TOXOPLASMOSIS

Infección producida por un parásito intracelular Toxoplasma gondii

 Hospedero definitivo: gato (se da fase sexual del ciclo)

 Hospedero intermediario: ser humano, aves, roedores, herbívoros

La infección aguda adquirida después de nacer es asintomática, como consecuencia de persistencia

crónica de quistes en el hospedador.

Cuando es sintomatológica: se manifiesta con linfadenopatía, encefalitis, miocarditis y neumonitis.

ETIOLOGÍA

Fase asexual

1. Quistes histicos contienen bradizoítos u ovoquistes esporulados esporozoítos se ingieren

por un hospedador intermediario.
2. Los quistes se digieren por las secreciones gástricas.
3. Los bradizoítos o esporozoítos se liberan y atraviesan el epitelio del intestino delgado
4. En el intestino delgado se transforman en taquizoítos (se multiplican y se replican en todas
las células nucleadas excepto en eritrocitos)
5. Penetra las células y forma una vacuola en donde continúa su multiplicación
6. Señales de calcio hacen que el taquizoíto salga de la vacuola

Rspt. inmunitarias humoral y celular atacan a taquizoítos.

Los quistes hísticos aparecen de 7 a 10 días después de la infección diseminada y afectan al sistema
nervioso central y el músculo.

La fase sexual (gato )

1. Ingesta de los quistes hísticos de bradizoítos

2. Se producen gametos que se fusionan y producen el cigoto, el cual se excreta en heces como
ovoquiste no esporulado.
3. Después de dos a tres días en el ambiente el ovoquiste esporula para producir una progenie
de ocho esporozoitos
4. Los esporozoítos pueden ser ingerido por el hospedador intermediario
EPIDEMIOLOGÍA: Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil (climas cálidos y áridos- poca prevalencia)

TRANSMISIÓN

Transmisión oral: más común

 Por ingesta de ovoquistes esporulados contenidos en la tierra alimentos o agua

contaminados. Durante la infección felina el gato puede excretar hasta 100 millones de
parásitos al día.
 La ingesta de un solo quiste es lo único que se necesita
 La carne poco cocida o insuficientemente congelada también es una fuente de contagio en
países desarrollados, al igual, productos derivados del cordero y del cerdo.

Transmisión por la sangre a los órganos:

 Trasplante de corazón, corazón-pulmón, riñón, hígado y páncreas

 Transfusiones
 Personas que reciben injerto de médula ósea, célula madre hematopoyética
 Sida
 Contacto con agujas o material de laboratorio infectado

Transmisión placentaria

 23% de mujeres infectadas por [Link] transmite el parásito al feto durante el embarazo.
 Cuando la madre se infecta 6 meses o más antes de la concepción el riesgo es nulo.
 En mujeres con toxoplasmosis aguda, se debe tomar medidas para evitar el fin embarazo
durante 6 meses después de la infección.
 En el primer trimestre la incidencia de infección trasplacentaria es mínima
 Enfermedad en el recién nacido es grave.
 Si la infección materna se produce durante el tercer trimestre la incidencia de infección
trasplacentaria es máxima del 65% , mayormente los bebes son asintomáticos sin embargo
pueden tener secuelas neurológicas crónicas.

PATOGENIA

1. Ingesta de quiste hístico que contienen bradizoítos u ovoquistes que contienen esporozoítos
2. Parásitos se liberan al medio por procesos digestivos (los bradizoítos son resistentes al
efecto de pepsina e invaden al aparato digestivo)
3. Dentro de los enterocitos realiza su transformación a taquizoitos Invasores

Los taquizoítos inducen la inmunidad humoral del hospedador por lo que hay aumento de IgA

 Tejido linfático Rspt. inflamatoria aguda: taquizoítos son

 Musculoesquelético secuestrados por mecanismos inmunitarios
4. Se diseminan
 Miocardio como:
 Retina
 Inducción de anticuerpos paracitocidas
 Placenta
 Activación de macrófagos
 SNC
 Producción de INF gamma y CD8
 5. Se replica y aparecen signos característicos de la infección: muerte celular y necrosis focal

Personas inmunodeprimido:

 Hay disfunción de órganos: encefalitis necrosante, neumonía y miocarditis.

 Degeneración de quistes con el desarrollo de otros quistes nuevos es la causa más probable
de reactivación de la infección.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

 Muerte celular y necrosis focal

 Taquizoítos rara vez se obsevan
 Tinción de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos frente antigenos parasitarios
pueden mostrar positividad del propio microorganismo o revelar presencia del antígeno
 Quistes que contienen bradizoítos sólo producen inflamación en las primeras fases

Ganglios linfáticos Ojo

 Hiperplasia folicular  Infiltrado de monocitos, linfocitos y

 Conglomerados irregulares de macrófagos células plasmáticas que producen
histicos con citoplasma eosinofílico. lesiones unifocales y multifocales .
 PCR: sensible para demostrar infección del  Puede haber retinitis aguda
tejido ganglionar por taquizoitos. necrosante y después de ella observar
lesiones granulomatosas o
retinocoroiditis de la cámara posterior.

Pulmones y corazón

 En RN e inmunodeprimido:
SNC neumonitis intersticial .
 Se localizaciones
Otras observa tabiques alveolares
sobre todo engrosados y
en pacientes
 Meningoencefalitis tanto focal como
conedematosos
sida: con infiltrados mononucleares y
difusa .
células plasmáticas
 Signos de necrosis y nódulos microgliales
 Dentro
músculo
de laesquelético
membrana alveolar se han observado
taquizoítos  Encefalitis necrosante en pacientes sin
páncreasy quistes con bradizoítos
 estómago sida ( pequeñas lesiones difusas)
 En PX. con sida se pueden ver quistes y agregados
de riñones  En pacientes con sida (leucocitos
parásitos en tejido cardíaco (A veces
polimorfonucleares, monocitos, linfocitos
Conpericarditis)
necrosis, invasión por células
y células inflamatorias
plasmáticas)
y rara vez con taquizoítos detectables.
Tubo digestivo

 Raro
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HOSPEDADOR
 Cuadro inicial de úlcera
 Las células epiteliales en el intestino En un inmunocompetente
responden a la infección
 El microorganismo penetra la mucosa
intestinal, induce producción de IgA
secretora específica para el antígeno (Ig A
dirigidos contra el p30 (SAG-1) son un marcador útil)
 IgM y G, cuando el parásito ya se estableció en el hospedador.
  Rspt celular: Principal rspt. Inmune. Se activan macrófagos ( Si el parásito no se fagocita se
introducen en el macrófago por penetración activa, se replica y se disemina utilizándolo
como transporte)
 Toxoplasma estimula rspt IL-12 en células dendríticas, pero se requiere una coestimulacion
por vía CD40-154
 Parásito ejerce potente inducción en TH1, IL-12, INF GAMMA

Seropositivos

 Rspt. TH2, que implica la producción de IL-4 e IL-10

 CD4 y CD8 tienen acción citolítica contra macrófagos infectados por parásitos
 IL-18, IL-7, IL-15 participan durante infección crónica y regulan el alza de producción de INF
Gamma.
 Px. con sida: los Ac pueden estar al nivel límite o reducidos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La toxoplasmosis aguda suele ser asintomática y se cura espontáneamente

Infección congénita: complicaciones neurológicas graves como: hidrocefalia y microcefalia, retraso

mental y coriorretinitis.

Toxoplasmosis en personas inmunocompetentes

Toxoplasmosis aguda: linfadenopatía cervical

Los ganglios pueden ser únicos o múltiples, indoloros, de tamaño medio y consistencia variable

se puede encontrar linfadenopatía en región suboccipital, supraclavicular, inguinal y mediastinica

Px. sintomáticos presentan con menor

El 20 al 30% de px. sintomáticos:
frecuencia:

 Mialgias
 linfadenopatía generalizada + frecuente  Dolor de garganta
 fiebre  Dolor abdominal e
 malestar  Xantema maculopapular
 fatiga  Meningoencefalitis
 cefalea  Confusión
En pacientes con signos de encefalopatía o meningoencefalitis: LCR: muestra elevación intracraneal,
pleocitosis mononuclear 10-50 cel/ml, ligero aumento de la concentración de proteínas e
incremento de cifras de gammaglobulinas.

Infección en personas inmunodeprimidas

Se cree que más de 95% de los casos de encefalitis por toxoplasma se debe infecciones reactivadas

La encefalitis se presenta cuando el recuento de linfocitos cd4 desciende por debajo de 100 cel/ul

Los signos y síntomas corresponden SNC:

 Afección intracerebral
 Cefaleas 56%
 Encefalopatía
 Deficiencia motora
 Meningoencefalitis
 Parálisis de pares craneales
 Lesiones expansivas
 Trastorno de movimiento
 Alteración del estado mental 75%
 Dismetría
 Fiebre 10 a 72%
 Pérdida del campo visual y afasia
 Convulsiones 33%

Zonas más afectadas: tronco del encéfalo, ganglios basales, hipófisis, unión corticomedular

 La afección del tronco del encéfalo: provoca parálisis de los pares craneales, dismetria y
ataxia.
 Afección en ganglios basales: hidrocefalia, movimientos coreiformes y coreoatetosis.

LCR no presenta elevación de glucosa

Diagnóstico diferencial : encefalitis por herpes simple, meningitis criptocócica, leucoencefalitis

multifocal progresiva y linfoma primario del SNC.

Neumonía por toxoplasma a veces se confunde con infección causada por pneumocystis (presentan
disnea fiebre y tos no productiva)

Toxoplasmosis congénita

 Embarazo suele ser asintomática

 Conforme evoluciona la gestación aumenta la proporción de fetos que se infectan, pero
disminuye la intensidad clínica del trastorno.

Infección ocular

 Visión borrosa
 Escotomas
 Fotofobia
 Dolor ocular
 Afección macular con pérdida de la visión central
 Nistagmo

Hay brotes episódicos de coriorretinitis

Exploración oftalmológica: lesiones en formas de manchas blanco amarillentas y aspecto algodonoso

con márgenes hiperémicos borrosos.
Px con sida: lesiones retinianas grandes con necrosis difusas de la retina y en ella se pueden
encontrar tanto taquizoítos libres como qquistes que contienen bradizoítos.

DIAGNÓSTICO

Serología:

 Método de identificación habitual.

 Detección de IgG e IgM contra toxoplasma en suero del paciente.
 La prueba con tinción de SABIN FELDMAN, anticuerpos fluorescentes indirectos y el
enzimoinmunoanálisis de adsorción miden de forma satisfactoria los anticuerpos IgG
 Cifras positivas de IgG >1:10 desde 8 a 3 sem. de la infección , luego deciende y queda en un
basal por toda la vida.
 IgM junto con el de la G / para precisar fecha de la infección habrá que recurrir Elisa IgM de
doble emparedado o el análisis por inmunoabsorción de IgM.
 Diagnóstico molecular: PCR

Adultos o niños inmunocompetentes:

Px. que sólo presenta linfadenopatía y cuantificación positiva de IgM indican infección aguda. El
valor sérico de IgM se debe de medir de nuevo a las tres semanas ( una elevación de la IgG sin
aumento de la IgM sugiere que existe una infección, pero no aguda)

Hospedador inmunodeficiente

 Infección latente por [Link] es necesario buscar IgG

 Por lo general no se encuentra IgM
 La valoración neuroradiológica debe incluir TC de cabeza con doble dosis de material
contraste.
 La RM demuestra presencia de múltiples lesiones situadas en los dos hemisferios, suele haber
afectación de ganglios basales. Es más sensible para evaluar la eficacia del tratamiento. Al 3°
día px debe mejorar, y si no, al 7mo día empeora sus signos y síntomas.
 Infección congénita se recomienda PCR de líquido amniótico para detectar el gen B1 del
parásito.
 Toxoplasmosis ocular: IgG en suero junto con lesiones típicas corroboran el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Tratamiento para infección congénita: todos los días con pirimetamina oral 1g/kgy sulfadiazina 100
mg/kg, con ácido folínico durante un año.

Tratamiento durante gestación disminuye intensidad de infección

la duración óptima del tratamiento para un niño con toxoplasmosis congénita asintomática es de un
año aprox.

Infección en inmunocompetentes

 Toxoplasma ocular: x 1 mes con pirimetamina a la que se le agrega sulfadiazina o clindamicina

y a veces prednisona.
  En pacientes con sida se debe realizar su profilaxia con sulfametoxazol trimetoprim, si el
individuo no tolera esta combinación se utiliza DAPSONA + PIRIMETAMINA. Se interrumpe la
profilaxia primarias si el CD4 es mayor de 200 cel/ul durante 3 meses de empezar TARGA.

GIARDIOSIS (GIARDIA LAMBLIA)

Protozoo que habitan en el intestino delgado del ser humano y otros mamíferos.

Transmisión de persona a persona se produce cuando la higiene es deficiente.

Transmisión hídrica ocasionan las infecciones episódicas.

 Eficacia del agua como medio de transmisión

 Prolongada supervivencia de los quistes en agua fría y resistencia de estos a la destrucción
con métodos habituales de cloración

CICLO VITAL Y EPIDEMIOLÓGICO

1. Se ingieren quistes resistentes al medio

ambiente y ácido del estómago
2. Quistes se abren en el intestino delgado para
liberar trofozoítos flagelados que se
multiplican por fisión binaria
3. Se aloja en porción proximal del intestino
delgado y no se disemina por vía
hematógena
4. Los trofozoítos permanecen Libres en la luz o
se unen al epitelio mucoso por medio de una
Ventosa o disco ventral
5. Cuando un trofozoíto encuentra condiciones
desfavorables forma un quiste de morfología
diferente El quiste sobrevive fuera del
organismo y el causante de la transmisión.
Puede llegarse a excretar quistes hasta
107 /g de heces.

Ingesta de quistes tan sólo de 10 = infección

Las infecciones se deben los genotipos a y b

FISIOPATOLOGÍA

Trofozoítos se adhieren al epitelio pero NO son penetrantes, sin embargo inducen:

 Apoptosis de los enterocitos

 Disfunción de la barrera epitelial
 Mala absorción
  Secreción de las células epiteliales

La intolerancia a la lactosa o mala absorción constituyen signos clínicos de las actividades deficientes
de las enzimas del borde de Cepillo

En px. Sintomáticos con infección crónica los signos histopatológicos: simulan la enfermedad celíaca
y enteropatía sensible al gluten.

Los pacientes con hipogammaglobulinemia suelen padecer infecciones graves y prolongadas que
corresponden mal al tratamiento, lo que hace suponer que la respuesta inmunitaria humoral es
importante

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Desde portador asintomático hasta diarrea fulminante con malabsorción.

GIARDIOSIS AGUDA: síntomas después de un período de incubación mínimo de 5 a 6 días (Por lo

general de 1 a 3 semanas)

 Diarrea dolor abdominal

 Flatulencia
 Eructos
 Borborigmos
 Náusea y vómitos

Aunque la diarrea es frecuente puede predominar las manifestaciones del intestino delgado: náusea
vómito, flatulencia y dolor abdominal

GIARDIOSIS CRÓNICA:

 La diarrea no es necesariamente abundante

 Flatulencia son comunes
 Las heces blandas
 Los eructos con olor fétido

Algunas personas experimentan síntomas leves durante periodos prolongados:

 Fiebre
 Presencia de sangre moco o ambos en heces pensar en un dx diferente
 Signos y síntomas de colitis

Enfermedad puede llegar a ser grave y causar:

 Mal absorción
 Pérdida de peso
 Retraso del crecimiento
 Deshidratación

Px. con sida puede causar enfermedad entérica resistente al tratamiento

DIAGNÓSTICO

 Identificación de quistes y trofozoitos en las heces o intestino (examen directo de heces en

fresco)
 Pruebas de amplificación del ácido nucleico NAAT
Los quistes son ovalados miden de 8 a 12 por 7 a 10 um, presenta 4 núcleos característicos

Los trofozoítos son parásitos aplanados de aspecto piriforme con convexidad dorsal, 2 núcleos y 4
pares de flagelos

A veces es indispensable repetir el estudio de muestra de heces, tomar muestra de líquido duodenal
o hacer una biopsia del intestino delgado.

TRATAMIENTO

 Metronidazol 250 ug/ 8h x 5 días

 Tinidazol 2g/día más efectivo que el metronidazol
 Albendazol 400 mg diarios x 5 a 10 días es tan efectivo como el metronidazol y tiene menos
efectos secundarios
 Resistencia al tratamiento: metronidazol 750 mg/ 8 horas x 21 días

TRICOMONAS

Se puede encuentran en la boca y se vinculan con periodontitis.

Trichomonas vaginalis es un:

 Microorganismo móvil
 Piriforme
 Mide cerca de 10 x 7 um.
 Se replica por fisión binaria
 Habita en el aparato genital inferior de la mujer y en uretra y próstata del hombre
 Su transmisión es venérea interpersonal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Hombres: uretritis, rara vez epididimitis y prostatitis

 Mujeres: periodo de incubación de 5 a 28 días. Generalmente asintomática con secreción
vaginal homogénea purulenta maloliente color amarillo a veces levemente verdoso, eritema,
prurito vulvar, disuria, polaquiuria en 30 a 50% de casos y dispareunia.
Inflamación visible del epitelio vaginal y bulbar y petequias en el cuello uterino (cuello
uterino en frambuesa), pH vaginal normal menor de 4.7 suele aumentar a 5.

DIAGNÓSTICO:

 Estudio microscópico de secreción vaginal mezclada con solución salina

 NAAT
 Tinción directa con anticuerpos inmunofluorescentes- 70 a 90% sensibilidad (mayor
sensibilidad que el examen microscópico 50 -60%.)

TRATAMIENTO

 Metronidazol ya sean dosis única de 2 gramos o dividido, 500 mg cada 12h x 7 días.
 Tinidazol: dosis única de 2 gramos (en caso no se responda al metronidazol)
 Gel de metronidazol al 0.75 % por vía vaginal no es confiable en tricomonosis vaginal.
AMEBIOSIS

CICLO VITAL Y TRANSMISIÓN

[Link] se adquiere al ingerir quistes en agua, alimentos o manos contaminadas con heces
fecales y otros medios menos frecuentes son: sexo oral o anal.

o Los quistes liberan trofozoítos móviles en el intestino delgado

o Mayormente son comensales y no generan síntomas
o Después de su enquistación los quistes se eliminan en heces

Px. los trofozoítos invaden la mucosa intestinal provocan colitis sintomática o se van por el torrente
sanguíneo y generan absceso a distancia en el hígado pulmón o cerebro los trofozoítos mueren en el
contacto con el aire o el ácido gástrico por lo que ellos no transmiten la infección.

EPIDEMIOLOGÍA

 10% de la población mundial sufre de Entamoeba histolytica

 3° causa más frecuente de muerte por parasitosis después de la esquistosomiasis y
paludismo
 La colitis invasiva y el absceso hepático son 7 veces más frecuentes en hombres que en
mujeres
 HSH: Entamoeba dispar más común
 A diferencia de [Link], [Link] produce enfermedad invasiva.
 Se desarrola Ac IgA secretora es contra la lecitina principal de adherencia a galactosa N-
acetilgalactosamina en las heces fecales.

PATOGENIA Y PATOLOGIA

En la luz intestinal: trofozoitos y quistes

TROFOZOITOS: tiene un diámetro de 20 a 60 micrómetros, vacuolas y un núcleo con un nucléolo

central. Se adhieren a la mucosa del colon y células epiteliales por medio de su lecitina Gal/GalNac.

Son los que invaden el tejido.

Extensión de las úlceras hacia la submucosa

Primeras lesiones intestinales genera la úlcera clásica “con forma de matraz”
que causan: micro úlceras de que contiene trofozoítos en los márgenes del
la mucosa del ciego, colon tejido muerto y presenta escasez de células
sigmoides y recto. inflamatorias, ya que trofozoíto mata
neutrófilos.
Infección intestinal tiene como resultado formación de un tumor o ameboma en la luz intestinal
(mucosa que lo cubre por lo general es delgada y se ulcera mientras que las otras capas de la pared
son gruesas edematosos y hemorrágicas)

Capacidad de E. histolytica para invadir a través del epitelio interglandular se ha vinculado con
diversos FACTORES DE VIRULENCIA:

o Proteinasas de cisteína extracelular que degradan colágeno elastina

o IgA y IgG
o Anafilotoxinas C3A y C5A
o Tienen otras enzimas: amibas
 Lisan neutrófilos, monocitos, linfocitos y células del colon e hígado.
 Su efecto citolítico parecer necesitar de contacto directo con células blanco
probablemente secundario a liberación de Fosfolipasa A y péptidos formadores de
poros.
 Neutrófilos son lisados por amibas y la liberación de toxinas de los neutrófilos contribuye
la necrosis de los hepatocitos.
 El parénquima hepático sustituido por material necrótico se describe este material como
“pasta de anchoas”

o La fagocitosis: proliferación defectuosa de parásitos este proceso se potencia por la proteína

3 ligada al calcio similar a calmodulina que se empareja con actina y miosina al principio y
durante formación de fagosomas.

o Capacidad para resistir especies reactivas de oxígeno. La expresión excesiva de proteína

reguladora con dominio de Unión a peróxido de hidrógeno al parecer acentúa efectos
citotóxicos de la E. histolytica ya que ésta carece de glutatión/glutatión reductasa por lo que
depende de su sistema tioredoxina/ tioredoxina reductasa para prevenir regular y reparar el
daño que causa el estrés oxidativo

El metronidazol es ejerce su efecto antiparasitario inhibiendo el sistema antioxidante

DATOS:

o Los abscesos hepáticos son precedidos por colonización intestinal

o Los trofozoítos invaden las venas y llegan hasta el hígado a través del sistema Porta
o [Link] resiste la lisis por complemento mientras [Link] no.
o Factores importantes para la predisposición a padecer amebiasis invasiva son la inmunidad
innata y la adaptación del hospedador.
o IgA juega un papel esencial en la inmunidad adquirida contra la E. Histolytica
o En niños desnutridos hay mayor frecuencia de infecciones
o Px con polimorfismo en el receptor para la adipocina leptina (receptor de leptina R223)
tienen 4 veces más probabilidad de padecer la infección.
SÍNDROMES CLÍNICOS

Amebosis intestinal

Infección amebiana más frecuente, asintomática con eliminación constante de quistes.

Los síntomas son colitis amebiana que aparece entre 2 y 6 semanas después de ingerir los quistes
empieza gradualmente con dolor en los cuadrantes inferiores del abdomen, diarrea leve, malestar
general, adelgazamiento y dolor difuso en los cuadrantes inferiores del abdomen o espalda.

o Px con disenterías puede tener 10 a 12 evacuaciones al día

o Las heces fecales contienen poco material fecal y consta principalmente de sangre y moco
en menos del 40% de px se produce fiebre.
o En px con infección intestinal fulminante puede haber: megacolon tóxico con dilatación
intestinal pronunciada y aire intramural.
o los px que reciben glucocorticoides: mayor riesgo de hacer un amebosis grave
o Algunos pacientes exhiben sólo un tumor abdominal asintomático o doloroso secundario a
un ameboma que se confunde fácilmente con cáncer en estudios con bario
o la prueba serológica positiva la biopsia evitan una cirugía innecesaria

Absceso hepático amebiano (Lesión extraintestinal por [Link] en hígado)

Fase aguda con síntomas de menos de 10 días:

o Fiebre
o Dolor en el cuadrante abdominal superior derecho que puede ser sordo o pleurítico e
incluso irradiar al hombro
o Puede haber un punto sensible sobre el hígado y derrame pleural derecho
o Es raro ver ictericia
o Leucocitosis mayor 10,000 cel/uL3

Entre 10 y 15% de los pacientes manifiesta únicamente fiebre por lo que es importante considerarlo
parte del diagnóstico diferencial de FOD.

Complicaciones del absceso hepático amebiano:

o Lesión pleuro pulmonar + frecuente con manifestaciones: derrames estériles, diseminación

contigua desde el hígado y rupturas hacia espacio pleural
o La presencia de una fístula hepatobronquial provoca tos productiva con gran cantidad de
material necrótico que muchas veces contiene amibas
o Los abscesos que se rompen hacia el peritoneo pueden causar abdomen agudo y debe ser
drenados por un catéter percutáneo y recibir tratamiento médico
o Rupturas hacia el pericardio de un pronóstico malo, casi siempre de un absceso en el lóbulo
hepático izquierdo. Se debe de drenar por cirugía.

Otros sitios extraintestinales

o El aparato genitourinario se infecta por extensión directa de la amebosis del colon o por
diseminación hematógena de la infección.
o 0.1% de pacientes con extensión cerebral de ameba.

DIAGNÓSTICO

Los hallazgos en heces fecales que sugieren colitis amebiana son:

 o La prueba de sangre oculta positiva
o Neutrófilos escasos
o Quiste de amibas o trofozoítos
o El diagnóstico definitivo de colitis amebiana se establece al demostrar presencia de
trofozoítos hematófagos de [Link].

Ameboma

o La presencia de trofozoítos en la biopsia de un tumor de Colón, pero los trofozoítos son

raros en el líquido que se aspira puesto que se encuentran en la cápsula y no en el centro
necrótico.

La detección de lecitina Gal/GalNac de [Link] son superiores a PCR

Los análisis immunosorbentes ligados a enzimas análisis de disfunción en gel-agar son positivos en
más del 90% en px con colitis, ameboma o absceso hepático.

o Los hallazgos serológicos casi siempre se tornan negativo en los primeros 6 a 12 meses
o También es importante realizar pruebas serológicas en pacientes con colitis ulcerosa antes
de instituir un tratamiento con glucocorticoides, previniendo colitis grave y megacolon
tóxico.
o Amebosis invasiva no desencadena eosinofilia, pero la fosfatasa alcalina al Igual que
aminotransferasa se elevan= amebosis aguda.
o Estudios radiográficos con bario son potencialmente peligrosos en la colitis amebiana aguda
o Los amebomas por lo general se identifican en colón por enema, pero se necesita una
biopsia para distinguirlo de carcinoma.
o Ecografía, TC, RM: útiles para detectar quiste hipoecoico redondo u ovalado de absceso
hepático amebiano.
 80% de px con síntomas por 10 días = posee un solo absceso en el lóbulo derecho
del hígado.
 50% de px que tienen síntomas menos de 10 días= tienen abscesos múltiples.

Las complicaciones: Abscesos grandes mayor de 10 cm que pueden romperse es el espacio pleural o
pericárdico.

Diagnóstico diferencial

 Diarreas bacterianas
 Campylobacter
 Echerichia coli enteroinvasiva
 Shigella
 Salmonella
 Vibrio

El paciente típico con colitis amebiana tiene fiebre menos elevada que las demás enfermedades y
se debe examinar sangre oculta en heces fecales, pocos neutrófilos al examinar las heces.

El absceso hepático se puede confundir con un trastorno pulmonar o vesicular o con diversas
enfermedades febriles como paludismo o fiebre tifoidea

Se debe identificar si es absceso amebiano o piógeno (+ frecuente)

TRATAMIENTO

LOS AMEBICIDAS LUMINALES

 Se absorben poco
 Se limita a quistes y trofozoitos que se encuentran cercanos a la mucosa
 Yodoquinol y paromomicina

Entamoeba dispar no requiere de tratamiento específico

LOS AMEBICIDAS HISTICOS

 Alcanzan concentración elevada en la sangre

 Tenemos el nitroimidazol, especialmente metronidazol

Px con colitis amebiana deben recibir metronidazol por vía oral o intravenosa (algunos de los efectos
colaterales son náuseas, vómito, molestias abdominales y una reacción similar a la de disulfiram)

Absceso hepático amebiano

El metronidazol es el fármaco de elección

Más del 90% de los pacientes responde muy bien al metronidazol: menor fiebre y dolor en las
primeras 72 horas

Las indicaciones para espiar un absceso hepático son:

1. Necrosidad de descartar un absceso piógeno especialmente en pacientes con lesiones

múltiples.
2. Ausencia de una respuesta clínica en 3 a 5 días
3. El peligro de ruptura inminente
4. La necesidad de prevenir la ruptura de un absceso en el lóbulo izquierdo hacia el pericardio.

El drenaje percutáneo se reserva para casos de perforación intestinal y ruptura hacia el pericardio.