Toxidromes

Los toxidromes son un conjunto de síntomas frecuentemente vistos en pacientes

intoxicados con algún “veneno”1 o sustancia de origen exógeno o endógeno 2 en
específico y con el fin de asociar los signos y síntomas presentados por el paciente
con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos de acción similar, con el objetivo de
orientar el diagnóstico, el tratamiento antidotal y de soporte 3; se basan en la exploración y
características de los siguientes parámetros: estado mental, sistema pupilar, gastrointestinal
(peristaltismo), piel y mucosas, genitourinario, constantes vitales 5; en pocas palabras, una
intoxicación; y que precisamente, esta puede comportase de diferente manera,
principalmente de acuerdo a su tiempo de evolución; y que el manejo se principia, en base a
esto; por lo cual, una intoxicación aguda, es aquella cuyas manifestaciones clínicas aparecen
en las primeras 48 horas después del contacto con el tóxico y una intoxicación crónica es
aquella cuyas manifestaciones clínicas aparecen tardíamente, generalmente, después de 3 a
6 meses e incluso años, después del contacto con el tóxico. 2

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

Es frecuente recibir en los Servicios de Emergencias a pacientes en quienes se sospecha
algún tipo de intoxicación y otros en quienes los antecedentes de intoxicación son obvios. En
ambas situaciones, el manejo del paciente intoxicado agudo se basa en seis puntos:

1. Resucitación y estabilización 4. Exámenes de laboratorio

2. Historia y examen físico 5. Métodos de eliminación del tóxico
3. Métodos de descontaminación 6. Antídotos7

Resucitación y estabilización:
Es el primer paso ante un paciente intoxicado. Brindar el soporte básico y avanzado de vida
es prioritario porque muchas veces el paciente viene con las complicaciones de la
intoxicación, que son manejadas primero, pero siempre será más importante el manejo de la
vía aérea, la asistencia de la ventilación y el mantenimiento de la circulación, según las
normas establecidas

 Manejar la vía aérea

o Levantar la mandíbula
o Aspiración de secreciones
o Tubo de mayo
o Tubo endotraqueal
 Asistir la ventilación
o Ventilación boca a boca
o Ventilación con ambú
 Mantener la circulación
o Masaje cardiaco
o Inotrópicos

1
En esta etapa será prioritario el monitoreo cardiaco, la oximetría de pulso y tener un acceso
intravenoso7, y la evaluación de la intoxicación comienza con el enfoque ABCDE (vía aérea,
respiración, circulación, discapacidad, exposición; ver tabla No.1) que puede determinar su
estado general y tratar.1

Tabla No.1 Estabilización del paciente intoxicado siguiendo el ABCDE

Detección de alteraciones Prioridad
A Vía aérea Abrir vía aérea. Evaluar la necesidad de intubación
(especialmente en depresión
neurológica o signos de afectación respiratoria alta por
cáusticos o gases irritantes)
B Respiración Iniciar soporte respiratorio (desde oxigenoterapia a
ventilación asistida)
C Circulación Establecer acceso vascular e iniciar fluidoterapia (SSF
20 ml/kg si shock). Detectar y tratar arritmias
D Neurológico Administrar oxígeno. Detectar y tratar la hipoglucemia.
Valorar naloxona si opiáceos o tóxico desconocido con
depresión neurológica y respiratoria. Tratar las
convulsiones (benzodiacepinas)
E Exposición Detectar y tratar la hiper/hipotermia. Iniciar la
descontaminación externa. Tratamiento urgente de
lesiones externas concomitantes

Fuente: Martínez Sánchez, L; Mintegi Raso, S. Intoxicaciones. Sociedad Española de

Urgencias de Pediatría (SEUP), 3ª Edición, 2019

Historia y examen físico:

Interrogatorio directo e indirecto, además de una meticulosa búsqueda del sitio donde fue -
encontrado el paciente. Es importante establecer desde las primeras instancias si era una
sustancia conocida o desconocida 8 y posterior, indagar exhaustivamente mediante una serie
de preguntas que orienten el interrogatorio (Ver Tabla No.2)

Tabla No.2 Preguntas dirigidas en el interrogatorio.

¿Qué? La identificación del tóxico siempre es importante para el diagnóstico y
manejo.
¿Cuánto? Posible cantidad incorporada. Por ejemplo, la dosis ingerida de algunos
medicamentos puede no llegar a ser la dosis tóxica mientras que
pequeñas dosis de otros pueden ser muy tóxicas y aún letales.
¿Cómo? La vía de entrada puede ser oral, dérmica y respiratoria.
¿Cuándo? Tiempo transcurrido desde el accidente. Guiará el manejo.
¿Dónde? Lugar donde ocurrió. Muchas veces las intoxicaciones ocurren en forma
masiva por ejemplo las intoxicaciones alimentarias, la intoxicación por
monóxido de carbono, derrame de sustancias como el mercurio, etc.;
entonces, en estos casos cabe estar preparados para recibir más
pacientes y para identificar aquellos pacientes intoxicados que aún no
consultan
2
 ¿Cuáles son los Esto debe incluir también las medicinas folklóricas o alternativas que
medicamentos puede haber estado utilizando.
habituales que
toma el paciente?
¿Tiene el paciente alguna enfermedad subyacente o alergia?
¿Está la paciente embarazada?

Fuente: Valdivia-Infantas, Melinda. Guía de manejo general del paciente intoxicado agudo.
Médico Internista y Toxicóloga, Hospital Nacional Arzobispo Loayza de Lima.

Debemos realizar el examen físico completo. Sin embargo, del examen de piel, faneras,
aliento, olor del contenido gástrico, examen de cavidad oral (quemaduras por cáusticos),
inspección de las ropas (olor a plaguicidas, hidrocarburos, etc.) y del tamaño pupilar se
puede
rescatar

información toxicológica importante. 7 A este punto es importante establecer la relación de los

signos y síntomas debido a que en este punto se debe de identificar un toxidrome probable
para orientar el tratamiento, ya que es una colección de síntomas que reflejan el efecto de la
clase de drogas. Los toxidromes ayudan a determinar qué tipo de veneno ha ingerido el
paciente, más adelante se detallan los principales. 1 (ver tabla No.4)

3
 Figura 1: Relación del examen pupilar y de piel. Fuente: 10. Morillo Vázquez A, et al -
MANEJO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS EN ATENCIÓN PRIMARIA. Sevilla. 2019

Descontaminación
Son las medidas utilizadas para disminuir la absorción del tóxico, y puede ser
gastrointestinal, dérmica u ocular. No hay descontaminación respiratoria, y en casos de los
tóxicos que ingresan por la vía respiratoria se indica separar al paciente del ambiente
contaminado, administrar oxígeno de preferencia al 100%; y, si los gases son irritantes y
provocan hiperreactividad bronquial será necesario administrar broncodilatadores. 7

Tabla No. 4 Medidas de descontaminación

Ocular Gastrointestinal Dérmica
Irrigar inmediatamente con Vómito provocado: Usar medidas de prevención
SSN o agua. estimulación de faringe. para el personal de salud
Duración de 15 a 20 Lavado gástrico: Algunos Remover ropa contaminada.
minutos estudios han demostrado
que sólo es útil cuando se
han ingerido grandes
cantidades y dentro de la
primera hora de ingerido el
tóxico; incluso ponen como
límite los primeros 30
minutos1.
No Usar otras sustancias Carbón activado a dosis Identificar alteraciones en
única: Es un adsorbente ya toda la piel; especialmente
que el tóxico se adhiere a el. en zonas de pliegue, debajo
de las uñas y cabello.
Consulta oftalmológica Catárticos o laxantes: Bañar por lo menos dos
inmediata. Provocan la eliminación más veces.
rápida del tóxico y/o del
complejo carbón activado–
tóxico del tracto intestinal;
sin embargo, esto no ha
demostrado disminuir la-
morbilidad.

 Hidróxido de
4
 magnesio. 60 ml cada
4 horas, hasta
presentar
deposiciones negras.
 Manitol al 20%; a
1ml/kg en dosis única.

Irrigación instestinal

Fuente: Valdivia-Infantas, Melinda. Guía de manejo general del paciente intoxicado agudo.
Médico Internista y Toxicóloga, Hospital Nacional Arzobispo Loayza de Lima.

Lavado gástrico.

 Técnica:
o Posición sentada o decúbito lateral izquierdo.
o Insertar una sonda nasogástrica gruesa, recordar que muchos compuestos no
van a pasar a través de la luz de la sonda.
o Administrar y aspiración secuencial de pequeñas cantidades de salino o agua
(200 a 300 mL en adultos) por vez. Si se administra grandes cantidades de
líquido cada vez se promueve el pasaje del tóxico al intestino y por lo tanto una
absorción más rápida. Se realiza hasta que el líquido sea claro, lo que se
consigue después de más o menos 8 a 10 veces el lavado. Es importante
guardar el contenido gástrico ya que algunos tóxicos pueden ser identificados
en él

 Contraindicaciones:
o Vía aérea no protegida.
o Hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química).
o Corrosivos (aumenta el daño de las mucosas, además de riesgo de
perforación)
o Cirugía reciente.

Carbón activado: Actúa adhiriéndose de forma directa al tóxico a lo largo de todo el trayecto
intestinal; favorece el paso del tóxico desde la circulación sanguínea a la luz intestinal (efecto
“diálisis intestinal”); interrumpe la reabsorción que se produce a través de la circulación
enterohepática. El carbón activado no se absorbe ni se metaboliza, atraviesa todo el tracto
intestinal hasta que es expulsado por las heces, a las que tiñe de negro. 8

 Técnica: Se administra 1 g/kg de peso; para un adulto la dosis de 50 g es adecuada,

se diluye en 300 mL de agua, es de color oscuro y de sabor poco agradable. Se
administra por vía oral si el paciente está despierto, de lo contrario se administra a
través de una sonda nasogástrica. 7 Tras la administración inicial, se recomienda
continuar con dosis de 0,25 a 0,5 g/kg cada 3-6 horas. 9

5
  Contraindicaciones: El carbón activado no está indicado, debido a que no adsorbe, en
caso de ingestión de:

o Cáusticos o Álcalis
o Hidrocarburos o Metanol
o Hierro o Bario
o Litio o N-metilcarbamato
o Plomo o Cianuro
o Alcoholes (metanol, etanol, o Pesticidas
etilenglicol, isopropílico)7 o Hidróxido sódico
o Ácido bórico o Hidróxido potásico
o Isopropanol o Sulfato ferroso8
o Ácidos minerales

 Sustancias absorbibles por el carbón activado:

Acetona Dapsona Ibuprofeno Paraquat

Ácido mefenámico Dietilcarbamazina Imipramina Pentobarbital
Aconitina Difenhidramina Ipecacuana Piroxicam
Aflatoxina Digitoxina Isoniazida Porfirinas
Amanitinas Digoxina y alcaloides Isopropanol Propanteline
Anfetaminas derivados L-tiroxina Propoxifeno
Amiodarona Diltiazem Malation Queroseno
Amitriptilina Doxepina Meprobamato Quinidina
Amlodipino Estricnina Metilsalicilato Salicilamida
Anilinas Fenciclidina Metotrexate Salicilato sódico
Aspirina Fenilbutazona Mitomicina Secobarbital
Astemizol Fenilpropanolamina Moclobemida Sulfametoxazol
Atropina Fenitoína N-acetilcisteína Sulfonilureas
Barbital Fenobarbital Nadolol Teofilina
Benceno Flecainida Nicotina Tetraciclinas
Benzodiazepinas Fluoxetina Nortriptilina Tolbutamida
Bilirrubina Furosemida Opiáceos y Toxina botulínica
Bupropión Glipizida derivados Valproato sódico
Carbamazepina Glutetimida Organoclorados Vancomicina
Cianuro Hexaclorofeno Organofosforados Verapamilo
Ciclosporina Hidralazina Paracetamol Yohimbina10

Exámenes de Laboratorio.
Generales:

 GSA, en busca de acidosis  Hemograma con VS3

 Electrolitos  Panel toxicológico: Contrariamente
 ECG de lo que se cree, esto no es enviar
 Cr, Urea y Glucosa la muestra y que busquen todos los

6
 tóxicos sino que se debe orientar la búsqueda según las
manifestaciones clínicas.

Métodos de eliminación de un tóxico.

Se refiere a aquellos realizados para eliminar un tóxico una vez absorbido, tenemos los
siguientes.

 Hemodiálisis y relacionados: se usa en los siguientes casos en intoxicación por

alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital, litio. Ayuda a corregir: acidosis,
hipercaliemia y sobrecarga de volumen.
 Alcalinización urinaria: Cuando las toxinas son bases o ácidos débiles, como son los
salicilatos; el tóxico pasa a su forma ionizada por lo que no es absorbido a nivel de
túbulo eliminándose en orina. El bicarbonato de sodio se administra de 1 a 2 mEq/kg,
cada 3 a 4 horas, hasta obtener un pH urinario de 7 a 8.

Indicaciones de las técnicas de depuración extrarrenal 5

Hemodialisis Plasmaferesis Hemoperfusión Exofanguineotransfusión
Salicilatos TiroxinaAmanita Salicilatos Amanita phalloides
Fenobarbital phalloides Fenobarbital Fósforo
Metanol Paraquat Glutetimida Metahemoglobinemias
Etilenglicol Digiquat Meprobamato graves
Litio Digitoxina Barbitúricos de Hemólisis graves
Talio Clorato de sodio acción corta y
Isopropanol media
Metacualona
Tricloroetanol
Disopiramida
Teofilina

Antídotos.
Los antídotos son antagonistas que revierten o impiden la acción de un tóxico. 8

Tabla No. 4 Antídotos

Antídoto Tóxico
N-Acetilcisteína Paracetamol, tetracloruro de carbono
4-Aminopiridina Antagonistas del calcio
Anticuerpos antidigital (Fab) Digoxina, digitoxina y lanatósido C
Azul de Prusia Talio
Azul de metileno Sustancias metahemoglobinizantes
Deferoxamina Hierro
Dimercaprol (BAL) Arsénico, bismuto, mercurio, plomo,
antimonio
EDTA cálcico-disódico Plomo, cadmio, cobalto y cinc
EDTA-dicobalto Ác. cianhídrico, cianuro, ácido sulfhídrico
Etanol Metanol, etilenglicol
Fisostigmina/ Neostigmina Sustancias anticolinérgicas
7
 Flumazenilo Benzodiacepinas
Fomepizol Metanol, etilenglicol
Vitamina K y plasma Anticoagulantes orales
Folinato cálcico Metotrexato y otros
Glucagón Bloqueantes y antagonistas del calcio
Gluconato cálcico Ácido oxálico y antagonistas del calcio
Glucosa Hipoglucemiantes orales e insulina
Hidroxicobalamina Inhalación de humo de incendios, cianuro*
Naloxona Opiáceos
Oxígeno Monóxido de carbono y otros gases
Vitamina B6 (piridoxina) Isoniazida
D-Penicilamina Arsénico, cobre, mercurio, cinc, plomo
Pralidoxima Insecticidas organofosforados
Protamina Heparina
Succímero (DMSA) Plomo
Suero antiofídico Víbora
Tierra de Fuller Paraquat o diquat

Fuente: Burillo Putze, G; et al. Guía de actuación en intoxicaciones agudas. Generalidades.

Grupo de Toxicología de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias
(SEMES) Madrid, España.

TOXIDROMES

El agente de envenenamiento puede clasificarse en cuatro toxidromes básicos:

simpaticomiméticos, anticolinérgicos, colinérgico y sedativo 1, 5, a saber, que existen otras
intoxicaciones específicas de acuerdo a fármacos específicos importancia clínica 5 (Ver Tabla
No.5)

Tabla No.5 Descripción de los Toxidromes de Importancia Clínica

Toxidrome Manifestaciones Agente relacionado
Anticolinergico Taquicardia, Antihistamínicos Escopolamina
midriasis, visión Antidepresivos Fenotiazinas
borrosa, tricíclicos
peristaltismo Atropina
disminuido, retención
urinaria, psicosis,
convulsiones.
Colinérgico Bradicardia, Carbamatos Organofosforados
broncorrea, Fisostigmina Pilocarpina

8
 sibilancias, miosis,
lagrimeo, diaforesis,
sialorrea, diarrea,
dolor tipo cólico,
vómito, depresión
del estado de
conciencia o
convulsiones
Adrenérgico Taquicardia, Anfetaminas Efedrina
hipertensión, Cafeína Fenciclidina
midriasis, Cocaína Terbutalina
diaforesis, agitación,
psicosis,
convulsiones
Sedante hipnótico Hipotensión, apnea, Anticonvulsivantes Benzodiazepinas
hipotermia, Antipsicóticos Etanol
confusión, estupor, Barbitúricos
coma.
Alucinógeno Taquicardia, Anfetaminas LSD
hipertermia, Cocaína Marihuana
midriasis, agitación, Fenciclidina
hiperactividad
muscular,
alucinaciones,
psicosis, pánico,
sinestesias,
convulsiones.
Narcótico opioide Bradicardia, Opioides
hipotensión,
depresión
respiratoria, miosis,
hipotermia,
peristaltismo
disminuido,
reducción del nivel
de conciencia
Serotoninérgico Taquicardia, ISRS Combinación de
midriasis, piel Yagé ISRS con: ADT, litio,
caliente y sudorosa, opioides,
vómito, diarrea, antisicóticos
irritabilidad,
hiperreflexia,
trismos, temblor,
mioclonias.
Solvente Taquicardia, Hidrocarburos Naftaleno
alucinaciones, aromáticos Tricloroetano
letargia, confusión, Hidrocarburos
cefalea, inquietud, halogenados
9
 incoordinación, ideas
de desrealización,
despersonalización,
convulsiones.

Fuente: Peña M, L; et. al. Protocolos del paciente intoxicado. Universidad de Antioquia,
Colombia. 2017

Tabla No. 2 Clasificación de los toxidromes

Signo Vitales PA FC FR T° Estado Diametro Peris Piel y
Mental Pupilar taltis mucosas
Toxidrome mo
Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Agitación ↑ - Palidez
Anticolinérgico - ↑ ↕ ↑ Agitación ↑ ↓ Secas
Muscarinico ↓ ↓ ↕ - Alterado ↓ ↑ Diaforesis
Nicotinico ↑ ↑ ↑ ↑ Alterado ↓ - Palidez
Opiode ↓ ↓ ↓ ↓ Sedación ↓ ↓ Palidez
/Hipnosis
Hipnosedante/ ↓ ↓ ↓ ↕ Sedación ↕ ↓ Palidez
alcohol /Hipnosis
Serotoninérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Agitación ↑ ↑ Rubor

PA: Presión arterial., FC: Frecuencia cardiaca, FR: Frecuencia respiratoria. Tº: temperatura corporal.
Fuente: Ospina Martinez, M; et. al. Protocolo de Vigilancia en Salud Pública
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS QUIMICAS. Instituto Nacional de Salud. República
de Colombia. 2016

TÓXIDROME COLINERGICO
Neurotransmisores anticolinérgicos que bloquean la acetilcolina por la cual activa el sistema
nervioso a través de los receptores muscarínicos y nicotínicos, con un profundo efecto sobre
el sistema nervioso parasimpático. Entonces, todos los medicamentos o toxinas que, debido
a los efectos anticolinérgicos, causarían efectos similares. 1

Mecanismo: Resultado de la hiperestimulación de los receptores muscarínicos de la

acetilcolina en las sinapsis parasimpáticas, al actuar el tóxico impidiendo la labor de la
acetilcolín esterasa (degradación de la acetilcolina una vez hecha su función
neurotransmisora).5

Etiología:

 Fisostigmina (eserina)  Rivastigmina

 Neostigmina (prostigmina)  Insecticidas organofosforados y
 Pilocarpina carbamatos
 Metacolina  Gases nerviosos (sarín, soás tabún,
 Piridostigmina VX)5

10
 Tabla No. 2 Clínica del Toxidrome Colinérgico
Síndrome Muscarinico Síndrome Nicotínico Síndrome Central
Caracterizado por la Se caracteriza por Corresponde a grados
aparición de secreciones fasciculaciones musculares, variables de compromiso del
generalizadas tales como mialgias secundarias, sistema nervioso central y se
diaforesis, epifora, sialorrea, taquicardia, hipertensión, caracteriza por la aparición
broncorrea, náuseas, calambres, tetania y parálisis de agitación, respuesta
vómito, diarrea y micción muscular. retardada a estímulos,
involuntaria; adicionalmente confusión, delirio, estupor,
se caracteriza por miosis disartria, depresión
puntiforme, respiratoria, convulsiones y
broncoconstricción, coma.
broncoespasmo, bradicardia
con hipotensión secundaria,
arritmias y prolongación del
intervalo QTc en el
electrocardiograma, hay
reportes de hipotermia
severa que puede producir
arritmias ventriculares.

Fuente: Peña M, L; et. al. Protocolos del paciente intoxicado. Universidad de Antioquia,
Colombia. 2017

Tratamiento3:

1. Paciente estable: despierto, con frecuencia cardiaca mayor de 60 pulsaciones por

minuto, PAM de 80mmHg y sin disnea: iniciar medidas de descontaminación
tempranas.
2. Paciente inestable: estabilización cardio-respiratoria y hemodinámica que incluyen
incluso aplicación de atropina para estabilizar y aumentar frecuencia cardiaca y
disminuir broncorrea.
3. Despejar vía aérea: aspirar secreciones.
4. Verificar ventilación y oxigenar: intubación temprana si deterioro neurológico para
prevenir broncoaspiración.
5. Medidas de descontaminación.
6. Líquidos endovenosos: Infusión inicial de 30 mL/kg de SSN 0.9% seguido por
infusión de mantenimiento de 5cc de KCl diluidos en 500 cc de SSN 0.9% para 24 hrs.
7. Recomendaciones generales: se recomienda evitar el uso de ranitidina,
corticoesteroides y beta-bloqueadores pues también inhiben las colinesterasas y
pueden prolongar el QTc. Si tienen QTc prolongado evitar medicamentos como
clindamicina, metoclopramida, haloperidol y difenhidramina.
8. Valoración psiquiátrica.
9. Terapia farmacológica:
o Atropina: si presenta bradicardia o aumento de secreciones que le alteren la
ventilación, aplicar atropina por vía intravenosa, directa y rápida 2 mg iniciales;
evaluando la respuesta cada 5 minutos y repitiendo la dosis hasta alcanzar
“atropinización”, caracterizada por: frecuencia cardíaca mayor a 60
11
 latidos/minuto, presión arterial sistólica mayor a 80 mm de Hg, sin broncorrea y
auscultación pulmonar sin roncus, pero es necesario tener presente que la
atropina no puede eliminar ruidos anormales de regiones donde hubo
broncoaspiración.
o Oximas: se utilizan dosis iniciales de 30 mg/kg durante 30 minutos, seguido de
infusión de 8 a 10 mg/kg/h por las siguientes 12 horas después de la última
dosis de atropina requerida.
o Benzodiacepinas: Diazepam (5 a 10mg IV cada 10 a 15 y sin exceder de 30
mg/hora; puede repetirse cada 4 horas de ser necesario) o midazolam (0.1 a
0.2 mg/kg IM)

TOXIDROME ANTICOLINERGICO
El síndrome anticolinérgico (SA) es una entidad frecuente a la que se enfrenta el intensivista.
Se considera un síndrome secundario a medicamentos con efecto anticolinérgico, de los que
destacan antihistamínicos, atropina, escopolamina, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos,
etc.6
Mecanismo: resultado del bloqueo competitivo de la acetilcolina en las sinapsis
parasimpáticas, impidiéndose la función de éste neurotransmisor.

Etiología:

 Antidepresivos tricíclicos  Antimuscarínicos (atropina)

 Antipsicóticos  Datura stramonium
 Antihistamínicos  Atropa belladonna
 Antiparkinsonianos  Mandragora officinarum
 Antiespasmódicos  Amanita muscaria

Tabla No.3 Manifestaciones Clínicas de Toxidrome Anticolinergico

SNC Delirium, psicosis, convulsiones,
alucinaciones, desorientación,
intranquilidad, alteraciones en la memoria,
somnolencia, fatiga y coma
Oftálmicas Midriasis, visión borrosa, fotofobia, aumento
de la presión intraocular
Óticas Sordera o tinitus
Cardiovasculares Taquicardia, hipertensión, angor, fibrilación
o flutter auricular, bloqueos AV, taquicardia
supraventricular, prolongación del QT
Respiratorio Taquipnea, hipoventilación y xerosis nasal
Gastrointestinales Íleo, xerostomía y disfagia
Genitourinarias Retención urinaria, incontinencia e
impotencia, neuromusculares.
Dermatológicas Eccema, piel seca, hiperemia, anhidrosis
Neuromusculares Temblor, clonus o rabdomiólisis

Fuente: Carrillo-Esper R, Ramírez-Rosillo FJ, Garnica-Escamilla MA, et al. Síndrome

anticolinérgico. Med Sur. 2012;19(4):244-249.

12
Tratamiento:

 Una vía aérea abierta

 Habrá un aumento de la frecuencia respiratoria, pero generalmente la saturación de
oxígeno normal y el sonido pulmonar son normalmente normales.
 La frecuencia cardíaca aumentará Es una suerte que las taquiarritmias potencialmente
mortales se vean muy raramente. El monitoreo del paciente y el ECG es obligatorio.
La presión arterial suele ser normal o aumentado. Pero en varios casos se ve
hipertensión. La hipotensión se debe a la deshidratación.
 Este paciente se habrá dilatado. Pupilas que son similares a los toxidromos
simpaticomiméticos Este paciente no reacciona a la luz, lo que ayuda a diferenciar
entre el toxidromo anticolinérgico y simpaticomimético. Sin lateralización su ojo verbal
y motor. La sensación es normal. El paciente será conducido y alucinando pero no
agitado con benzodiacepinaz, lorazepam 2-4 mg son el primer fármaco de elección
para la agitación y la alucinación. El haloperidol está contraindicado porque tiene
efectos anticolinérgicos por sí mismo.
 Estos pacientes tienen disminución o ausencia de deposiciones. Son boca
visiblemente seca, sin sudoración, sin lágrimas y retención urinaria. La piel es seca
pero roja y cálida. El paciente experimentará hipertermia severa que podría conducir a
varios cambios metabólicos como hipercalemia, deshidratación y rabdomiólisis. Tratar
al paciente con líquidos intravenosos, agregar mantas refrescantes para la
hipertermia. Tener cuidado con el íleo.
 Antídoto: fisostigmina - 1 mg en 10 minutos IV. Actúa inhibiendo la descomposición de
la acetilcolina, la sobredosis de fisostigmina causará bradicardia. 1

TOXIDROME SEDANTE HIPNÓTICO

Intoxicación por benzodiacepinas, son de los más comunes, ampliamente utilizadas como
sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivantes, amnésico y relajantes musculares. 3

Mecanismo: resultado de la activaciónreceptores opiodes. 5

Etiología:


 Heroína  Etanol
o Morfina
o Codeína
o Dextropropoxifeno
 Metadona
 Pentazocina
 Meperidina5
 Fentanilo
 Remifentanilo
 Tramadol
 Bezodiacepinas
 Barbitúricos
13
Clínica: la intoxicación aguda pura es relativamente benigna y se caracteriza por depresión
del sistema nervioso central (SNC), con mareo, sedación, incoordinación motora, disartria,
ataxia y amnesia, sin grave compromiso cardiovascular, respiratorio y neurológico. 3

Tratamiento:

1. Medidas de soporte:
a. ABCDE
b. Suspender tolerancia vía oral e intubar, si hay deterioro neurológico.
c. Observación por 24 hrs.
2. Descontaminación y técnicas de eliminación.
a. Algunos emplean carbón activado, si:
i. No hay deterioro neurológico
ii. Antecedente de ingesta menor a 30 minutos.
b. No sirven la diuresis forzada.
3. Antídotos.
a. Flumazenil: Si se decide administrar flumazenil, la dosis es un bolo de 0.2 mg)
por vía intravenosa pasado en 30 segundos, titular y continuar con un bolo de
0.3 mg a 0.5 mg para infundir en 1 min hasta un máximo de 3 mg en adultos.
Su efecto (reversión de coma) debe iniciar 1 a 2 minutos luego de administrada
y persistir por 1 a 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzodiacepina
involucrada (momento en el cual se puede considerar repetir la dosis del
antídoto).3

TOXIDROME SIMPATICOMIMETICO
Sistema nervioso simpaticomimético implica el aumento de la frecuencia cardíaca, aumento
de la presión arterial y dilatar la pupila cuando se activa. Existen muchas drogas como la
anfetamina cocaína que minimizan el efecto de la estimulación simpaticomimética. 1

Mecanismo: Exceso de aminas en el SNC, que se produce porque el tóxico aumenta su

liberación, disminuye su recaptación o impide su metabolización. 5

Clínica:

 Midriasis
 Brusismo/tremor
 Taquicardia
 Diaforesis
 Convulsiones
 HTA5
 Acidosis metabólica
 Hiperreflexia
 Hipertermia –signo de gravedad-
 Shock (por inotropismo negativo)
 Coma

14
Tratamiento: El manejo de un toxidrome simpaticomimético, se basa en la utilización de
ABCDE, con la pronta identificación de complicaciones y tratamiento de sostén inmediato.

A: Vía aérea abierta.

B: aumento de la frecuencia respiratoria, saturación normal de oxígeno y sonidos
pulmonares claros.
C: Aumento de la presión arterial y taquicardia. Generalmente taquicardia sinusal. Su piel se
siente cálida. Las complicaciones esperadas en los sistemas cardíacos son taquiarritmias. El
paciente puede experimentar dolor en el pecho que puede ser causado por una emergencia
hipertensiva o un espasmo coronario, especialmente en el caso del consumo de cocaína.
Otras emergencias hipertensivas, como disección aórtica, hemorragia cerebral, etc. En esta
condición, el ECG debe verificarse y comenzar con terapia antihipertensiva.
D: la pupila se dilatará y reaccionará a la luz. Su vista será normal sin lateralización. Si el
paciente tiene alguna complicación vascular previa, será extremadamente ágil y podría
desarrollar convulsiones. El tratamiento recomendado para la agitación es de 2-4 mg. El
lorazepam agrega 10 mg de diazepam/midazolam en caso de convulsiones. La
descontaminación está contraindicada en pacientes agitados.
E: La piel estará tibia o húmeda. Los ruidos intestinales serán normales. Habrá hipertermia
debido a que deshidratación y rabdomiólisis. Para enfriar fluidos iv, se pueden usar mantas
frías.1

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16
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