El ciclo cardíaco: revisión

Resumen

El ciclo cardíaco es la expresión que se refiere a los eventos relacionados con el flujo y la presión arterial que ocurren
desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el siguiente latido. Este evento involucra la contracción auricular y
ventricular, inyecciones de fibras autorrítmicas, válvulas de apertura y cierre, a nivel celular involucra despolarización y
entrada de calcio, acoplamiento de proteínas contráctiles como actina y miosina y muchos otros eventos que deben
funcionar en sinergia para un corazón apropiado. función. Este artículo tiene como objetivo sintetizar los eventos más
importantes que forman parte del ciclo cardíaco.

Introducción

El corazón es una bomba que realiza 72 latidos por minuto, equivalente a 1.2 Hertz, que cada latido dura alrededor de
0.830 ms (milisegundos) para aumentar la circulación sanguínea que transporta y distribuye nutrientes y oxígeno,
mantiene el equilibrio de líquidos y la temperatura corporal. Como elimina el dióxido de carbono y otros subproductos
metabólicos de todas las células del cuerpo. Durante un año, el corazón late alrededor de 38.843.300 veces sin tener en
cuenta los momentos de estrés y emoción en los que el ritmo cardíaco normalmente aumenta. De ahí la importancia de
un sistema que funciona las 24 horas del día, bombeando unos 200 millones de litros de sangre (durante una vida de 70
años) para mantenernos con vida. Este trabajo tiene como objetivo sintetizar la fisiología del ciclo cardíaco, así como
señalar las principales afecciones después de un fracaso de este ciclo.

El ciclo del corazón

Los eventos cardíacos que ocurren al comienzo de cada latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan
ciclo cardíaco. El corazón está formado por dos bombas en serie: un suministro de sangre a los pulmones para el
intercambio de gases (expulsar dióxido de carbono y oxígeno) compuesto por la aurícula y el ventrículo derecho y otro
impulsa la sangre para todos los demás tejidos del cuerpo (llamado circulación sistémica) compuesto por aurícula y
ventrículo izquierdo. La sangre viaja unidireccionalmente, debido a la presencia de válvulas dentro de las cavidades
cardíacas que son: válvula tricúspide, presente en la intersección de la aurícula con el ventrículo derecho; válvula mitral,
presente en la intersección de la aurícula con el ventrículo izquierdo; válvula pulmonar, presente en la intersección del
ventrículo derecho con la arteria pulmonar que conduce a la sangre a ser oxigenada en los pulmones; y válvula aórtica,
presente en la intersección del ventrículo izquierdo con la arteria aórtica que transporta la sangre oxigenada a la
circulación sistémica. El control de la apertura y cierre de las válvulas es por diferencias de presión (Figura 1).

Como una bomba, el corazón funciona en dos fases: sístole y

diástole. En la sístole, el ventrículo derecho se contrae para expulsar
la sangre venosa hacia los pulmones para que se oxigenen, y en la
contracción del ventrículo izquierdo se expulsa sangre oxigenada en
toda la circulación sistémica. Esto ocurre con el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (mitral y tricúspide) y la apertura de las
válvulas pulmonar y aórtica. El ventrículo derecho se contrae,
aumenta la presión interna que abre la válvula pulmonar que
conduce la sangre desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar.
Contralateralmente, el ventrículo izquierdo se contrae, aumentando
la presión al abrir la válvula aórtica que conduce la sangre desde el
ventrículo izquierdo hacia la circulación. En la diástole se produce la
relajación y disminución de la presión en los ventrículos, de modo
que las válvulas tricúspide y mitral se abren y llenan los ventrículos
con la sangre que sale de la aurícula (Figura 2).

Por lo general, los problemas con estas válvulas causan prolapso de la válvula; el más común es el prolapso de la válvula
mitral debido a la alta presión dentro del ventrículo izquierdo. El prolapso de la válvula mitral se define para la American
Heart Association como una afección en la cual las dos aletas de la válvula mitral no se cierran de manera uniforme o
uniforme, sino que se abultan (prolapso) hacia la aurícula izquierda. Cuando el corazón bombea (se contrae) parte de
uno o ambos colgajos colapsan hacia atrás en la aurícula izquierda. En algunos casos, la válvula prolapsada permite que
una pequeña cantidad de sangre gotee hacia atrás a través de la válvula, lo que puede causar un soplo cardíaco. La
sístole se divide en 3 fases: 1 contracción isovolumétrica caracterizada por el cierre de todas las válvulas, los ventrículos
se contraen al aumentar la presión (8 mmhg del ventrículo derecho y 80 mmhg del ventrículo izquierdo) a la apertura de
las válvulas pulmonar y aórtica, respectivamente. Fracción de eyección ventricular 2-máxima caracterizada por la
eyección a alta presión (hasta 120 mm Hg) del volumen de sangre a la circulación pulmonar y a la circulación sistémica.
3 - Velocidad de eyección ventricular reducida caracterizada por la eyección a menor velocidad y presión, disminuyendo
progresivamente hasta que se cierran las válvulas aórtica y pulmonar.

La diástole
se divide en 4 fases: 1-relajación isovolumétrica caracterizada por la relajación de los ventrículos sin cambiar el volumen
de sangre en el interior (durante un período de 0.03s a 0.06s), ya que todas las válvulas están cerradas en este
momento. 2-llenado diastólico rápido caracterizado por la apertura de las válvulas tricúspide y mitral y el consiguiente
llenado de los ventrículos con un ligero aumento de presión (aproximadamente 5 mmhg). 3-Relleno diastólico lento
caracterizado por el flujo más lento de salvia desde las aurículas a los ventrículos debido al ligero aumento de la presión
en los ventrículos. Contracción 4-auricular, caracterizada por el llenado ventricular por la contracción de las aurículas
aumentando la presión (4-6 mmhg AD y 7 a 8 mmhg AE) al preparar los ventrículos para el inicio de la sístole. Alrededor
del 70% del volumen sanguíneo fluye directamente desde las aurículas a los ventrículos sin que las aurículas se
contraigan, la contracción de las aurículas contribuye al aumento de volumen en los ventrículos en solo un 25%. Por lo
tanto, se dice que las aurículas funcionan como una bomba de cebado. Sin embargo, el corazón puede funcionar sin este
25% adicional porque bombea alrededor de 300 a 400% más sangre de la requerida para el cuerpo.

Durante la diástole, el relleno ventricular alcanza aproximadamente 110 a 120 ml de volumen sanguíneo. Este volumen
se llama volumen diastólico final. Durante la sístole, este volumen disminuye en aproximadamente 70 ml, lo que se
denomina gasto sistólico. El volumen restante en cada ventrículo (de 40 a 50 ml) se denomina volumen sistólico final. La
fracción del volumen diastólico que se expulsa se llama fracción de eyección, generalmente igual al 60%. Como
resultado, el aumento en el volumen diastólico final y la disminución en el volumen sistólico final causan un aumento en
el gasto sistólico. La cantidad de sangre bombeada por minuto se llama gasto cardíaco.

Durante el ciclo cardíaco, las variaciones de la presión auricular se caracterizan por las ondas a, c y v. La onda a se debe
a la contracción auricular en la fase diastólica final. La onda c se produce al comienzo de la contracción ventricular,
causada por el abultamiento de las válvulas A-V y por el pequeño reflujo de sangre desde los ventrículos a las aurículas.
La onda v ocurre al final de la sístole, mientras que las válvulas a-v están cerradas. Es el resultado del flujo lento de
sangre de las venas a las aurículas (Figura 2).

Los sonidos cardíacos se denominan sonidos producidos durante el ciclo cardíaco. El primer ruido cardíaco se produce
por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (tricúspides y mitrales) al comienzo de la sístole y el segundo ruido
cardíaco se produce por el cierre de las válvulas semilunares
(aórtica y pulmonar) durante el inicio de la diástole (Figura 2 )
Durante una auscultación cardíaca, el médico puede determinar
en qué fase están ocurriendo los sonidos anormales, ya que los
sonidos entre el primer y el segundo sonido se refieren a la fase
sístole, los sonidos entre el segundo y el primer sonido se
refieren a la fase diástole. Otro sonido, el tercero, no es normal
y significa que la persona tiene una afección llamada arritmia. El
electrocardiograma (ECG) muestra ondas que reflejan la
polarización y despolarización auricular y ventricular. Después
de la despolarización de las aurículas (onda P en un
electrocardiograma [ECG]), las aurículas se contraen al
comprimir la sangre en las cámaras auriculares y empujan la
sangre residual hacia los ventrículos. Esto significa la última parte de la fase de reposo ventricular (diástole) y la sangre
dentro de los ventrículos se conoce como el volumen diastólico final (EDV). Luego, las aurículas se relajan y luego el
impulso eléctrico se transmite a los ventrículos, que sufren despolarización (onda QRS en un ECG). La onda T se refiere a
la repolarización ventricular (Figura 3).

Cuando la persona está en reposo, el corazón bombea hasta 6 litros por minuto de sangre, durante el ejercicio este
volumen se puede aumentar de 4 a 7 veces. Los mecanismos básicos por los cuales se regula el control del volumen
bombeado por el corazón son: Regulación cardíaca intrínseca del bombeo y regulación por el sistema nervioso
autónomo. La regulación intrínseca se debe al mecanismo descubierto a fines del siglo XIX y principios del XX, llamado
mecanismo Frank-Starling, es decir, cuanto mayor es el volumen de sangre que llega al corazón, más se disuelve el
miocardio durante el llenado. , en respuesta al volumen de sangre bombeada y la fuerza de contracción de la aorta. Esto
sucede debido a la interconexión óptima de los filamentos de actina y miosina para la generación de fuerza de
contracción debido a la distensión del músculo al final de la diástole. Otro mecanismo intrínseco es la distensión de la
pared auricular derecha que aumenta la frecuencia cardíaca en un 10 a 20%.

En cuanto al control autónomo del corazón, la deficiencia de bombeo está controlada por nervios simpáticos y
parasimpáticos (también llamados vagos) que inervan el corazón aumentando al 100% o disminuyendo a 0
respectivamente. La SN simpática puede aumentar la frecuencia de 70 a 200 latidos por minuto, así como también
puede aumentar la fuerza de la contracción miocárdica. El sistema nervioso parasimpático puede disminuir la frecuencia
cardíaca y la fuerza e incluso suprimir la frecuencia cardíaca durante unos segundos al regresar rápidamente en 20-40
min. Debido a que hay muchas fibras en las aurículas y pocas fibras en los ventrículos, el sistema nervioso parasimpático
tiene más efecto sobre la frecuencia que la fuerza de contracción. En general, los factores inotrópicamente positivos son
aquellos que aumentan la contractilidad cardíaca, que incluye: el neurotransmisor simpático, noradrenalina, adrenalina,
calcio, inhibidores de la beta-agonista, dobutamina, fosfodiesterasa (cafeína, glucagón, corticosteroides, insulina,
angiotensina), fármacos que aumentan calcio intracelular y efectos fisiológicos como el efecto Bowdish (descrito en
1871, mecanismo de autorregulación homeométrica que permite que el corazón se adapte a los cambios en la
frecuencia cardíaca) y el efecto Anrep (descrito en 1912, relacionado con las variaciones en la presión desarrollada).

El corazón tiene un sistema excitador especializado formado por el nodo sinoauricular, que genera un impulso rítmico
normal; las vías intermodales, que conducen el impulso desde el nodo sinoauricular al nodo auriculoventricular; nódulo
auriculoventricular donde el impulso proveniente de las aurículas se retrasa hasta la llegada a los ventrículos; el haz
auriculoventricular que impulsa el impulso en los ventrículos y las fibras de Purkinje que impulsa el impulso a todas las
partes de los ventrículos. Todo este sistema especializado, especialmente el nodo sinusal, tiene la capacidad de
autoexcitación produciendo una contracción rítmica automática del corazón. Las fibras de Purkinje se descargan a una
frecuencia de 15-40 veces por minuto, el nodo auriculoventricular 40-60 veces / min en contraste con el nodo
sinoauricular que descarga aproximadamente 70-80 veces por minuto, caracterizándose como nuestro marcapasos
cardíaco natural (Figura 4). Cuando el mensaje del nodo sinoauricular no llega a los ventrículos ocurre una afección
llamada bloqueo auriculoventricular que es un tipo de bloqueo cardíaco en el que se altera la conducción entre las
aurículas y los ventrículos. Las causas de esta enfermedad pueden ser isquemia, infarto, fibrosis o medicamentos.
El potencial de membrana en reposo de las fibras sinoauriculares es de -55 a -60mV, mientras que la fibra muscular
ventricular es de -85 a -90mV. La razón de la baja negatividad es el hecho de que las fibras sinoauriculares tienen
canales de salida de potasio. Además, también hay canales abiertos para la ingesta de sodio, lo que provoca un aumento
continuo del potencial de membrana incluso en estado de reposo. Este potencial de membrana diferencial inactiva los
canales rápidos de sodio, por lo tanto, solo los canales lentos de calcio y sodio pueden activarse para producir el
potencial de acción cuando el potencial de membrana se eleva al voltaje umbral de -40mV activando los canales de
calcio y el sodio provocando la entrada de positivo carga en la célula que activa el potencial de acción. Dentro de 100 a
150 milisegundos, los canales de calcio y sodio se cierran, y los canales de potasio dependientes de voltaje promueven
la salida del canal de potasio reduciendo el potencial a niveles basales. A medida que se cierra, el exceso de producción
de potasio provoca una hiperpolarización (-55 a -60mV), un proceso revertido por la entrada de calcio en los canales de
reflujo que nuevamente aumenta el potencial a -40mV.

Todo el potencial de acción del nódulo sinoauricular pasa a través de las fibras musculares auriculares y llega al nódulo
auriculoventricular. El pulso que pasa a través de las vías intermodales llega al nodo auriculoventricular a 0.03s, sin
embargo, el paso de este nodo al haz auriculoventricular a los ventrículos toma alrededor de 0.13s junto con el retraso
inicial en el sueño sinusal de 0.03s para que el impulso alcance el contráctil. mmuscle de los ventrículos hay un retraso
de 0.16s. En las fibras de Purkinje, el potencial de acción es extremadamente rápido (velocidad de 1,5 a 4 m / s), lo que
permite la conducción casi inmediata del impulso cardíaco a toda la musculatura ventricular.

Como se mencionó anteriormente, el nodo sinoauricular, debido a la mayor frecuencia de disparos, es el marcapasos
natural del corazón. Sin embargo, en situaciones anormales, otras regiones pueden adquirir esta tarea (llamada
marcapasos ectópico). En el caso de un bloqueo de la conducción de los haces A-V y el nodo A-V, las aurículas continúan
contrayéndose en la frecuencia del nodo sinusal, mientras que las fibras de punkinje comienzan a desempeñar el papel
de marcapasos. Sin embargo, después de un bloqueo repentino, las fibras de Purkinge tardan entre 5 y 20 segundos en
iniciar sus impulsos rítmicos intrínsecos, momento en el cual el individuo se desmaya debido a la inactividad de los
ventrículos y la consiguiente falta de flujo sanguíneo cerebral. Esta reanudación tardía de la frecuencia cardíaca se llama
síndrome de Stokes-Adams. La estimulación vagal (parasimpática) principalmente en los ganglios sinoauriculares y
auriculoventriculares provoca una disminución de la frecuencia. La ACH liberada en los ganglios se une a los receptores
muscarínicos tipo 1 que, a través de la cascada bioquímica de fosfolipasa C, provoca la apertura de los canales de
potasio, aumentando la permeabilidad del potasio de las fibras, hiperpolarizando las células (-65 a -75mV). Por otro
lado, la estimulación simpática provoca un aumento en la frecuencia y la fuerza de contracción por los mecanismos
contra el vagal. La norepinefrina se une a los receptores beta 1 y, a través de la cascada bioquímica de la adenilil ciclasa,
provoca la apertura de los canales de calcio, despolarizando la célula
Conclusión

Estudios recientes publicados por el Instituto de Ciencias Biomédicas de la USP indican que el alcohol en dosis
moderadas tiene un efecto cardioprotector debido a la activación de una enzima mitocondrial ALDH2, que ayuda a
eliminar del organismo los subproductos tóxicos del metabolismo del alcohol y las moléculas reactivas producidas por el
corazón. células cuando estas sufren algún daño importante (como el causado por el ataque al corazón, por ejemplo). El
corazón es un órgano vital para mantenerse con vida. Se inventan y construyen bombas mecánicas similares para
desempeñar el papel del corazón en los pacientes, pero ninguna bomba mecánica puede desempeñar el papel del
corazón de una manera 100% satisfactoria y duradera. Por mucho que sepamos sobre la fisiología del corazón, tenemos
más posibilidades de descubrir tratamientos para enfermedades del corazón o cómo evitarlo.