MENINGOENCEFALITIS
ORQUIDEA QUINO
ANATOMÍA
La infección del SNC es la causa más frecuente de
fiebre asociada a signos y síntomas de afectación de
SNC.
Infecciones difusas y focales
Focales: encefalitis y meningitis
DEFINICIÓN
Afectación
meninges
Meningoencefalitis
Parénquima
cerebral
MENINGITIS
BACTERIANA
Graves en lactantes y niños
Complicaciones agudas y alto riesgo de morbilidad
Diagnóstico diferencial en niños febriles + alteración
de la conciencia o disfunción neurológica
ETIOLOGÍA
Bacilos entéricos
Estreptococos Listeria
gram – ([Link],
grupo B y D monocytogenes
Klebsiella)
Mas importantes hasta los 3 meses
S. pneumoniae o H. influenzae Alteraciones en las defensas (defectos anatómicos o
deficiencias inmunológicas) aumentan el riesgo de
Niños con alteraciones inmunológicas
patógenos menos frecuentes: Pseudomonas
(infección por VIH, deficiencia de subclases de aeruginosa, Staphylococcus aureus, estafilococos
IgG) o anatómicas (disfunción esplénica, coagulasa- negativos, especies de
implantes por defectos cocleares). Salmonella y Listeria monocytogenes.
Situaciones especiales Etiología
Deficiencias del complemento C5 y C8 Infecciones recurrentes
Disfunción esplénica – anemia falciforme – Meningitis neumocócica por H.
anesplenia influenzae tipo B, meningitis
meningocócica
Deficit de los linfocitos T (quimioterapia, L. Monocytogenes
SIDA, neoplasias malignas)
Fístulas congénitas o adquiridas del LCR a Meningitis neumocócica
través de una barrera mucocutánea o fístulas
de LCR a través de la rotura de las meninges
por Fx craneal basal en la lamina cribosa o
los senos paranasales
Mielomeningocele Meningitis bacteriana estafilocócica
y gramnegativos entéricos
FACTORES DE RIESGO
• Ausencia de inmunidad agentes patógenos.
• Colonización recientes de los patógenos.
• Hacinamientos, pobreza, raza negra o indios
norteamericanos, sexo masculino.
Modo de transmisión: Riesgo es mayor en
secreciones o gotitas lactantes y niños con
de las vías respiratorias bacteriemia oculta
Riesgo mayor
meningococo y H.
influenzae tipo b
FISIOPATOLOGÍA
Espacio
Orofaringe mucosa sangre
subaracnoideo
MULTIPLICACIÓN
Sistémica
descontrolada
Respuesta inflamatoria
Sistema nervioso
TNF, oxido nítrico, PG
trombosis vasculitis Aumento PIC edema
CLINICA
Recién nacidos Lactantes Mayores 1 año
Indistinguible Fiebre o febrícula forma clínica clásica:
fiebre o hipotermia Vómitos fiebre elevada que cede
irritabilidad o letargia rechazo de tomas mal con antitérmicos
rechazo de tomas, vómitos decaimiento, irritabilidad Cefalea
o polipnea. Quejido Vómitos
Es posible que presente alteraciones de la convulsiones
convulsiones, parálisis de conciencia, convulsiones. rigidez de nuca
pares craneales, pausas de Ocasiones rigidez de nuca. signos de irritación
apnea o fontanela “llena”. Apartir de los 8-10 meses meníngea (Kernig y
posibilidad de signos Brudzinsky)
meníngeos: Kernig y
Brudzinsky.
SIGNO KERNIG
Dolor o resistencia al intentar
extender completamente la
rodilla.
SIGNO DE BRUDZINKI
Flexión involuntaria de las
rodillas y las caderas tras la
flexión pasiva del cuello en
posición decúbito supino.
DIAGNOSTICO
TC y RNM
Hemocultivo
Punción
lumbar
Analítica
General
1. ANALÍTICA GENERAL
Leucocitos normal Procalcitonina (4h)
Leucocitosis con
o disminuidos mal PCR (6-8 h)
neutrofilia
pronóstico VSG (24 h)
*ionograma –
presencia de Sx Tiempos de
secreción coagulación -CID
inadecuada ADH
2. HEMOCULTIVO
Detectan 50-60% casos
no tratados antes
extracción
Positivo
neumocócica (56%) y
meningocócica (40%)
3. PUNCIÓN LUMBAR
CONTRAINDICACIONES
• Inestabilidad hemodinámica
• Signos de hipertensión
intracraneal
• Trombocitopenia
• Alteración de la coagulación
• Infección en el lugar de punción
LCR
MICROBIOLÓGICO
CITOQUIMICO
Tinción Gram
Cultivo LCR
Reacción en
cadena de la
polimerasa PCR
TRATAMIENTO
Generales
Evitar la restricción
Analgesia, posición
Iniciar antibióticos de líquidos y sol.
semifowler
Hipotónicas.
Diuresis, nivel de Agentes
Determinar si cumple
conciencia, hiperosomolares (SS,
ingreso a UTIP
focalización hipertónico, manitol)
Antibióticos Corticoides
Meningitis
Empírico
neumocócica
Dexametasona
Específica
0.6 mg/kg/día
COMPLICACIONES
• Shock séptico • Alteración mental
• CID • Convulsiones
• Síndrome dificultad respiratoria • Déficit focal
• Artritis séptica o reactiva • Alteración cerebro-vascular
• Edema cerebral • Empiema cerebral
• HIC • Deterioro neuropsicológico.
• Mortalidad 4.5% países
desarrollados.
MENINGITIS
TUBERCULOSA
0.3% de las TB no tratada
6m-4 años
Después de 1 año de la infección, al romperse tubérculos
subependimario-descargan bacilos espacio Sub aracnoideo
• Complicación mas seria que provoca la muerte si no se trata rápido y apropiado.
• Debe a la formación de una lesión caseosa metastásica en la corteza cerebral o en
las meninges durante la fase de diseminación linfohematógena de la infección
primaria.
• La lesión inicial aumenta de tamaño y descarga un pequeño número de bacilos
tuberculosos en el espacio subaracnoideo.
Infiltra vasos Inflamación, obstrucción,
Exudado gelatinoso sanguíneos infarto de la corteza
corticomeníngeos cerebral
El tronco del encéfalo suele ser el sitio de mayor
Interfiere flujo normal afectación, disfunción asociada de los pares craneales III,
del LCR VI y VII.
Hidrocefalia
Vasculitis Infarto Edema cerebral Hidrocefalia
Lesión grave
CLÍNICA
• Progresión puede ser rápida o gradual.
• Rápida: más común lactantes y niños.
• Progresan con lentitud durante varias semanas, 3 fases
TRATAMIENTO
• Es obligatorio el tratamiento antituberculoso en
cualquier niño con meningitis basal e hidrocefalia,
parálisis de pares craneales o ictus sin otraetiología
aparente
FASES SIGNOS PRONÓSTICO
Primera fase ۞ 1-2 semanas ۞ Evolución excelente
۞ Inespecíficos
۞ Fiebre, cefalea, irritabilidad,
somnolencia, malestar general.
۞ No hay signos neurológicos focales
Segunda ۞ Brusco
fase ۞ Letargo, rigidez de la nuca,
convulsiones, signos Kernig y
Brudzinki, hipertonía, vómitos,
parálisis de pares craneales
۞ Hidrocefalia, hipertensión
intracraneal, vasculitis.
Tercera fase ۞ Coma, hemiplejía o paraplejía, ۞ Sufren secuelas permanentes
hipertensión, postura de ۞ Ceguera, sordera, paraplejía, diabetes
descerebración, deterioro de los S/V, insípida, retraso mental.
muerte.
DIAGNÓSTICO
Puede ser difícil
• 50% prueba tuberculina negativa
Rx Tórax normal 20-50%.
• Análisis y cultivo de LCR más específico, M.
tuberculosis
TC y RNM
LINFOCITOS <40mg/dl
MENINGOENCEFALITIS
VÍRICA
Enterovirus Herpesvirus
VHS 1 es la causa mas importante de encefalitis grave
esporádica, la afectación suele ser focal, progresión a
coma y muerte 70% sin Tx.
VHS2 encefalitis grave con afectación cerebral difusa.
(madre –hijo)
VVZ relacionada con el tiempo de la varicela, afectación
CMV: infección congénita o enfermedad del SNC ataxia cerebelosa y la más grave encefalitis
diseminada en inmunocomprometidos. aguda.
VEB: asociado a síntomas SNC.
PAROTIDITIS: meningoencefalitis leve-
sordera por lesión 8 Nn craneal.
Ocasiones: virus respiratorios (adenovirus,
influenza, parainfluenza), sarampión, la rubéola
o la rabia.
PATOGENIA
Congestión
Invasión +
Virus: multiplica meníngea,
destrucción directa
forma activa infiltración
TT nervioso
mononuclear
Necrosis Tt
perivascular con
destrucción de
mielina y neuronal
CLÍNICA
Algunos parecen tener una afectación leve al principio, luego se
deterioran hasta entrar en coma y fallecen de forma súbita.
Fiebre elevada, crisis parciales, movimientos estereotipados y
alucinaciones que alternan con breves períodos de lucidez,
seguidos de una recuperación completa.
Niños mayores: cefalea, hiperestesia
Lactantes: irritabilidad, letargo
DIAGNÓSTICO
Clínica LCR EEG TC,
RNM
Tratamiento de
TRATAMIENTO soporte, alivio
sintomático
Analgesia que
Fiebre: Líquidos
Aciclovir VHS no contenga
paracetamol intravenosos
aspirina
Importante anticiparse: convulsiones, el
edema cerebral, la hiperpirexia, la insuficiencia
respiratoria, los trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico, la aspiración y la asfixia, así
como la paro cardíaco o respiratoria de origen
central.
ENCEFALITIS
INFLAMACIÓN DEL PARENQUIMA CEREBRAL QUE CONDUCE A UNA
ALTERACIÓN NEUROLÓGICA.
1. ENCEFALITIS AGUDA
5-9 años Mayor en hombres
60% no se
identifica el agente
ETIOLOGÍA
VIRUS
Herpesvirus ҉ Virus herpes simple
҉ Virus Epstein-Barr
҉ Herpes virus humano 6 y 7
҉ Citomegalovirus
҉ Virus varicela zóster
Arbovirus ҉ Bunyavirus AUTOINMUNES
҉ Flavivirus (garrapatas, japonesa, de San Luis,
dengue, fiebre amarilla) ҉ Encefalomielitis aguda diseminada
҉ Togavirus (equina: occidental, oriental, de ҉ Encefalitis de Hashimoto
Venezuela) ҉ Encefalitis antiNMDA, antiCKDV, antiGAD
Enterovirus ҉ Enterovirus 71 ҉ Encefalitis paraneoplásica.
҉ Virus ECHO (6,9,18)
҉ Coxsackie (9,B2,B5)
Virus respiratorio ҉ Virus influenza y parainfluenza
҉ Virus respiratorio sincitial
҉ Adenovirus
Virus sarampión,
rubéola, parotiditis,
rabia
NO VIRALES VIRUS HERPES SIMPLE
M. pneumoniae, VHS1 lactantes
Legionella,
VHS2 neonatos
Campylobacter,
Bordetella pertussis
VIRUS VARICELA ZÓSTER CMV
Primeros meses de vida En niños
Fecal-oral inmunodeprimidos
CLÍNICA
Encefalitis VZV
Fiebre, cefalea, alteración comportamiento
y/o conciencia, crisis epiléptica, focalidad LCR: periventriculitis
neurológica, manifestaciones vegetativas, y lesiones isquémicas
hipertermia, alteraciones respiratorias o o desmielizantes
cardíacas, crisis de sudoración. periventriculares.
HEMATÓGENA:
1. Vasculitis de gdes vasos, después de la
lesión cutánea , infartos o hemorragias en
territorio Aa.
2. Vasculitis de peq vasos, afectación
isquémica, hemorrágica o demielización ,
sin lesión cutánea previa.
DIAGNÓSTICO
• Signos, síntomas, tiempo de evolución,
Anamnesis historia enf. exantemáticas o respiratorias
• Nivel de conciencia, comportamiento
Exploración
• Hto, QQSS, PCR, GSA, sedimentos y
Exámenes de sangre tóxicos en orina, cultivos sangre/orina.
• IgM viral en suero por ELISA
Serología
• Pleocitosis moderada con predominio
LCR mononuclear, hiperproteinorraquia
(50.200mg/dl), glucorraquia normal o elevada
• RMN o TC puede ser normal inicialmente, 48
Neuroimagen horas alteraciones
• Determina nivel de conciencia se deben a la
Electroencefalograma encefalitis o a crisis epilépticas secundarias.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES S/V, estado de conciencia, convulsiones, valorar intubación
y ventilación mecánica
Encefalitis enterovirus Pleconaril, PO
Encefalitis herpética Aciclovir, 10-20mg/kg/c8h, 14 o 21 días.
Encefalitis VZV Inmunodeprimidos o afectación oftálmica igual herpética
En caso de vasculitis: corticoides.
Encefalitis CMV Ganciclovir, 5mg/kg/12 horas por 6 semanas
2. ENCEFALITIS CRÓNICA (periodo incubación
prolongado y curso progresivo)
Virus convencionales ꙮ Paraencefalitis esclerosante subaguda
ꙮ Paraencefalitis rubeólica progresiva
Virus convencionales en ꙮ Encefalopatía por VIH
inmunodeprimidos ꙮ Leucoencefalopatía multifocal progresiva
ꙮ Encefalitis crónica en las agammaglobulinas
ꙮ Encefalitis sarampionosa con inmunosupresión
Por priones ꙮ Kuru
ꙮ Enf. Creutzfeldt-Jakob
ꙮ Enf. Gerrstsmann-Sträussler-Scheinker
ꙮ Insomnio familiar fatal
ꙮ Gliosis subcortical familiar progresiva
ꙮ Esquizofrenia hereditaria con depresiones
Paraencefalitis Paraencefalitis rubeólica
esclerosante subaguda progresiva
Sarampión
10 años después de la infección
Inicia con cambios insidiosos de
carácter
Pruebas complementarias:
1. Anticuerpo antisarampión en suero.
Demencia progresiva, Sx cerebeloso con
2. EEG y TC
ataxia, Sx piramidal, crisis mioclónica
3. Biopsia cerebral
Tratamiento
Sintomático (isoprinosina, interferón
alfa antraventricular)
Encefalopatía por VIH
Formas clínicas Criterios diagnóstica
1. Forma estática: curso Pruebas complementarias
Minimo 1, durante al menos 2
insidioso. meses 1. TC
2. Forma progresiva: deterioro 1. Disminución de crecimiento 2. RMN
cognitivo, motor y lenguaje, cerebral. [Link]
tetraparesia espástica con
hipertonía, rigidez y signos de 2. Retraso en la adquisición de 4. EEG
descerebración. las funciones psicomotoras.
GRACIAS!!!!
