FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título:
LA COLELITIASIS
Autor/es: Apellidos y Nombres: Cód.
Alba Carrizo Miguel Ángel 31673
Acha Siliva Vivian Rosario 201310993
Castro Castellón Verónica 201310722
Cáceres Escobar Raisa Belén 30359
Ramos Apaza Celida 30693
Tapia Bracamonte Diana Clara 31733
Umaña Pérez Karen Dayana 201607025
Fecha
Carrera: MEDICINA
Asignatura: SEMIOLOGÍA II
Grupo: G
Docente: Dr. Lorgio Carrasco Coronado
Periodo Académico: 6º Semestre
Subsede: Santa Cruz – Bolivia
TÍTULO: COLELITIASIS
INTEGRANTES:
RESUMEN:
La litiasis biliar o colelitiasis es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de
cálculos en el interior de la vesícula biliar. Es una de las patologías más frecuentes en
aparato digestivo, llegando a presentarse en hasta un 12% de la población adulta
mediterránea. Presenta una mayor prevalencia a edades más avanzadas y en la mujer
con una proporción 2:1. Estamos asistiendo a un gran avance en el conocimiento en
cuanto a la epidemiología y a los factores de riesgo para el desarrollo de la colelitiasis.
Esta es más frecuente en individuos de raza caucásica, hispanos e indios nativos
americanos, mientras que es menos frecuente en afroamericanos, europeos del Este y
japoneses. Dependiendo de la composición, diferenciamos dos tipos de cálculos
biliares: litiasis de colesterol, que representa un 75% de los cálculos en países
occidentales, y litiasis pigmentaria, compuesta casi en su totalidad por sales cálcicas de
bilirrubina no conjugada. El 85% de los cálculos se localiza en la vesícula biliar; el 15%
restante se localiza en la vía biliar principal de forma concomitante.
Palabras clave: colelitiasis; cálculos biliares; vesícula biliar
ABSTRACT:
ASIGNATURA: SEMIOLOGÍA 2
2
CARRERA: MEDICINA
Biliary lithiasis or cholelithiasis is a disease characterized by the presence of gallstones
inside the gallbladder. It is one of the most frequent pathologies in the digestive system,
reaching up to 12% of the Mediterranean adult population. It presents a higher
prevalence at more advanced ages and in women with a 2: 1 ratio. We are witnessing a
breakthrough in knowledge regarding epidemiology and risk factors for the development
of cholelithiasis. This is more common in Caucasian, Hispanic, and Native American
Indians, whereas it is less common in African Americans, Eastern Europeans, and
Japanese. Depending on the composition, we differentiate two types of gallstones:
cholesterol lithiasis, which represents 75% of the calculations in western countries, and
lithiasis pigmentosa, composed almost entirely of calcium salts of unconjugated
bilirubin. 85% of the stones are located in the gallbladder; The remaining 15% is
concomitantly located in the main biliary tract.
Key words: cholelithiasis; gallstones; gallbladder
Contenido
Lista De Figuras 5
Introducción 6
Objetivos: 7
Generales: 7
Específicos: 7
Marco Teorico: 8
Colecistitis aguda: 8
Etiología: 8
Fisiopatología: 9
Clasificación según etiología: 10
Colecistopatía mecánica: 10
Causas 11
Causas espasmódicas: 11
Colecistopatía séptica: 11
Por contigüidad Gérmenes más frecuentes: 11
Colecistopatía química: 11
Colecistopatía isquémica (Variedad muy rara): 11
Áscaris Como un factor etiológico: 12
Las complicaciones en el tracto biliar incluyen: 12
Clasificación anatomopatológica: 13
Vesícula biliar edematosa (2-4 días): 13
Vesícula biliar supurada (3-5 días): 13
Vesícula biliar gangrenosa (7-10 días): 14
Vesícula biliar Perforada (más 10 días): 14
Colecistitis crónica: 14
Formas específicas de colecistitis aguda: 14
Síntomas y Signos Locales: 15
Otros signos y síntomas: 16
Diagnóstico diferencial de la colecistitis aguda debe incluir: 17
Signos de inflamación local. 17
Signos sistémicos de inflamación. 17
Complicaciones de la colelitiasis: 18
Otras Complicaciones: 19
Pronóstico: 19
Diagnóstico. 20
Tratamiento: 20
Terapia antimicrobiana para colecistitis aguda: 22
Blibliografia. 23
Lta De Figuras
INTRODUCCIÓN
La colelitiasis es la segunda causa más frecuente del abdomen agudo, donde se le
debe dar importancia por ser una patología de urgencia. La inflamación aguda de la
vesícula biliar se relaciona con la obstrucción del conducto cístico, que suele deberse al
impacto de un cálculo biliar en el mismo o en el infundíbulo.
La Colecistitis Aguda es la complicación más común de los cálculos biliares y una causa
frecuente de urgencias abdominales, en especial en mujeres de edad madura y
avanzada. La afección por cálculos biliares es unos de los problemas más comunes
que lesionan él está presente en aproximadamente el 10% de la población adulta en
general. Menos de un tercio de las personas con cálculos nunca desarrollarán síntomas,
por lo que los pacientes con cálculos biliares asintomáticos no es aconsejable la
colecistectomía. El dolor relacionado con la inflamación aguda de la vesícula biliar es
de inicio y carácter similares al cólico biliar pero persiste más de las 4-6 horas usuales.
Con el tiempo y la progresión de la enfermedad la vesícula biliar se distiende, la
inflamación se extiende al peritoneo parietal contiguo y el paciente se queja de un dolor
en el cuadrante superior derecho más localizado.
Objetivos:
Generales:
Describir el manejo de la colelitiasis para estudiantes de cirugía de abdomen en el
hospital Francés.
Específicos:
- Saber diferenciar con otras enfermedades de abdomen agudo.
- Describir el manejo clínico de los pacientes con colelitiasis.
- Describir la morbimortalidad de esos pacientes.
MARCO TEORICO:
Colecistitis aguda:
La colecistitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar. En los
casos de colecistitis aguda litiásica resultados de la inflamación, obstrucción del
conducto cístico por cálculos biliares y la continua secreción de la mucosa conduce a la
distensión de la vesícula por lo tanto la pared se inflama y edematiza, en los casos más
graves 5%-18% este proceso se sigue de isquemia y necrosis de la pared de la
vesícula biliar. La inflamación en la colecistitis aguda es típicamente estéril, aunque la
infección bacteriana secundaria puede ocurrir.
Si no se trata adecuadamente la colecistitis puede conducir a la perforación con
peritonitis o absceso intraabdominal. Se atribuye frecuentemente a cálculos biliares,
pero muchos factores, como isquemia; trastornos de motilidad; lesiones químicas
directas; infecciones con microorganismos, protozoos, y parásitos; enfermedad de
colágeno; y reacciones alérgicas están involucradas también.
Etiología:
La inflamación en la colecistitis aguda es típicamente estéril, aunque la infección
bacteriana secundaria puede ocurrir. Si no se trata adecuadamente la colecistitis puede
conducir a la perforación con peritonitis o absceso intraabdominal. Se atribuye
frecuentemente a cálculos biliares, pero muchos factores, como isquemia; trastornos de
motilidad; lesiones químicas directas; infecciones con microorganismos, protozoos, y
parásitos; enfermedad de colágeno; y reacciones alérgicas están involucradas también.
Fisiopatología:
En la mayoría de pacientes, lo cálculos biliares son la causa de colecistitis aguda. El
proceso es uno de obstrucción física de la vesícula biliar por un cálculo, en el cuello o
en el ducto cístico. Esta obstrucción resulta en presión incrementada en la vesícula
biliar. Hay dos factores que determinan la progresión a colecistitis aguda – el grado de
obstrucción y la duración de la obstrucción. Si la obstrucción es parcial y de corta
duración los pacientes experimentan cólico biliar. Si la obstrucción es completa y de
larga duración el paciente desarrolla colecistitis aguda. Si el paciente no recibe
tratamiento temprano, la enfermedad se hace más severa y pueden ocurrir
complicaciones. Las sales biliares se concentran e inician la inflamación química de la
mucosa vesicular por liberación de fosfoquinasa que desdobla los fosfolípidos. Los
cálculos inducen daño en la mucosa, distensión de la vesícula por la obstrucción por lo
tanto la pared se inflama y edematiza, congestión vascular, zonas de hemorragia,
infiltración de neutrófilos, necrosis de la mucosa y posteriormente inflamación
transmural secundario a vasculitis aguda, isquemia en los casos más graves 5%-18%,
este proceso se sigue de isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar.
La presencia de bacterias con virulencia aumentada determina el factor infeccioso. Se
debe a P. Mirizzi el estudio bacteriológico de la colecistitis aguda en 1945, y a Reis la
comprobación de que cuando la concentración bacteriana supera 10.000 bacterias/ml
se presentan complicaciones en el paciente a partir de 72 horas de iniciado el cuadro.
La producción de moco aumenta la presión intravesicular y genera dolor afectando la
circulación venosa y arterial con isquemia de la pared, áreas de infarto, perforación y
aun gangrena de la vesícula. La repercusión sistémica dará lugar a bacteriemia, fiebre,
leucocitosis e incremento de las transaminasas.
Los áscaris asociados a la enfermedad biliar ocurren más frecuentemente en mujeres
razón de masculinidad de 1:3 y menos frecuentes en infantes.
Clasificación según etiología:
1. Colecistopatía mecánica.
2. Colecistopatía séptica.
3. Colecistopatía química.
4. Colecistopatía isquemia (lesión vascular)
Colecistopatía mecánica:
Es la más frecuente de las colecistitis agudas.
-Litiasis vesicular.
-Lesiones cicatrízales del cístico.
-Neoplasia primitiva vesicular.
Asignatura: Cirugía II -
1
Abdomen Carrera: Medicina
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-Neoplasia primitiva hepatocoledoco.
-Adenopatía metastásica.
-Vólvulo de la vesícula.
-Parasitarias.
Causas
Causas espasmódicas:
Espasmo del esfínter de lutkens-Oddis
Colecistopatía séptica:
-Por continuidad canalicular
-Por vía hematógena (metastásica)
Por contigüidad Gérmenes más frecuentes:
Anaerobios Gram negativo, Proteus, E. col., Klebsiella, Enterobacter y bacteroides
fragilis. La frecuencia de infecciones de anaerobios aumenta en los ancianos.
Colecistopatía química:
Es aquella en que se produce penetración del jugo pancreático en su interior por una
perturbación circulatoria biliopancreatica.
Colecistopatía isquémica (Variedad muy rara):
Etiología:
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Abdomen Carrera: Medicina
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Vólvulos de vesícula con compresión de la arteria cística Trombosis o embolia capaces
de originar infarto de la pared vesicular. Compresiones extrínsecas de los vasos
nutricios por adenopatía o cálculos enclavados en el cístico. Síndrome de (ptosis)
apoplejía visceral de gregoine - couvelaire Colecistitis disecante exfoliatrices. Factores
de riesgo La colecistitis aguda es la complicación más frecuente en pacientes con
colelitiasis. De acuerdo a la revisión de Friedman, de la historia natural de colelitiasis,
síntomas severos o complicaciones (colecistitis aguda, colangitis aguda, ictericia clínica,
y pancreatitis) se observaron en 1%-2% de pacientes asintomáticos y en 1%-3% de
pacientes con síntomas leves por año, el riesgo de complicaciones incrementa en los
primeros años después de descubrir los cálculos biliares, pero después disminuye.
Cada año 6%-8% de pacientes cuyos síntomas progresan de leve a severo
experimentan colecistectomía, pero este porcentaje disminuye año con año. Las
mujeres que toman conceptivos orales tienen un riesgo más alto de tener enfermedad
de la vesícula biliar
Áscaris Como un factor etiológico:
Las complicaciones de áscaris incluyen enfermedad hepática, biliar y pancreática. Los
áscaris asociados a la enfermedad biliar ocurren más frecuentemente en mujeres razón
de masculinidad de 1:3 y menos frecuentes en infantes.
Las complicaciones en el tracto biliar incluyen:
a) Colelitiasis con los áscaris como un nido de formación de cálculos.
b) Colecistitis acalculosa.
c) Colangitis aguda.
d) Pancreatitis aguda.
e) Absceso hepático.
La enfermedad del tracto biliar es producida por la obstrucción del tracto hepático y
biliar por la entrada de áscaris del duodeno a través de la papila. Los áscaris entran al
tracto biliar y usualmente retornan al duodeno en una semana, pero si permanece 10
días ahí, ellos podrían morir y formar un nido para la formación de cálculos.. La
colecistitis es la segunda causa más común de abdomen agudo, seguido de apendicitis.
Clasificación anatomopatológica:
Vesícula biliar edematosa (2-4 días):
Donde la pared presenta un grado variable de edema y congestión vascular. La
vesícula biliar tiene fluido intersticial con capilares dilatados y linfáticos.
La pared de la vesícula biliar esta edematosa. El tejido de la vesícula biliar está intacto
histológicamente, con edema en la capa subserosa.
Vesícula biliar supurada (3-5 días):
Existe infiltración celular inflamatoria importante con obstrucción de la mucosa que está
en relación con los trastornos vasculares. La pared de la vesícula biliar tiene leucocitos,
con áreas de supuración. En esta etapa, el proceso de reparación activo de la
inflamación es evidente. La vesícula biliar agrandada comienza a contraerse y la pared
está engrosada debido a la proliferación fibrosa.
Vesícula biliar gangrenosa (7-10 días):
Donde existe infarto hemorrágico agudo con necrosis y la perforación es la etapa
sucesiva. La vesícula biliar tiene cambios con áreas de hemorragia y necrosis. Cuando
la pared de la vesícula biliar está sujeta a elevada presión interna, el flujo sanguíneo
esta obstruido, con evidencia histológica de trombosis vascular y oclusión. Hay áreas
de necrosis dispersa, pero es superficial y no involucra todo el espesor de la pared de la
vesícula biliar.
Vesícula biliar Perforada (más 10 días):
La vesícula se presenta tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica, con áreas de
necrosis en todo el espesor de la pared y pseudo membrana.
Colecistitis crónica:
Ocurre después de la ocurrencia repetida de los ataques leves de colecistitis, y se
caracteriza por atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared de la vesícula biliar. Esto
puede ser causado también por la irritación crónica por grandes cálculos biliares y
puede frecuentemente inducir colecistitis aguda.
Formas específicas de colecistitis aguda:
Hay 4 formas específicas de colecistitis aguda:
a) Colecistitis acalculosa, que es colecistitis aguda sin cálculos.
b) Colecistitis xantogranulomatosa, que se caracteriza por espesamiento
xantogranulomatoso de la pared de la vesícula biliar y elevada presión intravesícular
debido a cálculos, con ruptura de los senos Rokitansky-Achoff. Esta ruptura causa
salida y entrada de bilis en la pared de la vesícula biliar. La bilis es ingerida por
histiocitos, formando granulomas consistentes de histiocitos espumosos. Los pacientes
usualmente tienen síntomas de colecistitis aguda en la fase inicial.
c) Colecistitis enfisematosa, en que aparece aire en la pared de la vesícula debido a
infección con anaerobios formadores de gas, incluyendo Clostridium perfringens. Esta
forma es probable de progresar a sepsis en pacientes diabéticos.
d) Torsión de la vesícula biliar. Esta torsión se sabe que ocurre por causas inherentes,
adquiridas y otras físicas. Un factor inherente es una vesícula biliar flotante, que es muy
móvil porque la vesícula y el conducto cístico están conectados al hígado con un
ligamento Los factores adquiridos incluyen visceroptosis, jorobas de ancianos,
escoliosis, y pérdida de peso. Los factores físicos que causan torsión de la vesícula
biliar incluyen cambios repentinos de la presión intraperitoneal, cambios repentinos de
la posición corporal, un movimiento parecido a un péndulo en la posición de ante flexión,
hiperperistalsis de órganos cerca de la vesícula biliar, defecación, y trauma del
abdomen.
Síntomas y Signos Locales:
Los pacientes con colecistitis aguda generalmente se quejan de fiebre y dolor en
cuadrante superior derecho acompañado de náuseas y vómitos. Además, el dolor que
se irradia a la región escapular derecho es posible si la inflamación ha causado
irritación del diafragma. Los pacientes también pueden reportar una historia de cólico
biliar a repetición. En contraste con la colecistitis aguda, cólico biliar consiste en
intermitente o fugaz dolor en cuadrante superior derecho en ausencia de fiebre, a
menudo después de alimentos grasos. Con frecuencia existe una larga historia de
episodios de dolor. . El hallazgo de detención inspiratoria secundaria al dolor cuando el
examinador realiza la palpación profunda en la zona subcostal derecha se conoce como
signo de Murphy. Los pacientes que presentan en una etapa tardía de la enfermedad
pueden demostrar signos de peritonitis. Los pacientes también deben examinarse por
la ictericia, lo que sugiere la presencia de coledocolitiasis conduce a la obstrucción del
conducto biliar común. Hiperbilirrubinemia debe conducir a la consideración de la
obstrucción del conducto biliar común; sin embargo, cuando se trata de colecistitis
necrotizante severa puede mostrar una leve elevación de las bilirrubinas. La evolución
clínica de la colecistitis aguda es prácticamente periódica. Los síntomas se mantienen
por un término de 72 horas en el 90% de los pacientes, remitiendo espontáneamente y
normalizándose el paciente en el lapso de ocho a diez días.
Otros signos y síntomas:
1. Náuseas y Vómitos: En el 50% de los casos.
2. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50% a 60%, eventualmente
acompañada de escalofríos.
3. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica
por comprensión de la vía biliar principal por la vesícula tumefacta.
4. Leucocitosis Moderada: De 12.000 a 15.000 leucocitos, causada por la proliferación y
virulencia de las bacterias del contenido vesicular y la eventual bacteriemia.
Diagnóstico diferencial de la colecistitis aguda debe incluir:
1. Úlcera péptica.
2. Colitis.
3. Gastroenteritis.
4. Pancreatitis.
5. Cólico renal.
6. Apendicitis.
7. Abscesos hepáticos.
8. Neumonía.
9. Isquemia miocárdica.
Signos de inflamación local.
1.- Signo de Murphy.
2.- Masa, dolor, sensibilidad CSD.
3 Resistencia.
4 Rebote.
Signos sistémicos de inflamación.
1.- Fiebre
2. PCR alto
3 Conteo elevado de células blancas.
Hallazgos imagenológicos. Hallazgos característicos de colecistitis aguda.
Complicaciones de la colelitiasis:
1) Perforación de la vesícula biliar: es causada por colecistitis aguda, lesión o
tumores, ocurre más comúnmente como resultado de isquemia y necrosis de la pared
de la vesícula biliar.
2) Peritonitis biliar: que ocurre con presencia de bilis en la cavidad peritoneal
debido a varias causas, incluyendo perforación de la vesícula inducida por colecistitis,
trauma, por catéter al realizar drenaje incompleto biliar y sutura incompleta después de
cirugía biliodigestiva.
3) Absceso perivesícular: Consiste en la colección de pus alrededor de la
vesícula, proveniente de una perforación de la vesícula o aun sin perforación y/o ruptura
vesicular por diapédesis de los elementos contaminantes a través de la vesícula limitan
al absceso tanto el epiplón como la aposición del intestino con producción de fibrina y
membranas fibrinoleucocitarias.
4) Fistula biliar: que ocurre entre la vesícula y el duodeno después de un episodio
de colecistitis aguda. La fistula es causada usualmente por un gran calculo erosionando
a través de la pared de la vesícula en el duodeno.
Otras Complicaciones:
Gangrena: Es el estado más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el
más grave. Suele presentarse en diabéticos e inmunodeprimidos.
Empiema: Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. La sintomatología
del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con todo el
complejo local y sistémico de dolor, fiebre, escalofríos y leucocitosis más de 20.000.
Iliobiliar: Es la complicación originada por el paso de un cálculo biliar de 2 a 2.5
centímetros por una fístula colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el
alojamiento o "entrampamiento" del cálculo en el íleon terminal (válvula ileocecal
generalmente) por no poder franquearla. La sintomatología corresponde a un abdomen
agudo obstructivo intestinal
Pronóstico:
La mortalidad en pacientes con colecistitis aguda es de 0%-10%, mientras la mortalidad
en pacientes con colecistitis postoperatoria y colecistitis acalculosa es tan alta como 23%
- 40%. La mortalidad de pacientes ancianos (75 años o más) tiende a ser más alta que
en pacientes jóvenes, y una comorbilidad como la diabetes puede incrementar el riesgo
de muerte.
Diagnóstico.
Imagenologia: El estudio inicial de elección es el ultrasonido de cuadrante superior
derecho, que puede mostrar cálculos biliares, pared de la vesícula biliar engrosada
(considerado de 4 mm o mayor) y el líquido de pericolecistico, la combinación de que es
altamente sugestiva de colecistitis aguda. Sonografía permitirá también evaluar el
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conducto colédoco dilatado con la presencia de cálculos. La TAC, sin embargo, es
menos sensible para las anomalías de la vesícula biliar que el ultrasonido. y no debe
utilizarse como el estudio inicial. para evaluar la colecistitis a. Hemos encontrado
colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) para ser tan preciso como
sonografía para demostrar la colecistitis aguda. MRCP es muy sensible a la estasis
líquida, que se ve con la obstrucción del conducto cístico en la colecistitis aguda y en la
demostración de líquido pericolecistico. MRCP es también altamente eficaz para ver
cálculos en el conducto biliar común.
Tratamiento:
Tras el diagnóstico de colecistitis aguda, la mayoría de los pacientes deben ser
programados para colecistectomía. Colecistectomía temprana, generalmente dentro de
las primeras 36 horas después del inicio de los síntomas.
El abordaje laparoscópico para la colecistectomía es ahora el enfoque preferido en la
mayoría de los casos de colecistitis aguda. La clave del éxito de la colecistectomía
laparoscópica es la identificación correcta de la unión del conducto císticoinfundíbulo, la
vesícula biliar se debe retraer el infundíbulo superior y lateralmente para crear una
"visión crítica de seguridad" entre el borde del hígado, la vesícula biliar y el conducto
cístico. Adjuntos de la vesícula biliar serosa del infundíbulo al hígado se toman abajo en
cada lado con electrocauterio para facilitar el levantamiento del infundíbulo para
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proporcionar el ángulo de visualización crítica. Cuando la vista apropiada es obtenida,
el conducto cístico y la arteria cística se revela como los únicos dos estructuras que
entran en la vesícula biliar, después de su identificación concluyente, la arteria cística y
el conducto cístico se cortan y ligan. Cualquier incertidumbre debe ser manejado por
colangiografía, mediante el uso de la técnica de fondo hacia abajo, o mediante la
conversión a un procedimiento abierto Aproximadamente 15% a 20% de los pacientes
tendrán variaciones en su anatomía biliar. Un conducto cístico corto es la anomalía más
relevante, lo que puede llevar al cirujano a confundir el conducto biliar común para el
conducto cístico y por lo tanto dar lugar a la transección inadvertida del conducto biliar
común. Errores en la identificación de la anatomía pueden también resultar del
conducto hepático común que aparece en el mismo plano que el conducto biliar común
distal y el conducto cístico. Obtención del ángulo de visión crítica para ver detrás del
conducto cístico aparente está diseñado para evitar este error potencial. Dada la alta
morbilidad asociada con una lesión del conducto biliar común, cualquier incertidumbre
en cuanto a la anatomía durante una colecistectomía laparoscópica se considera una
indicación para la conversión a un procedimiento abierto. Alternativamente,
colangiografía intraoperatoria también puede ser usado para delinear mejor la anatomía,
aunque colangiografía en sí mismo puede lesionar el conducto biliar común
inadvertidamente en lugar del conducto cístico. Aunque en el pasado algunos cirujanos
abogaron por el uso rutinario de la colangiografía
Terapia antimicrobiana para colecistitis aguda:
Debería realizarse cultivo de la bilis y sangre en todas las oportunidades, especialmente
en casos severos.
Deberían administrarse antimicrobianos a pacientes diagnosticados con colecistitis
aguda, excepto para los casos leves.
Se recomienda la administración de los AINE a pacientes con un ataque de cólico biliar,
para prevenir la aparición de la colecistitis aguda.
Factores que se deben considerar para la selección de drogas antimicrobianas:
Actividad antimicrobiana contra la bacteria causal.
Severidad de la colecistitis aguda
Presencia/ausencia de disfunción renal o hepática.
Historia pasada del paciente de administración de antibióticos. o Patrones de
susceptibilidad local (antibiograma)
BIBLIOGRAFÍA.
1. A. Suros Batllo – J. Suros Batlló. Semiología Médica. 8° Edición, Edit Elsevier.
2. Fisiopatología de la enfermedad, Gary D, Hammer. Sthephen J. Maccphee. 7°
Edición.
3. Dr. J, Julio E. Hoios y cols, Chibatinha facilingo asi hasta yo. Cirugía. 2017.
