conduce a la acidificación del interior del virión, necesaria para la
decapsidación del virus.

• Inhibidores de la replicación del material genético viral. Actúan inhibiendo

enzimas implicadas en la replicación genética del virus, por lo que impiden su
multiplicación.

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 Inhibidores de la ADN polimerasa. Se utilizan en el tratamiento del
herpesvirus (virus del herpes simple 1 y 2, varicela zóster, Epstein-Barr y
citomegalovirus). La ADN polimerasa permite la replicación del
material genético de los ADN virus, como los herpesvirus,
incorporando los nucleótidos correspondientes. Los fármacos
inhibidores de esta enzima no destruyen los virus, sino que impiden que
proliferen.
Son, en general, análogos de las bases nucleicas:
Análogos de guanosina: Aciclovir, valaciclovir,
ganciclovir, valganciclovir, ribavirina.
Análogos de adenosina: penciclovir, famciclovir.
Análogos de timidina: brivudina, idoxuridina.
Con estructura no nucleosídica: foscarnet.
Inhibidores de la transcriptasa inversa. La transcriptasa inversa permite
a los retrovirus transformar su ARN en ADN para que sea replicado
junto con el de la célula hospedadora.
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos:
Análogos de timidina: zidovudina, estavudina,
telbivudina
Análogos de citidina: lamivudina, emtricitabina
Análogos de guanosina: didanosina, entecavir
Análogos de adenosina: abacavir, adefovir-dipivoxil,
tenofovir-disoproxil
Inhibidores no nucleosídicos/nucleotídicos de la transcriptasa inversa:
En este grupo se incluyen fármacos cuya estructura química se aleja
mucho de los nucleósidos antirretrovirales. Son: nevirapina, efavirenz,
etravirina y rilpivirina.

• Inhibidores de la integrasa

• La integrasa del VIH facilita la integración o inserción del genoma del VIH
en el genoma de la célula huésped, proceso indispensable para la
replicación viral.
• En este grupo se incluyen: raltegravir, elvitegravir y dolutegravir.

• Inhibidores de la ARN polimerasa (NS5B) y de la proteína NS5A

La proteína NS5B es una ARN polimerasa viral indispensable para la

replicación.Los fármacos inhibidores de esta enzima son sofosbuvir y
dasabuvir. En pacientes con VHC de genotipo 1 las tasas globales de
respuesta virológica sostenida con sofosbuvir son, en combinación con
peginterferón alfa-2a y ribavirina, muy elevadas.
La proteína NS5A participa en la replicación del genoma viral a través de
interacciones con la NS5B. Sus inhibidores son daclatasvir, ledipasvir y
ombitasvir. Todos ellos se unen selectivamente a esta proteína inhibiendo,
en última instancia, la síntesis de ARN viral.

• Inhibidores del ensamblaje de nuevas partículas virales. Muchas proteínas

vitales del VIH son precursores poliproteicos que tienen que ser fraccionados
para obtener las proteínas específicas en su forma útil. El corte de estas cadenas
está catalizado por una proteasa específica.

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 Inhibidores de la proteasa del VIH
o Los inhibidores de la proteasa (IP) imitan la estructura química
de los puntos de la cadena polipeptídica donde la enzima
produce los cortes, bloqueando así la acción.
o Los IP son muy susceptibles a la aparición de resistencias, lo que
obliga a su uso conjunto con otras clases de antirretrovirales.
Este hecho dio lugar a un paulatino cambio en el pronóstico
de la enfermedad.
o Los IP comercializados en España son: indinavir, lopinavir-
ritonavir, saquinavir, atazanavir, darunavir, tipranavir y
fosamprenavir.
o Se considera que la combinación a dosis fijas de fármacos
antirretrovirales simplifica el tratamiento y, por tanto, facilita la
adhesión mantenida.
o Las combinaciones de medicamentos antirretrovirales en una
única forma farmacéutica incluyen 2 o más fármacos de las
siguientes clases: inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa
inversa (INTI), inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa
inversa (INNTI), inhibidores de la integrasa, inhibidores de la
proteasa e inhibidores enzimáticos del metabolismo de
antirretrovirales. La incorporación de estos últimos, como
ritonavir y cobicistat, permite potenciar el efecto de los
antirretrovirales reduciendo sus efectos adversos.

• Inhibidores de la proteasa del virus de la hepatitis C

o La proteína NS3 del VHC es una enzima multifuncional, que revierte
el enrollamiento de cadenas dobles de ARN formadas durante la
replicación viral. Está implicada por tanto en el ensamblaje, pero
también en la replicación.
o Los inhibidores de la proteasa NS3 del VHC son boceprevir,
simeprevir y paritaprevir.

• Antivirales biológicos

Inmunoglobulinas y anticuerpos monoclonales

o Las inmunoglobulinas son proteínas naturales del organismo con

un gran papel inmunitario. Pueden ser de carácter específico,
como los anticuerpos, o inespecíficas.
Las inmunoglobulinas inespecíficas participan en
fenómenos de neutralización de toxinas y opsonización de
microorganismos, activando el sistema de complemento y
la lisis celular mediada por anticuerpos, o favoreciendo la
fagocitosis. En este grupo se incluye Beriglobina P® en
prevención de la hepatitis A, sarampión y rubeola.
Los sueros específicos antivirales están formados por un
conjunto de inmunoglobulinas específicas. Aquí se incluyen
la inmunoglobulina humana antihepatitis B y la
inmunoglobulina humana antirrábica.
Entre los anticuerpos monoclonales antivirales se encuentra
palivizumab, frente al virus sincitial respiratorio (VSR). Es un

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 inhibidor de la fusión que se emplea en el tratamiento de
enfermedades graves del tracto respiratorio inferior.

Citocinas: interferones
o Las citocinas son moléculas con una elevada actividad biológica,
capaces de modificar la respuesta celular y que ejercen sus
funciones reguladoras uniéndose a receptores específicos
presentes en la superficie de la célula diana. Las citocinas de
mayor interés terapéutico son los interferones (IFN) de tipo I y el TNF.
o Los IFN se clasifican en 2 grupos. Los de tipo I, que incluyen el IFN-
α y el β que tienen efectos antivirales y antiproliferativos, y el tipo
II, constituido por el IFN-γ, con propiedades inmunomoduladoras.
o Los IFN interaccionan con sus receptores en la membrana celular,
pero el efecto se produce en el núcleo. Los efectos producidos por
las proteínas inducidas por IFN pueden ser:
Producción de proteínas inhibidoras del proceso de
replicación.
Inhibición de la expresión genética.
Depleción de metabolitos esenciales.
Modulación del sistema inmunitario mediado por células.
Acción citotóxica.

Clasificacion teratogena de la FDA 7

Antiviral Clasificacion Consiste.

Acivlovir B tópico B.Estudios en animales no indican riesgo para
C sistémico el feto y no existen estudios controlados en
humanos, no se ha desmostrado riesgo fetal
C. estudios en animales han evidenciado
efectos teratogenicos o embriocidas
Ribavirina X Los estudios han demostrado en animales o en
humanos anormalidades fetales
Valaciclovir B B. estudios en animales no indican riesgo para
el feto y no existen estudios controlados en
humanos, no se ha demostrado riesgo fetal

Presentaciones Medicas8

Antiviral Nombre Precio Administración

comercial
Aciclovir Aciclovirax 218Q
jarabe O
pediátrico X
120ML
Aciclovir GF 133Q
suspensión O
100mg/5ml x
90ml

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 Aciclovir 47Q
caplin O
suspensión
400mg/5ml X
100ml
Aciclovir 145Q
200mg X 25 150Q
TB 8Q O
Aciclovir GF
200mg X 25
TB
Aciclovir 192Q
calox de O
400mg x30
tabletas
Aciclovir GF 170Q
de 800mg O
x10 tabletas
Aciclovir 5% 8Q
Caplin T
crema tubo 43Q
15G
Aciclovir 5%
Calox crema
tubo 10G
Aciclovir GF 66Q
ungüento T
15G
Aciclovirax 127Q
GEL tubo 15G T

Ribavirina Virazole 115Q

gotas 15ml
Virazole 266Q O
solución
100ml

Valaciclovir Valtrex 451Q O

500mg X 10 T

Canevir X 10 T 192Q O

Posologia8

ACICLOVIR

ADULTOS

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Grupo 6
 Herpes simple/genital inicial Oral 400/800mg 3 veces al día por 2
Herpes simple/genital recurrente días
Herpes simple/genital infección Oral 200mg cada 4 hrs 5 veces al día
crónica por 5 días
Oral 400mg 2 a 3 veces al día por 12
meses
Herpes simple Orolabial Oral 400mg 5 veces al dia por 5 dias
Herpes simple mucocutáneo Oral 400mg cada 8Hrs durante 7-14
dias
Varicela zoster 800mg 4 veces al dia durante 5 dias

Niños
Herpes simple neonatal (3 meses a 11 40-80 mg/Kg 4 veces al dia durante 5-
años) 10 días
Herpes simple genital (mayores a 12 Dosis de adultos
años)
Herpes simple mucocutáneo (3 meses 1g en 3-5 dosis por dia durante 7-14
a 11 años) días
Herpes simple mucocutáneo Dosis de adulto
(mayores 12 años)

Ribavirina
Adultos: 500-600mg cada 8hr por 7-10 días
Niños: 400mg vía oral cada 6 horas por 7-10 días
VALACICLOVIR

Farmacologia II
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Grupo 6
Usos medicos8
• Virus herpes
• Influenza vírica
• Hepatitis

Usos en odontología8
• Herpes mucocutáneo
• Recurrencia de herpes labial
• Gingivoestomatitis herpética aguda

Patología Medicamento Dosis Efecto

Herpes simple ------------------------
mucocutáneo
Herpes labial Aciclovir crema 5 veces al día
5%
Gingivoestomatitis Aciclovir 200mg 5 veces al día Mejora la
herpética aguda por 10 días sintomatología

Articulo científico.9-10

1. ODONTOLOGIA Y LOS DESAFIOS INTERDICIPLINARIOS

Instituto de bioeducación-IBEA
Brasil 2017.

El aciclovir y el valaciclovir son antivirales análogos. Su uso puede causar efectos

secundarios y generar resistencia. En la utilización como terapia del herpes
simple no puede ser utilizado en todas las etapas de la enfermedad, indicada
solo en fase vesicular, el Aciclovir tiene una dosis de 400 mg en aplicaciones
tópicas cada 12 horas se recomienda su ingesta inicial antes de la formación
vesicular.

2. ESTUDIAN EL EFECTO DEL VALACICLOVIR EN PACIENTES CON SÍNDROME DE

FATIGA CRÓNICA POR VIRUS EPSTEIN BARR

Farmacologia II
ANTIVIRALES
Grupo 6
Detroit, EE.UU.
Investigación comparativa con placebo y seguimiento posterior durante 36
meses
En los pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC) e infección por el virus de
Epstein-Barr (VEB), el tratamiento con valaciclovir produce un alivio sostenido de
los síntomas y la reducción de los títulos de anticuerpos contra el
microorganismo.
El SFC ha sido asociado con la infección primaria o reactivada por VEB, En un
estudio anterior, el tratamiento de 28 pacientes con SFC con valaciclovir
durante 6 meses produjo la mejoría de aquellos con infección por VEB, mientras
que los casos con coinfección por VEB y CMV no mostraron alivio de los síntomas
frente a la misma intervención.
Los autores de la presente investigación llevaron a cabo, en primer lugar, un
estudio clínico controlado con placebo en el cual una población de 27
pacientes con SFC por VEB fueron tratados con valaciclovir (grupo 1). El objeto
fue evaluar los beneficios de este tratamiento. Posteriormente, se realizó el
seguimiento de una cohorte similar de 27 pacientes con SFC e infección por VEB
durante un período de 36 meses (grupo 2). Siete pacientes del grupo 1 fueron
incluidos en el grupo 2.
Los resultados del presente trabajo señalan que el tratamiento con valaciclovir
en los pacientes con SFC e infección por VEB se asocia con mejoría significativa
y sostenida del nivel de actividad física.

Bibliografia

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Antivíricos. Medicine 2002; 8a ed: 3805- 3814.
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2012 (Consultado el 21 de mayo de 2020). Disponible en:
https://medicina.ufm.edu/wp-
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INTERDICIPLINARIOS . Recuperado 20 de mayo de 2020, de
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169

Farmacologia II
ANTIVIRALES
Grupo 6
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FATIGA CRÓNICA POR VIRUS EPSTEIN BARR. Recuperado 19 de mayo de
2020, de https://www.siicsalud.com/des/insiiccompleto.php/93720

Farmacologia II
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