U.
P ESCHERICHIA COLI
FUNDAMENTOS DE MICROBIOLOGIA DE ALIMENTOS
GENERALIDADES
E. coli se caracteriza por poseer bacilos Gram negativos,
no esporulante, producción de indol a partir de triptófano,
no utilización de citrato como fuente de carbono y no
producción de acetoína. Además, fermenta la glucosa y la
lactosa con producción de gas.
Como todas las bacterias Gram -, la cubierta de E. coli
consta de tres elementos: la membrana citoplasmática, la
membrana externa y, entre ambas, un espacio
periplásmico constituido por péptido-glucano. Esta última
estructura confiere a la bacteria su forma y rigidez, y le
permite resistir presiones osmóticas ambientales
relativamente elevadas.
E. coli es una bacteria mesófila, su óptimo de desarrollo
se encuentra en el entorno de la temperatura corporal de
los animales de sangre caliente (35-43 ºC). La temperatura
límite de crecimiento se sitúa alrededor de 7 ºC, lo que
indica que un control eficaz de la cadena de frío en las
industrias alimentarias es esencial para evitar el
crecimiento de E. coli en los alimentos. La congelación
tiene pocos efectos sobre la población de E. coli en el
alimento, y no garantiza la destrucción de un número
suficiente de bacterias viables para asegurar su
inocuidad. Sin embargo, E. coli es sensible a temperaturas
superiores a 70 ºC, a partir de la cual son fácilmente
eliminadas; por ello, es muy importante la pasteurización
de alimentos como la leche, zumos, etc., para garantizar
su eliminación
¡DONDE LO ENCONTRAMOS?
Bacteria miembro de la familia de las enterobacteria y
forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal
de animales homeotermos, como por ejemplo el ser
humano.
Escherichia coli enterotoxigénica (etec)
Características generales
La primera descripción realizada de ETEC en humanos fue en 1960, en Compton,
(California), donde los aislamientos obtenidos en muestras de materia fecal provenientes de
niños, contenían este serotipo; posteriormente, en 1970 las cepas fueron aisladas de
muestras de materia fecal de dos soldados americanos participantes de la Guerra en
Vietnam, los cuales presentaban un cuadro clínico sugestivo de colitis, demostrándose que
la cepa ETEC era capaz de infectar también adultos.
Nombre de la enfermedad: diarrea del viajero y/o gastroenteritis. Afecta principalmente a
niños en países en desarrollo o viajeros a estas regiones.
Período de incubación: se considera que en promedio el período de incubación es de 26
horas, pero el rango puede abarcar de 10-72 horas.
Síntomas: los síntomas que se presentan son diarrea acuosa explosiva, dolor abdominal,
sin fiebre, sin moco y sin pus. En algunas ocasiones puede presentarse diarrea con sangre
después de 1 a 4 días; generalmente es autolimitada, en general los síntomas duran una
semana y rara vez causa complicaciones (17, 39).
Factores de virulencia: El principal factor de virulencia de ETEC es la secreción de
enterotoxinas termoestables (ST: heat-stable enterotoxin) y enterotoxinas termolábiles (LT:
heat-labile enterotoxina). Existen dos tipos de LT (LT-I y LT-II); las LT-I están directamente
asociadas a cepas humanas.
Modo de acción en la toxina: En las LT-I están directamente asociadas a cepas humanas.
Cada toxina se divide en dos subunidades A y B72. ECET secreta, mediante el sistema de
secreción tipo 2, la LT dentro de las vesículas de la membrana externa y posteriormente con
ayuda de la subunidad B de LT se une al gangliósido GM1, que por endocitosis permite que
las OMV ingresen al citoplasma. Una vez allí, se dirige al aparato de Golgi y al retículo
endoplasmático. La subunidad LT-A1 presente en el citosol se une, mediante ribosilación del
ADP, a los nucleótidos de guanina (Gs), inhibe la actividad de GTPasa y activa la
adenilatociclasa.
En las ST, la unión está mediada por la guanilato-ciclasa-C (GC-C) y existe un aumento del
GMP cíclico dependiente de la proteína quinasa II donde se produce el mismo efecto de la
LT al aumentar la secreción por el CFTR7. Además, las ST tienen la capacidad de controlar
la proliferación celular.
Morbilidad: Las ETEC son importantes en lactantes, principalmente en niños menores de
dos años, y en particular durante los primeros seis meses de vida. La frecuencia de
aislamiento de este grupo patógeno de E. coli en niños con diarrea es de 10 a 30%.
2
Mortalidad: se estima que produce mil millones de casos de diarrea al año y la mortalidad
atribuible en este grupo etario en 2015 fue de 23 600 (9600 a 44 300, 95 % de intervalo de
incertidumbre).
Grupo de riesgo: En los niños y muy frecuente en los viajeros
Fisiopatogenia: Luego de la ingestión de agua o alimentos contaminados por el factor de
colonización se fija y adhiere a los enterocitos del intestino delgado y se multiplica. Ello
determina los movimientos peristálticos de defensa.
LT se une al gangliósido receptor que se encuentra en el ribete en cepillo por la subunidad
B y penetra en la célula por endocitosis.
El blanco es la adenilciclasa que se encuentra en la membrana basolateral de las células
epiteliales del intestino. La subunidad A tiene acción enzimática, activa la adenilciclasa
provocando el aumento intracelular de AMP cíclico que determina una fosforilación anormal
de los canales de cloro ubicados en la porción apical de la membrana celular.
La secreción de cloro y la inhibición de la absorción de Nacl resultan en la acumulación de
agua en la luz y en diarrea osmótica.
Escherichia coli enteropatógena “clásica”
Características generales
Es el agente causal de diarrea en niños bajo dos años, que causa frecuentemente brotes
epidémicos en lugares cerrados como guarderías y hospitales.
Período de incubación: Es de 3 a 24 h y el cuadro diarreico puede tornarse persistente y
acompañarse de fiebre y vómito.
Transmisión de la enfermedad: Es fecal-oral por manos contaminadas de manipuladores
de alimentos. Los reservorios de EPEC pueden ser niños y adultos con o sin síntomas.
Síntomas: se manifiesta con diarrea aguda, la cual puede ser leve o grave, con vómito,
fiebre baja y mala absorción. El diagnóstico de EPEC incluye ensayos in vitro en cultivos
celulares y métodos moleculares como se observa en el cuadro III.
Modo de acción: Interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión
histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción”.
En la producción de la lesión A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el cito
esqueleto de la célula hospedadora, los cuales incluyen la acumulación de actina
polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal, repercutiendo así en
su función normal.
3
Morbilidad: En México, Brasil y África del sur entre el 30 y 40% de las diarreas son
producidas por EPEC.
Mortalidad: La enfermedad puede ser moderada a grave y se ha asociado a alta mortalidad
(10-40%), principalmente en los países en vías de desarrollo. En el año 2010 se notificaron
121.455 muertes por este patotipo13.
Siendo la adherencia su principal factor de patogenicidad. El proceso de adherencia íntima
entre la bacteria y la membrana de las células del epitelio intestinal.
Grupo de riesgo: niños y adultos sintomáticos
Diagnóstico: cultivo de heces, determinar el serotipo con antisueros polivalentes, PCR,
Cultivo celular: tinción de actina fluorescente.
Terapia: reemplazo de fluidos y rehidratación, no está claro el uso de AB,
algunos casos se necesita soporte nutricional: formula libre de lactosa.
Escherichia coli enteroagregativa
Características generales
Solo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con
las que aglutinan células en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando
diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST
similar a la de las enterotoxigénicas. Se le asocian dos toxinas:
toxina termoestable enteroagregante (EAST)
toxina codificada por plasmidos (PET)
Periodo de incubación: Puede tener uno de menos de ocho horas y puede durar hasta 18
o 20 días.
Síntomas: Esta bacteria puede causar brotes o casos aislados de diarrea persistente. En
niños puede manifestarse con diarrea líquida, de color verde, con moco, sin sangre, y que
en ocasiones puede llegar a ser severa y requerir rehidratación intravenosa. Algunas veces
el cuadro clínico se presenta como diarrea con moco con o sin sangre, vómito y sin o con
poca fiebre.
La prueba de referencia para el diagnóstico de EAEC es la observación de la adherencia
agregativa en células Hep-2 de cultivos bacterianos, previamente inoculados en medio Luria
e incubados en condiciones estacionarias y a 37 °C. Otras pruebas de diagnóstico se indican
en el cuadro III.
Factores de virulencia: EAEC produce otras toxinas con efecto citotóxico como las toxinas
ShET1 (shigella enterotoxin 1) y Pic (protease involved in intestinal colonization), ambas
codificadas en el cromosoma bacteriano. Hasta el momento no se han identificado moléculas
4
asociadas exclusivamente con cepas de EAEC aisladas de casos de diarrea, por lo que la
identificación de moléculas que caractericen cepas virulentas continúa siendo un área de
gran interés científico.
E. coli de entoroinvasiva
Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea
sanguinolenta en niños y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la
solidificación ósea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.
Es una de las E. coli que causa más daño debido a la invasión que produce en el epitelio
intestinal. Existen pocos estudios epidemiológicos que demuestran la carga mundial de la
diarrea por ECEI, debido a que estas cepas suelen ser identificadas como Shigella spp.
Evidencia científica demuestra la estrecha relación filogenética y bioquímica entre estas dos
bacterias.
Periodo de incubación: es de 10 a 18 horas
Transmisión puede ser de persona a persona, por ingestión de alimentos y agua
contaminada, convirtiéndose en un patógeno importante en niños sobre seis meses de edad
Síntomas: característicos en personas infectadas por ECEI son diarrea acuosa, con sangre,
moco y dolor abdominal, pero en algunos casos sólo se presenta diarrea, lo cual la hace
indiferenciable de la producida por ECET y menos grave que la causada por Shigella.
Grupo de riesgo: El hombre de cualquier edad
Tratamiento: rehidratación, antibióticos solo en el caso de diarreas graves, seleccionado
previa PSA.
Diagnóstico: Cultivo de heces, Coproparasitologico
Modo de acción: En la mucosa del colon, ECEI invade inicialmente las células M y en una
vacuola fagocítica por transcitosis la bacteria atraviesa la barrera epitelial e invade los
macrófagos. En éstos la proteína IpaB, lisa la vacuola en el citoplasma e induce apoptosis
vía caspasa 1 para finalmente ser liberada y alcanzar el polo basolateral
Fisiopatogenia: Invade las células epiteliales de la mucosa intestinal, provoca la lisis de la
vacuola endocítica y se multiplica en el citoplasma y se extiende a las células epiteliales
adyacentes puede alcanzar la submucosa.
5
E. coli de adherencia difusa
Las cepas de E. coli de adherencia difusa, no forman microcolonias cuando se adhieren a
células Hep-2. Se sabe poco de su mecanismo de patogenicidad pero se ha caracterizado
una fimbria de superficie, conocida como F1845, involucrada en el fenómeno de adherencia
difusa. Los genes que codifican para esta fimbria se pueden encontrar en el cromosoma o
en un plásmido.
Las cepas DAEC tienen la capacidad de inducir la formación de estructuras protuberantes,
semejantes a dedos, las cuales confieren protección a las bacterias, pero la presencia de
dichas estructuras no se ha demostrado en vivo.
El grupo DAEC se puede aislar tanto de personas sanas como en personas con diarrea,
siendo más importante en niños de 4 a 5 años.
Periodo de incubación: No se conoce el periodo ni la duración.
Síntomas: son diarrea acuosa sin sangre y sin leucocitos.
6
Bibliografía
1. [Link]
2. [Link]
3. [Link]
36342002000500011
