HEMORRAGIAS POSTPARTO
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Hemorragia del parto y/o postparto es una de las principales y mas importantes emergencias
obstetricas, siendo la principal causa de ingreso a unidades de cuidados intensivos de las
pacientes embarazadas y puerperas recientes.
Las hemorragias postparto constituyen aun una importante causa de Mortalidad Materna (MM).
Segun la OMS, el 2005 las hemorragias graves ocuparon el primer lugar dentro de las causas de
MM a nivel mundial, dando cuenta de un 25% de las muertes maternas totales, independiente
del nivel de desarrollo y/o ingreso per capita de cada pais. Si bien el 99% de estas muertes
ocurrieron en paises en vias de desarrollo, es importante destacar la importancia de esta
complicacion, tanto por su magnitud como por la existencia actualmente de herramientas
disponibles para evitar o disminuir al minimo su ocurrencia.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La Hemorragia Postparto (HPP) se define clasicamente como una perdida de sangre mayor a
500 ml en un parto por via vaginal y mayor a 1.000 ml en partos por cesarea. Dado que es dificil
la medicion exacta del volumen de sangre perdido en dichos procedimientos y a que en general
se tiende a subestimar, se define de mejor manera como aquella hemorragia de una cuantia tal,
que produce compromiso hemodinámico de la paciente.
Se clasifica en:
1. Primaria: Es aquella que ocurre dentro de las primeras 24 horas postparto.
Aproximadamente el 70% de las HPP inmediatas postparto obedecen a Inercia Uterina.
2. Secundaria: Es aquella que ocurre entre las 24 horas y las 6 semanas postparto. Las que
ocurren posterior a las 6 semanas se relacionan con restos de productos de la concepcion,
infecciones o
ambos.
CAUSAS DE LA HEMORRAGIA POST-PARTO
Las causas de HPP incluyen atonía uterina, traumas/laceraciones, retención de productos de la
concepción y alteraciones de la coagulación. Una buena regla nemotécnica para recordarlas son
las 4 “T”: Tono (atonía uterina), Tejido (retención de productos de la concepción), Trauma
(lesiones del canal genital), Trombina (alteraciones de la coagulación).
1. Atonía uterina: es la causa más frecuente, siendo responsable del 80-90% de las HPP.
Se caracteriza por la incapacidad del útero para contraerse y mantener la contracción durante el
puerperio inmediato.
Al examen físico se evidencia sangrado transvaginal abundante, rojo rutilante continuo, no
doloroso. Se palpa un útero aumentado de tamaño flácido con poca o nula respuesta a la
estimulación manual. Al examinar el canal del parto, no se evidencia laceraciones, el cuello
uterino está dilatado y los signos vitales se alteran dependiendo de la cuantía de la pérdida
hemática.
Factores de riesgo: sobredistensión uterina (por gestación múltiple, hidramnios o feto
macrosoma), agotamiento muscular (por parto excesivamente prolongado, rápido y/o gran
multiparidad), corioamnionitis (fiebre, RPM prolongada).
Conviene recordar la premisa: “Un útero vacio y contraído no sangra”.
2. Retención de tejido placentario y/o coágulos: la expulsión incompleta de la placenta, lo que
impide una contracción uterina eficaz por lo que se presenta un sangrado persistente.
la salida de la placenta tiene lugar en los primeros 30 minutos tras el parto. De no ser así, podría
tratarse de una placenta adherente por una implantación anormal de la misma, como pueden ser
las placentas ácreta, íncreta o pércreta.
El acretismo placentario es la adherencia anormal de la placenta la miometrio. La incidencia de
placenta acreta va en aumento debido al mayor número de cesáreas realizadas.
El riesgo aumenta a medida que lo hace el número de cicatrices uterinas. Cuando el útero no
presenta cicatriz la incidencia de acretismo es del 5% si existe placenta previa. Con una cicatriz
de cesárea previa la incidencia aumenta al 10% y con más de una cesárea previa la incidencia se
eleva a más del 50%. de las pacientes presentan placenta ácreta.
El diagnóstico se puede realizar a través de la ecografía durante la gestación. Si a pesar del
control ecográfico hay dudas sobre la localización de la placenta, debería realizarse una RNM
con el fin de descartar la existencia de una placenta pércreta. También está relacionado con la
existencia de placenta previa.
3. Traumas: hacen referencia a desgarros del canal genital, rotura uterina o inversión uterina.
Se manifiesta con una hemorragia persistente pero menos cuantiosa que en la atonía y la
retención de tejidos.
– Desgarros/laceraciones: suponen la segunda causa más frecuente de HPP después de la
atonía uterina. Normalmente se manifiestan como un sangrado vaginal activo propio de partos
instrumentados o con episiotomía que hay que proceder a reparar mediante sutura.
En ocasiones también pueden hacerlo como hematomas. Los hematomas vulvares y vaginales
autolimitados pueden tratarse de forma conservadora, en caso contrario deben ser evacuados. Si
la paciente presenta dolor en flanco y signos de hipovolemia hay que sospechar un hematoma
retroperitoneal, en cuyo caso convendrá monitorizar estrictamente por si fuese necesaria una
exploración quirúrgica para identificar los vasos sangrantes.
– Rotura uterina: se define como la pérdida de integridad de la pared del útero. El factor de
riego más comúnmente implicado es la existencia de una cirugía uterina previa, siendo la
cesárea con histerotomía transversa segmentaria baja la más frecuente. Otros factores
relacionados son los partos traumáticos (instrumentales, grandes extracciones, distocias) y la
hiperdinamia / hiperestimulación uterinas. Las roturas asociadas a traumatismos externos
(incluyendo la versión cefálica externa) son excepcionales.
– Dehiscencia uterina: a diferencia de la rotura uterina propiamente dicha, la dehiscencia se
define como la separación de la capa miometrial que asienta sobre una cicatriz uterina previa.
Raramente son responsables
de HPP moderadas-graves.
– Inversión uterina: se trata de una complicación obstétrica muy poco frecuente que se
atribuye a una excesiva tracción de cordón y presión sobre fondo uterino (Maniobra de Credé),
provocando la salida del fondo uterino en la cavidad endometrial. Los principales factores de
riesgo son el acretismo placentario y el alumbramiento manual. El prolapso es tan obvio que no
son necesarias pruebas de imagen confirmatorias, salvo en casos de inversiones incompletas con
estabilidad hemodinámica de la paciente y mínimo sangrado.
Caracterizada por la triada: Hemorragia transvaginal profusa, dolor y choque.
4. Alteraciones de la coagulación: coagulopatías congénitas o adquiridas durante el embarazo.
– Congénitas: enfermedad de Von Willebrand, Hemofilia tipo A.
– Adquiridas: preeclampsia grave, Síndrome HELLP, embolia de líquido amniótico, abruptio
placentae, sepsis.
Además de estas causas formalmente descritas, existen otros factores de riesgo como son la
edad materna avanzada, la miomatosis uterina y el hecho de haber sufrido una HPP en una
gestación anterior. El conocimiento sobre si una gestante presenta alguno de estos factores de
riesgo es una parte importante para la prevención de la HPP, pero no hay que olvidar que hasta
2/3 de las HPP ocurren en mujeres sin ningún factor de riesgo.
Diagnóstico
El diagnóstico suele ser evidentemente clínico, apareciendo una pérdida hemática excesiva
antes del alumbramiento de la placenta (hemorragia de la tercera fase) o después (HPP
verdadera). Como se ha explicado anteriormente, además de intentar cuantificar la hemorragia
es necesario valorar la repercusión de la misma sobre el estado hemodinámico de la paciente3.
Para ello pueden tomarse como referencia los siguientes:
– Signos: TA sistólica. Indica afección hemodinámica leve/moderada/ grave según la cifra
tensional sea 100-80/ 80-70/ 70-50 respectivamente.
– Síntomas: indican hemorragia.
• Leve: debilidad, sudor, taquicardia.
• Moderada: palidez, oliguria.
• Grave: shock, fallo renal con anuria, disnea, Síndrome de Seehan en el puerperio inmediato.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
a. Historia clínica detallada, para identificar la causa del sangrado genital.
- Sonda Vesical para vaciar vejiga y cuantificar diuresis horaria.
- Identificar posibles restos ovulares o laceración del tracto genital.
- Cuantificar la perdida sanguínea.
b. Monitoreo del estado hemodinámico y la resucitación adecuada
- Electrocardiograma, presión arterial y saturación de oxígeno.
- Monitoreo invasivo en paciente hemodinámicamente inestable
MANEJO INICIAL DE LA HPP
Ante una HPP es crucial una actuación inmediata y secuencial. Se recomienda disponer de un
plan de acción previamente establecido y que resulte familiar al personal de la maternidad.
El obstetra ha de ser capaz de identificar si una determinada maniobra para la corrección de la
hemorragia es exitosa o por el contrario insuficiente, de este modo se procura que la demora en
la aplicación de medidas sucesivas sea la mínima posible. Así mismo debe coordinarse ayuda
mutidisciplinar (enfermería, anestesia, obstetras) en caso de no poder controlar la hemorragia
con medidas generales.
La conducta inicial ha de centrarse en mantener y/o recuperar la estabilidad hemodinámica de la
paciente. Para ello ha de instaurarse fluidoterapia agresiva con SF o Ringer Lactato a razón 3:1
(300 cc de reposición
por cada 100 perdidos).
En general, se debe considerar la transfusión cuando se han perdido entre 1 y 2 litros de sangre
aproximadamente. En tales circunstancias, si se administran 5 ó más concentrados de hematíes,
debe añadirse plasma fresco congelado para reducir el impacto de la coagulopatía dilucional.
Deben administrarse concentrados de plaquetas si el recuento de éstas desciende por debajo de
20.000 o si hay una disfunción plaquetaria.
Un concentrado de hematíes incrementa el hematocrito en un 3% y seis concentrados de
plaquetas suponen una elevación de 30.000/ microL en el recuento.
Durante este tiempo, las constantes vitales (TA, pulso, saturación de O2) han de ser
monitorizadas y obtenerse analíticas seriadas cada 30 minutos.
Consideraremos detener la transfusión una vez alcanzada una hemoglobina ≥8 gr/dl
(hematocrito ≥21%), recuento plaquetario≥50.000, o tiempos de coagulación (TP y TTPa)
inferiores a 1,5 veces el valor control. En caso de no mantenerse saturaciones de oxígeno
superiores a 92%, debe instaurarse oxigenoterapia de soporte con mascarilla.
Simultáneamente ha de colocarse una sonda urinaria con la triple función de favorecer la
contracción uterina (gracias al vaciado vesical), preparar a la paciente en caso de una
intervención quirúrgica y controlar la diuresis. Se considera adecuado un volumen diurético ≥30
ml/hora.
Simultáneamente a la estabilización hemodinámica, se debe buscar e identificar la causa de la
hemorragia para poder aplicar el tratamiento idóneo.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO DE LA HEMORRGIA POST-PARTO PRECOZ
Es de suma utilidad conocer si se trata de una hemorragia de la tercera fase o una
HPP verdadera.
*Las hemorragias postparto de la tercera fase (previas al alumbramiento de la placenta) son
poco frecuentes. En este caso, debe procederse a su extracción con una tracción suave y
mantenida del cordón. Si la placenta no emerge en los 30 minutos después del parto, debe
sospecharse una placenta retenida o una inserción anormal de la misma. En el primer caso se
procede a una exploración manual del útero.
La extracción manual de la placenta se efectúa introduciendo una mano enguantada en la
cavidad uterina y controlando el fondo con la otra mano. Se sigue el cordón umbilical hasta su
inserción y se identifica el borde inferior de la placenta para proceder a su separación mediante
un movimiento de sierra. Cuando se ha desprendido por completo, se tracciona de las
membranas hacia el exterior mientras que con la mano situada sobre el fondo se realiza un
masaje con un movimiento rotacional.
Si esto no fuese suficiente y aún permaneciesen restos intracavitarios, debería realizarse un
legrado. Debido al alto riesgo de perforación del útero puerperal grande y blando, deben usarse
legras de gran tamaño (legra de Pinard) y si es posible bajo control ecográfico.
Después del alumbramiento de la placenta, ésta debe inspeccionarse cuidadosamente para
comprobar su integridad. En casos de placentación anormal (acretismo placentario) puede
resultar imposible extraer toda la placenta sin dañar el útero (provocando, por ej., una inversión
uterina). En tales circunstancias, si el sangrado
es controlable farmacológicamente, es preferible dejar parte de la placenta en la cavidad. En
gran cantidad de ocasiones, y en función del grado de acretismo, hay que recurrir a
histerectomía4.
Si ocurriese una inversión uterina, el primer paso sería detener la infusión de fármacos
uterotónicos5. Si el reemplazamiento manual es insatisfactorio, hay que recurrir a la
administración de sustancias que relajen el útero y reintentarlo, siendo de elección la
nitroglicerina (50-500 g iv). Otras opciones son la terbutalina (0,25 mg iv) o el sulfato de Mg
(4-6 g a administrar en 15-20 minutos). Si estas medidas fracasan, el siguiente paso es la
recolocación quirúrgica mediante laparotomía, siendo el procedimiento más empleado la técnica
de Huntington. La colaboración con el anestesista es esencial para conseguir la total relajación
del útero, siendo preferible la anestesia general con gases como halotano o enflurano, que a su
vez son buenos úterorelajantes.
Tras la resolución, se administra un agente útero-tónico (oxitocina) para inducir la contracción
miometrial y prevenir la reinversion y antibioterapia (cefalosporina en dosis única) para
profilaxis de endometritis.
Si la inversión uterina ocurriese aún con la placenta en el interior del útero, es preferible dejarla
y esperar a su alumbramiento espontáneo tras la recolocación del útero ya que así no interfiere
en las maniobras de restauración y extraerla antes sólo incrementa la pérdida hemática.
*Se reconoce HPP verdadera cuando el alumbramiento de la placenta ya ha tenido lugar. En
estas circunstancias, la causa más habitual es la atonía uterina.
Para corregirla, el primer paso es realizar un masaje manual del útero con evacuación de los
coágulos del segmento uterino inferior.
Simultáneamente se administran de forma secuencial fármacos uterotónicos iv:
– Oxitocina (Syntocinon): 10 U im ó 10-40 U/l en dilución. Es la terapéutica de primera
elección en la actualidad.
Es conveniente mantener la perfusión durante las siguientes 4-6 horas para mantener la eficacia.
– Metilergonovina (Methergin): 0,25 mg im ó 0,125 mg iv cada 5 minutos (máx. 5 dosis).
Contraindicado en HTA (y por tanto preeclampsia).
Normalmente se usa como coadyuvante de la oxitocina en caso de que ésta fuera insuficiente.
– PG F2 alfa (Carboprost, Hemabate): 250 g im cada 15 minutos (máx. 8 dosis).
Contraindicado en asma, enfermedad hepática o cardiaca.
– PG E1 (Misoprostol, Cytotec): 400-600 g vo o vía rectal. (Dosis habitual: 4 comprimidos de
200 g vía rectal, consiguiendo una mayor velocidad de absorción). Ventaja: puede
administrarse en pacientes con asma o HTA. Pueden aparecer efectos secundarios dosis-
dependiente como temblor, fiebre. Las prostaglandinas por sí solas no están autorizadas para
prevenir la HPP por sus importantes efectos secundarios pero sí pueden usarse como
coadyuvantes de la oxitocina.
– Carbetocina (Duratobal): 0,1 mg iv en bolo lento en dosis única. Se trata de un análogo
sintético de la oxitocina, pero de vida media más larga recientemente comercializado en España,
por lo que su rango de acción es más prolongado (>1 hora). Se elimina vía hepática por lo que
está contraindicado en insuficiencia hepática, además de epilepsia, eclampsia/preeclampsia, y
trastornos cardiovasculares graves. Equivale a la administración de 50 UI de oxitocina con un
perfil de seguridad similar a ésta pero con la ventaja de un menor riesgo de pérdida hemática
>200 ml y una menor necesidad de masaje uterino y administración extra posterior de oxitocina.
No se recomienda su administración conjunta con PG ni con oxitocina. No se han
descrito interacciones con fármacos anestésicos usados tanto en anestesia epidural como
raquídea. En caso de sobredosis puede producir hipertonía y tetania (que pueden conducir a una
rotura uterina y HPP) e hiponatremia (que puede llegar a provocar una verdadera intoxicación
acuosa con somnolencia, cefalea, convulsiones y coma). El tratamiento consiste en la
administración de O2, regular el balance hidroelectrolítico con inducción de diuresis y
administración de anticonvulsivantes si precisa. En la actualidad se considera de primera
elección en caso de coagulopatía o hemorragia preparto, sobredistension uterina, útero
polimiomatoso, rotura e inversión uterina.
Si tras la aplicación de masaje junto con la administración de uterotónicos la HPP no cede y
hemos descartado/ tratado otras causas distintas de la atonía (retención placentaria,
desgarros del canal genital, inversión uterina, rotura uterina), habrá que recurrir a maniobras
terapéuticas más agresivas.
La primera de estas medidas es el taponamiento uterino. Existen balones específicamente
diseñados para este propósito como es el balón de Bakri, pero si no está disponible puede usarse
una sonda-balón de Sengstaken-Blakemore. Ambos modelos se basan en un mecanismo de
actuación por compresión (se rellenan con aprox. 500 ml de suero salino) una vez han sido
introducidos correctamente a través del canal cervical. Así mismo disponen de orificios para el
drenaje sanguíneo. Actualmente es un procedimiento poco usado y más como “puente” a la
espera de una cirugía resolutiva que como método definitivo para detener la HPP. No obstante,
en ocasiones puede suponer por sí solo una medida eficaz en el control de la HPP, evitando
recurrir a técnicas quirúrgicas. En cualquier caso, deben retirarse tras 24 horas.
El siguiente paso es la embolización arterial selectiva mediante cateterización por radiología
intervencionista.
El cateterismo se realiza de forma retrógrada hasta llegar a la bifurcación aórtica. El objetivo de
esta técnica es disminuir de forma transitoria y no permanente el flujo sanguíneo de modo que
los mecanismos fisiológicos de coagulación actúen por sí solos. El inconveniente de este
procedimiento es su escasa disponibilidad.
Su ventaja: realizada por un equipo especialista presenta una eficacia del 70-100% con el
añadido de preservar la fertilidad.
De este modo, la ligadura arterial pasa a ser una de las maniobras más utilizadas ya que es fácil
y rápida de realizar y por supuesto es accesible cualquiera que sea el centro donde se practique.
La ligadura uterina bilateral ha pasado a ser la técnica de primera elección, desplazando a un
segundo plano la ligadura de las arterias ilíacas internas (arterias hipogástricas), debido a su
mejor accesibilidad y a su localización no tan próximas a uréteres o venas ilíacas, lo que le
confiere un mayor porcentaje de éxito al disminuir complicaciones iatrogénicas. La principal
causa de fracaso son las inserciones placentarias anómalas; aun así, la eficacia es superior al
90%. No se han descrito complicaciones como necrosis uterina o insuficiencia placentaria en
embarazos posteriores.
También se puede realizar una ligadura arterial progresiva que, como su nombre indica, consiste
en devascularizar los pedículos vasculares aferentes al útero de manera escalonada, de modo
que si tras 10 minutos la hemorragia no se cohíbe, se pasa al siguiente pedículo7. El orden es el
siguiente:
1. Ligadura de la rama ascendente de la arteria uterina.
2. Ligadura la arteria uterina contralateral.
3. Ligadura baja de ambas uterinas y de sus ramas cervico-vaginales.
4. Ligadura de pedículo lumbo-ovárico unilateral.
5. Ligadura de pedículo lumbo-ovárico contralateral.
Por último, antes de recurrir a la histerectomía, puede recurrirse a la plicatura.
La plicatura es una técnica que se basa en la compresión del útero mediante suturas
transmurales, siendo la más conocida y aplicada la plicatura de B-Lynch. Ésta consiste en una
sutura continua que “abraza” el útero en su longitud (Fig. 3). cede con la compresión manual del
fondo uterino.
La histerectomía es el último recurso ante una HPP. Gracias a las técnicas anteriormente
descritas, actualmente no es tan frecuente tener que recurrir a ella, salvo fracaso de las medidas
anteriores, roturas uterinas irreparables o acretismo placentario, siendo esta última la indicación
más frecuente de histerectomía hoy en día después de la atonía. La técnica de elección es la
histerectomía total con conservación de anexos. Al hacerla de forma total hay que tener cuidado
para no acortar excesivamente la vagina; esto se consigue palpando el cérvix vía vaginal o
amputando el fondo uterino y explorando la unión cervico-vaginal a través del cuello dilatado.
Si a pesar de controlar la hemorragia tras la histerectomía postparto tiene lugar una coagulopatía
de consumo (CID), lo correcto es colocar un taponamiento pélvico durante 24 horas y puede
considerarse la administración de factor VII recombinante (90 g/kg en bolo i.v.). El
inconveniente de su uso radica en su disponibilidad debido a su elevado coste. Además aumenta
el riesgo de sufrir un tromboembolismo secundario. Se ha probado con éxito en casos de
hemorragia por hemofilia A y B y otras coagulopatías congénitas8. En casos de hiperfibrinolisis
puede asociarse ácido tranexámico (Amchafibrin).
PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA POST-PARTO
El conocimiento de la existencia de factores de riesgo es de gran ayuda a la hora de prevenir una
HPP pero hay que recordar que 2/3 de los casos se dan en mujeres sin ninguno de estos factores.
Es por ello que debemos actuar de forma sistemática y universal en la fase de alumbramiento de
todos los partos mediante una conducta activa9, que puede resumirse en los siguientes pasos9.
– Administración de un uterotónico, siendo de elección la oxitocina.
– Clampaje y sección precoz del cordón umbilical.
– Tracción suave y mantenida del mismo.
– Masaje uterino tras alumbramiento.
ANESTESIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA MASIVA DESCOMPENSADA
La anestesia epidural es segura y superior a la general (Evidencia-II), menor perdida sanguínea,
bronco aspiración, paciente despierta a pesar de la hipotensión por vasodilatación periférica. Si
se prevé una cirugía prolongada por placenta ácreta se prefiere anestesia general
(Recomendación-B), por la estabilidad hemodinámica de la paciente y el confort. Evidencia-II).
Es importante realizar un consentimiento informado en pareja (Recomendación-C) [62, 63]
Bibliografía
DR. ALDO SOLARI A., I. C. (2014). ELSEVIER. Obtenido de HEMORRAGIA DEL
POSTPARTO. PRINCIPALES ETIOLOGÍAS, SU PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-
202-pdf-S0716864014706492
Dra. Patricia Asturizaga, D. L. (2014). SCIELO. Obtenido de HEMORRAGIA OBSTÉTRICA:
http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v20n2/v20n2_a09.pdf
H. Karlsson, C. P. (2009). SCIELO. Obtenido de Hemorragia postparto:
http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v32s1/obstetricia6.pdf
