INTERPRETACIÓN DEL PERFIL Espectro: P.
A sintomáticos –
9-21% Tiene alteración – Alcohol, HÉPATICO Diagnostico- Etiología –
Hepatitis C, Obesidad. Seguimiento Post.
PRUEBAS:
INJURIA Celula Hepatica, Animo transferasa y ENFOQUE CLINICO:
colestasis que es la fosfatasa Alcalina. + Historia Clinica
SINTESIS: Que tanto funciona el higado--> + Alcohol
PT-INR, Albumina, Ferritina. + Transtornos
CAPACIDAD PARA TRANSPORTAR
ANIONES ORGANICOS Y METABOLISMO DE + Antescedentes
DROGAS: Bilirrubina (Verde indosianida, + Examen Fisica
metabolitos de lidocaina) --> Mide la función
Hepatica
DETECTAR FIBROSIS: Fibrotest
INFLAMACIÓN CRONICA: Anticuerpos,
inmunoglobulinas.
CLINICA:
Hepatocelular: Cero Sintomas,
Complicaciones, Ascitis, Varices.
Colestasis: Mas o menos sintomas,
prurito, ictericia, esteatorrea.
Infiltrativo: Alter. Hepatico,
Hepatonesplanomegalia
PRUEBAS DE INJURIA HEPATICA
HEPATOCELULAR: Aminotransferasas/ ALT – TGP aminotransferasa/ AST/TGO
Aspartato amino tranferasa. Normal: AST 13-31 UI/L ALT 13-40 UI/L
COLESTASICO: Fosfatasa alcalina. Normal: 120
OTRAS PRUEBAS COLESTASIS: GAMA GT Y 5 NUCLEOTIDASA
AMINOTRANSFERASAS
Se miden según Magnitud y cual se elevó.
MAGNITUD Leve menor 300 UI (CIASOSIS HEP- HEP CRONICA)
Moderada 300 – 800 UI (ENF. ALCOHOLICAS- HEP: ANTOINMUNE)
Mayor 800 UI (VIRAL, ISQUEMIA, TOXICA, COLEDOCOLIASIS)
CUAL SE ELEVA AST-TGO = Alcohol ALT/TGP= Viral
CAUSAS DE
ENF. CELIACA: TGO( INTESTINO)
ELEVACIÓN: EXTRA HIPERTIROIDISMO/ hipo : TGO – DERMATOMIOSITIS –
HEPATICA EJERCICIOS
FOSFATASAS ALCALINA + GANA GT:
F.A : Grupo isoenzimas – Elevaciones +4 – Coliestasis
SINTESIS:
Albumina (2.8-3.5) Sintetizado por hígado Vida Media = 14 – 21 dias
Tiempo de Protombina (Hasta 2 seg.) Util en enfe. Reflejo vía extrínseca de
coagulación, vida media 7 días (cirrosis) , DT + INR ->Disfunción Hepática
Aguda/Crónica
Bilirrubina: Hepatocelular: Child Pugd, Pt, Albumina, Bt, Ascitis y Encefalopatía.,
MED (Trasplante Hepático), MADDREY (Enf. Alcohólica)
Colestasico: Refleja habilidad hepatocito en eliminar a los cálculos, acompaña la fosfatasa
alcalina.
“AISALDA DE BILIRRUBINA”
BD < 15% (Sind. Gilbert – sind. Crigler – Najjar I,II) Descartar Hemolisis
Estudio de la bilirrubina (HEPATOCELULAR O COLESTASICO)
30% Bil Directa > Colestasis
20 – 30 % B.O Mixta, Hepatitis o Cirrosis
20% Hemolisis, Sind.Gilber.
RATIO R
TGP PTE // TGP CONTROL // F. ALCALINA
<5 Hepatocelular
>2 Colestásico
DILI
Hay un patrón HEPATOCELULAR, donde predomina las
aminotransferas, donde la fosfatasa, la gama GT y la
Bilirrubina pueden estar normales o muy pocas elevadas,
PATRONES DE INJURIA HEPÁTICA
el PT puede estas normal o prolongado, la Albumina esta
normal o disminuido.
COMUN Hepatitis Viral A/B, Toxica (Paracetamol), Isquémica
INJURIA HEPATOCELULAR (Carosrespiratorio)
AGUDA
ADEMAS Alcohol, Hepatitis Auitoinmune (Anticuerpos),
Coledocolitiasis y Enf. Wilson.
MANEJO INJURIA HEPATOCELULA
AGUDO
COMUN Nash, Hepatitis Viral (B/C)
MANEJO INJURIA HEPATOCELULAR
ADEMAS Hepatitis Autoinmune, Medicamentos,
CRÓNICO
Hemocromatosis y Enf. Wilson.
COMUN Sind. Biliar Obstructivo,
INJURIA COLESTASICA AGUDA Medicamentos
ADEMAS Hepatitis Viral, Sepsis, Alcohol,
Colestasis Embarazo.
INJURIA COLESTASICA COMUN Medicamentos, Colangitis Biliar
CRONICA Primaria.
ADEMAS Colangitis Esclerosante Primaria,
Sarcoidosis, Colangitis Virus Oportunistas.
