ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ENTEROPARÁSITOS. PROTOZOARIOS – FLAGELADOS,

CILIADOS Y ESPOROZOARIOS
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE SAN BORJA : MARTINEZ RAMOS ARMANDO ISAAC
FILIAL ICA : PACCO CARRIÓN CESAR AUGUSTO
FILIAL CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ LUIS
Giardia lamblia
• La giardiasis es una enfermedad parasitaria de distribución
geográfica cosmopolita causada por Giardia lamblia o G.
duodenalis.
• Frecuente en los niños, caracterizada por cuadros enterales agudos
y crónicos, de intensidad variable.
• Produce el Síndrome de Mala Absorción. En adultos por lo general
es asintomática.
• Es la parasitosis más frecuente a nivel mundial.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

 MORFOLOGÍA

(agregación especial
de la cromatina en
reposo)

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

 Giardia lamblia
 TROFOZOITO:

 Es piriforme
 Mide 10 - 20 µm de longitud por 5 -15 µm de ancho y 2 - 4 µm de
espesor.
 Tiene una cara cóncava y otra convexa.
 Presenta simetría bilateral
 Posee una ventosa o disco suctor. Glóbulo rojo

 Presenta 2 núcleos con cariosomas centrales

 Cuerpos parabasales
 Presenta axostilo, 4 pares de flagelos

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 80

 •QUISTE.-

 Forma ovalada
 Mide 8 – 12 um en su diámetro mayor
 Membrana quística doble pared
 2 a 4 núcleos.
 Restos de axostilos
 Cuerpos parabasales y flagelos

Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 8-9

 CICLO DE VIDA

 Los trofozoítos se encuentran en el duodeno principalmente, fijados

a la mucosa.
 Se multiplican por fisión binaria.
 Los quistes infectan por vía oral.
 Resisten el jugo gástrico.
 Se rompen en el intestino.
 Cada quiste da origen a dos trofozoítos
 Los trofozoitos que son eliminados en las heces diarreicas mueren
casi de inmediato

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 25.

Centers for Disease Control and Prevention – CDC Giardiasis
 PATOLOGÍA

• Hipogammaglobulinemia, principalmente IgA secretora.

• Hiperplasia nodular linfoide en casos graves.
• Por medio de la ventosa los trofozoitos se fijan a la mucosa
generando una inflamación.
• El principal efecto se da por la infección masiva generando un
síndrome de malabsorción.
• Se atrofian las vellosidades intestinales, se inflama la lámina
propia y se dan alteraciones morfológicas de las células
epiteliales.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 84

 FISIOPATOLOGÍA
DIARREA.

 Lesiones de la mucosa, se alteran las vellosidades intestinales por:

• Atrofia e inflamación con aumento de linfocitos
• Presencia de productos secretorios y excretores de los parásitos.

 Factores luminales:
• Aumento de la flora bacteriana.
• Disminución de enzimas: disacaridasa, tripsina, lipasa.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 82

 SINTOMATOLOGÍA
• FASE AGUDA:
• FASE CRÓNICA:
 Vómitos, diarreas acuosas
 30 – 50% de los casos sintomáticos.
explosivas, de olor muy fétido,
 Diarrea por mayor tiempo, dolor abdominal,
espumosas, de color amarillento
naúseas, vomito.
 Dolor abdominal de localización  Flatulencia, cefalea, pérdida de peso,
epigástrica y ocasionalmente en el deficiencias nutricionales (niños)
hipocondrio derecho y región  Heces lientéricas y esteatorreicas
vesicular.  Malabsorción de CHO, grasas, vitaminas y
 Meteorismo, anorexia marcada pérdida de proteínas (desnutrición y anemia)
Atias A. Parasitología médica. 139 - 140
DIAGNÓSTICO
Examen coproparasitoscópico seriado de heces: quistes
Detección de anticuerpos en suero.
Biopsias, PCR, sondas genéticas.

PREVENCIÓN:
La cloración habitual del agua no destruye los quistes.
Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas cantidades

Atias A. Parasitología médica. 140

 Dientamoeba fragilis

Se localiza en el intestino grueso

y origina diarrea en el humano.

Sólo tiene estadio de Trofozoíto ,

mide de 6 a 12 um, por lo general
tiene 2 núcleos, el cariosoma esta
formado por 4 a 6 gránulos de
cromatina, la membrana nuclear
carece de cromatina periférica.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 61-62
  Causa inflamación e
hipersecreción de la mucosa del
colon, pero no lo invade. Los
parasitados pueden presentar
anorexia y flatulencia.

 Hay portadores sanos, pero es

común la diarrea aguda o crónica.

 El diagnóstico se hace mediante

el examen parasitológico seriado
de heces.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 61-62
FLAGELADOS COMENSALES
 Chilomastix mesnili

Trofozoítos: piriforme, miden

de 6 a 20 μm, núcleo, surco
espiral, 4 flagelos.

Quistes: redondeado, mide de

6 a 10 um, prominencia en la
superficie

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 117

 Trichomonas hominis

• Se localiza en el colon del humano y

de animales.

• Trofozoitos: forma piriforme, miden

entre 8 a 20 µm de largo.

• Tiene 5 flagelos, axostilo, membrana

ondulante y núcleo grande anterior.
Se reproduce por fisión binaria

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 118

CILIADOS
 Balantidium coli
 TROFOZOITO:
• Ovalado, mide de 50 a 150 um con el cuerpo
cubierto por cilios.
• En la parte superior: un citosoma y en la parte
posterior un citopigio.
• Presenta un macronúcleo y un micronúcleo.
• Presenta vacuolas digestivas y contráctiles.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 90 - 91

  QUISTE:
• Redondeado, mide 40 a 60 um
• Tiene una cubierta gruesa de doble
membrana.
• Presenta vacuolas contráctiles
• Se observan el macronúcleo y restos de
cilios.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 90 - 91

 CICLO DE VIDA

Los trofozoítos se multiplican

en la luz intestinal o se
transforman en quistes y salen
al exterior con las heces.

Se dividen por división binaria,

y por conjugación.

Los quistes son infectantes al

salir.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 91
 PATOLOGÍA
 Son parásitos que se localizan en la Histológicamente, la úlcera tiene una
luz intestinal, capaces de producir entrada mucho más amplia y un fondo
enzimas proteolíticas del tipo de la poco profundo; por esto hay una zona
hialuronidasa produciendo úlceras hiperémica en un área bastante amplia.
intestinales.
También pueden producirse
 Produce un cuadro disentérico, por hemorragias, infecciones secundarias y
lo tanto hay invasión tisular. en casos fulminantes, necrosis y
perforación intestinal y ocasionar
 Penetran en la mucosa intestinal peritonitis
ulcerándola llegando hasta la
submucosa. El signo típico: diarrea disentérica

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 91 - 92

 SÍNTOMAS
La mayoría de los casos son asintomáticos (portadores).

En casos agudos: disentería (diarrea con moco y sangre), rectitis con pujo,
tenesmo, dolor abdominal con retortijón, vómito y debilidad general.

En casos crónicos: dolor abdominal y diarrea esporádica, acompañados de

deposiciones mucosas sin sangre ni pus, alternando con estreñimiento.

En pocos casos perforación intestinal y peritonitis.

En los casos extraintestinales dependen del órgano afectado.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 92

 EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
Predomina en zonas tropicales, la prevalencia mundial es baja. En algunas regiones como
África es alta (20%), debido en gran parte al contacto con cerdos.

En el Perú se estima en 0,47%, pudiendo llegar al 10% (portadores asintomáticos) en

diversas regiones del país.

Reservorio principal: el cerdo (asintomático); reservorios potenciales: roedores y primates no

humanos.

Educar sobre los mecanismos de transmisión.

No regar las hortalizas con aguas residuales.

Mejorar la crianza de cerdos y controlar la balantidiosis porcina.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 92
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Examen directo en fresco (en heces diarreicas: trofozoítos móviles, en no
diarreicas: quistes).

Se pueden emplear métodos de concentración (Baermann).

Mediante la rectosigmoidoscopía se pueden observar lesiones en la mucosa.

El parásito crece en medios de cultivo para E. histolytica y se colorea con H-F.

No se usan técnicas inmunológicas.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012: 92

ESPOROZOARIOS
 Cryptosporidium
(C. hominis, C. parvum, C. meleagridis y C.
felis)

• Causan la Criptosporidiosis en el humano y en

animales. Afectan principalmente el aparato
digestivo.

• Morfología.-
• Ooquiste; tiene forma esférica,
mide entre 4 y 6 um de diámetro y
contiene 4 esporozoítos en su
interior.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012; 120
CICLO DE VIDA
 RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
Patogenia-
• Se adhiere, penetra, multiplica y rompe los enterocitos.
• El parásito se introduce en un compartimiento extracitoplasmático,
denominado vacuola parasitófora, de la célula hospedera.
• Provoca citólisis al multiplicarse.
• Se localiza en el intestino delgado, pero puede propagarse en el tracto
gastrointestinal e inclusive fuera del mismo (vesícula biliar, vía
pancreática y aparato respiratorio).
• Causa atrofia de las microvellosidades intestinales y alteración de la
absorción intestinal.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 121. Atias M. Parasitología médica ; 148

 SÍNTOMAS

• El periodo de incubación es de 3 a 14 días.

• Ocasiona diarrea acuosa y cólicos abdominales, vómitos , fiebre y anorexia.

• En inmunocompetentes la infección es autolimitada y dura 2 semanas.

• En inmunodeprimidos actúan como patógenos oportunistas. Produce diarrea

acuosa secretora. 10 Lt heces liquidas/ día.

• En los casos de Sida, la diarrea severa y crónica con pérdida de peso puede ser
la precipitante de la fase final.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 121. Atias M. Parasitología médica ; 148

 EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
• La prevalencia es variable y depende del nivel socio –
económico de la población.

• Es más frecuente en poblaciones que carecen de servicios de

agua y desagüe.

• La prevalencia en personas con diarrea es de 1 a 3% en países

desarrollados y de 10% en países en vías de desarrollo.

• En niños con diarrea la prevalencia es de 7% en países

desarrollados y mayor de 12% en países en vías de desarrollo.
Atias M. Parasitología médica ; 147
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Examen parasitológico de heces

• Identificación de los ooquistes mediante

la observación microscópica de heces
coloreadas con las técnicas de : Ziehl -
Neelsen, Giemsa o rodamina, Kinyoun

• También, detección de anticuerpos por

ELISA e inmunofluorescencia.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 122 - 123

 Cyclospora cayetanensis
• Esporozoario causante de la
ciclosporidiosis intestinal.

• Morfología.-
Ooquistes.-
Esféricos, de 8 a 10 um, doble
membrana, contienen 2
esporoquistes ovoidales con 2
esporozoítos cada uno.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 159

CICLO DE VIDA
 RELACIÓN HOSPEDERO- PARÁSITO
Patogenia.-
• Afecta el extremo luminal de las células del intestino delgado.
• Ocasiona inflamación del duodeno distal y yeyuno, y de la lámina propia con
enutrófilos y alteraciones de las células epiteliales, con atrofia vellocitaria e
hiperplasia de las criptas.

Síntomas.-
• La infección puede ser asintomática.
• En inmunocompetentes la diarrea es líquida explosiva (6 por día), anorexia,
náuseas, dolor abdominal severo, vómitos ocasionales y astenia.
• En inmunocomprometidos (SIDA) la sintomatología es intensa y grave. Diarrea de
5 dias a 12 meses, deshidratación, pérdida de peso.
• Hay ciclo de remisiones y recaídas durante 3-4 semanas.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 161

 EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
• La fase infectiva es el ooquiste con 2 esporoquistes y 2 esporozoitos cada
uno, la vía de infección es la oral y el mecanismo de infección es la
ingesta de alimentos o agua contaminados con heces humanas.
• En zonas endémicas la prevalencia es de 1 a 15%, mayor en primavera y
a inicios del verano.
• Del 70 al 80% de los casos se detecta en niños, en los cuales la
sintomatología es más severa.
• En el caso de adultos la prevalencia es mayor en inmunocomprometidos
como las personas con SIDA.
• Tiene un comportamiento similar al de criptoporidiosis.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 162

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Examen parasitológico seriado

de heces. Apariencia granular
refráctil.

• Examen directo simple o

coloración de Ziehl-Neelsen.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 161

 Cystoisospora belli
• Esporozoario causante de la
cistoisosporiosis intestinal.

• Morfología.-
• Ooquistes.-
Son ovoides alargados, miden
de 20 a 33 um de longitud,
contienen 2 esporoquistes
redondeados con 4 esporozoítos
cada uno.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 128
CICLO DE VIDA
 RELACIÓN HOSPEDERO- PARÁSITO

Patogenia.-

• Se localiza en las células del intestino delgado, especialmente en

la porción distal del duodeno y proximal del yeyuno.
• Causa destrucción epitelial, reducción de la altura de las
microvellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltración de la
lámina propia con esosinófilos, PMN y linfocitos.
• Se observa reacción inflamatoria que puede ser severa o moderada
pudiendo llegar a necrosis de mucosa y submucosa.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 128

 SÍNTOMAS

• Periodo de incubación 6-10 días.

• Diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad; de 10 a más

evacuaciones en 24 h, dolor abdominal, meteorismo, náuseas,
vómitos, anorexia y astenia.

• La infección crónica: esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y

trastornos electrolíticos.

Becerril M. Parasitología Médica. 2014: 129

 EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN
• El ooquiste puede sobrevivir varios meses en el ambiente.
• Se encuentra en todo el mundo.
• Es más común en zonas tropicales y subtropicales.
• La infección se adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados con
heces.
• El ooquiste se vuelve infeccioso a las 24 o 48 hrs.
• Es poco estudiada y no se conoce su prevalencia real.
• Guarda similitud con cryptoporidiosis y ciclosporosis.

Atias A. Parasitología Médica. 142

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Examen parasitológico seriado de

heces. Se observan ooquistes y
cristales de Charcot-Leyden
(eosinofilia).

• Es útil la técnica de flotación con

sulfato de zinc y la de coloración de
Ziehl-Neelsen modificada o safranina.

Atias A. Parasitología Médica. 144

 CONCLUSIONES :

1. La giardiosis es una de las enteroparasitosis más frecuente a nivel

mundial.

2. La balantidiosis es una zoonosis que al igual que la amebiosis causa

úlceras en el intesino grueso, pero con menor intensidad.

3. De todas las coccidiosis, la cystoisosporosis es la más agresiva y

los casos han aumentado por la aparición de mayor número de
casos de inmunosuprimidos, (SIDA).
¿Cuáles son los factores que provocan la patogenia
en el Síndrome de la Mala Absorción por Giardia
lamblia?
RESPUESTA.

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