FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
FISIOPATOLOGÍA
Dr. Yusser Olguín
FUNCIONES DE LA SANGRE
Transporta el oxígeno desde los pulmones al resto del organismo.
Transporta el dióxido de carbono desde las células del cuerpo a los pulmones.
Transporta los nutrientes contenidos en el plasma sanguíneo (glucosa, aminoácidos,
lípidos y sales minerales).
Transporta hormonas.
Defiende el cuerpo de las infecciones.
Coagulación sanguínea.
Rechaza el trasplante de órganos ajenos y alergias, como respuesta del sistema
inmunitario.
SISTEMA VASCULAR
EL CORAZÓN
El corazón es el órgano principal del sistema circulatorio, es un órgano musculoso y
cónico situado en la cavidad torácica.
Funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Su tamaño es un
poco mayor que el puño de su portador.
El corazón está dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurícula
derecha y aurícula izquierda, y dos inferiores, llamadas ventrículo derecho y ventrículo
izquierdo.
El corazón es un órgano muscular auto controlado.
CORAZÓN
• Sus paredes son de tejido muscular (miocardio)
su interior está hueco y dividido en cuatro
cavidades:
• Dos aurículas: cavidades superiores
donde llega la sangre conducida por las
venas. Paredes finas y extensibles
• Dos ventrículos: cavidades inferiores
por donde la sangre sale del corazón a
través de las arterias. Paredes más
gruesas y potentes (ventrículo izquierdo)
Corazón
Irrigación coronaria: Es el entramado
circulatorio que permite al corazón
recibir sangre de su propio aparato
vascular.
CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
• El sistema cardiovascular, está regulado por mecanismos homeostáticos retroactivos que miden
una serie de variables y generan respuestas tendentes a mantener constantes dichas variables.
• Existen dos niveles de control: a) control local, en el que las variables medidas son parámetros
locales de la zona regulada, y los efectores que darán origen a la respuesta también son
locales, y b) control central, que sirve para ajustar todo el sistema.
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛
Flujo = 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎
• De las dos variables (presión y resistencia) que podrían controlarse, la utilizada es la presión
arterial. Para que la función del sistema cardiovascular se lleve a cabo se hace necesario que la
presión arterial se regule con precisión
MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
• La regulación del sistema vascular se realiza básicamente sobre el músculo liso vascular y, más
concretamente, sobre el músculo liso de las arteriolas, ya que éstas constituyen el punto máximo de
resistencia. La relajación del músculo liso aumenta el radio arteriolar (vasodilatación) y su contracción lo
disminuye (vasoconstricción). Este músculo está bajo control del sistema nervioso autónomo y de
determinadas hormonas
CONTROL HUMORAL DEL FLUJO
• Dentro de este apartado se encuentran aquellas sustancias que, o bien son formadas en glándulas
específicas y transportadas por sangre, o bien formadas en tejidos específicos, producen efectos
circulatorios. Se las puede clasificar en dos tipos, dependiendo de cuál sea el efecto causado sobre los
vasos sanguíneos:
• Sustancias vasoconstrictoras
• a. Noradrenalina y adrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor. La adrenalina también es
vasoconstrictora en menor grado, pudiendo en algunos casos provocar vasodilatación, como en los
vasos coronarios.
• b. Angiotensina II . Es una de las sustancias vasoconstrictoras más potentes. Actúa fundamentalmente
en las pequeñas arteriolas, y en condiciones normales su efecto es sobre todo el organismo,
aumentando la resistencia periférica total y la presión arterial.
CONTROL HUMORAL DEL FLUJO
• Sustancias vasoconstrictoras
• c. Vasopresina o ADH. Es la hormona vasoconstrictora más potente. Sólo se secreta en muy pequeñas
cantidades y su papel es elevar la presión sanguínea de una forma muy eficaz.
• d. Endotelinas. Son péptidos con una potente acción vascular. Actúan de forma autocrina y paracrina. Sus
células diana preferentes son las fibras musculares lisas subendoteliales.
• Sustancias vasodilatadoras
• a. Óxido nítrido (NO): Causan vasodilatación por relajación del músculo liso.
• b. Factor hiperpolarizante endotelial (FHDE), molécula derivada del ácido araquidónico, que es sintetizada
por la célula endotelial.
• c. Bradicinina o sistema calicreína-cinina. Forma parte de una familia de polipéptidos, denominados cininas,
obtenidos de las 2-globulinas del plasma. La acción de la bradicinina y de la calidina es una fuerte dilatación
arteriolar y un aumento de la permeabilidad capilar
CONTROL HUMORAL DEL FLUJO
• Sustancias vasodilatadoras
• d. Histamina. Es producida y liberada prácticamente en todos los tejidos que sufren una lesión; en su
mayor parte la circulante procede de los mastocitos y los basófilos circulantes.
• e. Prostaglandinas. Algunas prostaglandinas provocan vasoconstricción (PGF) y otras, vasodilatación
(PGA1, PGA2, PGE). Se cree que su función es muy local.
• f. Péptido auricular natriurético (PAN). Es un potente vasodilatador, secretado por varios tejidos, entre
ellos la aurícula.
CONTROL NERVIOSO
• En el sistema vascular todas las acciones están mediadas por el sistema nervioso autónomo simpático.
Los nervios simpáticos tienen muchas fibras vasoconstrictoras y pocas vasodilatadores.
• La inervación de pequeñas arterias y arteriolas permite incrementar su resistencia y modificar el flujo
sanguíneo; en los grandes vasos, en concreto las venas, permite modificar su capacidad, alterando el
volumen del sistema circulatorio periférico y proyectando más sangre hacia el corazón.
• Tono miogénico o basal
• Las fibras simpáticas que inervan las fibras musculares vasculares mantienen un ritmo de descarga
continua (tónica) de 1-3 impulsos por segundo. Estos impulsos mantienen un estado de contracción
parcial de los vasos sanguíneos que se conoce como tono vasomotor. Puede lograrse mayor o menor
nivel de contracción, mediante un aumento o disminución de la frecuencia de descarga con respecto al
nivel.
FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
• Trastornos del ritmo y la conducción cardiaca
• Isquemia miocárdica e infarto
• Hipertensión arterial
• Enfermedad Valvular Cardiaca
• Disfunción Mecánica del Corazón
• Enfermedades del Endocardio, Miocardio y Pericardio
• Sistema Vascular Periférico
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN CARDIACA
El ritmo cardíaco
El automatismo es una de las propiedades fundamentales del miocardio. Consiste en la capacidad de dicho
músculo para iniciar y propagar el estímulo que precede a cada contracción de sus fibras.
Llamamos ritmo a la secuencia de ciclos cardíacos dada por la existencia de un centro generador de impulsos
o marcapasos que, en condiciones normales, se encuentra situado en el nódulo sinusal o de Keith-Flack,
conocido como primario o normotópico
• Datos:
El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de
lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las
estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo
en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en
las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca
ARRITMIAS
• Cuando el ritmo cardíaco está anormalmente acelerado (por encima de 100 latidos por minuto),
con el paciente en reposo, se habla de taquicardia.
• Por el contrario, un ritmo cardíaco de menos de 60 latidos por minuto, constituye
una bradicardia.
• Ni la taquicardia ni la bradicardia constituyen enfermedades por sí mismas, sino que pueden
ser signos clínicos de alguna patología cardíaca subyacente.
• Algunas de las causas más frecuentes de taquicardia son el abuso de estimulantes, ciertos
medicamentos que producen taquicardia, sobredosis de algunas drogas, inhalación de
monóxido de carbono, etc.
• Entre las causas más frecuentes de bradicardia se encuentran los trastornos de la conducción,
también llamados "bloqueos cardíacos".
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
1. Trastornos en la conducción de los impulsos
2. Trastornos del automatismo
3. Combinación de ambos
ISQUEMIA MIOCÁRDICA E INFARTO
• La isquemia miocárdica es un fenómeno plurifactorial que produce un cambio hacia el metabolismo
anaerobio en la célula muscular. Los cambios inducidos pueden ser reversibles en un primer momento
antes de llegar al daño irreversible con muerte celular. El aumento en el aporte de oxígeno o la
reducción de los requerimientos energéticos del miocardio protegen de la isquemia miocárdica.
• La isquemia ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardiaco supera el aporte. Es necesario
analizar los determinantes del aporte y la demanda de oxígeno al corazón para entender la
fisiopatología de la isquemia
ISQUEMIA MIOCÁRDICA E INFARTO
• Determinantes del aporte de oxígeno al miocardio
• Los principales factores que influyen en el aporte de oxígeno al miocardio son la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre y el flujo coronario. La capacidad de transporte de oxígeno por los
hematíes se puede ver modificada por toda una serie de factores generales no relacionados con el
corazón, tensión de oxígeno en el plasma, cantidad de hemoglobina y la capacidad de la hemoglobina
para el transporte
• Flujo coronario
• El corazón es el órgano que más oxígeno extrae de la sangre y trabaja en condiciones basales
prácticamente al máximo de su capacidad extractora. Cualquier aumento en las necesidades de
oxígeno del miocardio sólo puede ser satisfecho con un aumento paralelo en el aporte de flujo a través
de las coronarias
ISQUEMIA MIOCÁRDICA E INFARTO
• Determinantes del aporte de oxígeno al miocardio
• Frecuencia cardiaca
• La perfusión coronaria se produce durante la diástole. Con el aumento de la frecuencia cardiaca se
reduce especialmente el tiempo de llenado diastólico
• Resistencia del árbol coronario
• Las arterias epicárdicas ofrecen poca resistencia al flujo coronario, aunque pueden presentar
vasoconstricción, con lo que aumenta la resistencia en respuesta a estímulos adrenérgicos y
vasodilatación en respuesta a nitroglicerina. Como en cualquier lecho vascular, el flujo coronario
presenta una relación inversa con la resistencia del lecho coronario, en especial la del lecho capilar-
arteriolar. La resistencia del árbol coronario está regulada por factores metabólicos, endoteliales o
humorales, mecánicos, musculares y neurales, y además hay una autorregulación del flujo coronario
ISQUEMIA MIOCÁRDICA E INFARTO
• Determinantes del aporte de oxígeno al miocardio
• Estenosis coronaria
• La existencia de obstrucciones u oclusiones en las arterias epicárdicas reduce el flujo coronario. Su
limitación está relacionada con las características geométricas de la lesión, como longitud, grado de
estenosis, distensibilidad y rigidez.
• Colaterales
• Cuando hay una oclusión total o subtotal de una arteria coronaria, el flujo puede llegar al miocardio por
vasos colaterales. Las colaterales existen en todos los corazones como canales no funcionantes de 20
a 200 µ m. Cuando se produce una oclusión coronaria hay una caída en la presión distal a la oclusión
que da lugar a la apertura de las colaterales
ARTERIOESCLEROSIS
Es el deposito de grasa en las paredes de las
arterias.
Consecuencias: Engrosamiento,
endurecimiento y obstrucción de las mismas.
EVOLUCIÓN DE LA ARTERIOESCLEROSIS
Las placas también se pueden
romper, haciendo que pequeños
fragmentos de material viajen a
través de la arteria, lo cual es una
causa común de ataque cardíaco
y accidente cerebro vascular.
FACTORES DE RIESGO PARA
ARTERIOESCLEROSIS
Tabaquismo.
Diabetes.
Obesidad.
Niveles altos de colesterol en la sangre.
Dieta alta en grasas.
Presión sanguínea alta.
Antecedentes familiares o personales
de cardiopatía.
INFARTO CARDÍACO
El infarto cardíaco es la
muerte del tejido cardíaco por
insuficiente flujo sanguíneo.
ANGINA
La angina es aquella sensación de
dolor, malestar, o presión incómoda
en el centro del pecho.
Duración: pocos minutos.
El dolor puede extenderse a los
brazos, espalda, cuello, mandíbula o
estómago.
¿CÚANDO OCURRE LA ANGINA?
Los síntomas de angina se presentan cuando el suministro de sangre (oxígeno) al corazón
es insuficiente.
Estos síntomas son temporales, y pueden atribuirse a varios factores, incluyendo:
Realización de actividades físicas (subir escaleras, caminar largas distancias, correr,
etc.)
Estrés emocional.
Exposición a temperaturas muy cálidas o frías.
ANGINA VS INFARTO CARDÍACO
Angina: los síntomas se presentan de forma temporal, y se deben a una disminución parcial en el flujo
de sangre al corazón.
Infarto: El flujo de sangre al corazón se detiene por completo, y los síntomas son más intensos y
prolongados.
4/19/2017
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
ENFERMEDAD
Crónica Controlable Multifactorial
caracterizada por aumento SOSTENIDO de
Presión arterial sistólica y/o Presión arterial diastólica (PD)
(PS) por arriba de 140 mmHg igual o mayor a 90 mmHg.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TRASCENDENCIA
Información general sobre la hipertensión en el mundo. OMS 2013
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA: SRAA
PERFUSIÓN Hígado
Riñón
RENAL Células
endoteliales
Angiotensinógeno
RENINA
PRESIÓN ANGIOTENSINA
Pulmón ECA
ARTERIAL
Angiotensina II
PRESIÓN Receptores AT
ARTERIAL
Músculo liso Capa glomerular
vascular GLÁNDULA SUPRARRENAL
Resistencia
vascular VASOCONSTRICCIÓN ALDOSTERONA
Volumen
H 20 Reabsorción de Na Nefrona
extracelular
ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA
• Las cámaras del corazón son cuatro: dos aurículas y dos ventrículos; las cámaras derechas están
separadas de las izquierdas por el tabique interauricular y el interventricular, respectivamente. Los
ventrículos son las bombas más activas y de ellos depende principalmente el funcionamiento del
corazón. Las aurículas contribuyen al llenado de los ventrículos con su contracción y, en condiciones
normales, representan el 20% del volumen de llenado.
• Las válvulas son puertas que existen entre las diferentes cámaras y que obligan a la sangre a seguir
una dirección para que no retroceda una vez que entra el flujo sanguíneo en el corazón.
LAS LESIONES VALVULARES Y SUS CONSECUENCIAS
• La inflamación, el engrosamiento, la rigidez, la rotura, la mala coaptación y la calcificación de las valvas
determinan que el orificio o área valvular disminuya y/o que el cierre sea incompleto.
El flujo de sangre hacia el organismo disminuye, por lo que no cumple la misión de
Estenosis aportar oxígeno y nutrientes a las células.
Disminución del lumen
la sangre se retiene aguas atrás y, dependiendo de la válvula afectada, ocasiona
síntomas congestivos pulmonares, hepáticos o de los miembros inferiores
insuficiencia valvular La dilatación y la pérdida de función de las aurículas, fundamentalmente en las
incompetencia al cerrar lesiones mitrales, determinan la aparición de trastornos del ritmo (arritmia). (más
válvulas: la sangre vuelve frecuente es la fibrilación auricular)
a la cámara de donde procede
La etiología de las lesiones valvulares es generalmente degenerativa (menos
frecuente : enfermedad reumática (endocarditis infecciosa))
DISFUNCIÓN MECÁNICA DEL CORAZÓN
• La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadío terminal de múltiples procesos cardiológicos. Es una
situación grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la mayoría de los
pacientes cardiópatas
• La IC es la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los
requerimientos metabólicos del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una
elevación de la presión de llenado ventricular
• La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de cuatro
factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco (cantidad de sangre expulsada por el corazón)
Contractilidad, Precarga, Postcarga y Frecuencia cardiaca
ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO, MIOCARDIO Y PERICARDIO
• Endocarditis: Las inflamaciones del endocardio (endocarditis) se producen vía hematógena,
normalmente por bacterias (Erysipelothrix rhusiopathiae, Ar. (C). pyogenes, estreptococos, leptospiras y,
en menor proporción E. coli y estafilococos), pero también esporádicamente por hongos y en casos de
uremia.
• La miocarditis es una enfermedad poco común. La inflamación del músculo cardíaco puede ser causada
por: Una infección vírica, bacteriana o fúngica. La fiebre reumática, que puede producirse si los
anticuerpos que el organismo envía para combatir una infección estreptocócica atacan en cambio los
tejidos de las articulaciones y el corazón. La intoxicación medicamentosa o química. Las enfermedades
del tejido conectivo, tal como el lupus o la artritis reumatoide.
• La pericarditis aguda es un síndrome clínico plurietiológico que se manifiesta por dolor torácico, roce
pericárdico y cambios evolutivos de la repolarización en el electrocardiograma (ECG). La etiología más
frecuente es viral
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
• Las enfermedades vasculares periféricas son aquellas en que se afectan los vasos que conforman el
sistema circulatorio
• ARTERIAS:
• Enfermedad arterial periférica: Término que identifica en particular las enfermedades esteno-oclusivas de
las arterias en las extremidades, con preferencia en las inferiores, desde la aorta abdominal, cuya entidad
protagónica en más de 90% de los casos es la ateroesclerosis obliterante
• Enfermedad arterial cerebrovascular extracraneal: Conjunto de entidades que afectan las arterias carótidas
y vertebrales y determinan cuadros que fluctúan desde la isquemia cerebral transitoria hasta la embolia o
trombosis terminal cerebral, en las que también los ateromas generados por la ateroesclerosis obliterante
son las causas más importantes
• Aneurismas: A diferencia de las dos anteriores localizaciones, la enfermedad no radica en la estenosis, sino
en la dilatación. Constituyen las enfermedades arteriales por dilatación o ectasiantes, con su localización
preferencial en la aorta abdominal, casi siempre con extensión a las ilíacas
• Pie diabético: La diabetes tiene la particularidad de enfermar los grandes y pequeños vasos. La enfermedad
vascular se conjuga con la neuropatía y la infección
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
• Las enfermedades vasculares periféricas son aquellas en que se afectan los vasos que conforman el
sistema circulatorio
• Venas:
• De igual manera que las arterias, las venas se enferman de forma aguda o crónica, pero a diferencia de las
arterias que siempre están en la profundidad de las extremidades, en las venas deben precisarse dos
topografías: superficial y profunda. La flebitis es provocada por la formación de coágulos de sangre que van
a obstruir una vena profunda o una vena superficial. Una flebitis es favorecida por la obstrucción de la
circulación de la sangre provocada por las varices
ENFERMEDADES REALCIONADAS CON LA SANGRE
• ANEMIA:
• Causa: La sangre tiene poca hemoglobina o poca concentración de glóbulos rojos. .
• La anemia más común se produce por falta de hierro (esencial en la hemoglobina)
• Síntomas: fatiga, perdida de vitalidad por falta de oxígeno en las células
• LEUCEMIA:
• Es un cáncer que afecta a las células de la médula ósea (órgano encargado de fabricar la sangre)
• Manifiesta un aumento de glóbulos blancos que no luchan contra las infecciones y una disminución
de glóbulos rojos y plaquetas
• HEMOFILIA:
• Enfermedad hereditaria que se manifiesta por la aparición de hemorragias debidas a problemas en
la coagulación de la sangre
• Causa: falta de algún factor de coagulación por lo que la coagulación es más lenta.
NUTRICIÓN Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• Los nutrientes de la dieta influyen en la salud CV. En general, los AGS elevan la colesterolemia total y el
LDLc; las grasas trans son aún más aterogénicas (elevan el LDLc y reducen el HDLc). Además, el
consumo elevado de sodio se asocia con una mortalidad CV mayor
• Los AGP omega-3 modifican positivamente el perfil lipídico, la tensión arterial, la función cardiaca, la
elasticidad arterial, la función endotelial, la reactividad vascular, la electrofisiología cardiaca,
presentando además efectos antiagregantes plaquetarios y antiinflamatorios. El consumo de AGM se ha
asociado a tasas reducidas de ECV, así como el consumo de folatos y de fibra.
NUTRICIÓN Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
• Un consumo adecuado de frutas y verduras (cinco raciones/día), de pescado ( 40-60 g/día), de pescado
azul (dos raciones/semana), el consumo frecuente de frutos secos (no salados ni fritos) y el consumo de
aceite de oliva virgen son medidas protectoras del riesgo CV.
• El primer paso en el plan terapéutico de un paciente con hiperlipemia (prevención primaria) es modificar
sus hábitos alimentarios, practicar AF, recuperar el peso saludable y abandonar el tabaco y el alcohol
durante 3-6 meses.
• Las medidas dietéticas relacionadas con la HTA pasan por recuperar un peso adecuado, reducir el
consumo de sal, aumentar el consumo de frutas, verduras y hortalizas, moderar el consumo de alcohol
y reducir el consumo de grasas totales y saturadas.
• Las principales actuaciones en la insuficiencia cardiaca referidas a la dieta son la limitación de la
cantidad de sal y el control de la ingesta de líquidos.
ALIMENTOS RECOMENDADOS PARA LAS HIPERLIPEMIAS
ALIMENTOS RECOMENDADOS PARA LAS HIPERLIPEMIAS
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
• La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado y de alta
presión después de un daño vascular. (conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos
hemorrágicos). La hemostasia para su estudio se divide en primaria y secundaria.
• La hemostasia primaria se refiere a los procesos mediante los cuales se lleva a cabo el tapón
plaquetario a través de la adhesión, activación, secreción y agregación plaquetaria.
• La hemostasia secundaria involucra la activación del sistema enzimático de coagulación, cuyo principal
objetivo es la formación de trombina y fibrina para la estabilización del coágulo. Finalmente se
encuentra el proceso de fibrinólisis, el cual se encarga de remover los restos del coágulo una vez
reparado el daño tisular.
HEMOSTASIA
• La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos sanguinos y cuando se dañan,
induce la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y
finalmente se disuelve el coágulo
Respuesta Miógena
FASE VASCULAR Respuesta Neuronal
Respuesta Humoral
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
• Constricción vascular
• Inmediatamente después de que se daña o se rompe un vaso, el traumatismo de su pared provoca su
contracción y reduce instantáneamente el flujo de sangre procedente del vaso roto. La vasoconstricción
es el resultado de la contracción miógena de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directa de la
pared vascular. En los vasos de menor calibre, las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la
vasoconstricción al liberar el vasoconstrictor tromboxano A2 (también serotonina, bradicinina (inducida
por factor XII) y fibrinopéptido B)
Hemostasia Primaria
MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
• Proceso de cambiar el plasma líquido de la
sangre, a un gel sólido mediante la conversión
final de fibrinógeno
• Existen sustancias: procoagulantes y
anticoagulantes.
• ETAPAS:
1. Se desencadena la “cascada de coagulación”
(formación del activador de protombina).
2. Se cataliza protrombina a trombina.
3. La trombina convierte fibrinógeno a fibrina
MATERIAL SUPLEMENTARIO
APARATO CIRCULATORIO
Es el encargado de distribuir el oxígeno y los nutrientes por todo el organismo, y de
recoger el dióxido de carbono y los productos de excreción procedentes de las células.
Compuesto por:
• Sangre.
• Corazón.
• Vasos sanguíneos (sistema vascular) (arterias, venas y capilares sanguíneos)
FUNCIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sostener el flujo en el sistema capilar general para aporte de:
O2
Sustratos metabólicos
Mediadores químicos
Células y mediadores del proceso inmunológico
Células y mediadores del proceso hemostático
Remoción de
CO2
H+
otros productos metabólicos celulares
mediadores químicos generales
Sostener el flujo en el sistema capilar de órganos particulares con objetivos funcionales:
Mantener la T° corporal (piel)
Remover productos de secreción (Glándulas Endócrinas)
Absorber los sustratos metabólicos (Tracto Digestivo)
Reabsorber y/o excretar sustancias según necesidad (Riñón)
LA SANGRE
• El sistema circulatorio: Corazón, vasos sanguíneos y sangre.
• Sangre:
• compuesta por:
• Pla sma: componente líquido (55%). Aspecto amarillento formado por agua (99%) y sustancias
disueltas.
• Células sanguíneas: (45%). Se forman en la médula ósea roja. Son de 3 tipos:
• Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes: las más abundantes. No tienen núcleo. Compuestos por
hemoglobina (da color rojo)
• Glóbulos blancos o leucocitos: los menos abundantes. Tienen núcleo. Hay varios tipos
• Plaquetas o trombocitos: son fragmentos de células. Se agrupan en pequeños grupos.
• El plasma sin proteínas se denomina suero sanguíneo.
• Función de la sangre:
• Transporte de sustancias sólidas como nutrientes o desechos y transporte de gases respiratorios. El
CO2 es transportado por el plasma
(se disuelve bien en agua) y el O2 por la hemoglobina
de los glóbulos rojos.
• Distribuye el calor corporal
• Defensa: los glóbulos blancos defienden al organismo
• Control de las hemorragias: las plaquetas coagulan la
sangre y detienen hemorragias.
ERITROCITOS
Constituyen aproximadamente el 96% de las células de la sangre.
Carecen de núcleo, por lo cual no son considerados estrictamente
células. Está ocupado casi en su totalidad por hemoglobina, una
proteína encargada de transportar oxígeno.
Los eritrocitos en humanos adultos se forman en la médula ósea.
Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y
extraídos de la sangre por el bazo, el hígado y la médula ósea, donde
la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro es reciclado para
formar nueva hemoglobina.
ERITROCITOS
Eritro (rojo) + Citos (células).
La hemoglobina es una proteína que
contiene hierro lo que le da el color
rojo a la sangre, por ello el nombre de
glóbulos rojos.
En el hombre 4.5-5.5 millones/l.
En la mujer 4.0-5.0 millones/ l.
LEUCOCITOS
Forman parte de los efectores celulares del sistema inmunitario, tienen capacidad
migratoria, utilizando la sangre como vehículo para tener acceso a diferentes tejidos.
Son los encargados de destruir los agentes infecciosos y las células infectadas, y
también segregan sustancias protectoras como los anticuerpos, que combaten a las
infecciones.
El conteo normal de leucocitos está dentro de un rango de 4.500 y 11.500 células por
mm³de sangre, variable según las condiciones fisiológicas y patológicas.
PLAQUETAS
Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3 μm de diámetro),
ovales y sin núcleo.
Sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos. En el
proceso de coagulación, las plaquetas contribuyen a la formación de los coágulos, así
son las responsables del cierre de las heridas vasculares.
Su función es coagular la sangre, las plaquetas son las células más pequeñas de la
sangre, cuando se rompe un vaso circulatorio ellas vienen y rodean la herida para
disminuir el tamaño para evitar el sangrado.
VASOS SANGUINEOS
• Los tubos que conducen la sangre se llaman vasos sanguíneos,
la bomba encargada de impulsar la sangre por ellos es el corazón.
• Nuestro sistema circulatorio es cerrado ya que la sangre siempre circula por el interior de
los vasos sanguíneos. Sólo los capilares permiten el intercambio con las células.
• Existen tres tipos de vasos:
• Arterias: llevan la sangre desde el corazón hacia los órganos
• Paredes fuertes pero a la vez elásticas
• Conducen sangre a elevada presión
• Se hacen más finas conforme se alejan del corazón
• Venas: conducen la sangre desde los órganos al corazón
• Paredes más finas que las arterias
• Conducen sangre a baja presión
• Tienen válvulas que impiden el retroceso de sangre
• Se hacen más gruesas conforme se acercan al corazón
• Capilares: vasos de pequeñísimo diámetro. Forman redes en el interior de los órganos que conectan
arterias y venas.
RUIDOS CARDÍACOS
Cuando se utiliza un estetoscopio, se pueden
distinguir dos ruidos:
Primer ruido cardíaco: cierre de válvulas
tricúspide y mitral.
Segundo ruido cardíaco: cierre de válvulas
sigmoideas (válvulas pulmonar y aórtica).
Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces
por minuto.
VÁLVULAS CARDÍACAS
Son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando que exista
reflujo retrógrado.
La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.
La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo
izquierdo.
La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
¿CÓMO CIRCULA LA SANGRE EN EL CORAZÓN?
El corazón derecho recibe sangre poco oxigenada desde la vena cava inferior (VCI) y la
vena cava superior (VCS).
La VCI y VCS vierten la sangre poco oxigenada en la aurícula derecha. Esta la traspasa
al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide, y desde aquí se impulsa hacia los
pulmones a través de las arterias pulmonares.
Una vez oxigenada la sangre vuelve al corazón izquierdo a través de las venas
pulmonares, entrando en la aurícula izquierda. De aquí pasa al ventrículo izquierdo, a
través de la válvula mitral. Desde el ventrículo izquierdo, la sangre es propulsada hacia
la arteria aorta, para proporcionar oxígeno a todos los tejidos del organismo. Una vez
que los diferentes órganos han captado el oxígeno de la sangre arterial, la sangre pobre
en oxígeno entra en el sistema venoso y retorna al corazón derecho.
• Recorrido de la sangre:
• La sangre rica en CO 2 entra al corazón a través de las venas
cavas que desembocan en la aurícula derecha.
• De aquí pasan a través de la válvula auriculoventricular
(tricúspide) al ventrículo derecho y salen del corazón por la
arteria pulmonar (lleva sangre a los pulmones para oxigenarse)
• La sangre rica en oxígeno vuelve al corazón, a la aurícula
izquierda, por las venas pulmonares
• Pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula
auriculoventricular (mitral) y de aquí sale por la arteria aorta
para ramificarse y distribuir sangre al resto del organismo.
CICLO CARDÍACO
El corazón impulsa la sangre mediante los
movimientos de sístole y diástole.
Se denomina sístole a la contracción del
corazón para expulsar la sangre hacia los
tejidos.
Se denomina diástole a la relajación del
corazón para recibir la sangre procedente de
los tejidos.
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
1. Trastornos en la conducción de los impulsos
• Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardiaco. Estos se clasifican
en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud
la zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de
bloqueo) y bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo).
• También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. Así, éstos pueden
localizarse entre el nódulo sinusal y la aurícula (bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular
(bloqueos intra e interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz de
His.
• Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos,
sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Reentrada
• Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga activando las aurículas
por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo
auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red
de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrículos se han activado,
el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse. El
concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón,
sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
2. Trastornos del automatismo.
• Normalmente, las células del nódulo sinusal al igual que las de la unión auriculoventricular y del sistema
His Purkinje exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo
sinusal es la más rápida y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del
corazón. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patológicas o experimentales,
cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea. Esto puede ocurrir como resultado de
una enfermedad miocárdica o a través de manipulaciones experimentales como ocurre al elevar
artificialmente los niveles de potasio extracelular. También se observa dicho fenómeno durante isquemia
miocárdica. Los potenciales de acción generados como consecuencia de estas depolarizaciones
diastólicas patológicas, son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de acción del nódulo
sinusal y del nodo aurículoventricular).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TRASCENDENCIA
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
PRECURSOR
IDENTIFICABLE Y
CORREGIBLE
HIPERTENSION
ARTERIAL
ANEMIA
La anemia es una enfermedad hemática que es debida a una alteración de la composición sanguínea y
determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de
hemoglobina.
La anemia es una definición de laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de
hemoglobina menor de lo normal.
ANEMIA
En general, se establece como normal para un varón una hemoglobina entre 13 y 17 g/dl, y para una
mujer entre 12 y 16 g/dl.
Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad, su rapidez de instalación y el
sitio donde se produce. Otros factores influyentes en el cuadro sintomático son la edad, el estado
nutritivo, cardiovascular y respiratorio.
Los síntomas que se observan en la anemia se denominan síndrome anémico, e incluyen: debilidad
(astenia), palpitaciones y falta de aire (disnea) con el esfuerzo.
ANEMIA
Las causas más frecuentes:
Pérdida de sangre.
Dieta deficiente.
Enfermedades.
Medicamentos.
Menstruación con flujo abundante.
Embarazo.
Edad avanzada.
TRATAMIENTO
Hierro por vía oral (sulfato ferroso).
La absorción intestinal de hierro
puede facilitarse con la ingesta
simultánea de algunas sustancias
(carnes y pescados) y si se ingiere en
ayunas se absorbe mejor.
Vísceras de animales.
Anemia Ferropenica
Disminución de la velocidad de la eritropoyesis por déficit de Fe debido a
diferentes causas, y consecuentemente una reducción en su captación por los
eritrocitos llevando a una disminución HCM (Hemoglobina Corpuscular Media)
Ni la anemia ferropénica ni la ferropenia son enfermedades primarias de la sangre, sino la
repercusión de un trastorno originado a otro nivel.
Grupos en Riesgo para
Desarrollo de A. Ferropénica
1. Recién nacidos 4. Mujeres embarazadas y en
2. Niños en la pubertad lactancia
3. Mujeres en edad de menstruar (10- 5. Pacientes de la tercera edad
50 años)
Factores de Riesgo para
Desarrollo de A. Ferropénica
1. Mala situación económica,
alimentación insuficiente (en cantidad y
calidad) con predominio de alimentos de
origen vegetal.
2. Donación de sangre.
3. Peso bajo al nacer (menor a 2,500 g) y
alimentación durante el primer año de
vida sólo a base de leche de vaca natural
o en polvo.
HIERRO
Contenido total Fe es de 55 mg /Kg Contienen Fe una gran variedad de frutos
peso varón y de 40 mg /Kg peso secos, semillas, legumbres, verduras y
mujer frutas, lo que constituye el Fe vegetal o no
hemo.
Perdida Diaria: 1 mg (consecuencia
de la descamación celular, heces, El Fe hemo o animal se encuentra, sobre
sudor, orina, embarazo y lactancia ) todo, en carnes rojas, hígado, yema de
huevo y pescados.
En cada menstruación (20 mg)
Factores que afectan
la Absorción
Fe hemo: absorción del 20-75%
Inhibido por el Ca++ y estimulado
por la carne.
Fe no hemo: supone el 90% del hierro
de la dieta, pero absorción escasa.
Inhibidores: Ca++, huevo, fitatos de
grano y legumbres, antiácidos, café, té
y cacao
En los adultos, casi el 95% del hierro necesario deriva de la destrucción de los propios
hematíes y sólo un 5% procede de la dieta.
Absorción – Transporte -
Almacenamiento
El Fe se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo
hem, que se unirá a las cadenas de globina, para formar la hemoglobina.
El Fe no utilizado para la síntesis de hemoglobina se almacena en los macrófagos
(bazo, hígado) y en los eritroblastos de la médula ósea en forma de ferritina y de
hemosiderina, en forma ferrosa.
Tratamiento de la
A. Ferropénica
Dividido en cuatro grandes grupos: Etiológico, Dietético, Farmacológico y Sustitutivo.
Etiológico: Supresión del factor causal
conocido o sospechado. En ocasiones, no
corregiremos el déficit si no tratamos
inicialmente la causa.
Dietético: Etiología nutricional, aumentar
aporte de Fe dietético (sobre todo Fe hemo)
Sustitutivo: Disfunción cardiaca o infección
concomitante, mediante transfusión de
concentrado de hematíes (+/- furosemida) a
dosis de 2-3 ml/kg.
• Trastornos que provocan un sangrado excesivo en los seres humanos,
1) La hemorragia causada por déficit de vitamina K. La vitamina K es necesaria para la síntesis hepática de cinco
factores importantes de la coagulación: la protombrina, el factor VIII, el factor IX, factor X y proteína C.
2) La hemofilia. Es una enfermedad hemorrágica que en el 85% de los casos se debe a una anomalía o a un déficit de
factor VIII y se le denomina hemofilia A o clásica y el otro 15% la tendencia hemorrágica obedece a un déficit del factor
IX.
3) Trombocitopenia. Se define como la presencia de una cantidad muy pequeña de plaquetas en el sistema
circulatorio, la hemorragia no aparece hasta que el número de plaquetas disminuye por debajo de los 50 000/μL.
• Procesos tromboembólicos del ser humano.
-Trombo. Todo coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo.
-Embolo. Coágulo que fluye libremente en el flujo sanguíneo
• Las causas de los procesos tromboemboliticos suelen ser: 1) toda rugosidad en la superficie endotelial de un vaso
y 2) cuando la sangre fluye muy lentamente por los vasos sanguíneos. Para el tratamiento de coágulos
intravasculares se utilizan el t-PA que activa de forma eficaz al plasminógeno, que se convierte en plasmina y esta
a su vez disuelve muchos coágulos intravasculares
• Otra sustancia que activa el plaminógeno es la estreptocinasa y se utiliza para disolver coágulos de la arteria
coronaria