LESIÓN MEDULAR.

Vías ascendentes y descendentes de la médula espinal.

Vía Función
Dolor y temperatura.
Espinotalámicas laterales
(Sensibilidad superficial)
Tacto ligero y presión.
Espinotalámicas anteriores
(Sensibilidad superficial)
Tacto discriminatorio, sensibilidad vibratoria,
Fascículo grácil y cuneiforme sensibilidad muscular articular consciente.
(Sensibilidad profunda)

Vía Función
Movimientos voluntarios rápidos hábiles, en
Fascículos corticoespinales
especial en extremos distales de los miembros.
Inhiben o facilitan el movimiento voluntario, el
Fascículos reticuloespinales hipotálamo controla los flujos simpático y
parasimpático.
Movimientos posturales reflejos relacionados
Fascículos tectoespinales
con la visión.
Facilita la actividad de los músculos flexores e
Fascículos rubroespinales
inhibe la actividad de los extensores.
Facilita la actividad de los músculos extensores
Fascículos vestibuloespinales
e inhibe la actividad de los flexores.
Fascículos olivoespinales ¿?

Signos motores de lesión de la neurona motora Signos motores de lesión de la neurona motora
superior o central. inferior o periférica.
Hipertonía Flacidez
Afecta a músculos aislados o grupos muscúlales
Parálisis en muchos músculos.
con misma inervación.
Presencia de movimientos asociados. No hay movimientos asociados.
Clonus -
Babinsky -
Hiperrreflexia Hiporreflexia o arreflexia
Atrofia por desuso Atrofia por denervación

 Función motora: plejia (ausencia) o paresia (disminución).

 Función sensitiva: Hipo-anestesia o analgesia – hemi (parestesias).
 Función cognitiva o del lenguaje: afasias, apraxias o agnosias.

Signos de lesión de neurona sensitiva

Signos de lesión de neurona autónoma(T1 a T12)
(Disminución o perdida) - ipsilateralmente
Miosis seudotosis (mínima caída del parpado,
Vibración
anhidrosis, enoftalmias)
Incontinencia urinaria (S2 a S4) Posición
- Discriminación de dos puntos
- Tacto profundo
¿QUÉ ES LESIÓN MEDULAR?
Alteración temporal o permanente de la función motora, sensitiva y/o autonómica. Todas estas
alteraciones habitualmente se presentan por debajo del nivel de la lesión.

CAUSAS Y ETIOLOGÍA.
La etiología de la LM puede ser congénita o adquirida. Los casos de LM congénita se conocen como
“disrafismos espinales”. A pesar de que la alteración funcional también varía según el grado de
malformación y la clínica puede ser similar al de la LM adquirida, las lesiones congénitas suelen
acompañarse de otras alteraciones a nivel del sistema nervioso central (SNC), como hidrocefalia con
hipertensión intracraneal, que pueden generar déficit cognitivo, epilepsia y alteraciones visuales
entre otros.
 Congénita:
Factores de riesgo:
-
Deficiencia de folato.
-
Antecedentes familiares de defectos del
tubo neural.
- Algunos medicamentos. Por ejemplo, los
medicamentos anticonvulsivos, como el
ácido valproico (Depakene)
- Diabetes
- Aumento de la temperatura corporal.
Algunas evidencias sugieren que el aumento de la temperatura corporal (hipertermia) en las
primeras semanas de embarazo puede causar un mayor riesgo de padecer espina bífida.

- Espina bífida:

 Espina bífida oculta: algunas tienen un

lipoma, hoyuelo, vellosidad localizada,
mancha oscura o una protuberancia sobre
la zona afectada. La médula espinal y los
nervios no están alterados.
 Meningocele (quística): las meninges y
el LCR se escapan al exterior por una
apertura en la columna vertebral.
 Mielomeningocele: una masa quística
formada por la médula espinal, las
meninges o las raíces medulares
acompañadas de una fusión incompleta
de los arcos vertebrales.
Meningocele: al operarse se daña la circulación del LCR, esto genera hidrocefalia y ahí es donde
se pone la válvula para drenar ese LCR hacía el estómago, manteniendo los gradientes de
presión.
Cuando aparece una de estas se presenta lesión tanto en la neurona motora superior como en la
neurona motora inferior, pero la sintomatología que se mantiene es la de la neurona motora interior
(flacidez, atrofia por denervación y hiporeflexia o arreflexia en el shock medular.
Los segmentos que se comprometen son T 11 o T12 a L5 o S1, cuando se compromete por encima de
T10 son incompatibles con la vida, porque al presentarse en segmentos torácicos superiores o en
los cervicales generan un estiramiento o halan el tallo cerebral y se da un atrapamiento de este en el
agujero magno.
Nivel Segmentos
Alto T10 a T12
Medio L1 a L 5
Bajo L5 a S 1
Complicaciones:
Malformaciones Asociadas:
 Arnold Chiari
 Hidrocefalia
 Malformaciones renales
 Luxación de cadera
 Deformidades de miembros inferiores (pie equino varo) y otras musculoesqueléticas
Complicaciones:
 Crisis convulsivas
 Complicaciones cardiorespiratorias
 Complicaciones dermatológicas
 Adquiridas:

- Lesión traumática:
1. Contusión medular: debido a trauma leve moderado instantáneo, en el cual hay una pérdida
incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas, llegando a la
recuperación completa en plazos mayores, pero de días.
2. Compresión medular: mínima por fragmento de disco o desplazamiento de vértebra, ocurren
con baja frecuencia, pero son en general reversibles si se descomprimen.
3. Compresión grave: de la médula por un fragmento óseo o discal muy desplazado o ruptura
de la médula, destrozada por luxo fractura o grave luxación. En este caso el daño sobre la
médula no es reversible pudiendo haber sección física de la médula o infarto de ella por la
compresión. Esta circunstancia de sección de la médula o infarto se llama síndrome de
transección medular.
4. Lesión completa: es un concepto clínico, en que la lesión es "completa" cuando no hay
función motora o sensitiva ninguna bajo el nivel de lesión.
Signos motores
Neurona
SHOCK motora inferior:
MEDULAR
El shock medular es un estado fisiológico transitorio, en el cual desaparece la función refleja de la
médula por debajo de la lesión con la pérdida asociada de las funciones sensitivomotoras,
incluyendo la pérdida del tono rectal. Inicialmente se acompaña de hipertensión arterial sistémica
  Parálisis o paresia
 Hipotonía
 Hiporreflexia
 Fibrilaciones
 Atrofia muscular
Neurona motora superior:
 Parálisis o paresia
 Espasticidad
 Hiperreflexia
 Clonus
 Babinsky

Complicaciones:
Ulceras por presión
- Fragilidad de la piel (alteración o perdida de la capacidad para la movilidad, alteraciones
de la sensibilidad, tiempo prolongado en la misma posición o presión continua en la misma
región).
Urinarias
- Infecciones
- Litiasis renal
- Insuficiencia renal
Gastrointestinales
- Hemorroides
Cardiorespiratorias
- Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar
- Insuficiencia respiratoria e infección de las vías respiratorias
Ortopédicas
- Escoliosis
- Pie equino
- Osificación heterotópica
- Osteoporosis y fracturas

5. Lesiones "incompletas" o síndromes medulares : son las que preservan alguna función
motora o sensitiva bajo el nivel de lesión: movimientos voluntarios de extremidades inferiores
o sensación sea sólo postural o en área perineal. Hay 3 tipos de lesión incompleta más
conocidos: síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular, síndrome medular
central, síndrome medular anterior.
Síndromes Clínicos
 Síndrome de cordón anterior o de la arteria espinal anterior: produce
una pérdida variable de la función motora y de la sensibilidad al dolor y a
la temperatura conservando la propiocepción.

 Síndrome central de Schneider o centromedular: es el más frecuente

de los síndromes medulares. Casi exclusivo de la región cervical. Al ser
una lesión incompleta conserva la función sensitiva de los segmentos
sacros. Su característica principal es que presenta mayor debilidad en los
miembros superiores que en los inferiores.
  Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular: es una lesión
que produce relativamente una mayor afectación ipsilateral de la función
propioceptiva y motora además de la pérdida contralateral de la
sensibilidad al dolor y a la temperatura.

 Síndrome cordonal posterior: afecta a los cordones de la parte

posterior de la médula; los cuales, conducen la sensibilidad profunda. Se
encuentra alterado el equilibrio, la marcha y la coordinación de los
movimientos por debajo de la lesión.

 Síndrome de cono medular: lesión del segmento sacro (cono) y de las raíces lumbares
dentro del canal medular. Usualmente se traduce en vejiga, intestino y miembros inferiores
arrefléxicos. Ocasionalmente los segmentos sacros pueden conservar la función refleja, como
el reflejo bulbocavernoso.
 Síndrome de cola de caballo: lesión de las raíces lumbosacras dentro del canal medular que
resultan en vejiga, intestino y miembros inferiores arrefléxicos.
 Síndromes no clasificables y esbozos: con frecuencia es posible encontrar cuadros
incompletos o cuadros que parecen completos pero que presentan una preservación sacra.

FISIOPATOLOGÍA
La LM, según el nivel, puede provocar manifestaciones clínicas variadas y complejas, condicionando
a la persona a una discapacidad severa y a múltiples complicaciones médicas. Como los signos,
síntomas y principios terapéuticos son los mismos para cualquier lesión, para comprender los efectos
que esta produce en el cuerpo (se ha estudiado principalmente las que tienen su origen de manera
traumática) explicaremos brevemente la fisiopatología de estas últimas.

- Lesión Primaria
Es el daño inicial, generalmente mecánico, que puede incluir fuerzas de tracción y compresión.
Afecta tanto al SNC como periférico (SNP). Simultáneamente a la disrupción de los axones y a la
lesión de las neuronas se presenta un daño a nivel vascular de la médula. Esto provoca micro
hemorragias en la materia gris que se extienden radial y axialmente en las horas sucesivas. A los
pocos minutos del daño inicial la médula presenta una inflamación que ocupa todo el canal medular
en el nivel de lesión. Cuando este edema medular sobrepasa la presión capilar venosa, aparece una
isquemia secundaria. La autorregulación del flujo sanguíneo se detiene y el shock neurogénico lleva
a una hipotensión sistémica que incrementa la isquemia. Esta isquemia activa una serie de eventos
fisiopatológicos de daño secundario constituidos por una “cascada bioquímica” que favorece la
liberación de sustancias tóxicas de las membranas neuronales dañadas y el cambio del equilibrio
hidroelectrolítico, que agrava el daño mecánico inicial lesionando matando a las neuronas vecinas.

- Lesión Secundaria
Tras la lesión la hipoperfusión, que se inició en la sustancia gris, se extiende a la sustancia blanca
que la rodea. Esta hipoperfusión disminuye o bloquea totalmente la propagación de los potenciales
de axón favoreciendo el shock medular. La liberación de sustancias tóxicas, específicamente del
glutamato, se incrementa sobreexcitando a las células neuronales periféricas que permiten la
entrada en grandes cantidades de iones de calcio; lo cual desencadena la liberación de más
radicales libres, provocando la muerte de células previamente sanas. Esto no solo afecta a las
neuronas sino también a los oligodendrocitos (células productoras de mielina); lo cual explica por
qué los axones no dañados también se encuentran desmielinizados y, por lo tanto, incapaces de
transmitir impulsos o señales tras la lesión medular. En el caso de las LM no traumáticas la lesión
primaria será específica para cada enfermedad. Sin embargo, la excitotoxicidad (liberación de
glutamato y de radicales libres) también contribuye a la lesión secundaria de la sustancia blanca y de
los oligodendrocitos.

CONSECUENCIAS PRIMARIAS
Los principales efectos de la LM en el cuerpo dependerán del grado de afectación sensitivo, motora y
del SNA.
- Función Motora
La consecuencia más obvia de la LM es la plejia, o parálisis de la musculatura voluntaria, que
provoca la pérdida del control de tronco y de las extremidades dificultando el desplazamiento en el
espacio y afectando la capacidad de manipular el entorno.

La incapacidad para la contracción del músculo estriado o esquelético por debajo del nivel de lesión
se debe al daño de los cordones motores descendentes, de las células de la asta anterior y/o raíces
nerviosas.

El daño a nivel de la célula de la asta anterior provoca una lesión de neurona motora inferior; la cual
resulta en una parálisis flácida de la musculatura inervada por ese segmento medular. El daño a
nivel del cordón descendente genera una lesión de neurona motora superior, que condiciona una
parálisis espástica de los músculos inervados por los segmentos medulares caudales a la lesión.

La LM generalmente presenta una combinación de lesión de neurona motora superior e inferior; ya

que el daño en el nivel de lesión suele afectar tanto a la sustancia gris como a
la sustancia blanca. En relación con los efectos motores, dependiendo de la gravedad de la lesión,
puede presentarse debilidad muscular o pérdida total de la movilidad por debajo del nivel de lesión
que pueden acompañarse de: alteración del tono muscular y/o alteración de los reflejos.

Durante la fase de shock medular se presenta arreflexia en todos los segmentos por debajo del nivel
de lesión. Conforme se resuelve la fase de shock medular, los reflejos vuelven a aparecer.
Inicialmente la función refleja es débil; pero con el tiempo progresa hasta que aparece la
espasticidad.

La espasticidad es una secuela importante de la LM que forma parte del síndrome de la neurona
motora superior. Se define como un trastorno motor caracterizado por el incremento de los reflejos
tónicos con aumento del tono muscular (velocidad dependiente en la resistencia al estiramiento
pasivo).

La espasticidad no es un síntoma agudo sino un síndrome que se desarrolla gradualmente en los

meses siguientes a la LM y puede persistir después de modo indefinido. En su desarrollo no sólo
están implicadas las vías y células lesionadas sino los mecanismos y procesos que se van
desencadenando posteriormente. De forma muy sencilla, la espasticidad se presenta por un
fenómeno de plasticidad de forma refleja. La médula, por debajo de la lesión, se encuentra intacta;
por lo que las actividades automáticas continúan. Sin embargo, ya no están reguladas por el cerebro;
por lo que suelen manifestarse de forma exaltada. A pesar de todo, la espasticidad no siempre es un
síntoma negativo. Dependiendo de la intensidad de la misma incluso suele ser útil para la persona
con LM. Dentro de sus ventajas se encuentran:
- Ayuda a mantener la masa muscular.
- Previene, en cierta medida, la descalcificación ósea.
- Mejora la circulación, proporcionando cierto beneficio cardiovascular.
- Ayuda a la bipedestación y transferencias aportando tono muscular.
- Permite la retirada de la extremidad ante estímulos nocivos.
La espasticidad es un tema complicado. Primero, por ser un fenómeno multifactorial en el que
inciden las características de la persona con LM, el tipo de lesión, el tiempo de evolución y la propia
respuesta al tratamiento. Y segundo, porque aún quedan dudas sobre su fisiopatología. Debido a lo
anterior, no existe un tratamiento exclusivo sino un conjunto de alternativas; por lo que la elección del
mejor y más eficaz tratamiento para todos los pacientes no es sencilla. Antes de tratar la
espasticidad, se debe tomar en cuenta, además de la intensidad de la misma, las necesidades y
características del paciente. Idealmente solo se debe tratar cuando interfiera con las AAVVDD, altere
el posicionamiento o produzca deformidades articulares, dificulte la higiene y/o afecte el confort del
paciente; es decir, interfiera con el sueño y/o produzca dolor.

Como se mencionó previamente, la LM también puede resultar en una parálisis flácida con reflejos
osteotendinosos o de estiramiento muscular disminuidos o ausentes. Este tipo de parálisis suele
presentarse en las lesiones bajas por predominio de la lesión de neurona motora inferior a nivel del
cono medular o la cauda equina.

Signos motores
Miembro Inferior:
 Parálisis o paresia
 Hipotonía
 Hiporreflexia
 Fibrilaciones
 Atrofia muscular
Miembro superior:
 Parálisis o paresia
 Espasticidad
 Hiperreflexia
 Clonus
 Babinsky

- Función Sensitiva
La siguiente consecuencia evidente en la mayoría de las LLMM es la alteración o pérdida de la
sensibilidad por debajo del nivel de lesión.
Se puede presentar:
 Alteración o pérdida de la sensación al tacto
 Alteración o pérdida de la sensibilidad al dolor
  Alteración o pérdida de la sensibilidad termoalgésica (incapacidad para distinguir cambios de
temperatura)
 Alteración o pérdida de la propiocepción (capacidad para identificar en qué posición se
encuentra alguna parte del cuerpo)
Estas alteraciones traen como consecuencia los movimientos descoordinados del cuerpo,
incrementan el riesgo a otras lesiones o traumatismos y limitan la capacidad de “alerta” del cuerpo.

- Función Autónoma
1. Alteración de la Función Vesical e Intestinal
a. Vejiga Neurógena
b. Intestino Neurógeno
2. Alteración de la Función Sexual
3. Otras Alteraciones
a. Alteraciones de la Termorregulación
b. Alteración de la Función Respiratoria y del Reflejo de la Tos
c. Alteraciones Cardiovasculares

Signos de lesión de neurona sensitiva

Signos de lesión de neurona autónoma(T1 a T12)
(Disminución o perdida) - ipsilateralmente
Miosis seudotosis (mínima caída del parpado,
Vibración
anhidrosis, enoftalmias)
Incontinencia urinaria (S2 a S4) Posición
Discriminación de dos puntos
Tacto profundo

MIEOPATIAS.

- Mielitis trasversa: (daño transverso)

Es una inflamación de la médula espinal. Usado en procesos infecciosos, autoinmunes y
alteraciones idiopáticas que comprometen la ME en forma primaria.
 Afecta todas las personas mayor frecuencia primera década de la vida.
 Post-infecciosa: 30-40 % antecedente de infección días o semanas antes de la mielitis: Viral
(rubéola, parotiditis, varicela).
 Inmunizados contra estas enfermedades.
 De forma directa en: Sífilis, herpes virus, VIH.
 Inmunológicos como: LES y EM.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
 Región dorsal más afectada entre T8 y 12 (niveles más comunes). Región cervical afectada
en el 10%
 El estudio patológico muestra un proceso desmielinizante primario de axones sensitivos,
motores y autonómicos.
 Los linfocitos presentan reacción inmune contra la proteína básica de la mielina: P2
 Puede presentarse insuficiencia respiratoria con compromiso dorsal alto o cervical (tallo
cerebral).
 Debilidad: Desde leve hasta parálisis flácida.
  Reflejos miotáticos: a o hipo en etapas iniciales, más tarde exaltados.
 Déficit sensitivo para el dolor y la temperatura en el 90% de los casos.
 La recuperación: entre 2 a 12 semanas y puede continuar hasta por 2 años.
 1/3 recuperación completa o déficit motor o sensitivo leve.
 1/3 déficit importante.
 1/3 no muestra recuperación.
 Muerte en un 5% Secundaria a insuficiencia respiratoria.

1. Poliomielitis:
Más frecuente en niños y jóvenes. El poliovirus tiene 3 tipos:
 Tipo I o Brunhilda
 Tipo II o Lansing
 Tipo III o León
El ser humano es el único reservorio natural del virus. Tiene una especial predilección por el sistema
nervioso (neurotropismo) y de este por la sustancia gris donde se encuentran los nervios motores, se
trasmite por la vía oro faringe-fecal. Al inicio de la enfermedad se le encuentra engrandes cantidades
en:
 Oro faringe (amígdalas y adenoides) e intestino.
 Migra de ahí al torrente circulatorio y linfático y posteriormente a tejido nervioso.

Las regiones más afectadas del sistema nervioso central son:

 Médula espinal, especialmente astas anteriores (motoras).
 Tronco cerebral: núcleos vestibulares y pares craneales y el más importante la formación
reticular (centros vitales, respiración, ritmo cardiaco).

SIGNOS MORTORES:
1. Neurona motora inferior: células del cuerno anterior.
 Parálisis flácida
 Disminución del tono (hipotonía)
 Hiporreflexia
 Fibrilaciones
 Atrofia muscular: por denervación.
 Dolor muscular y rigidez: por la lesión del tronco cerebral.

2. Esclerosis múltiple:
Puede ocurrir que afecte:
 Transversalmente la medula.
 S.N.C
 Lesiones separadas en tiempo y espacio.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones
desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Se desconocen las
causas que la producen, aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes
involucrados.

Se caracteriza por dos fenómenos:

  Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la
médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de
los nervios.
 Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos.

En principio, los síntomas pueden clasificarse según la zona del sistema nervioso afectada
en: derivados del daño al nervio óptico, derivados del daño a la médula espinal (en concreto, los
relativos a la movilidad son de este tipo) y derivados del daño al cerebro.

SIGNOS Y SINTOMAS:
 Astenia (fatiga), Pérdida de masa muscular, debilidad muscular, incoordinación.
 Disfagia, Disartria, Insuficiencia respiratoria, disnea.
 Espasticidad, Fasciculaciones musculares.
 Disfunción sexual.
 Estreñimiento secundario a inmovilidad.
 Problemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmos.
 Problemas cognoscitivos: dificultad de realizar tareas simultáneas, de seguir instrucciones
detalladas, pérdida de memoria a corto plazo, depresión.
 Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica).

- Mielopatía crónica: (daño longitudinal)

Se describe algunas condiciones patológicas medulares; trastornos secundarios a compresión,
toxicidad o alteraciones metabólicas, son consecuencias secundarias de cambios anatopatologicos
como el canal cervical estrecho y el lumbar, osteoartritis por compresión en varios segmentos.

Generalmente debidas al envejecimiento propio del sistema óseo:

 Espolones óseos sobre a superficie de los cuerpos vertebrales.
 Puentes óseos entre las vértebras: disminución del canal vertebral.
 Cambios en el disco intervertebral: patología medular o radicular.

1. Canal cervical estrecho:

Comprensión transitoria de la arteria medular anterior, hay una reducción del diámetro sagital del
canal espinal, las dimensiones medias 17 y 18mm desde C4 hasta C7. Posibles causas:
 Espondilo artrosis
 Osteofitos
 Modificación de la curvatura normal de la columna
 Facilitan desplazamientos
 Osificación del ligamento
 Longitudinal posterior

MANIESTRACIONES CLÍNICAS:
Síntomas de disfunción medular y radicular, predominio masculino, modo de aparición: lento o
espontaneo.
 Síntoma inicial: alteración de marcha.
 Parestesias.
 Miembros Superiores: alteración de la motricidad fina.
 Trastornos esfínterianos.
  Supra lesiónales: cefalea y vértigo.
 Dolor en el cuello maniobra de Spurling.
 Hallazgos clínicos bilaterales, pero no necesariamente simétricos.
 Compromiso de las raíces de MMSS.

2. Canal lumbar estrecho:

Conjunto de signos y síntomas de origen neurológico y osteoarticular:
 Debido a la perdida de diámetro del canal y de los agujeros intervertebrales.
 Puede ser congénito o adquirido.

FISIOPATOLOGÍA:
Espondilo artrosis con degeneraciones discales, espondilitis, dando un proceso inflamatorio,
engrosamiento de los ligamentos y degeneración articular, ensanchamiento de las facetas
articulares, con pérdida de ejes normales y el ligamento amarillo se engrosará.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Dolor, debilidad o entumecimiento de las piernas, pantorrillas o glúteos.
 En la columna lumbar, los síntomas muchas veces aumentan al caminar distancias cortas y
disminuyen cuando el paciente se sienta, se agacha o se acuesta.
 En algunos pacientes el dolor empieza en las piernas y avanza hacia arriba en dirección de
los glúteos; en otros pacientes el dolor inicia en una parte más alta del cuerpo y avanza hacia
abajo. Esto se conoce como la "marcha sensorial".
 El dolor puede radiar como en la ciática o puede ser un dolor espasmódico, similar a un
calambre.
 En los casos severos el dolor puede ser constante.
 Los casos severos de conducto estrecho también pueden ocasionar problemas de vejiga e
intestino, pero esto es raro.