INDICACIONES Y TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO DEL ULCUS PÉPTICO Y SUS

COMPLICACIONES.
PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO OPERADO

Felipe C. Parreño
Coordinador Unidad de Cirugía Esófago-Gástrica y Obesidad
Servicio de Cirugía General y A.P
(Prof. Dr. L. Muñoz Bellvis)
 INDICACIONES QUIRÚRGICAS
•  ELECTIVAS •  URGENTES
–  Úlcera refractaria o - Hemorragia que no se
persistente al tratamiento resuelve
médico. endoscópicamente.
–  Recidivantes o recurrentes. - Perforación.
–  Sospecha de malignidad.
–  Estenosis no dilatable.
–  Paciente que no cumple o
no acepta el tratamiento
médico.
Se calcula que más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y más
del 80% con úlcera gástrica :enen infección por HP.
 CIRUGÍA ELECTIVA O PROGRAMADA
•  Se realiza con muy poca frecuencia, por el
buen funcionamiento del tratamiento médico.
•  Se recomienda en:
1.  Úlcera refractaria: persistente tras 8-12 semanas
de tratamiento.
2.  Pacientes con recidiva durante la terapia de
mantenimiento o con múlQples ciclos de
anQbióQcos.
3.  Intolerancia a la medicación anQulcerosa o
incumplimiento de la misma.
4.  Sospecha de cáncer no confirmado por endoscopia.
5.  Estenosis no dilatables.
6.  Pacientes con riesgo de complicaciones:
–  Trasplantados.
–  Consumidores crónicos de AINES o corQcoides.
–  Úlceras gástricas o duodenales gigantes.
–  Falta de cicatrización de la úlcera.
 ÚLCERA GÁSTRICA
•  Se clasifican, según Johnson en
cuatro Qpos:
–  Tipo I (60-80%): curvatura menor,
zona de transición antro-cuerpo.
Hiposecreción ácida.
–  Tipo II (10-20%): úlcera gástrica
(cuerpo) + úlcera duodenal.
Hipersecreción ácida.
–  Tipo III (10-20%): úlcera
prepilórica. Hipersecreción ácida.
Manual CTO
–  Tipo IV: curvatura menor, cerca de
la unión gastro-esófagica.
Hiposecreción ácida.
•  Tipo I: gastrectomía distal que incluya la úlcera
más reconstrucción BI o BII (no VT).
•  Tipo II: antrectomía que incluya ambas úlceras
más BI o BII más VT.
•  Tipo III: antrectomía más BI o BII más VT.
•  Tipo IV: gastrectomía subtotal/total más Y de
Roux.
 ÚLCERA DUODENAL
•  Primera opción: vagotomía
supraselecQva (VSS) abierta o
laparoscópica (de elección).
•  Si el paciente presenta
factores de riesgo de recidiva:
ingesta crónica de AINES,
tabaco, etc; o si fracaso de la
VSS: vagotomía troncular (VT)
y piloroplas=a.
 TIPOS DE RECONSTRUCCIÓN
•  Billroth I: anastomosis
gastroduodenal. La más fisiológica.
•  Billroth II: anastomosis gastroyeyunal.
La que más complicaciones origina a
medio y largo plazo. Riesgo de
degeneración en ADC de boca
anastomó:ca.
•  Y de Roux: gastroyeyunostomía más
pie de asa. Es de elección en la mayor
parte de los casos. Si estómago
remanente, asociar VT bilateral.
 CIRUGÍA URGENTE
•  El 25% de los pacientes con úlcera pépQca,
presentan una complicación grave.
1.  Indicación más frecuente: perforación (2ª
complicación en frecuencia)
2.  Hemorragia (complicación más común).
3.  Estenosis pilórica.
 1. PERFORACIÓN
•  5-10% de los pacientes.
•  Más frecuente: úlceras de la pared anterior de
duodeno.
•  Mayor mortalidad: úlceras gástricas.
•  Factores de riesgo:
–  AINES y ASS, tabaco, cocaína, etc.
–  Helicobacter pylori (75%).
–  Edad: esta aumentando, mujeres.
 CLÍNICA
•  Dolor epigástrico súbito, intenso, que se
exQende a todo el abdomen y se irradia a los
hombros (peritoniQs química).
•  Signos de sepsis: Fiebre, taquicardia, oliguria.
•  Si evoluciona: shock (hipotensión).
•  En exploración abdominal: signos de irritación
peritoneal (abdomen en tabla).
 DIAGNÓSTICO
•  RadiograZa de tórax en
bipedestación: neumoperitoneo
visible en el 75% de los casos y
patognomónico. La visualización
del ligamento falciforme del hígado
consQtuye un signo radiológico de
neumoperitoneo.
•  TC: en los casos de fuerte sospecha Neumoperitoneo

clínica y radiología no concluyente.

•  Estudio gastroduodenal con
contraste.
 TRATAMIENTO
•  La mayor parte: cirugía urgente.
•  Control del daño agudo: cirugía de la
perforación mediante cierre primario
y epipoplasQa o parche de Graham.
•  Tratamiento de la úlcera que originó
la complicación: Si paciente es H.
Pylori negaQvo o ha tenido
tratamiento erradicador previo, que
no ha funcionado y está estable,
cirugía de control de ácido (VT y
piloroplasQa).
 2. HEMORRAGIA
•  20-25% de las úlceras pépQcas.
•  Úlcera duodenal: causa más frecuente de
hemorragia diges=va alta (HDA). Más
frecuente posterior.
•  Úlcera gástrica: sangran con más frecuencia
pero son menos prevalente. Mayor
mortalidad.
 DIAGNÓSTICO
•  ENDOSCOPIA URGENTE
•  Primera medida: estabilizar
hemodinámicamente al paciente. Canalizar
dos vías periféricas gruesas y distales.
Administrar volumen.
•  Cruzar y reservar concentrado de hemames.
•  Hematemesis, taquicardia, hipotensión, etc.
 TRATAMIENTO
•  ENDOSCOPIA: TRATAMIENTO DE ELECCIÓN.
•  Sólo un 5-10%, necesitarán cirugía. Cirugía de
control de daños.
•  Indicada:
! Fracaso control endoscópico o hemorragia arterial
acQva.
! Hemorragia masiva (shock hemodinámico).
! Más de 6 Unidades de CH/24 horas.
! A parQr de la 2ª o 3ª recidiva.
•  ÚLCERA DUODENAL: Punto sobre el nicho ulceroso o ligadura del vaso
(arteria pilórica o gastroduodenal), previa apertura del píloro
(pilorotomía) o duodeno (duodenotomía).
•  ÚLCERA GÁSTRICA: Resección que incluya la úlcera. En ocasiones
ligadura de la gástrica izquierda o antrectomía o hemigastrectomía,
excepcionalmente gastrectomía subtotal.
•  NO AÑADIR GESTOS PARA TRATAR LA ENFERMEDAD ULCEROSA.
 3. OBSTRUCCIÓN (estenosis pilórica)
•  Muy poco frecuente.
•  Úlcera prepilórica o duodenal por inflamación,
edema, espasmo o fibrosis.
•  Clínica: naúseas, vómitos de retención y
pérdida de peso, plenitud, flatulencia, etc.
•  Exploración abdominal: bazuqueo gástrico.
•  Diagnós`co: gastroscopia más biopsia.
•  Diagnós`co diferencial: procesos malignos.
 Tratamiento
•  Reposición hidroelectrolíQca y
nutricional.
•  SNG, anQsecretores (IBP) y erradicar
H. Pylori.
•  Si tratamiento conservador falla,
CIRUGÍA.

•  CIRUGÍA:
–  PiloroplasQa o gastroduodenostomía
(Finney).
–  Vagotomía troncular más antrectomía.
–  Gastrectomía parcial.
Complicaciones Prevalencia Localización Clínica Diagnós`co Tratamiento
más
frecuente
Hemorragia 20-25% UD y en < 60 HDA indolora Endoscopia Esclerosis
años endoscópica
(90% dejan de
sangrar en 8
horas).
Si fracaso:
Cirugía
Perforación 7% UD, en pared Dolor Radiología Cirugía
anterior epigástrico
súbito + vientre
en tabla
Penetración 15-20% de UD, pared Dolor variable Endoscopia Cirugía
las úlceras posterior
intratables
Obstrucción 2-4% UD crónica Sd. obstrucQvo Endoscopia Tratamiento
(90%) médico y si
fracaso:
Cirugía

Complicaciones de la úlcera gastoduodenal

PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO
OPERADO
 PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO OPERADO

•  ALTERACIONES MOTORAS DIGESTIVAS

•  TRANSTORNOS NUTRICIONALES Y
METABÓLICOS
 ALTERACIONES MOTORAS DIGESTIVAS

1.  Síndrome de dumping precoz o vasomotor

2.  Síndrome de dumping tardío
3.  Diarrea postvagotomía
4.  Gastroparesia postoperatoria
5.  Bezoares
6.  Gastri`s postoperatoria por reflujo alcalino
7.  Esofagi`s por reflujo
 1. SÍNDROME DE DUMPING PRECOZ
•  EVACUACIÓN GÁSTRICA RÁPIDA
•  El más frecuente.
•  Síntomas abdominales a los 10-30 minutos.
–  Gastrectomías totales (50%)
–  Billroth II (30%)
–  Billroth I y vagotomías tronculares (20%).
•  EQopatogenia:
"  Distensión brusca yeyuno.
"  Quimo hipertónico.
"  Hormonas y pépQdos gastrointesQnales.
 CLÍNICA
•  Antecedentes
•  Ingesta
•  Síntomas diges`vos: dolor y diarrea explosiva,
debido a distensión y liberación de serotonina.
•  Síntomas sistémicos: debilidad, sudoración,
flushing, taquicardia, palpitaciones. Debido a
hipovolemia y vasodilatación periférica
•  DIAGNÓSTICO
–  Síndrome mpico.
–  Test oral de la glucosa hipertónica: reproduce los
síntomas.
•  TRATAMIENTO: DIETÉTICO
•  Efectuar comidas de escasa cantidad, multiplicadas a lo largo del día ( 6 al
menos).

•   Reposar después de las comidas durante 30-60 minutos, en determinada

posición:
–  Decúbito lateral izquierdo en el dumping y diarrea postvagotomía
–  Decúbito lateral derecho en la gastroparesia
–  Sentado en la esofagitis por reflujo.
•  Evitar hidratos de carbono, líquidos azucarados, leche y productos lácteos.

•  No ingerir líquidos con las comidas ni inmediatamente tras las mismas.

•  FARMACOLÓGICO
– AnQcolinérgicos, antagonistas de la
serotonina, bloqueantes beta-
adrenérgicos…
– OCTEÓTRIDO
•  Tiende a mejorar espontáneamente con el paso
del tiempo, a los 12-18 meses los síntomas
suelen desaparecer o hacerse tolerables.
•  CIRUGÍA: excepcional (1%).
 2. SÍNDROME DE DUMPING TARDÍO
•  A las 2-4 horas tras la ingesta.
•  Sólo síntomas vasomotores (sistémicos).
•  Patogenia:
–  Respuesta catecolamínica a una hipoglucemia postprandial
tardía secundaria a sobreproducción de insulina y
pépQdo-1 glucagón like por la llegada masiva de hidratos
de carbono al intesQno.
•  Escasa incidencia y mejoría con el Qempo.
•  Tratamiento:
–  Disminuir o suprimir los hidratos de carbono
–  Octeótrido.
 3. DIARREA POSTVAGOTOMÍA
•  Diarrea explosiva, sin aviso, postprandial.
•  Mejora a los 3-6 meses, espontáneamente.
•  Patogenia (desconocida):
–  Alteración de la moQlidad gástrica.
–  Gastroparesia por denervación vagal.
–  Disminución de ácido y paso de sales biliares.
•  DIAGNÓSTICO, de exclusión:
– Sprue celíaco.
– Déficit de lactasa.
– Parasitosis e infecciones intesQnales.
•  TRATAMIENTO:
– DietéQco.
– AnQdiarreicos: loperamida, codeina.
 4. GASTROPARESIA POSTOPERATORIA

•  Dificultad funcional de vaciamiento gástrico.

•  Suele aparecer en el postoperatorio inmediato.
•  Más frecuente tras vagotomía (no supraselecQva)
•  Patogenia:
–  Depresión de la acQvidad motora antral.
–  Desaparición del apoyo fúndico a la evacuación de
sólidos, tras una vagotomía.
•  CLÍNICA:
–  Postoperatorio inmediato o tardío:
•  Malestar epigástrico postprandial, saciedad
precoz.
•  Naúseas y vómitos e incluso intolerancia oral.
•  DIAGNÓSTICO:
–  Descartar alt. mecánicas o anatómicas: transito
con bario y endoscopia.
–  Descartar otras causas: diabetes, enf.
neuromusculares y de colágeno, fármacos.
•  La tendencia es hacia la mejoría, la sintomatología
remite en 2-4 semanas.
•  Medidas dietéQcas.
•  Fármacos que aceleran vaciado gástrico:
metoclopramida, cisapride, eritromicina o betanecol.
•  Retención grave:
–  SNG.
–  NPT o NE en yeyuno.
–  Fármacos.
•  Cirugía en casos muy
excepcionales.
–  Vagotomía troncular
previa: antrectomía y
reconstrucción BI o
BII.
–  Resección gástrica
previa: gastrectomía
total o casi total.
 5. BEZOARES
•  80% en operados gástricos.
•  20% ingesta de fibra, pelos, etc.
•  AsintomáQcos.
•  Clínica:
–  Plenitud postprandial, naúseas, vómitos.
–  Hemorragia por erosión mucosa.
–  Obstrucción intesQnal por impactación en el íleon terminal.
•  Los bezoares son la causa más frecuente de obstrucción
intes:nal en el paciente con cirugía gástrica.
•  TRATAMIENTO
–  Conservador:
•  Enzimas pancreáQcas y
celulosas.
•  Endoscopia: fragmentación.
–  Cirugía:
•  Si falla tratamiento
conservador.
•  Bezoar intesQnal:
–  Fragmentación manual sin
apertura de ileon.
–  Enterotomía.

•  Recidiva a los 5 años: 20%.

 6. GASTRITIS POSTOPERATORIA POR
REFLUJO ALCALINO
•  EQología: alteración del píloro.
•  Clínica: dolor epigástrico y vómitos biliosos.
•  DiagnósQco:
–  Endoscopia y biopsia.
–  CuanQficar reflujo duodenogástrico: índice de
Hoare.
–  Estudio vaciamiento gástrico: descartar
gastroparesia. Imprescindible.
•  TRATAMIENTO:
–  Medidas dietéQcas.
–  Farmacológico:
•  Quelantes sales biliares:
resincolesteramina, anQacidos.
•  ProcinéQcos.
–  Cirugía:
•  Si BI o BII: conversión a Y de
Roux con pie de asa (2ª
anastomosis) por lo menos a 50
cm, de primera anastomosis.
•  Si Y de Roux previa: aumentar
distancia al pie de asa.
 7. ESOFAGITIS POR REFLUJO
•  EQopatogenia: múlQples factores
•  DiagnósQco:
•  Sospecha clínica: enfermedad por reflujo ácido +
antecedente quirúrgico.
•  Endoscopia y biopsia.
•  pHmetría: El carácter alcalino del reflujo invalida.
•  Técnicas de determinación intraesofágica de niveles de
productos biliares (Bilitec).
•  TRATAMIENTO
– Médico:
•  Inicialmente conservador, similar a la esofagiQs
por RGE.
– Quirúrgico.
•  Si persisten los síntomas o aparecen
complicaciones.
•  Funduplicatura Nissen, gastrectomía con Y de
Roux larga (> 50 cm).
 TRASTORNOS NUTRICIONALES Y
METABÓLICOS
•  Por la alteración de la función digesQva y
absorQva:
–  Disminución de la ingesta.
–  Modificaciones gástricas.
–  Modificaciones pancreáQcas.
–  Modificaciones intesQnales.
•  La gastrectomía total es la técnica que =ene
mayores secuelas nutricionales y metabólicas.
 1. MALABSORCIÓN
•  Malabsorción de lípidos: subclínica y escasa
transcendencia ponderal o en el déficit de
vitaminas liposolubles.
•  Malabsorción proteica o por intolerancia a la lactosa
(rara):
•  Esprue y deficiencia de la lactasa, latentes y se descompensan
tras la cirugía.

•  Déficits específicos: vit. B12, ácido fólico, vit. D,

hierro y calcio.
•  Vitamina B12: inevitable y grave tras gastrectomía
total, por ausencia de factor intrínseco.
–  Anemia megaloblásQca y más raramente la degeneración
subaguda combinada de la médula espinal.
•  Ácido fólico: anemia megaloblásQca por ingesta
inadecuada.
•  Vit D: relacionada con el grado de esteatorrea.
•  Hierro: malabsorción o asociación de bypass
duodenal y anaclorhidria.
•  Calcio: bypass duodenal, exceso de ácidos grasos no
absorbidos en el intesQno y la deficiencia de vit B12.
•  TRATAMIENTO:
– Subclínicos o leves: No es necesario.
– Si existe esteatorrea manifiesta: medidas
dietéQcas.

- Aconsejable suplemento de vitaminas y

minerales: vit B-12, ácido fólico, vit D, hierro y
calcio.
 2. ANEMIAS
•  EQopatogenia.
–  Deficiencias nutricionales.
–  Hemorragia mínima oculta o ambas.

•  Determinar SOH y si es +, realizar una endoscopia.

•  Descartadas las pérdidas hemáQcas, la anemia se

considera nutricional y debe clasificar en microcí=ca
o megaloblás=ca.
•  Anemia microcí`ca: más frecuente.
–  Déficit de absorción de hierro y suele ser leve.
–  El vº es la administración oral de sulfato ferroso durante
6 meses.
•  Anemia megaloblás`ca:
–  Déficit de vit B12, ácido fólico o ambos.
–  Tratamiento y prevención: reposición parenteral de
cianocobalamina y ácido fólico vía oral.
 3. OSTEOPATÍA METABÓLICA
•  Mayor frecuencia de osteoporosis y osteomalacia:
- déficit de absorción de calcio y de vit. D.
•  Dolores óseos, deformidades y fracturas patológicas, sobre
todo vertebrales.

•  DiagnósQco: estudios radiológicos y densitometría ósea.

•  Tratamiento (sintomáQcos): suplemento Calcio oral y vit D

mensual.
“ El valor de la experiencia no proviene de haber visto
mucho, sino haber visto sabiamente.”
William Osler, 1849-1919