HIPERTENSION
ARTERIAL
1. HTA: es la elevación sostenida de la presión arterial > 140/90 comprobado en 3
ocasiones distintas o una sola medida > 180/110. Si es la primera vez se debe
tomar la presión en ambos brazos para hacer un promedio.
Es frecuente encontrar pacientes con presión diastólica elevada y por ende la
presión sistólica también es elevada.
Pero existen casos de pacientes con presión sistólica elevada, pero no presión
diastólica, estos pacientes se conocen como hipertensos con presión sistólica
aislada.
2. Pre-HTA (HTA lábil): son cifras límites de TA, que nos indican que el paciente en
los próximos 5 años puede desarrollar HTA. Todos los pacientes > 25 años con
factores de riesgo cardiovascular se le tiende a tomar una medida de la presión
arterial cada 2 años en promedio y a los 40 cada año.
3. HTA maligna: es aquella que daña órgano blanco, como el edema de papila en
el caso de los ojos, es una hipertensión que generalmente está en el grupo de
las emergencias hipertensivas.
4. Crisis Hipertensivas: elevación súbita de la TA. TA > 200/110. Se clasifica en:
Emergencia Hipertensiva: lesión de órgano diana, es una repercusión
orgánica grave que obliga a bajar la TA en menos de 1 hora. Solo se
baja del 10-20% la TA, excepto en la disección aorta. Algunas
emergencias son:
- Retinopatía grado III, IV - Falla renal
- ACV - Eclampsia
- IMA
Urgencia Hipertensiva: no hay lesión de órgano diana. El compromiso
orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 horas.
GRADO 1: mayor igual a 140/ >= 90
GRADO 2: >= 160/ >=100
LOS MONITOREOS DE LA PRESION ARTERIAL: AMPA/ LAMPA
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES. PRUEBAS
Recordar las 6T
- Sangre: G, U, C para ver algún
- Tabaco problema asociado como diabetes o
- HTA renales.
- Sedentarismo - Examen de orina: Para dx diferencial
- Diabetes - EKG:
- Hipercolesterolemia - Función renal/ albuminuria
- Totorrete (obeso) - Placa de tórax
- Si sospecha de CI> TEST DE ISQUEMIA:
la prueba de esfuerzo.
- LAS MUJERES TIENEN MAS RIESO DE HTA
- EN CASO DE VARONES ES DE PEOR PRONÓSTICO
- LAS PERSONAS DE RAZA NEGRA, ES RETENEDOR DE SODIO Y AGUA,
AUMENTA LA VOLEMIA Y AUMENTA LA TA.
95%: HIPERTENSION ESENCIAL O PRIMARIA
CAUSAS
5%: HIPERTENSION SECUNDARIA
SITUACIONES CLINICAS DE SOSPECHA DE HT SECUNDARIA
- En edades extremas: edad de comienzo antes de la pubertad o < 30 años o > 65 años
- Elevación súbita de TA en un paciente controlado.
- HTA resistente refractaria: cuando tiene 3 antihipertensivos incluido un diurético
(tiazida) y no se puede controlar la TA.
- HTA que rápidamente genera lesión de órgano diana
- Síntomas que orienten hacia una enfermedad subyacente.
CAUSAS IDENTIFICABLES DE HIPERTENSION SECUNDARIA
Apnea del sueño
Inducida a drogas
Enfermedad renal crónica: causa más frecuente de HT secundaria en adulto mayor, presencia
de anemia normocitica normocromica, riñones pequeños, síndrome urémico.
Hiperaldosteronismo primario: la aldosterona secreta potasio y genera debilidad por
hipokalemia y alcalosis metabólica, por la secreción acida de la aldosterona.
Enfermedad renovascular: presencia de soplo abdominal.
Síndrome de Cushing y corticoterapia de largo plazo:
Feocromocitoma: triada (diaforesis, cefalea, palpitaciones) es un tumor en las suprarrenales
que descarga gran cantidad de catecolaminas.
Coartación de aorta: causa más frecuente de HT secundaria en jóvenes, presencia de pulsos
COMPLICACIONES
femorales disminuidos.
Enfermedad
EXISTEN 4tiroidea
ORGANOSy paratiroidea
DIANAS COMPROMETIDOS: CORAZON, SNC, RIÑON Y LA RE
1. CORAZON ( MAYOR MORTALIDAD)
La principal causa de muerte es la CARDIOPATIA HIPERTENSIVA.
El paciente cardiaco fallece por el remodelado cardiaco:
- hipertrofia ventricular concéntrica, reduce la cavidad del ventrículo,
generando falla cardiaca de tipo diastólico
- Dilatación del anillo, generando insuficiencia aortica.
LOS IECAS SON LOS MEJORES FARMACOS ANTIREMODELADORES
La HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIEDA LO DETERMINAMOS MEDIANTE:
- Ondas R ALTAS en V5 y V6
- Eje desviado a la izquierda ( más negativo)
CRITERIOS DE SOKOLOW: para el diagnóstico de HVI: se mide la onda S en V1 + onda
R en V5 o V6 > 35 mm en pacientes > de 35 años (POSITIVO)
EL ECOCARDIOGRAMA CONFIRMA EL
GRADO DE HIPERTROFIA.
La CARDIORESONANCIA ES LA MEJOR
PRUEBA DE IMAGEN PARA EVALUAR
LA HIPERTROFIA.
2. SNC:
- lo más frecuente es el ACV ISQUEMICO por trombosis.
- Lo más característico es el ACV HEMORRAGICO, localizado en el ganglio
basal, putamen, se rompen los aneurismas de charcot y buchad en las
arterias perforantes del SNC.
3. RETINA: La retinopatía hipertensiva, clasificación de KEITH-WAGENER
- GRADO 1: vasoconstricción de las arterias de la retina. Relación arteria-
vena 1/3. CUADRO CRONICO POR LA ESCLEROSIS
- GRADO 2: signos de cruces arterio-venosos, presencia de hilos de plata y
cobre producidas por aumento del reflejo luminoso de la pared arterial.
CUADRO CRONICO POR LA ESCLEROSIS
- GRADO 3: exudado y hemorragia. CUADRO AGUDO, EMERGENCIA
HIPERTENSIVA MALIGNA, la necrosis fibrinoide es la lesión
anatomopatologica.
- GRADO 4: edema de papila. CUADRO AGUDO, EMERGENCIA HIPERTENSIVA
MALIGNA.
4. RIÑON: produce ARTERIOESCLEROSIS de las arteriolas aferentes y eferentes
generando GLOMERULOPATIA y TUBULOPATIA.
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO DE REGULACION A CORTO PLAZO:
PRESION ARTERIAL = GC x RVP
BARORECEPTORES
GASTO CARDIACO= FC x VS
Ubicados en el seno carotideo y en el seno aórtico
Captan el aumento de la PA mediante los nervios IX
Si queremos modificar la presión arterial lo podemos (glosofaríngeo) y X (vago) respectivamente y los
hacer de 2 maneras: envían al BULBO RAQUIDEO (núcleo del tracto
solitario) y manda una respuesta.
1. Disminuyendo el GASTO CARDIACO mediante la
FC y VS. Si la PA esta aumentada:
2. Disminuyendo la RVP
Se estimula el PARASIMPATICO a nivel de la
aurícula y afecta el nodo sinusal, baja su
La presión arterial que se mide a través del
despolarización generando BRADICARDIA.
TENSIOMETRO es la P.A PERIFERICA.
Bloquea al SIMPATICO, este tiene inervación en los
Indirectamente estas presiones están a nivel de la AORTA.
ventrículos por lo tanto se bloque la fuerza de
PRESION SISTOLICA: mayor fuerza. Es cuando la aorta contracción de los ventrículos (vasodilatación)
recibe todo el volumen sistólico del corazón, bajando a su vez la resistencia vascular periférica y
distendiéndose y generando la presión sistólica, el flujo con ella bajando la PA.
capilar es mínimo porque la sangre oxigenada está en los
Si la PA disminuye: el bulbo raquídeo estimula al
grandes vasos. FUNCION DEL CORAZON COMO BOMBA.
SIMPATICO haciendo vasoconstricción y no inhibe
PRESION DIASTOLICA: menor fuerza. Es cuando la aorta al PARASIMPATICO solo manda estímulos positivos.
manda el exceso de flujo hacia la periferia asegurando la
irrigación de los pequeños vasos, los capilares. FUNCION MECANISMO DE REGULACION A LARGO PLAZO:
DE LOS VASOS PERIFERICOS, son los que hacen la SRA-A (sistema renina angiotensina aldosterona)
perfusión tisular por lo tanto en casos de shock se La renina es producida por las células
considera a la presión diastólica. yuxtaglomerulares a nivel de la arteriola aferente
PAM (presión arterial media) es el mejor parámetro para del riñón.
evaluar perfusión tisular en casos de SHOCK. La PAM Estímulos para secretar renina:
promedio es > 65. La fórmula es:
- Hipoperfusión de la arteriola aferente
(P. Sistólica + 2P. diastólica) / 3 (MAS IMPORTANTE)
PRESION DEL PULSO: evalúa la distensibilidad de los - Estimulo de la macula densa
vasos. La fórmula es: P. Sistólica – P. Diastólica - Estimulo de los receptores beta 1
adrenérgicos.
SU VALOR NORMAL: 40
LA RENINA CONVIERTE AL ANGIOTENSINOGENO EN
FUNCIONES DE LA ANGIOTENSINA II: ANGIOTENSINA I
- Vasoconstrictor, aumentado el tono simpático, LA ECA pulmonar (10%) (Producida en el endotelio
el centro de la sed, la vasopresina, ADH. de las venas pulmonares) la ECA tisular, producida
- Aumenta la producción de aldosterona, en el endotelio de los vasos sistémicos (90%)
reabsorbiendo sodio y agua a nivel distal CONVIERTE LA ANGIOTENSINA I EN ANGIOTENSINA
aumentado la volemia. II (METABOLITO ACTIVO) un vasoconstrictor.
- Reabsorbe sodio a nivel de túbulo contorneado
La ECA también metaboliza a la BRADICININA, un
proximal.
vasodilatador.
POR LO TANTO AUMENTA LA PRESION ARTERIAL, ES UN
Los IECAS DISMINUYEN LA ANGIOTENSINA II Y
SISTEMA COMPENSADOR EN CASOS DE HEMORRAGIA Y
AUMENTAN LA BRADICININA, esta genera la tos
SHOCK.
seca despertina que es un efecto adverso de la
IECA.
Los efectos malos de la angiotensina II son EL SISTEMA DE LAS BRADICININAS: es un sistema
realizados por el receptor AT I, son los que elevan VASODILATADOR, estimulan la producción de óxido
la presión arterial. nítrico, y este a su vez estimula la producción de
El receptor AT II realiza efectos buenos como GMP cíclico, produciendo vasodilatación.
vasodilatación, disminuye la secreción de
aldosterona, es un antiinflamatorio.
Por lo tanto el LOSARTAN, CANDESARTAN, ETC POR LO TANTO:
tiene el mecanismo de acción de bloquear al
LA ANGIOTENSINA, endotelial, catecolaminas son
RECEPTOR AT I.
potentes VASOCONSTRICTORES
La ANGIOTENSIA II GENERA REMODELADO
LOS PEPTIDOS NATRIURETICOS, BRADICININAS,
CARDIACO A LARGO PLAZO, SIENDO LA PRINCIPAL
acetilcolina: son VASODILATADORES y disminuyen la
CAUSA DE MUERTE.
volemia.
PEPTIDOS NATRIURETICOS
TRATAMIENTO
A: auricular
B: cerebral DEBEMOS MODIFICAR:
El estímulo de su producción es el aumento de la Vol. sistólico x Frecuencia Cardiaca x RVP
VOLEMIA, aumentando el retorno venoso, llega a la
1. VOLUMEN SISTOLICO: los que disminuyen
aurícula, el corazón se distiende más y estimula su
son los diuréticos, bajan la mortalidad
producción.
específicamente las TIAZIDAS sobre todo en:
Su función es NATRIURESIS: - Adultos mayores >70
- Osteoporosis: por que secuestran calcio.
Disminuyen la volemia: al haber mucha volemia,
- Raza negra
aumentan la tasa de filtración glomerular,
aumentan la tasa de eliminación de sodio y agua. Su mecanismo a corto plazo, disminuye la volemia
por ser diuréticos y a largo plazo produce
Disminuyen la resistencia vascular periférica
vasodilatación bloqueando la entrada de calcio en la
haciendo vasodilatación
pared arterial.
POR LO TANTO BAJAN LA PRESION ARTERIAL.
CONTRAINDICADO: En pacientes con gota.
EL QUE BAJA LA FRECUENCIA CARDIACA: El que baja la RVP:
BETABLOQUEADORES, bajando la presión arterial. Son
de elección en pacientes con: 1. IECAS, vasodilatadores por excelencia y los
ARAII cuando no se tolera los iecas. Son de
- Angina elección en:
- Arritmias supra ventriculares - Diabetes
- Hipertiroidismo - Proteinuria y microalbuminuiria
- Mujer con migraña - ERC ( TFG>30ml x min y niveles de K normal)
NO BAJA LA MORTALIDAD. - ICC con fracción de eyección baja
CONTRAINDICADO: en broncoespasmo., bloqueo AV II- REACCON ADVERSA FRECUENTE: tos seca por
III o enfermedad arterial periférico (todos los cuadros de aumento de la bradicinina.
vaso espasmo) R.A MAS GRAVE: angioedema.
CONTRAINDICADOS: gestación
OTRO QUE DISMINUYE LA RVP: TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO: por su - Bajar de peso (2-50 mmhg por casa
efecto vasodilatador. Son alternativas de los Beta 10kg)
bloqueadores. Se usan en casos de: - Dieta DASH a base de frutas
verduras
- En agina de prinz metal
- Dieta baja en sodio ( menos de 2gr)
- fenómeno de Raynaud en sal ( menos de 6)
- Ejercicio físico aeróbico
- en ERC cuando la TFG es <30 ml x min o cuando el K es - Consumo moderado de alcohol ( 20-
mayo de 5.5. 30gr/día)
ANTIHIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LINEA:
PRE HIPERTENSION: cambios en el estilo
1. AGONISTA ALFA 2: METILDOPA. Usados en el de vida.
embarazo
2. ANTAGONISTA ALFA 1: PRAZOZIM, HIPERTENSION I: 1 antihipertensivo
TAMZULOCINA, TERAZOCIM. Usado en la HIPERTENSION II: 2 antihipertensivos.
Hiperplasia prostática benigna.
3. ANTAGONISTAS ALFA 1 Y 2: FEMTOLAMINA. En la
crisis hipertensiva del feocromocitoma.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
FALLA CARDIACA con fracción de eyección bajo: IECA - Angioedema : no IECA
- Broncoespasmo: no BETABLOCK
POST INFARTO: IECA (para evitar el remodelado)
- Enfermedad hepática: no
BETABLOQUEADORES (prevenir las arritmias)
METILDOPA
ERC CON PROTEINURIA: IECA - Embarazo: no IECA/ARA II
- Bloqueo de II/III: no BETABLOCK
ANGINA: BETABLOCK/ CALCIOANTAGONISTAS
- Gota: no TIAZIDAS ( eleva el
ARRITMIA SUPRAVENTRICULARES: BETABLOCK ácido úrico)
- Potasio elevado: no IECA, si es
CONTROL DE FLUTTER AURICULAR: BETABLOCK el K >5,5 en ERC dar
HIPERTIROIDISMO/ MIGRAÑA/ TEMBLOR ESENCIAL: Calcioantagonistas.
BETABLOCK - Enfermedad renovascular: No
IECA.
HIPERPLASIA PROSTATICA BENINGA: BLOQUEANTES ALFA 1
TIAZIDAS Y BETABLOCK ESTAN
OSTEOPOROSIS: TIAZIDAS ASOCIADOS A LA PRODUCCION DE
FENOMENO DE RAYNUD: CALCIOANTAGONISTAS DIABETES A LARGO PLAZO.
URGENCIA HTA: recomendado la administración de CAPTOPRIL vía oral y ATENONOL
EMERGENCIA HTA: NITROPRUSIATO DE SODIO, potente vasodilatador, contraindicado en embarazo
HIPERTENSION ARTERIAL VILLAMEDIC
LAS GUIAS QUE NOS CONFUNDEN. Hasta antes del 2003 no había nada específico.
EN EL AÑO 2003: SEPTIMO REPORTE.
1. Clasificación integrada y términos precisos: Pre hipertenso PAS: 120-139 y PAD:
80-89
- Clasificación grado 1 y 2 de la guía americana.
- Población general presión arterial <140/80 y diabéticos <130/80
- Iniciar tratamiento con diurético ( tiazidas)
- NO SE USA A LA CALCULADORA DE RIESGO CARDIOVASCULAR
2. PAS es el factor más importante en personas de edad avanzada y la PAD se
presenta como factor más importante en pacientes jóvenes.
3. Se convierte en una guía UNIVERSAL
EN EL AÑO 2017
1. Se redefine el concepto de PA, bajan los criterios, definiéndola HTA >130/80 y
ya no se habla de pre hipertensión si no de PA elevada entre PAS 120-129 y
PAD <80.
- Grado I: PAS 130-139 PAD 80-89
- Grado II: PA>140/90
2. Recomiendan diagnosticar fuera de consulta, porque se vio que los pacientes
en consulta tenían mayor elevación de la PA. Y se usó el MAPA ( monitoreo
ambulatorio de la PA)
3. Se redefine mejor el riesgo cardiovascular y tratamiento médico y luego el
farmacológico.
ESTO NO SE APLICO PORQUE SE DUPLICO EL AUMENTO EL NUMERO DE
HIPERTENSOS, SIENDO MAS COMPLEJO, Y LAS GUIAS DEL MUNDO NO LO
QUISIERON APLICAR, SALVO EN EEUU DONDE TIENEN UN MANEJO DEL MAPA MAS
PERSONALIZADO.
EN EL AÑO 2020. MAYO. NUEVA ADAPTACION DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE
HIPERTENSION ARTERIAL
1. Más conservadora, Toma datos de 2003 y 2017
2. Estratificación cardiovascular
3. Refuerza el cambio de estilo de vida
RESUMEN DE FISIOLOGIA
PA: GC x RVP / GC: VS x FC
El volumen sistólico está influenciado por 3 variables:
1. Pre carga
2. Post carga
3. Contracción cardiaca (inotropismo)
El corazón da latidos intermitentes pero el flujo de sangre es continuo y esto se da
porque el sistema arterial está dividido en 2 momentos:
1. Grandes arterias: compuestas por musculo liso, fibras elásticas y fibras
colágenas.
- Las fibra elásticas permiten recepcionar impulso del corazón y hace que
permita el flujo continuo, cuando se pierda las fibras elásticas se afecta el
flujo como en la aterosclerosis.
2. Las arteriolas, son las que dirigen la RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA. Son
influenciadas por la LEY DE POSIUL (la resistencia es inversamente proporcional
a la Radio elevado a la 4) es decir la variable radio va ser importante en esta
medida. Existen 3 formas de estimular el radio en un vaso sanguíneo:
- Composición de la estructura del vaso sanguíneo: como la ateroesclerosis
- Agentes sistémicos nerviosos y humorales:
Ag. Nerviosos:
Los agentes SIMPATICOS: a nivel de los receptores alfa hacen
VASOCONTRICCION y a nivel de los receptores beta hacen
VASODILATACION.
Los agentes PARASIMPATICOS: hace vasodilatación en arterias coronarias,
cerebrales y genitales principalmente.
Ag. Humorales: Angiotensina II y la hormona antidiurética
Ag. Locales: son metabolitos como la ADENOSINA, PROSTANGLANDINAS y
QUININAS, también a los metabolitos endoteliales como vasodilatador el
OXIDO NITRICO y como vasoconstrictor ENDOTELINA y el
ANGIOTENSINOGENO LOCAL.
TODOS ESTOS INFLUENCIAN EN EL CIRCUITO ARTERIAL HACIENDO QUE LA RVP SEA EL
COMPONENTE FUNDAMENTAL DE LA PRESION ARTERIAL.
PAS: Es la mayor fuerza a nivel de la pared vascular.
PAD: es la menor fuerza.
PAM: PAS +2PAD/ 3. Lo normal es >65.
CLASIFICACION
2003 SEPTIMO REPORTE. USO DE LA GUIA 2017
PERUANA MINSA 2015
PA ELEVADA: PAS 120-129 y PAD 80-89
Pre hipertensión: PAS 120-139 y PAD 80-89
Hipertensión I: PAS 130-139 y PAD 80-89
Hipertensión I: PAS 140-159 y PAD 90-99
Hipertensión II: >140/>90
Hipertensión II: >160/>100
NO LO CONSIDERAN
ENAM LO CONSIDERA
2020. MAYO EN EL 2010 SE REDEFINE EL CONCEPTO DE
PRESION SISTOLICA AISLADA: PAS >140 y
PA normal: <130/85
PAD <90, esta usado en jóvenes y acianos.
PA elevada: PAS 130-139 y PAD 85-89
HTA: >140/>90. Diagnosticada en la EN EL PERU EL NUMERO DE
consulta, pero si se hace con MAPA los HIPERTENSON ES DEL 15%
valores para HTA es:
HTA: >130/>80
CRISIS HIPERTENSIVA: se considera a la HTA REFRACTARIA: es una HTA
elevación de la PAS >180 y PAD >120. Se que no se puede controlar aun con
clasifican: la administración de 3 fármacos
antihipertensivos incluido un
EMERGENCIA: compromete órgano. diurético (tiazida) a dosis máximas.
URGENCIA: no compromete órgano.
ETIOLOGIA
PRIMARIAS (90-95%): también llamada HTA ESENCIAL, no tiene una causa definida pero
está relacionado con:
- El consumo excesivo de sal que desencadena un aumento de volumen por la retención
de líquidos y hace que un grupo de personas no produzca óxido nítrico en compensación.
Esto no quiere decir que todos lo que consumen sal en exceso desarrollen HTA.
- Retención anómala mayor de sodio a nivel renal.
- hiperactividad simpática, pcts con frecuencia cardiaca elevada, son los que tienen la
famosa hipertensión emotiva, que en realidad no existe.
- resistencia insulinica, asociado a un aumento de la actividad simpática aumentando
también la retención de agua y sodio.
- 15% de pacientes hipertensos tienen elevación de renina.
- Existen fármacos que aumentan la frecuencia como los AINES, Inhibidores de los COX-2
SECUNDARIA (5-10%): Si el paciente debuta antes de los 30 años o después de los 50
años, hta no controlada, presencia de soplo abdominal.
- Causas renales : parénquimal ( síndrome nefrítico , Insuficiencia renal aguda y
crónica ) Vascular ( estenosis de la arteria renal)
- Causas endocrinas: los más frecuentes anticonceptivos orales, también el
hipertiroidismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing, acromegalia, hiperplasia
suprarrenal e hipotiroidismo.
- Causa aortica: coartación aortica
- Causa neurológica: apnea del sueño, hipertensión intracraneal.
2013 AHA. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (CALCULADORA VASCULAR) en
pacientes entre los 40 y 79 años y mide el riesgo a 10 años de un evento
cardiovascular.
Los riesgos son aditivos y tienden a sumar el evento cardiovascular. Esto se hizo
porque más del 50% de hipertensos tienen factores riesgo cardiovascular.
- Colesterol alto >270
- Fumador
- HDL bajo
- Hombre
- Diabético
- >60 años
Todos estos riesgos lo metieron a la calculadora e hicieron una estratificación: ALTO
RIESGO, RIESGO MODERADO Y BAJO RIESGO.
LA OBEDIDAD ES EL FACTOR INDEPENDIENTE MAS FRECUENTE QUE DESARROLLE
HIPERTENSION.
DIAGNOSTICO
MEDICION CORRECTA DE HTA
PASO 1: el pct. Debe estar sentado por lo menos 5 minutos, no haber fumado 30 min
antes de la consulta, que no hable durante la medición, debe estar en contacto con la
piel el manómetro. No se debe arremangar una camisa porque hace presión en el
brazo y altera la medición.
PASO 2: Colocar a 2 travesees de dedo de la flexura del codo, el manguito no debe
estar encima del estetoscopio, el manguito debe estar a nivel de la aurícula derecha.
PASO 3: La primera medición debe ser en ambos brazos y nos quedamos con el valor
más alto. Un dato importante es que si se conoce la PAS del paciente se debe insuflar
de 20-30mmhg más que el valor inicial, si no se conoce se debe escuchar cuando el
sonido de la arteria braquial se pierde y al perderse se insufla 20-30mmhg más.
Luego al desinsuflar se debe disminuir de 2-3mmhg por segundo para poder tener una
mejor medición.
PASO 4: el primero sonido al escuchar corresponde a la PAS y el ultimo en escuchar a
la PAD.
PASO 5: para dar un dato de HTA se debe tener una lectura de 2 mediciones en 2 o
más momentos diferentes. Se puede diagnosticar en una sola medición cuando:
- El paciente que debute con una crisis hipertensiva
- Pacientes con PA >160/100 Y con daño demostrado (HVI, retinopatía
hipertensiva, enfermedad cardiovascular)
PASO 6: dar por escrito la medición al paciente
HALLANDO LA CIFRA
PA Brazo derecho: 144/96
PA brazo izquierdo: 146/98
Se considera la cifra mayor y después de 1 a 2 min se vuelve a medir hasta 2 veces.
MEDICION 1 + MEDICION 2 + MEDICION 3
146/98 + 140/95 + 142/96
- LO QUE LA GUIA NOS DICE ES QUE SE DEBE ELIMINAR EL PRIMER VALOR Y
SACAR UN PROMEDIO ENTRE LA MEDICION 2 Y 3 ( medida de consulta 1)
- El paciente debe venir 2 a 3 consultas más ( en el lapso de 1 a 4 semanas)
- Recién se puede clasificar al paciente.
EXAMENES A PEDIR
- Glucosa en ayunas
- Urea – creatinina
- Electrolitos ( sodio-potasio)
- Análisis de orina
- TSH ( para descartar grado de hipotiroidismo)
- Perfil lipídico
- EKG
- Uso de calculadora cardiovascular (ingresar raza, sexo, edad, colesterol
total, HDL, PAS, uso de medicamentos, diabéticos, fumador.
EXAMENES ADICIONALES:
- albuminuria (si es diabético, enfermo renal crónico es obligatorio) y
ecocardio si tiene HIV.
- Ecodopler renal para medir la estenosis renal.
COMPLICACIONES
LO IDEAL PARA TENER UN PACIENTE CON MENOS POSIBILIDAD PARA
COMPLICACIONES:
- En un hipertenso de bajo riesgo lo ideal es tener una PA <140/90
- En diabéticos, acv, erc, etc. lo ideal es manejar una PA<130/80
1. CORAZON
- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI) podemos observar mediante
el EKG y calculando el índice de sokolov (onda S v1 + onda R V5-V6 > 35) y
se puede confirmar con el ecocardio.
- Las arritmia más común es la FIBRILACION AURICULAR
3 PRUEBAS VASCULARES QUE ESTUDIAN F.R PARA ASOCIAR ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR. Son importantes para prevenir las complicaciones de la
hipertensión arterial:
- Estudio de las carótidas: estudia el grosor intima media y la estenosis
carotidea, por ecografía doppler.
- Estudio de la ateroesclerosis de la aorta: se mide con la velocidad de pulso
carotideo femoral.
- Índice tobillo brazo: PAS del tobillo y PAS del brazo, mide patología vascular
periférica.
2. SNC
- Los más frecuentes son: TIA, ACV, asociado más frecuentemente de origen
isquémico.
- El examen que estudia lesiones escondidas en pacientes HT mal controlados
es: RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR, muestra atrofias y microinfartos.
3. RENAL:
Lo más común es LA NEFROANGIOESCLEROSIS, asociado a una evolución de
ERC.
4. OJO
Retinopatía hipertensiva. Con la clasificación de WAGNER
TRATAMIENTO OBJETIVO DE HTA: CALCULANDO EL RIESGO DEL PACIENTE
AÑO 2020
ES UTIL PARA
CATALOGAR
A NUESTRO
PACIENTE,
SABER SUS
FACTORES
DE RIESGO Y
EL NIVEL DE
PRESION
ARTERIAL
AÑO 2018
TRATAMIENTO OBJETIVO DE HTA
Metas:
- LA META MAS IMPORTANTE ES QUE EL PCT MANEJA UN PA <140/90
- SI TIENE ENFERMEDAD CRONICA <130/80 (enfermedad coronaria, I.C ACV,
IRC, EPOC, diabetes)
1- TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
- Bajar de peso (si se baja 1kg se baja 1mmHg, y si baja 10 kilos puede bajar
de 5-20 mmHg) SE CONSIDERA LA MEJOR FORMA DE TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
- Dieta (DASH) con una dieta se podría bajar 10mmHg
- Actividad física: disminuye 5mmHg
- Reducción del sodio en la dieta: menos de 1gr, disminuye 5mmHg
- Reducción del consumo de alcohol: disminuye 3mmHg
3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
A: Ieca/ ara II
B: Tiazidas
C: calcioantagonistas (dihidropiridinicos) amlodipino y nifedipino.
PASOS DEL MANEJO
PASO 1: (dual + baja dosis) se usa A+C
PASO 2: (dual + alta dosis)
PASO 3: si no se controla con una terapia dual se da terapia triple A+B+C
PASO 4: cuando hay resistencia hipertensiva, no se controla con 3 fármacos incluido
un diurético, en estos casos se da TERAPIA TRIPLE + ESPIRONOLACTONA o agregar
clonidina o metildopa.
Se usa MONOTERAPIA cuando no hay factores de riesgo
cardiovasculares o en pacientes > 80 años. Se prefiere usar IECA es la
ideal, si tiene potasio elevado usar calcioantagonistas.
Se usa DUAL en pacientes con cualquier factor riesgo ( a baja dosis)
Se usa A+B: en pacientes hipertensos jóvenes, pacientes con ACV por
disminuir mortalidad y pacientes con intolerancia a calcioantagonistas.
ACTUALMENTE SE PREFIERE INICAR UN TRATAMIENTO DUAL, PORQUE SE DABAN
EFECTOS ADVERSOS CUANDO SE USABA MONOTERAPIA AL ELEVAR LAS DOSIS.
POR LO TANTO LO IDEAL ES:
- Dar un tratamiento de un IECA/ARA II + CALCIOANTAGONISTA
- Y controlar en 1 semana, máximo 15 días
- Si el paciente fuera joven o con acv o no tolera el calcio antagonista dar
IECA/ARA II + TIAZIDAS
- En casos de pacientes con HIPERTENSION SISTOLICA AISLADA lo ideal son
los CALCIOANTAGONISTAS.
EFECTOS ADVERSOS
- IECAS: tos, angioedema
- ARA II: mareos
- TIAZIDAS: hiperglicemia, hiperlipidemia e hiperuricemia (MNEMOTECNIA
ES QUE A LAS TIAZ LES PASA DE TODO)
- CALCIOANTANTAGONISTAS: edemas maleolares.
ALGORITMO INTEGRADO Y EMERGENCIAS
1. Diagnóstico de HTA y aplicar el estilo de vida saludable
2. Definir el grado de hipertensión:
- Grado I: P.S 140-159- P-D 90-99. Debemos estratificar el riesgo:
Si es de riesgo bajo o moderado: CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA y
controlarlo entre 3 meses a 6 meses, si no mejora iniciar tratamiento
farmacológico.
Si es de riesgo alto o tiene daño en órgano (como diabético, renal, acv,
retinopatías): MANEJO FARMACOLOGICO
- GRADO II: P.S >160/ 100. Dar fármacos desde un inicio.
MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS:
Es aquella presión >180/120.
-EMERGENCIA HT: cuando hay lesión en órgano. Manejo endovenoso.
1. El manejo varía de acuerdo a cada enfermedad.
2. No se puede bajar de golpe la presión arterial, por haber un defecto en
la autorregulación de la presión arterial. Se debe manejar en casos
como:
A. Acv Isquémico, debemos evaluar la PAM y disminuir 15% no bajar más porque
podemos aumentar la zona de isquemia cerebral.
Solo se corrige la PA para reperfundir solo si:
- PA >185/110
- Si no se quiere reperfundir se corrige si la PA >220/120
B. Para otras enfermedades:
- En la 1era hora: reducir 20% de la PAM
- Para las siguientes 23 horas: reducir 5-15% PAM y que manejo PA
<160/110
C. CONTROL PAS: mantener presiones de acuerdo a:
A. <180 acv hemorrágico (entre 130 y 180)
B. <160 pacientes embarazadas con eclampsia o preclamsia severa
C. <140 pacientes con enfermedades cardiovasculares
D. <120 en pcts con disección de aorta en 20 min
LABETALOL EL FARMACO MÁS USADO Y DE ELECCION Y NITROGLICERINA O
NITROCRUSIATO SI ES DE ORIGEN CARDIACO
- URGENCIA HTA: no existe daño orgánico, manejo vía oral. MAS FRECUENTE.
1. Se le pide al paciente que repose porque se ha demostrado que
disminuye la PAS en 20 mmHg y la PAD en 10 mmHg.
2. posteriormente darle media tableta de CAPTOPRIL, si reduce la PAS de
20 a 30 existe una buena respuesta y darle AMLODIPINO y
posteriormente darle una cita para evaluar su PA posteriormente.
HIPERTENSION Y COVID
TODO EL MUNDO SE HIZO LA HIPOTESIS, QUE SI SE TOMABA UN IECA Y EL COVID
ENTRA POR EL RECEPTOR ECA2, SE DECIA QUE SI SE EL COVID INGRESA POR EL ECA 2 Y
SI SE BLOQUEA LAS ECAS, SE PRODUCIRIA UN AUMENTO DE RECEPTORES
COMPENSATORIOS ES DECIR QUE AL BLOQUEAR LOS ECAS SE TENDRIA MAS ECAS EN
COMPENSACION.
Según un estudio del 17 de abril en 1100 pacientes se descubrió que los pacientes que
toman IECAS/ARA II existen menor mortalidad y menos casos de shock séptico.
La ECA es importante para el procesamiento de la ANGIOTENSINA II
Y la ANGIOTENSINA II trabaja sobre los receptores AT I (profibroticos y pro
inflamatorios)
FUENTE VILLAMEDIC youtube.com/watch?v=YtGBO6KfATo&t=2239s
