TOXINDROMES

viernes, 29 de mayo de 2020 5:05 p. m.

Recorte de pantalla realizado: 1/06/2020 7:51 p. m.

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:02 a. m.

TOXICO PSIQUIA página 1

EVALUACIÓN CLÍNICA INCIAL
• Medidas de soporte, enfocar según toxidromes
• Asegurar ventilación y vía aérea si es necesario intube, a veces hay una falsa seguridad cuando un
paciente satura normal. Ventilación inadecuada si está en sedación profunda, pobre reflejo
nauseoso, o si tiene rx subsecuente por intoxicación con dioxido de carbono, acidosis o aspiración.
• Hipotensión: mnejo inicial LEV
• Monitoreo cardiaco, oximetria y examen neurológico
• Pacientes con estadomental alterado: medir niveles de glucosa
• Dos accesos venosos, un segundo central o periferico
• Sonda urinaria en un paciente termodinámicamente inestable para mirar perfusión

Toxidromes:
• Anticolinérgico y simpaticomimético tienen similitudes EXCEPTO POR LO EFECTOS SOBRE LA
GÁNDULAS sudoríparas. Anticolinérgico: produce calor, piel roja o flushed. Simpaticomiméticos
producen diaforesis.
• Toxidromes se ven afectados por la variabilidad individual, comorbilidades, y coingestantes.
• Taquicardia asociada a Simpaticomiméticos o toxidromes anticolinérgicos, puede estár ausente
en paciente quien tomó concurrentemente antagonistas del receptor beta adrenérgicos. (BB)
• Meperidina- opiode: no induce miosis, lo cual ayuda a identificar el síndrome opiode

Toxidrome Signos diferenciadores

Anticolinérgico Midriasis, taquicardia, Anhidrosis
anhidrosis, mucosas secas, Seco, rojo, caliente
ruidos peristálticos
disminuidos, estado mental
alterado, delirium,
alucinosis, retención
urinaria
Colinérigco Bradicardia, diarrea, Bradicardia: manejo atropina
diaforesis, orina Fasciculaciones: no mejoran con atropina.
involuntaria, miosis, Diaforesis
bradicardica,
broncoespasmo,
broncorrea, emesis,
lacrimas, salivación.
Fasciculaciones
Opiode Sedación, miosis, Miosis
dimsiución de sonidos GI, Si es por meperidina No miosis
disminución de la
respiración, bradicardia
Simpaticomimético Agitación, midriasis, diaforesis
taquicardia, hipertensión,
hipertermia, diaforesis

ANTICOLINÉRGICO
• Atroponina
• Escopolamina

TOXICO PSIQUIA página 2

 Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:03 a. m.

Examen físico:
• Anticolinérgico actúa inhibiendo los receptores muscarínicos. SNP disminuye principalmente.
• SNC: inquietud, aprehensión, hablado anormal, confusión, agitación, tremor, movimiento
estereotipados, ataxia, estupor, coma
• Delirio, mutismo, fluctuaciones entre intervalos de lucidez con alucinosis vivas.
• Comportamiento fantasmal, no identifican a personas conocidas, hacilunosis.
• Se altera la coordinación motora, la percepción, la cognición y la nueva formación de memoria
• Midriasis con fotofobia
• Discapacidad de visión cercana, porque se pierde el reflejo de acomodación
• Taquicardia. Elevación moderada de la PAS y PAD
• Disminuye el tono pre capilar por lo mismo piel roja.
• Motilidad intestinal se enlentece, disminuyendo las secreciones estomacales, pancreáticas y
biliares.
• Se inhiben las células glandulares, por eso seco. Piel seca. Axilas secas.
• Retención urinaria : poner sonda urinaria
• Tener cuidado en climas calientes con hipertermia, porque no tiene mecanismos de regulación de
temperatura

COLINÉRGICO
Inhibidores acetil colinestersada
Organofosforados
Carbamatos

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:03 a. m.

• Activan los receptores muscarínicos de acetil colina. También nicotínicos.

• Sin embargo, muchos agonistas de receptores muscarínicos, también son agonistas de otros
receptores.
• Los organofosforados, agentes colinérgicos clásicos, también activan el sistema simpático.
• Se inhibe a acetilcolinesterasa, , como resultado ocurre una estimulación de acetil colina.
• Acetil colina está en el SNC, en los ganglios autonómicos, tanto simpáticos como parasimpáticos.
En el sistema parasimpático pos ganglionar, y en el sistema musculo esquelético motor en la placa.
• Acetilcolina une y activa tanto los receptores muscarínicos como nicotínicos.
• Efectos respiratorios. Profusa descarga nasal, hiperemia, salivación, broncorrea.
• Prolongación de la fase espiratoria, tos, sibilancias
• Bradiarritmias, hipotensión
• Lágrimas, visión borrosa, miosis
• Glándulas sudoríparas inervadas por SNS muscarinico: diaforesis profusa
• Incremento de la motilidad GI relajación del esfínter anal
• Salivación profusa, motilidad GI y secreciones GI

TOXICO PSIQUIA página 3

 • Salivación profusa, motilidad GI y secreciones GI
• Nauseas, vomito, tenesmo, decontrolada
• El musculo detrusor de estimula, se contrae la vejiga, y se relaja el esfínter, orina involuntaria
• DUMBBELS: Defecación, urinario, miosis, broncorrea, broncocoonstrinccion, emesis, lagrimas,
salivación
• SLUDGE: salivación, lagrimas, orina, defecacion, disfunsion GI, emesis
• Convulsiones
• Fasciculaciones por estimulación de la placa motora muscular: nicotinicos.
• ATROPINA
○ tto inicial en paciente sintomático son toxidrome colinérgico. IV, IM o endotraqueal en
bradicardia sintomática.
○ Taquicardia no es una contraindicación para atropina en pacientes con estimulación del SNS.
○ Solo tiene efectos sobre los receptores mucarínicos, NO nicotínicos.
○ No necesitan atropina las fasciculaciones, el cansancio muscular, el tremor, ni la paralisis
asociada a organofosforados ni a carbamatos, ni a nicotina, porque NO tiene utilidad.
• CLORURO DE PRALIDOXIMA se usa en la intoxicación
○ Excepto: nicotina y carbamatos
○ Reactiva la Acetil colinesterasa, dejando a la enzima regenerada
○ Esta reactivación actúa más en las uniones neuromusculares esqueléticas con menos
actividad en los sitios muscarínicos
○ Debe administrarse de forma simultánea con la atropina
○ Dosis 1 a 3 g, para adultos IV. Admin lenta por 15 a 30 minutos para minizar efectos
secundarios
○ OMS recomienda un bolo no mayor de 30 mg/kg seguido de una infusión de 8 mg/kg/h
○ Efectos secundarios: HTA, cefalea, visión borrosa, epigastralgia, náuseas y vómitos
○ Admin rápida genera laringoespasmo
• BZD
○ Tratamiento empírico para evitar convulsiones
• Aspirar secreciones, y resolver la broncosontriccion. Mejore ventilacion.
• Si es necesario asegure via area y de ventilacion con VPP

TOXIDROME OPIODE

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:04 a. m.

• Opioides provienen de la planta Papaver somniferum.

• Opioides incluyen todas las sustancias que se unen a los receptores opioides.
• Opioides ejercen sus efecto clínicos uniendose a los tres receptores opioides: Mu, Kappa, Delta o
también OP3, 2 y 1 respectivamente.
• Varios opioides tienen diferentes perfiles de afinidad.
Mu: euforia: drogas de abuso
• TOXIDROME: consiste en miosis y depresión respiratoria desde el SNC: daño cerebral. depresion
respiratoria anóxica, daño cerebral por anoxia, neumonia por aspiracion, rabdomiolisis
• Disminución de la motilidad GI
• SIGNOS Y SÍNTOMAS NO CLÁSICOS.
○ Tramadol, propoxifeno, meperidina: CONVULSIONES
○ Propoxifeno: anormalidades en la conducción cardiaca como prolongación el QRS y
arritmias
○ Metadona: causa QT alargado
○ Fentanyl causas desórdenes del movimiento, tórax en leño
○ Meperidina, fentanyl y tramadol: tienen propiedades serotoninergicas, y pueden dar un
sídrome serotoninergico.
• Adulterados o contaminantes pueden confundir la clínica

TOXICO PSIQUIA página 4

 • Adulterados o contaminantes pueden confundir la clínica
○ Heroína contaminada con Clebuterol: causa brote de una enfermedad clínica atipica con
taquicardia, palpitaciones hipoKalemia e hipergliemia.
○ Este toxidrome imita agente NO opioides como clonidina, oximetazolina, y drogas
antipsicóticas
• NALOXONA O NALTREXONA
○ 0.4 a 2 mg lentamente IV. Puede ser readministrado una dosis en intervalos de 5 minutos
hasta cumplir el objetivo: recuperar la función respiratoria, los reflejos protectores de la vía
aérea y el estado de conciencia.
○ IM, Intra osea, intranasal, o nebulizado.
○ Si no responde es po dosis insuficiente, por combinación con otro tóxico, o por otra causa
de depresión respiratoria como trauma.
○ Puede precipitar el síndrome de abstinencia a los opioides en pacientes dependientes:
paciente dependiente doy menos dosis. Paciente naive doy más dosis.
 Agitación, vómito, diarrea, piloereccion, diaforeses y bostezo.
 Solo usar en paciente con depresion despiratoria y para la proteccion de la via aera
 La eficacia clínica es de 45 minutos
 Observar a los pacientes de que no caigan en re-sedacion, por lo menos unas 4 horas,
luego de la reversion con naloxona. Por ejemplo, con metadona hay este efecto
"rebote"
 Eliminación renal: precaución con pacientes renales, deben ser observados de
resedacion por largos periodos
 Para resedacion se administra naloxona por infusion
 La infusión se hace con las 2/3 partes del bolo efectivo por hora, monitorizandolo de
cerca, por el sindrome de retirada

TOXIDROME SIMPATICOMIMÉTICO

Anfetaminas
Cocaína

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:04 a. m.

Norepinefrina es el neurotransmisor del sistema posganglionar simpático- adrenergico.

Innerva piel, ojos, corazón, pulmones, tracto GI, glandulas exocrinas, y tracto del SNC
Respuesta fisiológica depende de los receptores Alfa 1, Alfa 2, Beta 1 y Beta 2. algunos exitan y otros
inhiben,
Produce:
• excitación del SNC: agitacion, ansiedad, tremor, delusion, paranoia
• Taquicardia
• Convulsiones
• Hipertensión
• Midriasis
• Hiperpirexia
• Diaforesis
• En casos severos: arritmias y coma

TOXIDROMES HIPERTÉMICOS
Incluye
• hipertermia simpaticomimético. Anfetaminas y cocaina: induces el SNS, la serotonina y la
dopamina.
• Síndrome de desacoplamiento: salicilatos. Sindrome de desacoplamiento: ocurre cuando el

TOXICO PSIQUIA página 5

 • Síndrome de desacoplamiento: salicilatos. Sindrome de desacoplamiento: ocurre cuando el
proceso de fosforilacion oxcidativa es interrumpido, por la generación de ATP. Intoxicación por
salicilatos
• Síndrome serotoninergico: hipertermia, altracion del estado mental, anormalidades
neuromuculares como rigidez, hiperreflexia y clonus.
○ Antagonista de la serotonina ciprohepatdina, junto con BZD y tratamientos de soporte.
○ Su efectividad oral no es muy bien conocida

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:06 a. m.

• Síndrome neuroléptico maligno: relativa deficiencia de dopamina en el SNC. Lo provocan la

Levodopa y la carbidopa.
○ Hipertermina
○ Rigidez
○ Inestabilidad autonomica
○ Cambios en el estatus mentar
○ Aumenta Cr y leucocitosis
○ Tto: Bromocriptina, amantadina y dantronele

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:05 a. m.

• Hipertermia maligna (succinil colina y halogenados)

○ TTO: dantroplene
○ Tratamiento consiste en remover agentes provocadores, dar soporte, y dantrolene.
• Toxidrome anticolinergico
○ Puede resultar en hipertermia por un daño en los mecanismos de anfriamiento como la
transpiracion.
○ TTO soporte: enfriamiento, BZD.
• Descartar otras cuasas:
○ ACV
○ Agotamiento
○ infeccion
TTO:
• Soporte:
○ enfriamiento
○ BZD
○ Soporte

LABORATORIOS

OSMOLARIDAD GAP:
• Intoxicación por alcohol etílico, metanol, isopropanol
• Osmolalidad mOms/lg uOsmolaridad mOsm/L
○ Osmolaridad: 2(Na)+Urea/2.8+glucosa/18
○ mOm/l
Cuando se consumen tóxicos del alcohol se debe adicionar

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 ○ Cuando se consumen tóxicos del alcohol se debe adicionar
 Osmc: 2(Na)+Bun/2.8+Glucosa/18+etanol/4.6+metanol/3.2+etilen glicol/6.2
+isopropanolol/6
○ Osmol gap: diferencia entre el osm medido y el osmol calculado
 Nnormal si es de 9 limite 10 mOsm/kg
 Si está intoxicado debe aumentar a 14
 Hay intoxicaciones con osmole gaps bajos como la de etilen glicol con un osmole gap
de 7.2, o de 4 y 7 como se presentaron en algunos estudios.

Recorte de pantalla realizado: 30/05/2020 7:56 p. m.

TOXINAS QUE INDUCEN ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP AUMENTADO

Anion gap: Na -(Cl+HCO3)

Rango normal: 8 a 16 meq/L

El principal cation es el sodio, los principales aniones son el Cl y el Bicarbonato.

El anion gap representa esos iones no medidos.

TOXICO PSIQUIA página 7

MUDPILES: que aumentan acidosis anion GAP: metanol, uremia, cetoacidosis diabética, fé, inhalados,
acidosis láctica, etanol, salicilatos, simpaticomiméticos.

Recorte de pantalla realizado: 30/05/2020 8:23 p. m.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
• Bloqueo de canales de eflujo potasio: prolongación del QT. PROLONGACIÓN DEL QT
○ La repolarización miocárdica se debe al movimiento de iones de K hacia afuera. El bloqueo
de este movimiento prolonga el potencial de acción.
○ Pueden llevar a:
 Cambios de la reentrada
 TV
 Puntas torsidas
□ Qtc: >440 ms en hombre
□ QTc>460 ms en mujeres
○ DX diferenciales que prolongan el QT: sindrome congénito de QT largo, prolapso valvula
mitral, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipotermia, isquemia miocárdica,
catastrofes neurológicas, hipotiroidismo.
○ Toxicos que inducen
 Antipsicóticos
 Antihistaminicos
 Arsénico
 Citalopram isrs
 Claritromicina
 cloroquina
• Bloqueo de los canales rapidos de Na: prolongacion del QRS PROLONGACION QRS
○ LO CANALES DE CALCION, PERMITEN LA DESPOLARIZACION.
○ El bloqueo de los canales de Na se ha descrito como estabilizador de la membrana. Como
anestesico. Los canales de Na se abren en la despolarización. Esto crea un retraso en la
entrada de Naen el miocito cardiaco durante la fase 0 de la despolarización.
○ Algunos casos toma el patrón de bloqueo de rama
○ Puede generar fibrilacion ventricular, puede crear taquicardia ventricular, incluso asistolia.
○ Toxicos que inducen
 Cocaina
 Propoxifeno
 Anticolinergicos
 Opiodes
 Simpaticomimeticos
○ TTO: salino hipertónico y bicarbonato: 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato.

• EJE DEL QRS

○ Intoxicación por triciclicos
También por bloqueadores de canales de Na

TOXICO PSIQUIA página 8

 ○ También por bloqueadores de canales de Na
• ONDA T INVERTIDA
○ Intoxicación por litio
• BRADICARDIA Y BLOQUEOS CARDIACOS
○ Betabloqueadores
○ Colinérgico

Recorte de pantalla realizado: 30/05/2020 8:53 p. m.

Recorte de pantalla realizado: 30/05/2020 8:54 p. m.

TOXICO PSIQUIA página 9

Recorte de pantalla realizado: 30/05/2020 8:54 p. m.

Recorte de pantalla realizado: 30/05/2020 9:08 p. m.

TOXICO PSIQUIA página 10

SCREENING DROGAS URINARIAS
• Algunos a favor de hace screening en orina
• Puede ser útil en pacientes en coma y bajo nivel de glasgow
• Cocaina 72 horas
• Gamma hidroxibutirato: extasis. Depresor del sistema nervioso.
• Fentanyl
• Ketamina
• No se detectan en orina :( Canabinoides sinteticos. Spice o K2 y Anfetaminas sintéticas:
prefredrone y "bath salts"

ENFOQUE DE LOS TOXIDROMES

COLINÉRGICO
1. Caso: hombre 50 años:
a. inconciente,
b. relajó esfinteres,
c. glasgow 5-7: deterioro del estado de conciencia y a convulsiones
d. bradicardico.
e. Miotico.
f. Sialorreico. Sudoroso.
g. Movimientos: fasciculaciones: movimiento de pequeños grupos musculares, no de la
extremidad.
h. EKG: taquicardia ventricular polimorfa.
i. Lagrimeo
j. Peristaltismo aumentado

Organo fosforados. O gases nerviosos. Inhibidores de colinesterasa o carbamatos. Arsénico aliento

aliaceo

NO son candidatos a carbón activado ?? El libro dice que sí. , a lavado gastrointestinal.
Si se debe hacer lavado de zonas del cuerpo como pliegues y zona inguinal por contacto con la piel.

TTO: no a todos se les da atropina. Indicado para corregir las manifestaciones muscarinicas de los
inhibidores de la colinesterasa: cuando es hipotensión, bradicardia, sialorrea, deterioro neurológico,
broncoespasmo.
Poner: IV, directa, sin diluir. Bolos de 2 mg. Nunca se debe poner <0.5 mg de atropina porque produce
una bradicardia paradójica.
Se evalúa a los 5 minutos, si sigue bradiárdico, hipotenso, con sialorrea, repetimos el bolo incluso a 4
mg. No poner al paciente midriatico, seco, ni caliente. NO ATROPINIZAR.

a. Neuropatía retardada. Debilidad extremidades inferiores. Marcha dudosa. No podía caminar solo.
No se sostenía de pie.

CASO 2.
SINDROME ADRENERGICOS.
Cocaina, anfetaminas
Síntomas:
a. Agitado
b. Dolor de pecho
c. Taquicardia
d. Midriasis
e. PA: 160/90
f. Nariz con restos blancos. Uña larga. Para servirse la droga. Quemaduras en los dedos.
g. Lesiones vasculiticas por un contaminante con el que se cortan las sustancias de abuso.
Mutilantes.

TOXICO PSIQUIA página 11

 Mutilantes.
h. Hemorragias en el SNC
i. Lesión en el tabique o paladar
j. Infartos

TTO:
ABC.
Via nasal o inyección o fumar (Bazuco)
• Hidratar LEV 100 cc/h
• Benzodiacepinas: ayudan a mejorar taquicardia.
• EKG
• Si QRS >100: bolo IV de bicarbonato 1meq/K

CASO 3
TOXIDROME SEDANTE, HIPNÓTICO o DEPRESOR
Ingesta copiosa de alcohol. Fenobarbital. Benzodiacepinas.

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:06 a. m.

• Relajación de esfínteres: por convulsión

• Vomito en la cama
• Taquicardico
• Hipotenso
• Piel fria
• Deterioro neurologico
• Asimetria en las extremidades: rabdomiolisis no traumática
• Raspones.
• Acidotico
• Hipotermico
• Hipoglicémico
• Lesiones por presión: extremidades, sitios de presión
• Contractura de duputrien: consumo crónico de OH
• Edema pulmonar
• Peristaltismo disminuido

TTO: ABC, hidratación

Manejo de las complicaciones: rabdomiolisis, falla renal, glicemia.
Considerar posibilidad de un trauma. Van haciendo atrofia cerebral por consumo crónico de alcohol,
pero pueden tener hemorragias crónicas no dx previamente.

Siempre que nos enfrentemos a un paciente así: buscar uso de METANOL. Procedencia incierta. Si no se
trata genera daño orgánico irreversible.
En caso de BZD NO flumazenil. Si es una intoxicación puras por BDZ. (Ojo el flumazenil solo si es una
intoxicación pura por BZD) Son de muy buen pronóstico, la hipotensión no es marcada, no hay tanto
deterioro neurológico. No hacen depresión respiratoria, no se desaturan. Acompañante permanente,
vigilancia en urgencias. No requieren lavado GI. Ceden solas, sin necesidad de mayores intervenciones.
Con el flumazenil lo podemos poner a convulsionar.

CASO 4.
TOXIDROME OPIODE
Heroína, morfina.
Tramal: puede venir midriatico, y convulsionando. No todos los opiodes dan el toxidrome típico.
A. Incosciente

TOXICO PSIQUIA página 12

 A. Incosciente
B. Bradicardico
C. Hipotensión
D. No peristaltismo
E. Miotico
F. Lesiones en pliegues antecubitales.
G. Lesiones en brazos.
H. Embolismos perifericos: equimosis.
I. Lesiones de janegey (Endocarditis bacteriana, palmas)???
J. Infartos a nivel renal en cuña
K. Infartos hemorragicos a nivel SNC
L. Depresión respiratoria crónica

TTO: NALOXONA: indicado en depresión respiratoria. OJOOO se admin bolos, se titula. Comenzar bolos
de 0.1-0.4 mg, se titula a 10 mg. Dura el efecto 30 a 45 minutos. Si requiero un goteo para sacarlo de la
depresión respiratoria. 2/3 partes de la dosis inicial: la pongo cada hora.
Si mi paciente necesito 3 ampollas. Le pongo 2 ampollas por hora. Para 6 horas: 12 ampollas, en 50-60
ml de salino, que lo pase para 6 horas.

Hay que vigilar el sindrome de abstinencia a los opiodes, porque si es un consumidor crónico, con la
naloxona lo llevamos al síndrome de abstinencia: produce lagrimeo, dolores musculares, inquietud,
temblores, midriatico, ansioso, piloerección.

Pueden hacer también rabdomiolisi a traumática.

CASO 5
SINDROME TRICICLICOS

a.Somnolencia
b.Taquicardia
c.Hipotensión
d.Midriasis
e.Piel rubicunda
f.Retención urinaria
g.Boca seca
h.Hipertermia
i.
Depresión respiratoria.
j.
Convulsiones
k.Arritmias
l.
EKG: S profundas en D1, QRS >100, r picudas en AVR, y fc taquicardia tb, en pte intoxicados por
cocaína porque son bloqueadores de los canales de Na, como carbamazepina, difenhidramida.
m. Pueden entrar en shock refractario

Cuando los pacientes mezclan antidepresivos, con ISRS, o cuando se mezclan entre ellos con otros como
litio, o como el tramal: TOXIDROME SEROTONINGERNICO

• Midriasis
• Taquicardia
• Agitación
• Sudoración diarrea
• Temblor
• Hiperreflexia

TTOS:
Estabilización
Descontaminación: ojo NUNCA inducir vómito. Retraza la administracion de otras medidas.
Hidratación
Tomar EKG: si QRS >100 tomar bicarbonado 1 meq/kg

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Tomar EKG: si QRS >100 tomar bicarbonado 1 meq/kg
Si es por síndrome serotoningérgico tomar BZD.

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:07 a. m.

TOXICO PSIQUIA página 14

Recorte de pantalla realizado: 4/06/2020 7:07 a. m.

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