FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MONOGRAFÍA
DIABETES Y COMPLICACIONES AGUDAS Y
CRÓNICAS

Autor(es):
Arce Mori, Cristel Sofía
Cherres Vilchez, Jorge Luis
Chunga Samillan, Dante Ivan
Dávila Guevara, Héctor Alonso
Diaz Villalobos, Iriana Lucero
Manayay Valencia, Isai
Mendoza Custodio, Salvador Salvador Ethan
Rafael Dávila, Lourdes Judith
Rodríguez Cossio, Nicohold
Romero Espino, Ricardo Rafael

Docente:
Daniel Manay Guadalupe

Pimentel – Perú 2020

 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo el tema a tratar es sobre la Diabetes, sus tipos,

diagnósticos y sus complicaciones micro y macrovasculares. La Diabetes es
una enfermedad no transmisible y considerada por la OMS como un crónico y
peligroso problema de salud a nivel mundial.

La diabetes es causada por la falta de secreción de la insulina por parte del

páncreas o la disminición de su efecto. Esta hormona tiene la tarea de
transformar en energía los Hidratos de carbono de los alimentos, su falla
ocasiona un incremento del azúcar en la sangre. El páncreas de las personas
que tienen diabetes no elabora insulina, o su cuerpo tiene resistencia a esta
hormona, por lo que la glucosa ingresa en las células y se queda en la sangre
aumentando su nivel. Es una enfermedad crónica que demanda un cuidado
médico constante y autocuidado del paciente para prevenir futuras
complicaciones.

Independiente del tipo de diabetes que presente la persona, si el paciente no

ha seguido correctamente el tratamiento y/o las recomendaciones otorgadas
por su médico,el resultado del mal control de esta enfermedad puede
desencadenar complicaciones y daños, disfunción e insuficiencia que se
pueden presentar en distintos órganos, en los que se deriva en complicaciones
agudas y crónicas.

Por lo tanto la diabetes es vista como un gran problema de salud pública que
tiene un fuerte impacto en el ámbito social y económico, que conlleva a la
disminución de la calidad de vida de las personas que padecen esta
enfermedad por su alta tasa de mortalidad. 
 OBJETIVOS

 Objetivo General

 Identificar y reconocer los tipos , causas y patología de la diabetes.

 Objetivo Espescífico

 Definir y especificar las complicaciones microvasculares y

macrovasculares producidas por la diabetes.
 Defina la diabetes según su clasificación
 Reconocer la fisiopatología de la enfermedad
 Establecer diferencias entre los tipos de diabetes
 Analizar los criterios diagnósticos de la diabetes.
 DEFINICION Y CLASIFICACION

I. DIABETES TIPO 1
 Definición.

La diabetes mellitus tipo 1 es una patología crónica infantil (insulino

independiente) más frecuente que ocurre porque el páncreas no fabrica
suficiente cantidad de insulina. Se caracteriza por darse a una temprana edad,
en niños, adolescentes o adultos jóvenes. En esta enfermedad, el cuerpo no
produce o produce poca insulina. Esto se debe a que las células del páncreas
que producen la insulina dejan de trabajar. Se requieren inyecciones diarias de
insulina (1).

 Clasificación

-Producida generalmente por la destrucción autoinmune de las células β que

suele provocar una deficiencia absoluta de insulina Las células beta dañadas al
cambiar no son reconocidas y el cuerpo reacciona produciendo anticuerpos
contra parte de esas células. Se activan los glóbulos blancos que se dirigen al
páncreas y lesionan más células beta (1).

II. DIABETES TIPO 2

 Definición

La diabetes tipo 2 o llamada la diabetes del adulto es una enfermedad

metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a
una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una
deficiente secreción de insulina por el páncreas es una enfermedad crónica
degenerativa con alteraciones en el regulador principal de la insulina. La
diabetes tipo 2 está involucrado en dos procesos patológicos principales,
Deterioro progresivo de la función de los islotes pancreáticos (secreción de
insulina y supresión inadecuada de la secreción de glucagón) (2).
  Clasificación (2)

− Resistente de la insulina predominante

− Insulinodeficiencia predominate con resistencia a la insulina

III. DIABESTES GESTACIONAL

La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que aparece por primera vez

durante el embarazo en mujeres embarazadas que nunca antes padecieron
esta enfermedad. La diabetes gestacional por lo general aparece a la mitad del
embarazo. Los médicos suelen realizar estudios entre las 24 y 28 semanas del
embarazo (3).

 Problemas de la diabetes gestacional en el embarazo (3)

El azúcar de la sangre que no está bien controlado en la diabetes gestacional

puede llevar a problemas en la madre y su bebé:

 Un bebé demasiado grande

La diabetes que no se controla bien causa un aumento en el azúcar de la

sangre del bebé. El bebé está “sobrealimentado” y crece demasiado. Además
de causar incomodidades a la madre en los últimos meses del embarazo, un
bebé extra grande puede originar problemas durante el parto tanto para ella
como para él. 

 Presión arterial alta (preeclampsia)

Cuando una mujer embarazada presenta presión arterial alta, proteína en la

orina y una inflamación frecuente en los dedos de las manos y los pies que no
se alivia, puede ser que tenga preeclampsia. Este es un problema grave que
amerita ser vigilado muy de cerca por el médico. La presión arterial alta puede
causar daños tanto a la madre como a su bebé en gestación. 

 Bajo nivel de azúcar en la sangre (hipoglucemia)

Las personas con diabetes que toman insulina u otros medicamentos para la
diabetes puede que sufran un bajo nivel de azúcar en la sangre. Las mujeres
pueden evitar una disminución peligrosa de su azúcar en la sangre si vigilan
cuidadosamente sus niveles y se tratan en forma oportuna. Si la madre no se
ha controlado su diabetes durante el embarazo, puede que los niveles de
azúcar en la sangre del bebé disminuyan rápidamente después de que nace.

 Clasificación de la diabetes en relación con el embarazo (3)

1. Diabetes mellitus pregestacional: es toda diabetes diagnosticada

antes del embarazo (diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 y otros tipos
específicos de diabetes)
2. Diabetes gestacional (DMG): es aquella que se diagnosticaba por
primera vez durante el embarazo.  Sin embargo, recientemente, la
Asociación Internacional de Grupos de Estudio de Diabetes y
Embarazo consideran que, si en la primera consulta prenatal la gestante
presenta criterios diagnósticos de diabetes, se considerará diabetes
franca o manifiesta y, por lo tanto, no es necesario realizar cribado de
DMG.

 Control y seguimiento

Se recomendarán suplementos de ácido fólico y yodo, igual que en la DMPG.

Mientras no precise tratamiento farmacológico para el control de la glucemia o
no exista alto riesgo obstétrico, el seguimiento se hará en Atención Primaria.
En caso contrario, se remitirá a la Unidad de Diabetes y Embarazo (3).
 FISIOPATOLOGÍA

I. FISIOPATOLOGÍA Y ASPECTOS MOLECULARES DE LA DIABETES

TIPO 1

 La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente,

inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad
inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las células β
en los islotes de Langerhans del páncreas (4).

 Como se mencionó anteriormente, estas células tienen como función

primordial la secreción de insulina en respuesta al incremento en la
glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la
destrucción de los islotes: virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada
o, incluso, una predisposición génica (4). Durante la etapa previa al inicio de
la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se detectan anticuerpos
contra antígenos citoplasmáticos o membranales de las células β
pancreáticas como la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67 (GAD65 y
67), la proteína de choque térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. Sin
embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se
encuentra en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del
cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados
algunos polimorfismos genéticos en los sitios de unión del péptido.
Mediante la identificación de estos anticuerpos en personas sanas, se
establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia
de anticuerpos contra insulina confiere un riesgo pequeño, mientras que la
combinación de anticuerpos contra células de los islotes y contra GAD o
contra insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1 (4).

II. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 2

 La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes

enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión. La
obesidad es una consecuencia de la ingesta continua y desregulada de
alimento rico en contenido energético que no es aprovechado como
 consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo
tanto, se almacena y acumula en tejido graso (4). Durante esta situación, el
páncreas tiene una hiperactividad por la concentración alta y constante de
glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para conservar la
glucemia en niveles normales. Las causas que desencadenan la diabetes
tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al parecer, influyen
diversos factores como la herencia poligénica (en la que participa un
número indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen
la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de diabetes,
dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los
pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción
de la insulina en los tejidos periféricos (4).

 Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas con capacidad de

adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol)
mediante el incremento en su función secretora23 y en la masa celular. Sin
embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de
las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con
reducción en la liberación y almacenamiento de insulina. La diabetes tipo 2
se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de
insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad (4).

 Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su función.

Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las
vías de señalización complejas que permiten la translocación del
transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática
para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al
interior de la célula. La señalización del receptor termina cuando es
fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular para
su desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor
serina/treonina en la región intracelular para su desensibilización, y
finalmente esto permite la internalización del receptor (4).
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Para diagnosticar Diabetes se puede tomar de referencia distintos criterios:

1. Criterios de la glucosa plasmática:

 Glucemia Plasmática en Ayunas “GA”

 Glucemia Plasmática “GP” a las 2h de la prueba de Tolerancia a la

glucosa oral de 75g (PTGO).

2. Criterios de la Prueba de Hemoglobina Glucosilada “A1C”, indica el nivel

promedio de azúcar en sangre en los últimos dos o tres meses.

Tabla 1: Criterios diagnósticos para Diabetes

 Recomendaciones para A1C según la guía ADA 2019:

o Para evitar un error o una omisión en el diagnóstico, el análisis de A1C

se debe realizar con un método certificado por el Programa Nacional de
Estandarizacion de la Glucohemoglobina (National Glycohemoglobin
Standardization Program, NGSP), y debe estar estandarizado según el
análisis del Ensayo sobre Control y Complicaciones de la Diabetes
(Diabetes Control and Complications Trial, DCCT).

o Una marcada discrepancia entre los niveles medidos de A1C y de GP

debe plantear la posibilidad de interferencia en el análisis de A1C debido
a las variantes de la hemoglobina (es decir, hemoglobinopatías) y llevar
 a considerar un análisis sin interferencia o los criterios de GP para
diagnosticar diabetes.

o Para cuadros asociados con una relación alterada entre la A1C y la

glucemia, como drepanocitosis.

o embarazo (segundo y tercer trimestre, y periodo posparto), deficiencia

de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, VIH, hemodiálisis, hemorragia o
transfusión reciente o tratamiento con eritropoyetina, solo se debe
utilizar el criterio de la GP para diagnosticar diabetes.

4.1) DIABETES MELLITUS TIPO 1

 Recomendaciones según ADA 2019:

o En individuos con síntomas de hiperglucemia, se debe utilizar la GP en

lugar de la A1C para diagnosticar el comienzo agudo de diabetes tipo 1.

o Actualmente, las pruebas de detección de riesgo de diabetes tipo 1 con

un panel de autoanticuerpos se recomiendan sólo en el contexto de un
ensayo de investigación o en familiares de primer grado de un probando
con DM tipo 1.

o La persistencia de dos o más autoanticuerpos pronostica diabetes

clínica y puede servir como una indicación para la intervención en el
contexto de un ensayo clínico. Los marcadores autoinmunes son los
autoanticuerpos anticélulas de los islotes, autoanticuerpos anti-GAD
(GAD65), antiinsulina, autoanticuerpos antitirosinas fosfatasas IA-2 e IA-
2ß, y ZnT8.

 Diagnóstico:

Es suficiente la medición de la Glucosa Plasmática (tabla 1) en un paciente con

síntomas clásicos de Diabetes. Además de que permite confirmar los síntomas,
el nivel de glucemia obtenido en la Prueba de Glucosa Plasmática contribuirá a
la mejor toma de decisiones terapéuticas. Sin embargo, para algunos
profesionales también solicitan la A1C para reconocer el tiempo en que el
paciente ha tenido la hiperglucemia.
 Tabla 2: Criterios diagnósticos para Diabetes Tipo 1 Según Estadios

4.2) PREDIABETES

Este término se utiliza cuando los valores de glucemia no son normales, son
demasiados altos; sin embargo no cumplen los criterios diagnósticos de
diabetes. Se define por la presencia de Glucosa en Ayunas Alterada (GAA) o
Tolerancia de la Glucosa Alterada (TAG), y una A1C de 5,7-6,4%.

No se debe considerar una entidad clínica como tal; sino como un gran riesgo
de padecer Diabetes y de Enfermedad Cardiovascular. Entre los factores
asociados tenemos: Obesidad (abdominal o visceral), dislipidemia (triglicéridos
elevados o colesterol HDL “Bueno” bajo), e hipertensión arterial.

 Diagnóstico:

Tabla 3: Criterios para Definir Prediabetes

Organización Mundial de la Salud (OMS) y otras organizaciones dedicadas a la

diabetes, consideran la Glucemia en Ayunas Alterada > 110 mg/dl. Por otro
lado varios estudios prospectivos que emplearon la Hemoglobina Glucosilada
A1C para evaluar la progresión hacia diabetes, demostraron una asociación
fuerte y continua entre la A1C y la diabetes. Por tal motivo se debe considerar
mejor el rango de la Hemoglobina Glucosilada A1C entre 5,7-6,4% para
reconocer a pacientes con prediabetes.

4.3) DIABETES MELLITUS TIPO 2

El riesgo de padecerla aumenta con la falta de actividad física, obesidad y el

aumento de edad. Es más frecuente en pacientes mujeres con Diabetes
Mellitus Gestacional previa, en pacientes que padecen de Hipertensión arterial
o Dislipidemia, además en ciertos grupos étnicos (estadounidenses de origen
africano, indio, hispano/latino y asiático). Se asocia con una fuerte
predisposición genética o de antecedentes en familiares de primer grado,
inclusive más que la DM Tipo 1.

En pacientes adultos que no presenten los factores de riesgo asociados a DM

Tipo 2, se debe considerar análisis de anticuerpos para descartar diabetes tipo
1, autoanticuerpos anti-GAD (GAD65).

 Diagnóstico:

Se recomienda identificar los factores de riesgo de prediabetes y DM Tipo 2

(Tabla 4) o realizar el análisis de riesgo que sugiere la ADA. Para que de esta
manera se pueda orientar el profesional médico sobre la necesidad de realizar
un examen diagnóstico (tabla 1).
 Tabla 4: Criterios para Investigar Diabetes tipo 2 o Prediabetes en
Pacientes Asintomáticos

La incidencia y la prevalencia de diabetes tipo 2 en adolescentes han

aumentado drásticamente durante la última década, en especial entre las
minorías raciales y étnicas. Por ello es necesario la identificación de factores de
riesgo asociados, en niños y adolescentes (tabla 5).

Tabla 5: Pruebas de detección, y análisis de prediabetes y diabetes tipo 2

en niños y adolescentes

Se sugiere la Prueba de Tolerancia Oral de Glucosa o la Glucosa Plasmática

en Ayunas como estudios diagnósticos más apropiados. Pues La ADA
reconoce que son limitados los datos que respaldan la A1C para diagnosticar
diabetes tipo 2 en niños y adolescentes. Si bien la A1C no se recomienda para
diagnosticar diabetes en niños con fibrosis quística o síntomas que sugieren el
comienzo agudo de diabetes tipo 1, y sólo los análisis de A1C sin interferencia
son apropiados para niños con hemoglobinopatías.

4.4) DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

 Recomendaciones según Guía de la ADA 2019:

o Realizar pruebas para detectar diabetes sin diagnosticar durante la

primera consulta prenatal de pacientes con factores de riesgo, según los
criterios diagnósticos convencionales.

o Las embarazadas sin diabetes previa conocida deben ser sometidas a

una prueba para detectar DMG a las 24-28 semanas de gestación.

o Las mujeres con DMG deben ser estudiadas a las 4-12 semanas
posparto para detectar prediabetes o diabetes, mediante PTGO y
criterios diagnósticos clínicamente apropiados para no embarazadas.

o Las mujeres con antecedentes de DMG deben ser controladas al menos

cada 3 años, con pruebas sistemáticas de por vida para controlar si
desarrollan diabetes o prediabetes.

o Las mujeres con antecedentes de DMG a quienes se ha detectado

prediabetes deben ser tratadas con intervenciones intensivas sobre los
hábitos de vida o metformina para prevenir la diabetes.

 Diagnóstico:

El riesgo de efectos adversos maternos, fetales y neonatales aumenta

continuamente en función de la glucemia materna a las 24-28 semanas, incluso
dentro de los valores que antes se consideraban normales para el embarazo.
Por ello se debe considerar criterios para el diagnóstico de DM Gestacional
(Tabla 6). En el cual se pueden utilizar 2 estrategias:

1. PTGO de 75 g “en un paso”.

2. Método “en dos pasos” con una prueba de 50 g (sin ayuno) seguida por
una PTGO de 100 g para aquellas con resultados positivos.
 Tabla 6: Detección Sistemática y Diagnóstico de Diabetes Mellitus
Gestacional

COMPLICACIONES

I. COMPLICACIONES AGUDAS
1.1) CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda aliada
generalmente en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, ya sea como forma
de inicio de la enfermedad o en diabéticos ya diagnosticados. La CAD puede
también manifestarse con menos frecuencia, en pacientes diabéticos tipo 2. En
este caso, suele tener lugar principalmente en el curso de las enfermedades.
La CAD se califica por la coexistencia de: (13)

• Hiperglucemia, generalmente > 250 mg/dl, y puede ser incostante.

• Acidosis metabólica: pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato venoso < 15 mmol/l con
prominencia del anión-gap.

• Cetonemia capilar > 3 mmol/l o cetonuria significativa (> 2+). El empleo de

cetonemia capilar, (mide β-hidroxibutirato) es preferible el empleo de cetonuria
(acetoacetato y acetona) tanto para el diagnóstico como para controlar el
tratamiento de la CAD.

Cuando las células no están aceptando la glucosa que necesitan como fuente
de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que
elaboran cetonas. Las cetonas son químicos que el cuerpo origina cuando
quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace esto cuando no tiene
bastante insulina para usar glucosa, la fuente normal de energía del cuerpo.
Cuando las cetonas se aglomeran en la sangre, esto hace que la sangre sea
más ácida. Esta es una indicación de advertencia de que la diabetes está fuera
de control o que nos estamos enfermando. Y un alto nivel de cetonas puede
intoxicar el cuerpo.

El tratamiento de la cetoacidosis regularmente requiere hospitalización. Pero

nosotros podemos ayudar a evitar la cetoacidosis si se aprende a identificar las
señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.

1.2) HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia se establece como cualquier episodio de una concentración

anormalmente baja de glucosa en plasma (con o sin síntomas), en el que el
individuo se arriesga a un daño. El nivel de glucemia por debajo del cual se
define es controvertido, aunque se recomienda distinguir la precaución con
valores inferiores a 70 mg/dL.

La dificultad aguda más frecuente en pacientes con DM tipo 1 en terapia

insulínica intensiva y en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento
con insulina o antidiabéticos orales (sobre todo sulfonilureas y repaglinida).

Los agentes que se han comprobado que aumentan el riesgo de hipoglucemia

son los siguientes: tratamiento insulínico intensivo, edad avanzada, mayor
tiempo de evolución de diabetes, ingesta irregular, insuficiencia renal, sexo
femenino, menor nivel educativo, uso de fármacos hipoglucemiantes, peor
control glucémico, variabilidad glucémica. Hipoglucemia inadvertida, y ejercicio
físico (14).

La hipoglucemia puede mostrarse de distinta forma en cada persona, pero por

lo general podemos diferenciar dos tipos:

 Hipoglucemia leve: en esta fase se pueden distinguir los síntomas y

actuar en consecuencia, ingiriendo algo que contenga carbohidratos.
 Hipoglucemia grave: en esta fase es posible que la hipoglucemia
requiera de tratamiento médico.
1.3) ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
 El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) es una descompensación
metabólica aguda grave en pacientes con DM2. Ocurre con mayor
frecuencia en pacientes de edad avanzada con DM2 con una
enfermedad intercurrente.
 Fisiopatológicamente, existe un déficit relativo de insulina suficiente para
frenar la lipólisis y cetogénesis, junto con una hipersecreción de
hormonas contrarreguladoras. La hiperglucemia resultante causa una
poliuria osmótica que se intenta compensar con polidipsia. Cuando el
paciente no puede compensar las pérdidas hidroelectrolíticas, sufre una
deshidratación rápida con reducción del nivel de conciencia. La
deshidratación afecta a los espacios intra y extracelulares, aunque la
hiperosmolaridad preserva el volumen intravascular. El EHH se
caracteriza por la existencia de una hiperglucemia extrema > 600 mg/dl,
deshidratación de los espacios intra y extracelulares, osmolalidad
 plasmática > 320 mOsm/kg y cetosis leve (β-OHB < 3 mmol/l y pH > 7,3)
en las formas puras.
 Etiología, Los principales desencadenantes del EHH son las infecciones
del tracto urinario y neumonías, así como eventos cardiovasculares
agudos (17).
1.4) ACIDOSIS LÁCTICA

Es una complicación metabólica poco frecuente en la diabetes mellitus, no

tratándose realmente de una descompensación hiperglucémica, aunque sí de
una descompensación aguda. Cuando este cuadro se asocia con diabetes,
suele ser debido generalmente a una reducción del aporte de oxígeno y/o una
hipoxia hística relacionada con una contracción de volumen grave, una
disfunción miocárdica (17).

1.5) HIPERGLUCEMIA AISLADA

Se define hiperglucemia aislada a aquella glucemia superior a 200 mg/dL en

ausencia de complicación aguda grave. No debe encontrarse por tanto,
acidosis ni hiperosmoloridad (osmolaridad < 320). Sin embargo, si puede haber
cetosis (descompensación hiperglucémica cetósica). Esta situación puede
presentarse en pacientes con diagnóstico ya conocido de DM o como forma de
presentarse la enfermedad. Se deben investigarse factores causantes como
infecciones, medicación (ej: corticoides).

Se requieren actuación inmediata aquellas hiperglucemias superiores a 250

mg/dL (en sangre capilar o plasmática) y/o presencia de cetosis (cetonemia ≥
0,5 nmol/l o cetonuria positiva). La insulina es el fármaco alternativo para el
tratamiento de la hiperglucemia en Urgencias.

II. COMPLICACIONES MICROVASCULARES

El exceso de azúcar en la sangre (hiperglucemia) que se mantiene durante

mucho tiempo puede hacer que las arterias se bloqueen y afecten los órganos
a los que debe llegar la sangre (12).
En función de si se afectan arterias de pequeño o gran calibre, las
complicaciones se clasifican en 2 grupos:
  El primer grupo de pequeños calibres se llama microvasculares, como
los de la retina del ojo, riñón o nervio. Veremos que estas
complicaciones afectan principalmente la calidad de vida del paciente
(12).
 El segundo grupo son los que afectan las arterias de gran diámetro,
llamado macrovasculares, que son las del corazón, el cerebro y las
extremidades. También veremos que estos pueden afectar la
supervivencia de los pacientes además de su calidad de vida (12).

COMPLICACIONES

2.1) RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)

La retinopatía diabética es una complicación diabética que afecta los ojos. Es

causada por daño al tejido que van a irrigar al tejido fotosensible del fondo de
ojo (retina). Primero, la retinopatía diabética puede no tener síntomas o solo
problemas leves de visión. A la larga, causa pérdida de visión, y las personas
con diabetes tipo 1 o tipo 2 pueden sufrir esta enfermedad.

La retinopatía diabética (RD) es una de las causas principales de ceguera

irreversible en la población mundial de 20 a 64 años. Años, su prevalencia
aumentó Con la edad y el tiempo evolutivo de la enfermedad; rara en niños
menores a los 10 años, el riesgo aumenta en la pubertad (5).

 Factores de riesgo

La evolución de la diabetes y el tipo de diabetes. El 98% de los pacientes

con diabetes tipo 1 y el 60% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen RD
hasta cierto punto después de 20 años de progresión de la enfermedad. El
deficiente control glucémico, habiéndose demostrado que el tratamiento
optimizado de las cifra de Hba1c retrasa la aparición y progresión de la RD
en ambos tipos de DM. El control de la hipertensión arterial, la
hiperlipidemia y la anemia asociadas con la diabetes reduce la aparición y la
progresión de la RD, especialmente en forma de edema macular. Hay
algunos cambios hormonales relacionados, como la pubertad y el
embarazo, que pueden acelerar la aparición de RD. Se puede considerar
que algunos factores genéticos que han sido investigados y están
relacionados con la aparición y el desarrollo de la retinopatía diabética. Por
lo tanto, la prevalencia de retinopatía proliferativa en pacientes con HLA-
DR4 es mayor (11).

La aparición de microalbuminuria como marcador de enfermedad

microvascular aumenta la probabilidad de retinopatía diabética Desde una
perspectiva ocular, hay una serie de factores que pueden considerarse un
riesgo para el desarrollo y la progresión de la retinopatía diabética como son
la hipertensión ocular, el antecedente de oclusión venosa retiniana, la
presencia de inflamación ocular, traumatismos oculares y el tratamiento con
radioterapia.  Del mismo modo, hay algunos factores locales que pueden
prevenir el desarrollo de retinopatía diabética, como la miopía, la atrofia del
epitelio pigmentario de la retina o el desprendimiento después del vítreo
(11).

 Fisiopatología

La hiperactividad de productos avanzados de la glicación, la disfunción de

la cadena respiratoria mitocondrial, de la sintetasa de óxido nítrico inducible
y la hiperproducción de especies reactivas de oxígenoctividad de la ruta del
poliol a partir del diacilglicerol Y proteína cinasa C, la hiperproducción de
productos avanzados de la glicación, la disfunción de la cadena respiratoria
mitocondrial, de la sintetasa de óxido nítrico inducible y la hiperproducción
de especies reactivas de oxígeno condicionantes de la expresión de
moléculas inductoras de disfunción celular y apoptosis, son los mecanismos
por los cuales la hiperglucemia induce el daño estructural y tiene función en
la membrana basal endotelial células endoteliales, pericitos y
microcirculación Retiniana y retina.

Los cambios bioquímicos mencionados causaron La sobreexpresión del

factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y sus receptores tipo 2 en
la retina aumentando la permeabilidad capilar con fuga de lípidos y plasma.
Cuando el plasma se reabsorbe, quedan los lípidos constituyendo los
exudados duros; la fuga de plasma produce edema macular y retiniano con
la consecuente disminución de agudeza visual a pesar de la ausencia de
otros signos; la pérdida de los pericitos condiciona disminución de la
 autorregulación circulatoria, con hipertensión hidrostática capilar y mayor
edema retiniano; la pérdida de células endoteliales y pericitos promueve
oclusión de capilares generando zonas de isquemia o microinfarto; la pared
capilar asociada con la hipertensión hidrostática se debilita condicionan la
formación de microaneurismas y hemorragias retinianas redondas. El área
isquémica estimulará la producción excesiva de VEGF, induciendo así la
nueva formación de capilares, de estructura anormal y fácil de sangrado,
dando lugar a hemovítreo, fibrosis, síndrome de tracción vítreo-retiniana,
desprendimiento de retina y ceguera (11).

 Clasificación de la Retinopatía diabética

a) No proliferativa (RDNP): presencia de microaneurismas, hemorragias

superficiales y profundas, edema retinal, exudados duros, áreas de no
perfusión capilar, infarto de la capa de fibras nerviosas, alteraciones
microvasculares intrarretinianas (AMIR), dilatación venosa (7).
1. Retinopatía no proliferante leve
2. Retinopatía diabética no proliferante moderada
3. Retinopatía diabética no proliferante severa
b) Proliferativa (RDP):
Se agregó a los cambios anteriores. La presencia de nuevos vasos
sanguíneos, que pueden causar sangrado prerretiniano e intravítreas, y
al desprendimiento de la retina. (7)

Síntomas

 Pérdida gradual de visión.

 Visión borrosa o fluctuante (pasa de clara a borrosa).
 Mala visión nocturna.
 Dificultad para percibir los colores.
 Manchas en el campo visual (miodesopsias) o áreas oscuras (7).

2.2) NEFROPATIA DIABÉTICA

Cada riñón está formado por miles de pequeñas unidades llamadas nefronas.
Estas estructuras pueden filtrar la sangre, ayudar a eliminar los desechos del
cuerpo y controlar el equilibrio de fluidos corporales En pacientes diabéticos, la
nefrona se engrosa y cicatriza gradualmente. Esto hace que proteínas como la
albúmina comiencen a filtrarse patológicamente y aparezcan en la orina. Este
daño puede ocurrir antes de descubrir cualquier síntoma y pueda revertirse, por
lo tanto, la importancia del diagnóstico precoz. Varios factores pueden afectar
la progresión de la enfermedad: control de azúcar en la sangre, presión arterial,
colesterol, obesidad, tabaquismo, enfermedades cardiovasculares y consumo
de medicamentos antiinflamatorios (8).

Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, aunque
el número de casos es mayor en personas con diabetes tipo 2, por la diferencia
proporcional de este tipo de diabetes. También se ha encontrado que en
pacientes con control metabólico crónico, antecedentes familiares de nefropatía
o hipertensión diabética, retinopatía diabética, dislipidemia, infección recurrente
del tracto urinario y control metabólico crónico de la hipertensión, el riesgo de
nefropatía diabética Aumenta con el tiempo de evolución (8).

En la etapa inicial, la nefropatía diabética se caracteriza por la hiperfiltracion

glomerular y un aumento continuo de la excreción de albúmina urinaria en
pequeñas cantidades (microalbuminuria). Si no hay intervención, la cantidad de
excreción de albúmina aumentará y se convertirá en proteinuria franca;
mientras que la presión arterial aumenta, la tasa de filtración glomerular se
normaliza y comienza a disminuir.

En las últimas etapas, la excreción de proteínas puede volver a la normalidad o

disminuir. La filtración glomerular disminuye gradualmente, retención de
azoados y aparecen signos y síntomas de insuficiencia renal tardía. . Los
estudios sobre la historia natural de la nefropatía diabética han demostrado
que, en la mayoría de los casos, unos pocos años pueden cambiar el desarrollo
de daño renal y reducir la incidencia de nefropatía diabética (8).

 Patogenia

El metabolismo, la hemodinámica, los factores hormonales y las vías de

comunicación intracelular interactúan en la patogénesis de la nefropatía
diabética. El factor principal para el desarrollo de la nefropatía diabética es
el efecto de la hiperglucemia crónica. Sobre diferentes vías funcionales,
estructurales y de señalización célula. La hiperglucemia se asocia con
cuatro enfermedades principales.

1. Activación de la vía de los polioles.

2. Formación de productos de glicación avanzada.
3. Aumento del estrés oxidativo.
4. Activación de vías de señalización celular, incluyendo la de la
proteína cinasa C.

Estas alteraciones producen defectos en la permeabilidad endotelial,

favorecen el reclutamiento y adhesión de moléculas, aumentan la síntesis
de citocinas, incluyendo TGF-β y PDGF, la formación de depósitos y la
síntesis de las células mesangiales. Los factores hemodinámicos también
tienen una participación importante: en la fase inicial de la nefropatía
diabética se ha demostrado aumento de la presión intraglomerular, por
pérdida de la autorregulación en la presión de la arteriola aferente,
hiperfiltración glomerular y variaciones en la presión arterial sistémica,
asociadas con microalbuminuria (8).

 Factores de riesgo para el desarrollo de la ERC en pacientes

diabéticos:

a) Microalbuminuria: se considera un factor de riesgo independiente para

ERC y enfermedad cardiovascular y mortalidad. 40% a 50% de los
pacientes con DM2 y microalbuminuria mueren de enfermedad
cardiovascular. La prevención de la microalbuminuria es un factor
importante para evitar la progresión eventual de nefropatía diabética y
puede ayudar a reducir el riesgo cardiovascular relacionado. Como se
mencionó anteriormente, no todos los pacientes con microalbuminuria
desarrollan proteinuria (9).

b) Hipertensión (HT): controlar la presión arterial es una de las principales

prioridades para prevenir o desarrollar enfermedad renal y reducir la
mortalidad por enfermedad cardiovascular. Diversos estudios han
demostrado que controlar la presión arterial sistólica parece ser un factor
importante para retrasar la progresión de la enfermedad renal. Los
 pacientes con diabetes tipo 1 generalmente no tienen HTN antes del
desarrollo de proteinuria.

Por otro lado, en el tipo 2 está entre 20% y 30%. Para el momento en
que se diagnosticó la diabetes (tipo 1 o tipo 2), se observó HT en el 50%
de los pacientes, y casi el 100% de la HT se observó en pacientes que
alcanzaron la etapa 5 de ERC (9).

c) Hiperglucemia: una gran cantidad de estudios observacionales han

demostrado que el control inapropiado de la glucosa en sangre puede
predecir la aparición de microalbuminuria. Otros estudios han informado
que el control estricto del azúcar en la sangre puede reducir la pérdida
de la función renal y reducir la albuminuria. En este sentido, varias
evidencias sugieren que la hiperglucemia desempeña un papel
importante en el daño renal porque puede estimular una variedad de
factores humorales, como las citoquinas y los factores de crecimiento
(9).

d) Dislipidemia: los niveles de triglicéridos suelen ser más altos en

pacientes con diabetes tipo 1, y los valores de LDL-C y HDL-C son
normales, Cuando el control de glucosa en sangre es insuficiente, el
HDL-C disminuirá y el LDL-C aumentará. En pacientes con diabetes tipo
2, el HDL disminuye, los triglicéridos aumentan y el LDL-C es normal,
pero la proporción de partículas pequeñas y densas es mayor. Este
cambio en la porción de lípidos empeora la microvasculatura y la
macrovasculatura, lo que resulta en un mayor daño glomerular y fibrosis
intersticial, lo que lleva a una mayor progresión de la nefropatía
diabé[Link] mismo modo, puede causar daño renal a través de la
estimulación de TGF-β,e inducir activación de fibroblastos y fibrosis
renal. La hipertrigliceridemia también es propicia para la movilización de
monocitos, la degradación del glucocalix y el aumento de la
permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, promoviendo así la
progresión de la nefropatía diabética (9).
e) Tabaquismo: Es un factor contribuyente a la progresión de la perdida de
la función renal. Además, su suspensión ayuda a disminuir el riesgo
asociado para enfermedad cardiovascular y cáncer (9).

 Fisiopatología de la nefropatía diabética

Daño renal causado por diabetes El tipo 1 (DM1) se ha caracterizado bien.

En los primeros 6-15 años de la enfermedad, Especialmente si no hay un
mantenimiento adecuado del control de glucemia ocasionando una serie de
enfermedades renales caracterizadas por hiperfiltración glomerular,
expansión del mesangio, incremento del espesor de la membrana basal
glomerular y de la membrana basal tubular. Durante este periodo,
aproximadamente el 20 a 30% de los pacientes que presentan
microalbuminuria lograría revertirla a normo albuminuria, en caso de un
correcto control de la glucemia, colesterol y de la PA sistólica.

Cuando las proteínas cruzan la barrera glomerular parte de ellas se

excretan por la orina, mientras que otras se reabsorben (endocitosis) a nivel
de las células del túbulo proximal o se acumulan en los podocitos.

Una vez en el interior de estas células las proteínas son destruidas

ocasionando la liberación de una serie de factores de crecimiento,
sustancias vasoactivas o inflamatorias que producen esclerosis glomerular
(gloméruloesclerosis) progresiva o cicatrices tubulointersticiales, en
ocasiones incluso independientemente del control de la. Glucemia las
proteínas son destruidas ocasionando la liberación de una serie de factores
de crecimiento, sustancias vasoactivas o inflamatorias que producen
esclerosis glomerular (gloméruloesclerosis) progresiva o cicatrices
tubulointersticiales, en ocasiones incluso independientemente del control de
la Glucemia. La expansión del mesangio conduce a la progresiva pérdida de
la filtración glomerular. El aumento del mesangio y la glomeruloesclerosis
no siempre se desarrollan en paralelo sugiriendo una patogénesis diferente.

El mesangio puede expandirse de manera difusa (glomeruloesclerosis

diabética) o en área. El estudio United Kingdom Prospective Diabetes Study
(UKPDS) demostró que después de 10 años de DM2 la prevalencia de
microalbuminuria era del 24,9 %, proteinuria 5,3% y 0,8% de los pacientes
 presentaron ERC o ameritaron diálisis; la mortalidad anual de los pacientes
con creatinina elevada o en diálisis fue del 19,2% (9).

2.3) NEUROPATÍA DIABÉTICA

La neuropatía diabética es un tipo de lesión nerviosa que puede ocurrir en la

diabetes. El nivel alto de azúcar en la sangre (glucosa) daña los nervios de
todo el cuerpo. La neuropatía diabética afecta con mayor frecuencia los nervios
de las piernas y los pies. Los síntomas de la neuropatía diabética dependen de
los nervios afectados y van desde el dolor y el entumecimiento de las piernas y
los pies, así como de problemas con el sistema digestivo, pero en otros casos,
los síntomas de la neuropatía diabética pueden ser muy dolorosos e
incapacitantes. (10).

 Síntomas

Hay cuatro tipos principales de neuropatía diabética. Es posible una o más

neuropatías. Los síntomas dependen de su tipo y del nervio afectado a
continuación algunos de los síntomas (10).

 Sensibilidad al tacto.
 Pérdida de sentido del tacto.
 Dificultades con la coordinación para caminar.
 Adormecimiento o dolor en las manos o los pies.
 Sensación de ardor en los pies, especialmente por la noche.
 Debilidad o desgaste muscular.
 Distensión o sensación de llenura.
 Náuseas, indigestión o vómitos.
 Diarrea o estreñimiento.
 Mareos al ponerte de pie.
 Disminución o exceso de sudoración.
 Problemas de la vejiga, como no vaciarla totalmente
 Resequedad vaginal.
 Disfunción eréctil.
 Incapacidad para detectar los niveles bajos de glucosa en la sangre
 Problemas de visión, como visión doble.
  Aumento en el ritmo cardíaco.

 Tipos

Algunos de los tipos más conocidos son:

a) Polineuropatía distal y simétrica

Habitualmente la afectación es sensitivo-motora, predominantemente de

extremidades inferiores, con progresión insidiosa y centrípeta, caracterizada
por una mayor cantidad de síntomas sensitivos, bien por exceso:
parestesias, alodinia, dolor nocturno que mejora al caminar (afectación de
pequeñas fibras) o por defecto: hipoestesia, ataxia, arreflexia (afectación de
fibra gruesa). Es muy común que su evolución curse de forma asintomática
(10).

b) Neuropatía autonómica

Afecta el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático, y

se asocia con varios síntomas clínicos, dependiendo del área afectada (10).

c) Mononeuropatía y mononeuropatía múltiple

Cuando uno o más troncos nerviosos específicos se ven afectados, se

llama mononeuritis múltiple. Los nervios periféricos afectados con mayor
frecuencia son los nervios femorales, los nervios obturadores y los nervios
ciáticos de las extremidades inferiores, que en las superiores es el nervio
mediano carpo, El inicio es de carácter abrupto con marcada debilidad,
dolor y atrofia muscular. La amiotrofia diabética es un síndrome que afecta
los músculos pélvicos y con menor frecuencia los del hombro; se
caracteriza por debilidad severa, fasciculaciones y dolor sin pérdida clínica
evidente de la sensibilidad sensorial (10).

La mononeuropatía también puede tomar la forma de parálisis de los

nervios craneales en forma múltiple o aislada. Siendo los pares III. IV v VI
los que se afectan más comúnmente (10).

d) Polirradiculopatía lumbar o amiotrofia diabética

La neuropatía radiculoplexopatía  pueden afectar los nervios en los muslos,
glúteos, glúteos y piernas. Es más común en pacientes con diabetes tipo 2
o ancianos. Los síntomas generalmente ocurren en un lado del cuerpo,
aunque a veces se extienden al otro lado. Puede tener las siguientes
condiciones (10).

 Dolor intenso en las caderas y los muslos o los glúteos que dura
un día o más.
 Con el tiempo, los músculos del muslo se debilitan y se atrofian.
 Dificultad para levantarte luego de estar sentado.
 Hinchazón abdominal si el abdomen se ve afectado.
 Pérdida de peso.

 Fisiopatología:

Fisiopatología de la neuropatía se explica a través de la vía de los polioles y

a el bajo contenido celular de mioinositol reducción de Na+, K+ -ATP asa,
dentro de la fibra nerviosa diabética, con posible formación de anticuerpos
antineurotransmisor (GABA ácido gama amino-butírico). También se han
considerado factores vasculares como la obliteración de los vasos
nerviosos.

La hiperglucemia crónica está relacionada con la aparición de

complicaciones microvasculares; compromete el metabolismo por varias
vías, entre otras, la del sorbitol, de los polioles, de la fructosa y las
hexosaminas, lo cual favorece la formación de productos finales de
glicosilación avanzada y especies reactivas de oxígeno, reducción de la
eliminación de radicales libres y disfunción endotelial con daño neuronal. La
hiperglucemia persistente no solo reduce la densidad de las fibras
nerviosas, sino que también altera su velocidad de conducción. El estrés
oxidativo causado por la hiperglucemia crónica se describe como la vía final
para el desarrollo de complicaciones como la neuropatía diabética; este
estrés oxidativo, provoca la liberación Y especies reactivas de oxígeno
reactivo; en las mitocondrias celulares, provoca la interrupción de la
neuroprotección celular debido a cambios en el flujo sanguíneo neuronal,
 dando como resultado la isquemia y la activación de las otras vías antes
descritas (9).

III. COMPLICACIONES MACROVASCULARES:

Las complicaciones Macrovasculares manifestadas clínicamente como

cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular cerebral y
la insuficiencia arterial periférica son la principal causa de muerte en el paciente
con diabetes. A pesar de ser las principales causas de mortalidad, su
prevalencia esta subestimada debido a que en los certificados de defunción se
cataloga a la diabetes como una causa no relacionada a la muerte o
simplemente, la diabetes no había sido diagnosticada. Junto con la nefropatías
son las complicaciones que mayor costo implica su atención. Al menos el 65%
de los diabéticos muere con alguna forma de enfermedad cardiaca o
cerebrovascular, y la frecuencia de muerte cardiovascular en adultos diabéticos
es 2 a 4 veces superior que en sus contrapartes no diabéticos. Los pacientes
con DM, a semejanza a los normales, también experimentan una reducción en
la expectativa de vida y en el número de años vividos libres de enfermedad
cardiovascular: Los hombres y las mujeres diabéticas de 50 años de edad
viven un promedio de 7 y 8 años menos (20).

3.1) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

 Definición: Es conjunto de síntomas y signos que se producen por

disminución del aporte de O2 al corazón en relación con el requerimiento
metabólico de este. Habitualmente es consecuencia de una disminución
del flujo coronario por debajo del umbral mínimo requerido, también se
debe a un aumento excesivo del requerimiento o a una disminución del
volumen de O2 transportado (19).

 Fisiopatología: El metabolismo cardiaco es fundamentalmente aeróbico,

dada la gran actividad mecánica que requiere altos consumos de energía.
Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un equilibrio muy
estable entre el aporte y consumo de oxígeno (19).

En situaciones, a nivel del mar y sin patología pulmonar muy severo, el

aporte de oxigeno está en relación directa con el flujo coronario. Este,
 gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el óxido nítrico
de origen endotelial (factor vasodilatador), puede aumentar el flujo seis
veces independientemente del volumen minuto (VM) sistémico. A esta
capacidad de autorregulación se la denominó reserva coronaria (19).

En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de

respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico,
también se producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo
ateromatoso (placa aterosclerótica) o trombótico (coágulo parietal), lo que
lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica (19):

Aporte de oxigeno disminuido

Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)

Alteración metabólica con difusión sistólica (contracción)

Alteración metabolice con daño celular reversible(o atontamiento)

Necrosis miocárdica por muerte celular

Por lo tanto, de acuerdo con el grado de disminución del flujo y el

requerimiento miocárdico en función del tiempo, el daño miocárdico será
menor o mayor y reversible o irreversible (19).

 Factores De Riesgo Coronario:

 Mayores:

 Modificables: dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo

  No modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria
temprana en un familiar en primer grado (madre-padre-
hermanos, menor de 55 años) (19).

 Menores:

 Modificables: diabetes, obesidad (sobrepeso >30%),

sedentarismo, estrés, gota.

 No modificables: sexo femenino en la posmenopausia,

enfermedad coronaria familiar tardía (mayor de 55 años) (19).

 Clasificación:

Con respecto a sus características y su evolutividad muy variable, puede

ponerse de manifiesta dentro de un amplio espectro de manifestaciones
que van desde el paciente asintomático hasta la muerte súbita (19).

1) Cardiopatía isquémica subclínica

2) Cardiopatía isquémica asintomática
a) Isquemia silente
b) IAM silente
3) Síndromes coronarios agudos
a) Sin supra desnivel del ST
1) Angina inestable
-De reciente comienzo
-Progresiva
-Posinfarto
-Isquemia aguda persistente
-Síndrome coronario intermedio
2) Infarto agudo de miocardio sin onda Q
-Tipo T
-Tipo ST
b) Con supradesnivel del ST
-Infarto agudo de miocardio con onda Q o trasmural
c) Muerte súbita

4) Síndromes coronarios crónicos

 a) Angina crónica estable

b) Angina vasoespástica (variante de Prinzmetal)

c) Angina microvascular (síndrome X coronario)

d) Miocardiopatía isquémica crónica

1) Bradiarritmias:

-Enfermedad del nódulo sinusal

-Bloqueo A-V

2) Taquirritmias:

-Fibrilación auricular

-Aleteo auricular

-Taquicardia ventricular

3) Insuficiencia cardiaca congestiva

 Formas Clínicas De Cardiopatía Isquémica:

Las formas de presentación clínica de la enfermedad coronaria en pacientes

diabéticos son similares a las de los no diabéticos, es decir, la angina, el infarto
agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita, aunque puede
saber en estos algunas peculiaridades (20):

- Ángor e infarto agudo de miocardio (IAM).Pueden causar con síntomas

clásicos, aunque es frecuente que cursen de forma relativamente
indolora predominando entonces otros síntomas como sudación,
astenia, náuseas, vómitos, disnea o síncope. El IAM tiene una incidencia
3 veces superior en los diabéticos que en la población general y con un
mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca postinfarto
(20).
- Cardiopatía isquémica silente. No existe clínica y se detecta por medio
de pruebas como el ECG, Holter o prueba de esfuerzo. Esa alteración es
más frecuente que en la población general, por lo que requiere
realización anual de ECG (20).
 - Insuficiencia cardiaca. Los diabéticos tienen un mayor riesgo de
presentar insuficiencia cardiaca, 5 veces superior a los no diabéticos,
riesgo que es aún mayor para las mujeres diabéticas (20).

3.2) INSUFICIENCIA CARDÍACA:

 Definición: Es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o
no a retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para
expulsar a la sangre, necesaria para el metabolismo tisular, o para
llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo
y/o esfuerzo (19).
 Fisiopatología: Cualquier alteración de los componentes del aparato
cardiovascular puede llevar al síndrome de IC (19):
 Alteración sistólica o de la contractibilidad del propio miocardio
para impulsar la sangre por:
-Sobrecarga de trabajo (de presión o de volumen) (estenosis
aórtica, insuficiencia aórtica, hipertensión arterial, estados de
hiperdinamia, como la anemia.)
-Falla de contractibilidad intrínseca (miocardiopatía dilatada,
enfermedad coronaria, miocarditis).
 Alteración diastólica o del llenado ventricular, que impide
mantener un adecuado volumen minuto para satisfacer las
demandas metabólicas tisulares, a pesar de una contractibilidad
conservada:
-Obstáculo en el llenado (estenosis mitral, mixoma auricular)
-Disfunción diastólica:
-Alteración en la relajación (miocardiopatía hipertrófica,
hipertensión arterial, enfermedad coronaria).
-Alteración en las propiedades elástico-pasivas (miocardiopatía
restrictiva, hipertensión arterial, enfermedad coronaria).
Clasificación:
 ESTADIO A: Pacientes con alto riesgo de presentar IC por la
presencia de condiciones que están fuertemente asociadas con el
desarrollo de esta entidad. Estos pacientes no tienen una
anomalía estructural o funcional identificada del pericardio, del
 miocardio o de las válvulas cardiacas, y nunca han presentado
síntomas o signos de IC. Ejemplo: Hipertensión arterial,
enfermedad coronaria, diabetes mellitus, antecedente personal de
fiebre reumática (19).
 ESTADIO B: Pacientes que han desarrollado cardiopatías
estructurales que están fuertemente asociadas con el desarrollos
del IC pero que nunca han presentado síntomas o signos de esta
afección. Ejemplo: Hipertrofia o fibrosis del ventrículo izquierdo,
dilatación o hipoconctractibilidad del ventrículo izquierdo,
valvuopatia asintomática, infarto agudo de miocardio previo (19).
 ESTADIO C: Pacientes con antecedentes o síntomas actuales de
IC asociados con cardiopatía estructural subyacente. Ejemplo:
Disnea o fatiga debidas a disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo, pacientes asintomáticos que están en tratamiento por
síntomas previos de IC (19).
 ESTADIO D: Pacientes con cardiopatía estructural avanzada y
síntomas graves de IC en resposo a pesar del tratamiento médico
máximo y que requieren intervenciones especiales. Ejemplo:
Pacientes que son internados con frecuencia y a quienes no se
puede dar de alta con seguridad, pacientes internados que
esperan un trasplante , pacientes ambulatorios que requieren
soporte intravenoso continuo para aliviar los síntomas o soporte
mecánico circulatorio (19).
3.3) INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA:
 Definición: Conjunto de síntomas y signos producto de la incapacidad
del sistema arterial y venoso periférico para lograr un aporte adecuado
de sangre para los requerimientos de los tejidos o un adecuado retorno
de sangre venoso hacia los grandes vasos y el corazón (19).
 Fisiopatología: La enfermedad arterial periférica depende de una
obstrucción parcial o total del flujo sanguíneo a nivel de las arterias
grandes o medianas, producida por enfermedad crónica degenerativa de
la pared (arto esclerosis arterial) o enfermedad inflamatoria aguda
(arteritis obliterantes) y, con menos frecuencia, de la obstrucción aguda
 causada por émbolos sanguíneos originados en el corazón o en los
grandes vasos.
La insuficiencia venosa periférica es provocada, sobre un terreno
genético hereditario predisponente, por procesos hemodinámicos (mayor
presión venosos hidrostática), inflamatorios crónicos o trombóticos
agudos o crónicos que establecen dilatación, ectasias e insuficiencias
valvulares venosas de los miembros inferiores (19).
Su prevalencia es 4 veces superior en el varón diabético y hasta 8 veces
mayor en la mujer diabética. La lesión radica en los miembros inferiores
(excepcionalmente en los superiores), sobre todo en el territorio
infrapatelar o distal en arterias tibio-peroneas y pedias (19).
 Formas Clínicas De La Insuficiencia Vascular Periférica:
-Claudicación intermitente. Es la imposibilidad de caminar una
determinada distancia a causa de un dolor o dolorimiento en los
músculos de las piernas. Se considera grave cuando aparece después
de andar una distancia inferior a 150m en un terreno llano y a paso
normal (19).
-Dolor en reposo. A medida que se agrava la enfermedad vascular
periférica aparece dolor en reposo que, generalmente, se describe como
un dolorimiento profundo de los músculos del pie, que está presente en
reposo o por la noche. Es frecuente que coexista con la arteriopatía la
neuropatía. Si predomina el componente isquémico, el pie estará frío,
pálido y aumentará el dolor con elevación del mismo; si predomina el
neurológico, el pie está caliente, insensible y a veces con subedema
(19).
-Gangrena seca. Si la enfermedad continua progresando puede
producirse ulceración y/o gangrena que suele comenzar a partir del
primer dedo del pie. El componente infeccioso está ausente aunque es
necesario buscar con minuciosidad lesiones vecinas que puedan
sobreinfectar el área necrótica (19).
3.4) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:

Las complicaciones cerebrovasculares son 2 veces más frecuentes en los

diabéticos que en los no diabéticos. La suma de los distintos factores de
riesgo, como la hipertensión, la dislipemia y cardiopatía aumentan la
frecuencia de las complicaciones cerebrovasculares en el diabético, aunque
de todos ellos el más importante, sin duda, es la hipertensión. En los
diabéticos hipertensos la mortalidad por ictus llega, en algunas series, al
50% de los casos (21).

 Forma Clínica De Enfermedad Cerebrovascular:

Las manifestaciones clínicas son las mismas que se observan en los
pacientes no diabéticos, pudiendo presentar ictus isquémico, infartos
lacunares y amaurosis fugax (21).
 Prevención Y Tratamiento:
En el buen control de los factores de riesgo y en especial de la PA junto
con la auscultación de carótidas en las que, si encontraremos soplos,
estaremos obligados a descartar estenosis de troncos supraópticos,
serán las medidas a adoptar para tratar de prevenir y controlar la
enfermedad cardiovascular.
Los pacientes con síntomas de enfermedad vascular cerebral pueden
ser tratados con aspirina y anticoagulantes. Si persisten los síntomas se
puede considerar el tratamiento quirúrgico en caso de lesiones
vasculares solucionables (21).
 CONCLUSIONES

 La importancia de las complicaciones macro y microvasculares de la

diabetes se pueden representar de diferente modo: la retinopatía
diabética es la definitiva causa de la ceguera en adultos que presentan
diabetes y sin embargo la prueba de esto no es expone hasta que no
hay vuelta atrás; la nefropatía diabética es la causa fundamental de la
enfermedad renal terminal, la cual conllevara al trasplante renal o
diálisis, antes de llegar a estos signos se deben realizar los análisis y
pruebas pertinentes para vigilar la evolución del paciente; el mayor
número de porcentaje de amputaciones no traumáticas de las
extremidades inferiores se realiza en personas diabéticas por lo que hay
que controlar e inspeccionar las complicaciones que pueden aparecer
debido a heridas y también a las mal transportadas de O2 y nutrientes
en sangre y al retorno de esta.
 La diabetes aumenta de dos a cuatro veces la muerte por enfermedad
cardiovascular esto se debe a los problemas relacionados a la formación
de placas ateromatosas y reducción del calibre de los vasos sanguíneos
por lo que hay que tener especial cuidado y atención en pacientes con
hipertensión, patología cardiovascular o algún episodio isquémico.
 Por todas las complicaciones mencionadas anteriormente, la diabetes
figura un problema socioeconómico de gran importancia a nivel mundial,
logrando afectar recientemente a población joven. Los profesionales de
la salud deben laborar unidos para poder conseguir un diagnóstico
precoz, previniendo riesgos y reduciendo las complicaciones que
conlleva esta enfermedad.
 La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad que posee una elevada
morbimortalidad. Pero su diagnóstico temprano y la prevención de los
factores de riesgo asociados a las diferentes enfermedades como
hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, postergan la
aparición de las complicaciones crónicas y todos los riesgos que
conllevan, impulsando una calidad de vida más saludable de los
pacientes diabéticos.
 Hay diferentes criterios para el diagnóstico de Diabetes Mellitus como el
valor de la glucemia plasmática en ayunas o pospandrial (Test de
Tolerancia Oral a la Glucosa) y el valor de la hemoglobina glucosilada;
sin embargo estas pruebas deben ir orientadas por el médico hacia los
pacientes teniendo en cuenta la identificación de factores de riesgo del
paciente, para una mejor toma de decisiones.
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