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Acolia: Causas, Fisiopatología y Tratamiento
Por Pedro Salinas
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La acolia es la falta de coloración de las heces debido a la carencia de pigmentos biliares en su
estructura. El equivalente en inglés, acholia, se refiere más a la ausencia de secreción biliar que a la
decoloración fecal, pero sí afirman que una de las consecuencias de la acolia es la expulsión de heces
pálidas o blancas.
Su etimología es muy sencilla: el prefijo «a-» significa «sin» o «carente de», y el resto de la palabra,
colia, hace referencia a la bilis y no al color, como puede llegar a creerse por su parecido en lo escrito y
en lo hablado. Se traduciría literalmente como «sin bilis» o «carente de bilis».
Existen varias causas de acolia, que se relacionan todas con la falta o descenso de la producción y
liberación de la bilis hacia el duodeno. La principal causa es la obstrucción de las vías biliares,
básicamente del colédoco. El tratamiento dependerá de la causa, pudiendo ser quirúrgico o médico.
Índice
1 Causas
1.1 Colestasis
1.2 Fármacos
2 Fisiopatología
2.1 Bilirrubina
2.2 Bilis
3 Tratamiento
3.1 Tratamiento quirúrgico
3.2 Tratamiento médico
4 Referencias
Causas
Colestasis
Es el bloqueo o cese del flujo biliar, lo cual impide que la bilis llegue al intestino delgado,
específicamente al duodeno.
Además de la acolia, la colestasis cursa con coluria, ictericia y prurito intenso. Este padecimiento se
divide en dos grandes grupos, dependiendo del nivel de la obstrucción o del origen del problema:
Colestasis intrahepática
En este tipo de colestasis el daño que la causa ocurre directamente en el hígado o las vías biliares
obstruidas se encuentran aún dentro del parénquima hepático. Existen patologías causantes de
colestasis intrahepática aguda o crónica, entre las que se encuentran:
Aguda
– Hepatitis viral.
– Hepatitis tóxica.
– Colestasis benigna posoperatoria.
– Abscesos hepáticos.
Crónica en pediatría
– Atresia biliar.
– Enfermedad de Caroli.
– Enfermedad de Byler.
– Displasia arteriohepática.
– Déficit de alfa-1-antitripsina.
Crónica en adultos
– Colangitis esclerosante.
– Cirrosis biliar.
– Colangiocarcinoma.
– Hepatitis autoinmune.
– Sarcoidosis.
– Amiloidosis.
Otras
– Insuficiencia cardiaca.
– Colestasis del embarazo.
– Enfermedad de Hodgkin.
– Colestasis benigna recurrente.
Colestasis extrahepática
En este caso no hay un daño directo del hígado, sino una obstrucción exógena de las vías biliares por
distintas causas, incluyendo las siguientes:
– Cálculos biliares (coledocolitiasis).
– Tumores en la cabeza del páncreas.
– Cáncer de las vías biliares.
– Colangitis.
– Pancreatitis.
– Quistes del colédoco.
– Ascariasis biliar.
Fármacos
La hepatotoxicidad inducida por fármacos representa hasta el 40 % de los casos de falla hepática
causada por medicamentos, y entre sus consecuencias está el compromiso del flujo biliar y la acolia.
Existen muchísimos medicamentos capaces de inducir daño en el hígado, por lo cual solo se mencionan
los más importantes por grupo:
Antibióticos
– Cefalosporinas.
– Macrólidos.
– Quinolonas.
– Penicilinas.
Psicotrópicos
– Clorpromazina.
– Haloperidol.
– Barbitúricos.
– Sertralina.
Antiinflamatorios
– Diclofenac.
– Ibuprofeno.
– Meloxicam.
– Celecoxib.
Antihipertensivos
– Captopril.
– Irbesartan.
– Metildopa.
Agentes cardiovasculares
– Diuréticos.
– Clopidrogrel.
– Warfarina.
Hipoglicemiantes
– Glimepiride.
– Metformina.
Otros
– Esteroides.
– Estatinas.
– Ranitidina.
– Ciclofosfamida.
– Nutrición parenteral.
Fisiopatología
La bilis, conocida vulgarmente como hiel, es producida por el hígado y almacenada en la vesícula biliar.
Esta sustancia no solo cumple tareas digestivas, ayudando con la emulsión de los ácidos grasos, sino que
también colabora con el transporte y eliminación de ciertos productos de desecho.
Esta última tarea es importante cuando se trata de la degradación de la hemoglobina. Los elementos
finales al separarse la hemoglobina son la globina y el grupo «hemo», el cual finalmente se transforma
en bilirrubina y hierro después de ser sometido a una serie de procesos bioquímicos en el hígado.
Bilirrubina
La bilirrubina inicialmente se encuentra fuera del hígado en su forma no conjugada o indirecta.
Transportada por la albúmina, llega al hígado donde se une al ácido glucurónico, conjugándose y
acumulándose luego en la vesícula biliar. Allí se une con otros elementos como el colesterol, la lecitina,
sales biliares y agua, para formar la bilis.
Bilis
Una vez que la bilis está formada y almacenada, se esperan ciertos estímulos específicos para su
liberación. Estos estímulos suelen ser la ingesta de alimentos y el paso de los mismos por el tubo
digestivo. En ese momento la bilis abandona la vesícula biliar y se dirige hacia el duodeno, a través de las
vías biliares y el colédoco.
Una vez en el intestino, cierto porcentaje de la bilirrubina que compone la bilis es transformada por la
flora intestinal en urobilinógeno y estercobilinógeno, compuestos incoloros e hidrosolubles que siguen
distintas vías. El estercobilinógeno es oxidado y se convierte en estercobilina, el cual le aporta el tono
marrón o anaranjado a las heces.
Todo este proceso se puede ver alterado cuando la producción de bilis es insuficiente o cuando su
liberación es limitada parcial o totalmente por una obstrucción de las vías biliares.
Heces acólicas
Si la bilis no llega al duodeno, la bilirrubina no es transportada hasta el intestino delgado y no es posible
la acción de las bacterias intestinales sobre esta.
Debido a esto, no hay producción de estercobilinógeno y menos del producto de su oxidación, la
estercobilina. Al no haber el elemento que tiñe las heces, estas son expulsadas sin color o pálidas.
Los autores le otorgan distintas tonalidades a las heces acólicas. Algunos las describen como pálidas,
color arcilla, masilla, claras, tiza o simplemente blancas.
Lo significativo de todo esto es que las heces acólicas siempre estarán relacionadas con un trastorno en
la producción o transporte de la bilis, siendo un signo clínico muy orientador para el médico.
Tratamiento
Para eliminar la acolia se debe tratar la causa de la misma. Entre las alternativas terapéuticas están las
médicas y las quirúrgicas.
Tratamiento quirúrgico
Los cálculos coledocianos muchas veces se resuelven a través de endoscopias digestivas inferiores, pero
los que se acumulan en la vesícula requieren cirugía.
La operación más frecuente es la colecistectomía o extracción de la vesícula biliar. Algunos tumores
pueden ser operados para restituir el flujo biliar, así como las estenosis y quistes locales.
Tratamiento médico
Las causas infecciosas de colestasis, agudas o crónicas, deben ser tratadas con antimicrobianos. Los
abscesos hepáticos y biliares muchas veces son causados por múltiples gérmenes, como bacterias y
parásitos, así que los antibióticos y antihelmínticos pueden ser útiles. Penicilinas, nitazoxanida,
albendazol y metronidazol son de elección.
Las patologías autoinmunes y de depósitos suelen ser tratadas con esteroides e inmunomoduladores.
Muchas enfermedades oncológicas que causan colestasis y acolia deben tratarse inicialmente con
quimioterapia, para luego plantearse las posibles alternativas quirúrgicas.
Referencias
Rodés Teixidor, Joan (2007). Ictericia y colestasis. Síntomas gastrointestinales frecuentes, capítulo 10,
183 – 194.
Borges Pinto, Raquel; Reis Schneider, Ana Claudia y Reverbel da Silveira, Themis (2015). Cirrhosis in
children and adolescents: An overview. Wolrd Journal of hepatology, 7(3): 392 – 405.
Bellomo-Brandao M. A. y colaboradores (2010). Differential diagnosis of neonatal cholestasis: clinical
and laboratory parameters. Jornal de Pediatria, 86(1): 40 – 44.
Morales, Laura; Velez, Natalia y Germán Muñoz, Octavio (2016). Hepatotoxicidad: patrón colestásico
inducido por fármacos. Revista Colombiana de Gastroenterología, 31(1): 36 – 47.
Wikipedia (2017). Acolia. Recuperado de: es.wikipedia.org
Pedro Salinas
Médico pediatra y anestesiólogo.
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